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Urosspsis
Etiologia e Epidemiologia
Fisiopatologia
Cuidados em Colaborao
Os doentes infetados com microrganismos multirresistentes devem ser colocados em
isolamento, para prevenir a infeo cruzada de doentes imunodeprimidos ou algaliados. A
alglia deve ser retirada logo que o estado do doente o permita, uma vez que ela constitui uma
porta de entrada para a bexiga. Sempre que haja necessidade de usar alglia, o sistema de
drenagem deve ser fechado e as intervenes no sistema devem ser mnimas. A lavagem correta
das mos e as Precaues Universais podem reduzir substancialmente o risco de transferncia
de micrbios de um doente para outro.
Choque Distributivo
O choque distributivo resulta da inadequao do tnus vascular que provoca a
vasodilatao macia. Embora o volume vascular permanea normal durante o choque
distributivo e o corao bombeie o sangue de modo adequado, o tamanho do espao vascular
aumenta. O resultado uma distribuio desigual de sangue no sistema circulatrio. Esta
desproporo entre o volume sanguneo e o tamanho dos vasos capilares diminui, efetivamente,
a presso arterial. O choque distributivo , muitas vezes, subdividido em trs tipo: choque
sptico, choque neurognico, e choque anafiltico.
Choque Sptico
O choque sptico uma resposta multissistmica infeo, na qual, ao contrrio de
outras formas de choque, a diminuio da presso arterial e consequente perfuso insuficiente
dos rgos vitais, no responde administrao de lquidos. A incidncia de septicemia grave
parece aumentar devido populao idosa, ao aumento da resistncia a antibiticos entre
agentes patognicos e ao nmero crescente de doentes imunodeprimidos.
A fase inicial do choque sptico carateriza-se por uma fase hiperdinmica ou quente,
medida que os mecanismos compensatrios so ativados. Durante esta fase, ocorre
vasodilatao macia dos leitos venosos e arteriais, causando a diminuio da resistncia
vascular sistmica. A dilatao venosa diminui o retorno venoso ao corao e a pr-carga. A
dilatao dos leitos arteriais diminui a ps-carga. A presso arterial do doente diminui em
resposta diminuio da pr-carga e ps- carga. A vasodilatao provoca a diminuio da
presso arterial, a intensidade de pulso alargada, e pele quente, ruborizada. A frequncia
cardaca diminui para compensar a hipotenso, o aumento da acidose metablica, a estimulao
do sistema nervoso simptico e suprarrenal. O desajuste ventilao/perfuso ocorre nos
pulmes como resultado da vasoconstrio pulmonar. A frequncia respiratria aumenta para
compensar a hipoxemia, surgindo fervores medida que o aumento da permeabilidade da
membrana capilar pulmonar provoca edema pulmonar. Os valores da gasimetria arterial
revelam alcalose respiratria, acidose metablica e hipoxemia. O nvel de conscincia do doente
fica alterado, apresentando desorientao, confuso, agressividade ou letargia. A temperatura
do doente aumenta em resposta aos pirognios libertados dos microrganismos invasores.
medida que o choque sptico avana, o estado do doente deteriora-se para a fase
hipodinmica, com uma descida do dbito cardaco e hipotenso grave. Esta fase resulta da
insuficincia ventricular causada por hipoxemia do miocrdio, libertao do fator depressivo do
miocrdio, e acidose, que provoca um aumento da ps-carga. Quando o organismo tenta
compensar a diminuio do dbito cardaco e a hipotenso, ocorre taquicardia. A vasoconstrio
perifrica provoca o aumento da resistncia vascular sistmica, para compensar a descida da
presso arterial. A pele do doente apresenta-se agora plida, fria e viscosa.