I.

INTRODUCCIN

El asma es la enfermedad respiratoria crnica ms frecuente en pediatra, su prevalencia se ha

estimado gracias a grandes estudios poblacionales, siendo el ms relevante para Latinoamrica el
Estudio Internacional de Asma y Alergia en la Infancia (ISAAC), el cual es un proyecto mundial de
investigacin donde identifica la prevalencia y factores de riesgo asociados a asma y enfermedades
alrgicas en la infancia. (1)

La contaminacin del aire y sus efectos en los seres humanos son una preocupacin creciente para
la salud pblica. Gran variedad de contaminantes se encuentran en el aire bajo la forma de gases,
polvos o material particulado, provenientes de actividades humanas tan dismiles como el
transporte, la generacin de energa y los procesos industriales, la preparacin de alimentos y la
calefaccin de viviendas; las exposiciones de corto y largo plazo a los contaminantes han sido
asociadas con un incremento de la mortalidad y morbilidad a causa de enfermedades respiratorias
y cardiovasculares. Se ha estimado que anualmente se producen 800.000 muertes prematuras en
el mundo por causas cardiovasculares y respiratorias, cncer del pulmn e infecciones respiratorias
sobre todo en menores de 5 aos, relacionados con la exposicin al material particulado
especficamente. (2)

Actualmente estudios realizados en varios pases han arrojado evidencias sobre la asociacin entre
los contaminantes atmosfricos y el incremento de las consultas de urgencias por crisis aguda de
asma bronquial y otras enfermedades respiratorias. Diversos estudios epidemiolgicos demuestran
que la exposicin a diferentes contaminantes, incluso a niveles situados por debajo de la norma, se
asocian con un incremento en la incidencia y la severidad del asma, y con el deterioro de la funcin
pulmonar, as como con otras enfermedades respiratorias en nios y adolescentes. La relacin entre
la exposicin a material particulado (humo y partculas menores a 10 micras) y los efectos adversos
en la salud se ha documentado en muchos estudios.
 II. DEFINICION DE ASMA

El asma es un sndrome que se caracteriza por la obstruccin generalizada reversible de las vas
areas, que se instaura de forma recurrente, inducida por estmulos que por s mismo no son nocivos
y que no afectan a individuos no asmticos. Como factor subyacente existe una hiperreactividad
bronquial que se manifiesta como una tendencia incrementada a la broncoconstriccin como
respuesta a una gran variedad de estmulos tales como alergenos, aire fro o seco, ejercicio,
infecciones respiratorias, tabaco, contaminantes atmosfricos, y estados emocionales, entre otros.

Durante un ataque de asma, los msculos lisos de los bronquios producen un espasmo y los tejidos
que revisten las vas areas se inflaman segregando mucosidad. Este hecho reduce el dimetro de
los bronquios, obligando a la persona a desarrollar un mayor esfuerzo para que el aire entre y salga
de sus pulmones. La respiracin es una actividad inconsciente, pero si el trabajo para realizarla est
aumentando, en consecuencia, la persona nota una respiracin dificultosa (proceso denominado
disnea).

Los bronquios de las personas que padecen asma se estrechan como respuesta a ciertos estmulos
que no afectan a las vas areas de los pulmones normales. El estrechamiento puede ser provocado
por la reaccin a sustancias que producen alergia, como el polen, los caros presentes en el polvo
de la casa, las escamillas del pelo de los animales, el humo, el aire fro y el ejercicio.

Se cree que ciertas clulas de las vas areas, particularmente las clulas cebadas, sean la causa del
estrechamiento. Las clulas cebadas estn distribuidas en los bronquios y liberan sustancias como
histamina y leucotrienos que causan la contraccin de la musculatura lisa, estimulan un aumento
de secrecin de la mucosidad y la migracin de ciertos glbulos blancos. Las clulas cebadas pueden
liberar estas sustancias como respuesta a algn estmulo que reconocen como extrao y que es el
factor precipitante. Sin embargo, el asma es tambin frecuente y grave en muchas personas sin
alergias definidas.

Sucede una reaccin similar cuando una persona con asma hace ejercicio o respira aire fro.
Igualmente, el estrs y la ansiedad pueden hacer que las clulas cebadas liberen histamina y
leucotrienos. Los eosinfilos, otro tipo de clulas que se encuentran en las vas areas de las
personas que padecen asma, liberan sustancias adicionales, que incluyen los leucotrienos y otras
sustancias, contribuyendo as al estrechamiento de la va respiratoria.
 III. EPIDEMIOLOGIA

El asma es una enfermedad frecuente que vara mucho de un pas a otro. Afecta alrededor del 3 al
7% de la poblacin adulta, siendo ms frecuente en edades infantiles. En nios es una de las ms
importantes enfermedades crnicas. Es ms frecuente en el gnero masculino hasta llegar a la
pubertad en que esta relacin cambia. En los ltimos veinte aos se ha registrado su aumento
debido en parte a la contaminacin ambiental y a las consecuencias de esta. La enfermedad no
puede ser hereditaria y no puede se contagia por virus o bacteria, simplemente es aun condicin
del ser humano

Fuente: Dr. Renato Casanova Mendoza. Centro Medico Naval.2012

http://www.slideshare.net/ALDORENATO
 DATOS Y CIFRAS

El asma es una de las principales enfermedades no transmisibles. Se trata de una enfermedad

crnica que provoca inflamacin y estrechamiento de las vas que conducen el aire a los
pulmones.
Hay unos 235 millones de personas con asma, que es una enfermedad frecuente en los nios.
Segn las estimaciones ms recientes de la OMS, publicadas en diciembre de 2016, en 2015 hubo
383 000 muertes por asma.
La mayora de las muertes por asma se producen en los pases de ingresos bajos y medianos
bajos.
El principal factor de riesgo de padecer asma son las sustancias y partculas inhaladas que pueden
provocar reacciones alrgicas o irritar las vas respiratorias.
El asma se puede controlar con medicacin; evitando sus desencadenantes tambin puede
reducir su gravedad.
El tratamiento adecuado del asma permite que los afectados tengan una buena calidad de vida
El asma es un problema de salud pblica no solo en los pases de ingresos elevados; aparece en
todos los pases independientemente de su nivel de desarrollo. La mayora de las muertes por
asma se producen en los pases de ingresos bajos y medianos bajos.
El asma es una enfermedad que se diagnostica y trata menos de lo que debiera, supone una
carga considerable para los afectados y sus familias, y a menudo limita de por vida las actividades
del paciente.
 IV. MECANISMO DE PRODUCCIN DE ASMA (CONDICIONES PARA LA INFLAMACIN Y
COMPONENTES RELACIONADOS, CELULARES Y TISULARES)

Los factores que influyen en el riesgo de padecer asma puede tener un origen en la infancia (8-12)
pueden ser divididos en factores causantes del desarrollo de asma y los desencadenantes de los
sntomas de asma. Los primeros incluyen los factores dependientes del husped (que son,
principalmente, genticos) y ms tarde son, habitualmente, factores ambientales que contribuyen
a su inicio y evolucin. Entre los factores genticos han sido identificados ms de 100 genes mayores
y menores de susceptibilidad: alelos HLA especficos, polimorfismo del receptor FceRI-, IL-4, CD14
y de otros loci. Entre los factores medioambientales estn: virus, vacunas, sensibilizacin a
alrgenos, higiene excesiva, familia reducida, tratamiento antibitico en los dos primeros aos de
vida y la exposicin ocupacional.

En los individuos susceptibles, los factores

medioambientales causan episodios recurrentes de
sibilancias, disnea, opresin torcica y ataques de tos,
asociados con la obstruccin reversible al flujo areo de
diferentes grados de severidad.

El asma tiene un componente hereditario, pero no es

simple. Los datos actuales muestran que mltiples genes
pueden encontrarse implicados en la patognesis del asma,
y diferentes genes pueden estar implicados en distintos
grupos tnicos. La epigentica se refiere a los cambios en la
expresin gentica heredables que no son codificados en la
secuencia de ADN.

La diversidad gentica existente en los organismos vivos determina la expresin y caracterizacin

del fenotipo correspondiente a cada individuo. La exposicin ambiental puede inducir cambios
moleculares que se heredan y se expresan producindose as los cambios epigenticos.
FACTOR GENETICO

La bsqueda de genes implicados en el desarrollo del asma se ha centrado en cuatro reas mayores:
produccin de Ac-IgE especficos (atopia); expresin de la hiperrespuesta bronquial; generacin de
mediadores de la inflamacin, tales como citoquinas, quimiocinas y factores de crecimiento; y
determinacin del nivel de respuesta inmune entre Th1 y Th2 (como hecho relevante: la hiptesis
higinica del asma). El mecanismo protector de las infecciones se explicara por activar stas las
subpoblaciones de linfocitos Th1 y creara un medio rico en interfern gamma e interleuquina 12 y
suprimira la induccin hacia linfocito Th2 (productor de interleuquina 4, mediadora de un gran
nmero de reacciones alrgicas).

Los genes que predisponen al asma son genes que tambin se han asociado con la respuesta al
tratamiento del asma; por ejemplo, variaciones en el gen codificador del receptor beta adrenrgico
han sido vinculados a diferencias en la respuesta de los beta agonistas. Otros genes de inters
modifican la respuesta a los glucocorticoides y leucotrienos. Por tanto, estos marcadores genticos
tienen inters, probablemente, no slo como factores de riesgo en la patognesis del asma, sino
tambin como determinantes de la respuesta al tratamiento.

FACTORES DEPENDIENTES DEL HUESPED

OBESIDAD

Se ha demostrado la obesidad como un factor de riesgo de asma. Ciertos mediadores, tales como la
leptina, pueden afectar a la funcin de la va area e incrementar la probabilidad del desarrollo del
asma.

SEXO

El sexo masculino es un factor de riesgo para desarrollar asma en el nio. Antes de los 14 aos, la
prevalencia de asma es, aproximadamente, dos veces mayor en nios que en nias. Durante la
adolescencia, esta diferencia se iguala y, en el periodo adulto, el asma es ms frecuente en la mujer.
La razn de esta diferencia es desconocida. No obstante, el calibre del bronquio es ms pequeo en
varones que en nias al nacer, pero mayor en la edad adulta.
FACTORES MEDIOAMBIENTALES

ALERGENOS

A pesar de que los alrgenos, tanto de interior como de exterior, son conocidos como causa de
exacerbacin asmtica, su papel especfico en el desarrollo del asma no est enteramente resuelto.
Estudios sobre grupos de edad similares muestran que, la sensibilizacin a los alrgenos de los
caros del polvo, epitelio del gato, epitelio del perro y aspergilo son factores independientes de
riesgo para los sntomas del asma en el nio de ms de 3 aos de edad. No obstante, la relacin
entre exposicin a alrgenos y sensibilizacin en nios no es sencilla, depende de los alrgenos, de
las dosis, del tiempo de exposicin, de la edad de los nios y, probablemente, incluso de la gentica.

Para algunos alrgenos, tales como los derivados del polvo de la casa y de las cucarachas, la
prevalencia de sensibilizacin parece estar correlacionada directamente con la exposicin. No
obstante, la exposicin a los alrgenos de caros del polvo puede ser un factor causante del
desarrollo del asma. La infestacin por cucarachas parece ser un factor importante de causa de
sensibilizacin alrgica en ncleos urbanos.

La prevalencia de asma es menor en nios criados en el medio rural, lo cual puede estar relacionado
con la presencia de endotoxinas en este medio ambiente.

EXPOSICION DE TABACO

Tanto a nivel prenatal, como postnatal, la exposicin al tabaco se asocia con efectos perjudiciales,
incluido un mayor riesgo de desarrollar sntomas semejantes al asma en nios pequeos. No
obstante, la evidencia sobre el aumento del riesgo de enfermedades alrgicas es incierta.

Estudios de funcin pulmonar realizados tras nacer el nio muestran que, cuando la madre fum
durante el embarazo, existe influencia sobre el desarrollo pulmonar. Adems, nios de madres
fumadoras tienen cuatro veces ms posibilidades de desarrollar sibilantes en el primer ao de vida.
En contraste, existe poca evidencia de que el tabaco, durante el embarazo, tenga efecto sobre la
sensibilizacin alrgica. La exposicin pasiva al humo del tabaco aumenta el riesgo de infecciones
de vas bajas en el lactante y en el nio.
CONTAMINACION

La polucin ambiental como causa de asma sigue siendo controvertida. Nios que viven en un
ambiente de alta polucin tienen disminuida su funcin pulmonar. Pero la relacin entre su baja
funcin pulmonar y el desarrollo de asma es desconocida.

Exacerbaciones de asma se ha comunicado que ocurren en niveles aumentados de polucin, y estos

pueden estar relacionados con un aumento de los niveles de alrgenos especficos a los que cada
individuo est sensibilizado. No obstante, el nivel de la polucin en el desarrollo del asma est
menos definido. Semejante relacin se ha observado con la polucin en el hogar (chimeneas, estufas
de gasleo utilizadas para calentar o cocinar).

CLIMA

Se ha observado que el clima puede actuar como un desencadenante de los episodios de asma. En
condiciones de mucha humedad o mientras se produce una tormenta, los granos de polen pueden
sufrir una ruptura osmtica y liberar parte de su contenido, en forma de partculas respirables 0,5-
2,5 m. Por tanto, las personas afectadas de alergia al polen deberan tener cuidado si se encuentran
en la intemperie durante una tormenta en la estacin polnica.

La humedad relativa es un factor de riesgo de asma agudo inducido, probablemente, a travs de las
esporas de hongos. El viento que puede transportar partculas irritantes y alergnicas supone
tambin un factor a tener en cuenta y que se ha asociado a brotes de asma agudo.

CONDICIONES PARA LA INFLAMACIN Y COMPONENTES RELACIONADOS

El asma es una enfermedad crnica de los pulmones que inflama y estrecha las vas respiratorias.
Las enfermedades crnicas son enfermedades que duran mucho tiempo. Para entender el asma es
necesario saber cmo funcionan las vas respiratorias. Las vas respiratorias son tubos que conducen
el aire que entra y sale de los pulmones. En las personas que sufren de asma, las vas respiratorias
estn inflamadas (hinchadas). Esto hace que sean muy sensibles y tiendan a reaccionar fuertemente
a la inhalacin de ciertas sustancias.

Cuando las vas respiratorias reaccionan, los msculos que las rodean se contraen. Esto las estrecha
y hace que llegue menos aire a los pulmones. La hinchazn tambin puede empeorar y estrechar las
vas respiratorias an ms. Las clulas de las vas respiratorias pueden producir ms mucosidad de
lo habitual. La mucosidad es un lquido pegajoso y espeso que puede estrechar an ms las vas
respiratorias.

Esta reaccin en cadena puede causar sntomas de asma. Cada vez que las vas respiratorias se
inflaman pueden presentarse sntomas.

Asma

La figura A muestra la ubicacin de los pulmones y las vas respiratorias en el cuerpo. La figura B
muestra un corte transversal de una va respiratoria normal. La figura C muestra un corte transversal
de una va respiratoria durante los sntomas de asma.

Los linfocitos T colaboradores (LThCD4+) y sus productos de secrecin tienen un papel central en la
orquestacin de la respuesta inflamatoria nica en la va respiratoria de asmticos; los LTh2
especficos de antgeno generan esta respuesta mediante la secrecin de citoquinas como IL-4, IL-
13, IL-5 e IL-9. Se ha demostrado que los LTh17 estn implicados en el asma inflamatoria induciendo
neutrofilia. La IL-13 tiene un papel clave en la produccin y liberacin de histamina, en la AHR,
hipersecrecin de moco, fibrosis subepitelial e infiltrado eosinoflico. Para tratar y prevenir el asma,
las drogas ms comnmente utilizadas son los glucocorticoides, usados en combinacin con Beta-
agonistas y ocasionalmente con otros antinflamatorios.

La cascada inflamatoria incluye las siguientes clulas: mastocitos, CDs, eosinfilos, basfilos,
macrfagos, fibroblastos, neutrfilos, plaquetas y las diferentes subpoblaciones de LT y LB. Cuando
la inflamacin se intensifica, las vas respiratorias se vuelven muy sensibles a estmulos que
provocan y desarrollan hiperreactividad; la accin de estas clulas, la inflamacin de las vas
respiratorias, la secrecin de moco e inflamacin, contribuyen a la broncoconstriccin y obstruccin
de las vas respiratorias que se observa en los ataques de asma.

Los sntomas ms frecuentes del asma son los siguientes:

Disnea: sobre todo por la maana y por la noche, tras un esfuerzo fsico, en infecciones de
las vas respiratorias y al entrar en contacto con alrgenos.
Espiracin con sibilancias con disnea simultnea.
Tos constante: puede aparecer en lugar de la disnea o junto con sta.
En la mayora de los casos (80%) el asma es de causa alrgica.
Las personas predispuestas se sensibilizan a sustancias de su entorno, que denominamos
alergenos (caros, granos de polen, escamas de animales, etc.). Al respirar de forma
mantenida estas sustancias se produce una inflamacin de las vas respiratorias.
Las consecuencias de esta inflamacin mantenida de las vas respiratorias, son los sntomas
que hemos expuesto anteriormente.
En algunos asmticos es imposible detectar una causa alrgica evidente. Para estos casos
reservamos el nombre de Asma Intrnseca.
A veces los sntomas son leves y desaparecen espontneamente o despus de un
tratamiento mnimo con medicinas para el asma. Otras veces siguen empeorando.
Cuando los sntomas se vuelven ms intensos o se presentan ms sntomas, se dice que hay
un ataque de asma. Los ataques de asma tambin se llaman crisis o exacerbaciones.

Es importante tratar los sntomas en cuanto se presentan. As se evita que empeoren y causen un
ataque de asma grave. Los ataques de asma graves pueden requerir atencin de urgencias y pueden
ser mortales.
CELULARES Y TISULARES

El asma se caracteriza por una remodelacin de la pared de la va area: prdida de clulas

epiteliales, hiperplasia de clulas caliciformes, hiperplasia e hipertrofia del msculo liso de las vas
respiratorias, engrosamiento de la membrana basal, con mayor depsito de colgeno y aumento de
la densidad vascular (Figura 1). Este remodelado comienza en estadios precoces del asma y se ha
establecido una correlacin entre el espesor de la pared de la va area y la gravedad de la
enfermedad. El engrosamiento, junto con los efectos producidos por aumento de la vasculatura
favorece el estrechamiento de la va area, la principal complicacin a largo plazo del asma.

Figura 1. Remodelado de la pared de la va respiratoria

Remodelado de la pared de va respiratoria en pacientes no asmticos (A, C) y asmticos (B, D). E: epitelio; MB: haces
musculares; BM: membrana basal; MV: microvasos.

Viajando desde el lumen de la va area hacia el tejido conectivo en las regiones ms profundas de
la pared de las vas respiratorias (Figura 2), nos encontramos primero el epitelio, que es una barrera
mecnica para proteger el cuerpo de estmulos externos (alrgenos, contaminantes,
temperatura). Esta capa est alterada en el asma y puede producir un aumento de la sensibilidad
a estmulos, as como la liberacin de factores proinflamatorios.
Figura 2. Estructura de la pared bronquial

Debajo est la membrana basal, que se puede encontrar aumentada hasta cinco veces en pacientes
asmticos. Este engrosamiento tiene impacto en la eficacia del tratamiento, ya que se correlaciona
con una capacidad de respuesta limitada al tratamiento glucocorticoideo.

Ms abajo entramos en la submucosa, que en pacientes asmticos se caracteriza por un marcado

aumento de la vasculatura, as como una mayor presencia de eosinfilos y mastocitos. Estos vasos
son ms permeables, lo que conduce a edema e inflamacin de tejidos. La vasculatura puede
contribuir a la patologa del asma en varias formas: en primer lugar, este incremento de la
angiognesis con vasos ms permeables puede causar edema tisular y reducir de esta manera las
vas respiratorias; en segundo lugar, la exudacin de plasma puede agravar la inflamacin local y la
remodelacin, y, en tercer lugar, un mayor suministro de sangre ofrece a las clulas del msculo liso
hiperplasiadas e hipertrofiadas los nutirentes y el oxgeno necesario para su mantenimiento.

An ms abajo nos encontramos las clulas del msculo liso, que son las efectoras que determinan
el dimetro de las vas respiratorias, haciendo que se relajen o se constrian segn diferentes
estmulos. La broncoconstriccin es el sntoma ms grave de un ataque de asma y estas clulas son
las principales efectoras. En el asma, estas clulas se caracterizan por hipersensibilidad a dosis bajas
de estmulos e hiperreactividad que producen una respuesta broncoconstrictora. Este aumento de
la masa del msculo liso ya est presente en los jvenes y en nios asmticos sin ningn signo de
inflamacin eosinoflica, lo que sugiere que podra ser la causa, en lugar de la consecuencia, de la
progresin de la enfermedad.
En la actualidad, este remodelado de la pared de la va area persistente est bien establecido
conociendo los principales mediadores y siendo el principal implicado el msculo liso bronquial. Por
lo general, el asma se trata con una combinacin de beta adrenrgicos y glucocorticoides. Los beta
adrenrgicos inducen la relajacin de las clulas del msculo liso, por lo tanto reduciendo la
broncoconstriccin, mientras que los glucocorticoides son muy eficaces para disminuir la
inflamacin de las vas respiratorias.

Los beta adrenrgicos inducen la relajacin de las clulas del msculo liso, por lo tanto reduciendo
la broncoconstriccin, mientras que los glucocorticoides son muy eficaces para disminuir la
inflamacin de las vas respiratorias.

Por ahora, estos tratamientos no afectan a la proliferacin de las clulas musculares lisas ni a la
remodelacin asociada, pero esto podra cambiar en un periodo corto de tiempo con nuevas
alternativas teraputicas. Entre ellas, una nueva opcin que se enfoca especficamente a las clulas
de la musculatura lisa es la termoplastia. Este tratamiento consiste en la aplicacin de calor,
generado y controlado por una fuente de radiofrecuencia, a travs de un catter introducido en el
rbol bronquial por el canal de un broncoscopio flexible, con el objetivo de reducir la cantidad y
capacidad contrctil del msculo liso bronquial6-11. Este tratamiento est incluido en los ltimos
escalones de tratamiento de las guas clnicas del asma para pacientes con asma grave mal
controlado12,13. Los efectos beneficiosos de la termoplastia bronquial en la mejora de los sntomas
asmticos indican que la musculatura lisa juega un papel importante en la patologa del asma.

Secciones histolgicas de pared bronquial que muestran una superficie bronquial antes (izqda.) y 12 semanas despus (dcha.) del
tratamiento con termoplastia a 65C (tincin de tricrmico, 100). En la seccin tratada se observa la desaparicin del msculo liso,
mientras que el resto del epitelio, las glndulas mucosas y la regin subepitelial son normales.
 V. FISIOPATOLOGIA

La compleja fisiopatologa del asma bronquial se refleja en el manejo del paciente asmtico,
constituyendo un problema de salud en la medicina moderna. El incremento del conocimiento sobre
la fisiopatologa del Asma Bronquial ha permitido buscar nuevas directrices en su arsenal
teraputico.1 Diferentes experiencias sugieren que las vas areas de los pacientes asmticos se
adaptan pobremente a los cambios osmticos por lo que se postula que puede existir un defecto
relacionado con la osmolaridad y la concentracin inica del fluido que recubre la mucosa bronquial.
En el asma bronquial se produce un fenmeno inflamatorio en las vas respiratorias que afecta hasta
la regin alveolar, en este sentido el proceso inflamatorio de tipo agudo se caracteriza por una
respuesta inmediata de la mucosa bronquial al estmulo alergnico, con respuesta de los mastocitos
y macrfagos con la consiguiente bronco constriccin, vasodilatacin regional y aumento de la
secrecin mucosa, como respuesta al estmulo planteado. Los eosinfilo que son las clulas tpicas
del proceso inflamatorio asmtico amplifican la respuesta inflamatoria e inducen dao epitelial por
liberacin de protenas bsicas y radicales libre de oxgeno, que se manifiesta por la expectoracin
de cristales de Charcot y Leyden.2

En el proceso crnico o tardo la respuesta inflamatoria ocurre 6-9 horas despus de la exposicin
al estmulo, en esta etapa el reclutamiento eosinoflico, basoflico y neutroflico es intenso, se
produce aumento de la celularidad, y alteracin epitelial no reversible, la repuesta del aumento de
las glndulas mucosas y la hipertrofia muscular de los bronquios produce disminucin persistente
del lumen de las vas areas. La participacin linfoctica se relaciona al estmulo del linfocito T en
forma crnica que se inicia con el reconocimiento del "sensibilizante" por las clulas presentadoras
de antgenos, apareciendo en su superficie antgenos de histocompatibilidad clase II, que entran en
contacto con los linfocitos "helper" CD4, con posterior liberacin de interleucina 2 (IL2), interfern
gamma (IFN-G) que activan los macrfagos, hipersensibilidad retardada y sntesis de IgG2. El
fenotipo Th2 de linfocitos produce a su vez IL-4, IL-5, generando IgG e IgE predominando sobre los

1
Martnez Prez JR, Leonor Bermdez Cordov L. Asma bronquial y furosemida. Revista Electrnica Dr. Zoilo
E. Marinello Vidaurreta [revista en Internet]. 2014 [citado 31 de julio del 2017]; 39(8). Disponible en:
http://revzoilomarinello.sld.cu/index.php/zmv/article/view/222

2
Poma M, Justo J, Tito E. Asma Bronquial. Scielo Bolivia [en lnea] setiembre 2011. vol. 12:604-605p.
Disponible en : http://www.revistasbolivianas.org.bo/scielo.php?pid=S2304-
37682011000900006&script=sci_arttext
linfocitos Th1. La estimulacin de IgE se fija a los mastocitos quienes liberaran histamina,
responsable de la bronco constriccin, mientras que la activacin fibroblstica llevar a la
remodelacin bronquial propia de esta etapa, donde el tejido conectivo acumulado cambia las
caractersticas de los bronquios reduciendo el lumen, convirtindolos en elementos rgidos.

CONTRACCIN DEL MUSCULO LISO

La obstruccin de la va area puede deberse a uno o varios de los siguientes componentes:

Contraccin del msculo liso, tambin denominado broncoespasmo.

Aumento de la secrecin mucosa, que suele ser muy adherente y en casos de asma grave
puede ocasionar taponamiento de la va area.

Engrosamiento de la pared traqueo bronquial por inflamacin y/o remodelacin. La

inflamacin generalmente es de predominio eosinoflico, aunque tambin participan clulas T,
neutrfilos, clulas cebadas, etc. En casos de asma casi fatal, de inicio sbito, la infiltracin suele ser
de predominio neutroflico. La remodelacin incluye hipertrofia e hiperplasia del msculo liso,
hiperplasia de glndulas submucosas, neovascularizacin y fibrosis subepitelial. La contribucin de
cada uno de estos elementos puede variar de acuerdo al factor desencadenante de exacerbacin y
a la gravedad subyacente del asma.3

3
Ramn R. Fisiologa, diagnstico y tratamiento del asma. Revista mdica electrnica portales mdicos. [en
lnea] mayo 2017. Disponible en : https://www.revista-portalesmedicos.com/revista-medica/fisiologia-
diagnostico-tratamiento-asma/
 El asma se caracteriza por la contraccin espstica del msculo liso de los bronquiolos, que obstruye
parcialmente los bronquiolos y produce una gran dificultad respiratoria y tambin la hipersecrecin
de moco y el engrosamiento de la pared por inflamacin y/o remodelacin. Aparece en el 3% y el
5% de todas las personas en algn momento de su vida. La causa habitual del asma es la
hipersensibilidad contrctil de los bronquiolos en respuesta a sustancias extraas que estn
presentes en el aire. En personas mayores la causa casi siempre es hipersensibilidad a tipos no
alergnicos de irritantes en el aire, como los irritantes del smog. (Tabla 1.1)

Tabla 1.1 Clulas y elementos estructurales de la va area implicadas en el asma

Epitelio bronquial: est daado, con prdida de clulas ciliadas y secretoras. Las clulas epiteliales son
sensibles a los cambios de su microambiente, expresan mltiples protenas inflamatorias y liberan citoquinas,
quimiocinas y mediadores lipdicos en respuesta a modificaciones fsicas. Tambin pueden estimular su
produccin agentes contaminantes e infecciones vricas. El proceso de reparacin que sigue al dao epitelial
puede ser anormal, promoviendo la obstruccin bronquial que acompaa al asma.

Musculatura lisa bronquial: sus clulas muestran un aumento de proliferacin (hiperplasia) y

Crecimiento (hipertrofia) expresando mediadores pro-inflamatorios, similares a los de las clulas Epiteliales.

Clulas endoteliales: participan en el reclutamiento de clulas inflamatorias desde los vasos a la va

Area, mediante la expresin de molculas de adhesin.

Fibroblastos y miofibroblastos: estimulados por mediadores inflamatorios y de crecimiento, producen

componentes del tejido conectivo, como colgeno y proteoglicanos, que estn implicados en la

Remodelacin de la va area.

Nervios colinrgicos de la va area: se pueden activar por reflejos nerviosos y causar

Broncoconstriccin y secrecin de moco. Los nervios sensoriales pueden provocar sntomas como la tos

EDEMA DE LA PARED BRONQUIAL

Los cambios morfolgicos vistos en el asma han sido descritos principalmente a partir de muestras
de pacientes fallecidos por status asmaticus, es decir, un sndrome agudo de asma, sin embargo,
 parece que la histopatologa en casos no mortales es muy similar. Macroscpicamente, los
pulmones se ven distendidos debido a una sobre inflacin y pueden aparecer zonas con atelectasia.
El hallazgo ms notorio es la oclusin de los bronquios y bronquiolos por gruesos tapones de moco.4
Bajo el microscopio, los tapones mucosos contienen espirales de clulas epiteliales
formando los llamados espirales de Curschmann, que pueden habitualmente ser observados en el
esputo de pacientes asmticos. Adems, el moco contiene cristales de Charcot-Leyden y eosinfilos.
Otra caracterstica histolgica del asma incluye un engrosamiento de la membrana basal del epitelio
bronquial, edema y un infiltrado sobre las paredes bronquiales con prominencia de eosinfilos e
hipertrofia del msculo de la pared bronquial as como de las glndulas submucosas, reflejando una
broncoconstriccin prolongada. (Tabla 1.2)

Tabla 1.2 Mecanismos de obstruccin de la va area en el asma

Contraccin del msculo liso bronquial: ocurre como respuesta a mltiples mediadores y
neurotransmisores con efecto broncoconstrictor y es el mecanismo principal en el estrechamiento de
las vas respiratorias. Es en gran parte reversible con medicamentos broncodilatadores.
Edema de la va area: debido al exudado microvascular en respuesta a mediadores inflamatorios. Es
particularmente importante durante las exacerbaciones agudas.
Hipersecrecin de moco: por aumento en el nmero de las clulas caliciformes en el epitelio y aumento
en el tamao de las glndulas submucosas. Puede producir oclusin de la luz de las vas respiratorias.
Cambios estructurales de la va area: fibrosis subepitelial, por depsito de fibras de colgeno y
proteoglicanos bajo la membrana basal; hipertrofia e hiperplasia del msculo liso y aumento de
circulacin en los vasos sanguneos de la pared bronquial, con aumento de la permeabilidad.

La hiperrrespuesta bronquial (HRB) es otra caracterstica de la fisiopatologa del asma, ocasiona un

estrechamiento de las vas respiratorias en respuesta a estmulos que son inocuos en personas sin
asma. Conduce a una limitacin variable al flujo areo y a la aparicin de sntomas intermitentes. La

4
Portal Medico. Aspectos sobre la importancia de las principales evidencias diagnsticas en el asma
bronquial. Revista Mdica Electrnica Portales Mdicos.[ en lnea] Enero 2013.Disponible en :
https://www.revista-portalesmedicos.com/revista-medica/asma-bronquial-evidencias-diagnosticas/5/
HRB est vinculada con la inflamacin y la reparacin de las vas respiratorias y es reversible
parcialmente con el tratamiento.5

VI. HIPERSECRECIN MUCOSA BRONQUIAL DEL ASMA

La produccin, secrecin y aclaramiento de moco desempean un papel relevante en el

mantenimiento ntegro de las vas respiratorias. Sin embargo, en enfermedades como el asma, la
EPOC y la virosis qustica, el exceso de mucosidad contribuye al taponamiento bronquial y al
deterioro de la funcin pulmonar. Las mucinas (MUCs) son unas glicoprotenas que forman parte
del moco que, adems de contribuir en su viscosidad, poseen un papel anti-inflamatorio y
antimicrobiano. En el asma se ha descrito una sobreexpresin de la MUC5AC, hecho que se relaciona
con una hiperplasia de las clulas caliciformes y una consecuente hipersecrecin mucosa en las vas
respiratorias. El presente artculo revisa el papel de las mucinas en la patogenia de la enfermedad
asmtica y describe las implicaciones clnicas relacionadas con la hipersecrecin mucosa bronquial
en los pacientes asmticos.

INTRODUCCIN

El papel central de la hipersecrecin de moco en el asma grave ha sido conocido desde los estudios
patolgicos en el final del siglo XIX y principios del XX. Sin embargo, lo que constituye exactamente
la hipersecrecin de moco y cmo se conecta con manifestaciones de enfermedades distintas de la
asfixia ha sido mal entendido. Esta opinin presentar los ltimos datos que aclaran las relaciones
entre la metaplasia mucosa, la produccin de mucina, la secrecin de mucina, y la hipersecrecin
de moco. Las conexiones entre estos procesos moleculares y celulares y los sntomas, signos y
fisiopatologa del asma son cada vez ms estudiada y tambin sern revisados

5
Aguilar J, Crespo A, Domnguez J, Lobo A. Gema 4.2 (gua espaola para el manejo del asma).Luzn 5. [en
lnea] 2017 [citado el 31 de julio del 2013] 34p. Disponible en : http://seorl.net/wp-
content/uploads/2017/05/GEMA_4.2_final-2017-1.pdf
METAPLASIA MUCOSA

La capacidad secretora de las clulas secretoras de las vas respiratorias no parece cambiar
sustancialmente durante metaplasia mucosa alrgica, como las clulas Clara mismos son capaces
de secrecin regulada vigorosa, y la expresin de los componentes moleculares de la maquinaria
secretora no cambia durante metaplasia. Tampoco la tasa de actividad de la maquinaria secretora
parece cambiar, como las clulas mucosas de metaplasia alrgica son muy sensibles a secretagogos
presentes en el medio inflamatorio. Ms bien, la acumulacin de mucina intracelular en el asma
refleja principalmente un gran aumento de la produccin de Muc5ac junto con un modesto
aumento en MUC5B. El simple regulacin al alza de los productos secretados sin un cambio
fundamental en la funcin secretora subyacente de Clara / clulas mucosas no garantiza la
metaplasia designacin ms que los linfocitos que regulan al alza la produccin de citoquinas o
clulas endocrinas que regulan al alza la produccin de hormonas. No obstante, nos reservamos el
trmino debido a su uso generalizado. Se debe tener cuidado en el diagnstico de la metaplasia
mucosa histolgicamente, ya que incluso las clulas con gran aumento de la produccin de mucina
pueden ser estimulados para secretar rpidamente mucinas intracelulares y perder su tincin
histoqumica. La medicin de la expresin de Muc5ac y genes expresados coordinadamente como
canal de cloruro activado por calcio proporciona una definicin molecular de metaplasia mucosa
que no es susceptible a las complejas cinticas de la acumulacin intracelular de mucina.

HIPERSECRECIN DE MOCO EN EL ASMA

Obstruccin de las vas respiratorias: moco durante mucho tiempo ha sido reconocido como una
causa principal de muerte en el asma. Sin embargo, los mecanismos moleculares de la
sobreproduccin de mucina y la secrecin no se han entendido hasta hace poco. Estos mecanismos
se revisan junto con las investigaciones en curso relativas a la fisiopatologa pulmonar.
MUCINAS Y ASMA

La hipersecrecin de moco en las vas areas es una caracterstica de muchos asmticos. Es bien
conocido que el moco del paciente asmtico se caracteriza por su mayor viscosidad y que una
hiperproduccin de moco contribuye a la limitacin del ujo areo, a la hiperrespuesta bronquial,
as como a una mayor morbimortalidad. Se especula que el asma, y ms an de-terminados tipos
de asma, podran tener una hipersecrecin de moco con un fenotipo especco. La hiperplasia de
clulas caliciformes y la hipertroa de las glndulas submucosas son fenmenos caractersticos
del asma, pero no exclusivos. En la EPOC tambin son constatables estos hechos; sin embargo,
la hper-secrecin mucosa del asma cursa con algunas caractersticas diferenciales, como la
aparicin de taponamiento mucoso, inmovilizacin de moco, exudacin de plasma, aumento de
secrecin de mucinas, as como mediadores inamatorios y mecanismos neurales especcamente
implicados.
Estudios recientes han demostrado que el perl de mucinas secretadas en los asmticos es diferente
que la de los sujetos sanos, cursan-do con una mayor produccin de MUC5AC y MUC5AB21.
Adems, dichos niveles se correlacionan con el recuento de eosinlos en el es-puto inducido y con
la intensidad de la obstruccin pulmonar22. Existe menos informacin de las otras mucinas, pero se
ha observado que la MUC7, y probablemente MUC5, MUC8 y MUC 19, estn expresadas en las
secreciones de es-tos pacientes y ausentes en las personas sanas5La MUC5B es la principal mucina
producida y segregada en la pequea va area en condiciones sanas y la MUC5AC es la principal
mucina alterada en la inamacin asmtica. Posiblemente la intervencin farmacolgica sobre
dicha mucina podra proporcionar efectos beneciosos en el paciente asmtico hipersecretor y
especcamente como coadyuvante teraputico en los episodios de asma de riesgo vital.

HALLAZGOS RECIENTES

Notablemente la produccin de MUC5AC en conjunto con los plomos de la secrecin estimulada

para la obstruccin del flujo de aire en el asma como MUC5B parece mediar funciones
homeostticas, puede ser posible inhibir selectivamente la produccin de MUC5AC sin menoscabo
de la funcin de las vas respiratorias. Las funciones precisas de la hipersecrecin de mucina en los
sntomas de asma, como la disnea y la tos y en los fenmenos fisiolgicos tales como la
hiperreactividad bronquial an no se han definido.

CONCLUSIN

El papel de la hipersecrecin de mucina en la mortalidad por asma ha sido reconocido, pero sus
contribuciones a los sntomas, signos y fisiopatologa del asma menos grave son sujetos de
investigacin en curso. MUC5B es la principal mucina de formacin de gel producido y secretadas
en las pequeas vas areas en condiciones saludables y MUC5AC es la principal mucina de
formacin de gel upregulated durante la inflamacin asmtica. Debido MUC5AC puede servir poca
o ninguna funcin importante en las vas respiratorias sanas, puede ser posible suprimir la
produccin teraputicamente MUC5AC en las vas respiratorias con una toxicidad mnima.
Estrategias para suprimir la secrecin de mucina estn siendo desarrolladas y podran ser tiles en
el asma aguda, grave.

VII. CAMBIOS ESTRUCTURALES EN LA VA AEREA

ALTERACIONES ESTRUCTURALES DE LAS VAS RESPIRATORIAS

En los fumadores, en asociacin con la limitacin al flujo areo, se ha descrito infiltracin

inflamatoria y cambios estructurales en las vas respiratorias, tanto centrales como perifricas. Las
alteraciones ms perifricas, en los bronquiolos, han atrado especial atencin, ya que se ha
demostrado que sta es la principal localizacin de la resistencia al flujo areo, y que los fumadores
jvenes, bastantes aos antes del posible desarrollo de EPOC, presentan inflamacin en esta rea.
Las alteraciones descritas en los bronquiolos incluyen hiperplasia de clulas caliciformes (metaplasia
mucosa), aumento de la masa de msculo liso y fibrosis. La hiperplasia de clulas caliciformes se
asocia a hipersecrecin mucosa y oclusin luminal por tapones de moco. El msculo liso aumentado,
la fibrosis y la propia presencia de inflamacin contribuyen a la obstruccin al aumentar el grosor
de la pared bronquiolar y, tambin, probablemente, al desacoplar la va respiratoria de la traccin
elstica del parnquima. Adicionalmente, se describi en fumadores la rotura de los anclajes
alveolares asociada a la inflamacin bronquiolar y a prdida de retraccin elstica, lo que indica que
hay un mecanismo que contribuye a la obstruccin en estadios tempranos del desarrollo de EPOC.
En las vas respiratorias centrales se ha descrito metaplasia escamosa, prdida de cilios en el epitelio
bronquial, hiperplasia de clulas caliciformes, hipertrofia ms hiperplasia y dilatacin ductal de las
glndulas submucosas, y aumento de la masa de msculo liso. Una medicin tradicional del
aumento glandular bronquial es el ndice de Reid o ratio del espesor glandular con respecto al
espesor de la pared. Aunque la fibrosis subepitelial o el aumento de espesor de la membrana basal
no se ha considerado clsicamente un cambio
caracterstico de la EPOC, se ha observado en un
subgrupo de pacientes que presentan
infiltracin inflamatoria eosinoflica. Aparte de
este grupo en particular, se ha descrito la
presencia de fibrosis subepitelial en la EPOC,
aunque faltan datos cuantitativos sobre su
significacin.

ALTERACIONES ESTRUCTURALES DEL PARNQUIMA PULMONAR

El enfisema pulmonar, definido como un agrandamiento de los espacios areos distales a los
bronquiolos terminales, debido a la destruccin de los tejidos que constituyen sus paredes, es un
fenmeno presente en la EPOC, con un espectro de intensidad y extensin ampliamente variable.
Si uno de los extremos de este espectro es el enfisema establecido grave, el extremo opuesto puede
estar representado por roturas de las paredes alveolares, que se pueden cuantificar mediante
morfometra en pulmones de fumadores sin enfisema identificable, y que son probablemente
lesiones precursoras. Aunque clsicamente se ha incorporado el trmino ausencia de fibrosis a la
definicin de enfisema, este concepto ha sido cuestionado por datos que indican que el proceso
destructivo del enfisema coexiste con fibrosis de las paredes alveolares circundantes, con un
aumento neto de la masa de elastina y colgeno. Morfolgicamente, se han definido 2 formas de
enfisema, segn el patrn de destruccin tisular. En una de ellas, la destruccin se focaliza en las
zonas proximales de los acinos, en los bronquiolos respiratorios y las zonas ms adyacentes del
parnquima. Como resultado, en el examen microscpico de las secciones pulmonares, la
destruccin se observa localizada en las zonas centrales de los lobulillos, rodeada de zonas de
parnquima preservado. En consecuencia, este patrn de enfisema se ha denominado acinar
proximal o centrilobulillar. Macroscpicamente, esta forma de enfisema suele afectar de forma ms
grave a los lbulos superiores. En la otra forma de enfisema existe una destruccin generalizada de
las paredes alveolares y los bronquiolos respiratorios; se denominapanacinar o panlobulillar, y tiene
tendencia a afectar de forma preferente a los lbulos inferiores. Los fumadores pueden presentar
ambos patrones de enfisema, pero la forma centrilobulillar es la ms caracterstica. El enfisema
panlobulillar es, por otra parte, caracterstico de la enfermedad por dficit de alfa-1 antitripsina y
comienza a desarrollarse en edades tempranas.

En la EPOC, el enfisema contribuye a la limitacin al flujo areo, mediante la actuacin conjunta de

2 mecanismos: la reduccin de la retraccin elstica del pulmn que afecta a la capacidad para
producir presiones generadoras de flujo, y la reduccin de la carga que se opone al cierre de las vas
respiratorias, al destruirse los anclajes de las paredes alveolares. Laennec, fue, probablemente, el
primero en sugerir, a principios del siglo xix, que las vas respiratorias perifricas eran el lugar
primario de obstruccin en el enfisema, y que la disminucin de la retraccin elstica del pulmn
contribua a la limitacin al flujo areo. Las alteraciones mecnicas en una y otra forma de enfisema
difieren. En el enfisema panacinar, la compliance pulmonar es mayor y su incremento se
correlaciona con la reduccin del flujo areo, que parece ocurrir primariamente en funcin de la
prdida de retraccin elstica del parnquima. En el enfisema centrilobulillar, el componente
inflamatorio de las vas respiratorias perifricas es mayor y puede ser el principal determinante de
la prdida de flujo areo, con la que se correlaciona.

VIII. ETIOLOGIA

ASMA EXTRNSECA:

En la mayor parte de los casos de asma bronquial, se puede identificar un proceso alrgico en el
origen de las crisis. Existe una reaccin alrgica frente a un alrgeno que, por mecanismos
inmunolgicos (como cualquier reaccin alrgica) condiciona la inflamacin que da lugar a los
sntomas de la enfermedad. Entre los alrgenos ms relacionados con el asma extrnseca estn
los aeroalergenos o neumoalergenos como los caros del polvo domstico, los plenes, algunos
hongos y epitelios de animales como perro, gato, caballo y roedores, que acceden directamente a
las vas respiratorias bajas a travs del aire respirado y desencadenan un proceso inflamatorio local
(slo en las personas alrgicas) en los bronquios. Estos procesos reciben el nombre de asma alrgica
o asma extrnseca. En su abordaje y tratamiento, una medida fundamental es la de identificar el
alrgeno o los alrgenos responsables (es decir, saber qu causa alergia a cada persona) y tomar las
medidas adecuadas para evitar o, al menos, disminuir el contacto del enfermo con ese alrgeno
(evitar o disminuir la exposicin al alrgeno es la expresin tcnica para referirnos a esa medida).

ASMA INTRNSECA:

Sabemos, por otra parte, que hay casos de asma en los que no se identifica un claro proceso alrgico.
Los sntomas suelen ser bsicamente los mismos que en el caso de asma extrnseca
(fundamentalmente tos, dificultad respiratoria o ahogos, ruidos al respirar que recuerdan a
pitidos y que reciben el nombre de sibilancias, y sensacin de opresin en el pecho), pero no
parecen desencadenarse por contacto con ningn alrgeno concreto. Los desencadenantes
identificables de las crisis, en estos casos, son predominantemente otros (que llamamos
inespecficos): la ansiedad, el estrs, el ejercicio fsico, el aire fro o el aire seco, la hiperventilacin
(que se puede producir por respirar rpido o respirar profundamente, por ejemplo cuando uno toma
aire tras una carcajada prolongada), el humo (como el del cigarrillo), los virus u otros agentes
infecciosos, y otras sustancias que pueden producir inflamacin de los bronquios. Hablamos
de asma no alrgica o asma intrnseca cuando no parece existir un mecanismo alrgico involucrado
en el desencadenamiento de las crisis de broncoespasmo. A diferencia de los casos de asma alrgica,
en los casos de asma intrnseca no existe ningn alrgeno que podamos evitar como parte del
tratamiento.

Puesto que el mecanismo que da lugar a los sntomas es comn (una inflamacin de los bronquios
que condiciona broncoconstriccin), el tratamiento farmacolgico de ambos tipos de asma tiene,
tambin, mucho en comn. La diferencia radica en que en los casos de asma alrgica existen
alternativas de tratamiento adicionales que buscan evitar el desencadenamiento o la progresin de
los fenmenos inmunolgicos.

IX. SINTOMATOLOGA

El asma es una enfermedad que puede ocurrir a cualquier edad, pero es ms comn en nios. En el
75% de los casos, se manifiesta antes de 7 aos de edad. Se estima que la enfermedad afecta a
alrededor del 10% de la poblacin peditrica y el 5% de los adultos.

Los signos y los sntomas del asma ms comunes son disnea, tos y broncoespasmo (caracterizado
por una sibilancia durante la respiracin. El asma tiende a manifestarse en ataques, que van y
vuelven y son desencadenados por algunos factores, tales como virosis respiratorias, humo, fro,
polvo, pelo de animales, etc. Cuando el paciente no est en crisis, generalmente no presenta
sntomas, sin embargo, algn grado de broncoespasmo est generalmente presente,
principalmente en pacientes con formas ms graves de asma. En general, estos individuos se
adaptan a esta ligera reduccin en el calibre de las vas respiratorias y no refieren quejas durante el
da a da, a menos que tengan que hacer algn esfuerzo.

CLASIFICACIN:
1. ASMA INTERMITENTE

Las crisis de asma se presentan con una frecuencia menor que 2 das a la semana, el paciente se
despierta menos de 2 noches al mes con las crisis, los inhaladores con broncodilatadores solamente
son necesarios en menos de 2 das a la semana y el asma generalmente no influye en las actividades
rutinarias.

2. ASMA PERSISTENTE LEVE

Las crisis de asma presentan con una frecuencia mayor que 2 das a la semana (pero no todos los
das), el paciente se despierta por lo menos 3 a 4 noches al mes con las crisis, los inhaladores con
broncodilatadores son necesarios en ms de 2 das a la semana (pero no todos los das y no ms de
1 vez al da) y el asma puede causar leves limitaciones en las actividades rutinarias.

3. ASMA PERSISTENTE MODERADA

Las crisis de asma se presentan todos los das, el paciente se despierta ms de 1 vez a la semana con
las crisis, los inhaladores con broncodilatadores son necesarios todos los das y asma puede causar
limitaciones en las actividades rutinarias.

4. ASMA PERSISTENTE SEVERA

Las crisis de asma se presentan diariamente, ms de una vez al da, el paciente se despierta todas
las noches con las crisis, los inhaladores con broncodilatadores son necesarios varias veces al da y
el asma puede causar serias limitaciones en las actividades rutinarias.

SNTOMAS:
 Tos: Por lo general, la tos del asma es peor por la noche o en las primeras horas de la maana, por
lo cual impide un sueo tranquilo.
Sibilancias: Las sibilancias son silbidos o chillidos que se producen al respirar.
Presin en el pecho: Usted siente como si algo le estuviera apretando el pecho o como si tuviera a
alguien sentado en el pecho.
Dificultad para respirar: Algunas personas con asma dicen que les cuesta trabajo respirar o sienten
como si les faltara el aliento. Usted puede sentir como si no pudiera sacar el aire de los pulmones.
No todas las personas que tienen asma presentan estos sntomas. El hecho de tener estos
sntomas tampoco indica siempre la presencia de asma. El mejor mtodo de que disponen
los mdicos para diagnosticar el asma consiste en realizar una prueba de funcin pulmonar,
hacer preguntas sobre los antecedentes de salud del paciente (entre ellos el tipo y la
frecuencia de los sntomas) y hacer un chequeo fsico.
El tipo de sntomas que tenga, la frecuencia con que ocurran y la gravedad de los mismos
pueden variar con el tiempo. Es posible que a veces los sntomas sean apenas una
incomodidad. Otras veces pueden ser lo suficientemente molestos como para limitar sus
costumbres diarias.
Los sntomas graves pueden ser mortales. Por eso es importante tratarlos apenas los note
para que no se agraven.
Con un tratamiento adecuado, la mayora de las personas no presentan sntomas ni de da
ni de noche, y si lo hacen, los sntomas son pocos.

QU PROVOCA LOS SNTOMAS DEL ASMA?

Muchas cosas pueden provocar o empeorar los sntomas del asma. El mdico puede
ayudarlo a averiguar qu factores desencadenan o pueden empeorarle el asma si usted
tiene contacto con ellos. Entre los factores que desencadenan el asma pueden estar:
Los caros del polvo, el pelaje de animales, las cucarachas, el moho y el polen de rboles,
pastos y flores

Los irritantes como el humo de cigarrillo, la contaminacin del aire, las sustancias qumicas o el polvo
en el lugar de trabajo, los compuestos presentes en productos decorativos para el hogar y los
atomizadores (por ejemplo, el fijador para el cabello)
 Medicinas como la aspirina y otros antiinflamatorios no esteroideos, o como los betabloqueantes
no selectivos
Los sulfitos presentes en alimentos y bebidas
Las infecciones de las vas respiratorias superiores, como los resfriados
La actividad fsica (incluido el ejercicio)

Otros problemas de salud pueden hacer que el asma sea ms difcil de controlar. Entre estos
problemas de salud se cuentan el goteo nasal, las sinusitis, el reflujo (acidez estomacal), el estrs
psicolgico y la apnea del sueo.

X. EVOLUCIN, VARIACIONES Y TRATAMIENTOS DEL ASMA

A. EVOLUCION

En la antigedad el asma era tomada como un castigo divino, por lo que su tratamiento se basaba
en pedidos msticos, oraciones, exorcismos, etc.

La prevalencia de alergias ha aumentado significativamente en los ltimos cincuenta aos y

dramticamente en las ltimas tres dcadas en pases industrializados y, ms recientemente, en
pases menos desarrollados. Hoy da cuatro de cada diez personas de la poblacin total sufren de
asma, sinusitis, conjuntivitis, dermatitis y alergias a alimentos. Este aumento se debe al
calentamiento global, la contaminacin ambiental, el aumento de exposicin a alrgenos, la
occidentalizacin de estilos de vida, los cambios de dieta y las infecciones virales. Todos estos
cambios pueden modificar la expresin de informacin gentica (cambios epigenticos) y aumentar
la susceptibilidad de las personas bajando el umbral de tolerancia a alrgenos e irritantes no
especficos como los compuestos voltiles orgnicos, los desinfectantes, los detergentes, el humo
del tabaco y el ozono.

1. EL ASMA EN SUS INICIOS FUE DESCRITO COMO:

Un sndrome clnico con reactividad traqueo bronquial a una variedad de estmulos y con sntomas
mayores como paroxismos de disnea, sibilancia y tos, que varan de leves y casi indetectables a
severos e irremitentes (estatus asmtico). La manifestacin fisiolgica primaria de esta
hiperactividad se describe como una obstruccin variable de las vas areas con fluctuaciones en la
severidad luego del uso de broncodilatadores y corticoesteroides o una obstruccin aumentada
causada por drogas u otros estmulos, as como evidencias de edema de la mucosa bronquial e
infiltracin de la mucosa y submucosa bronquial con clulas inflamatorias (especialmente
eosinfilos), denudacin del epitelio pulmonar y obstruccin de la va area perifrica con moco.

2. SEGUIDAMENTE FUE DESCRITA COMO:

Enfermedad pulmonar con las siguientes caractersticas: obstruccin reversible de las vas areas
(no completamente en algunos pacientes), ya sea espontneamente o con tratamiento, inflamacin
de las vas areas y aumento en reactividad de las mismas a una variedad de estmulos.

3. POSTERIORMENTE FUE DESCRITA COMO:

Un desorden crnico inflamatorio de las vas areas en el cual muchas clulas y sus elementos
celulares juegan un rol preferencial. La inflamacin crnica causa un aumento asociado en
hiperactividad de las vas areas que lleva a episodios recurrentes de sibilancias, falta de aire,
presin de pecho y tos matutina.

4. FINALMENTE, LA DEFINICIN MS ACTUALIZADA DEFINE EL ASMA COMO:

Un sndrome clnico caracterizado por la obstruccin reversible de las vas areas, creciente
reactividad bronquial e inflamacin de las aerovas. El asma resulta de la interaccin compleja entre
clulas inflamatorias, sus mediadores, el epitelio y el msculo liso de las vas areas y el sistema
nervioso. En individuos genticamente susceptibles estas interacciones pueden llevar al paciente
con asma a tener sntomas de falta de aire, sibilancias (pito), tos y presin de pecho.
 B. TRATAMIENTOS

Para tratar el asma y otras enfermedades alrgicas se usan medicamentos y otras medidas no
medicamentosas, como dietas o normas de evitacin. El tratamiento se basa en tres tipos de
tratamientos, compatibles entre s. Segn los datos de cada paciente necesitar uno, dos, o los tres
tipos de tratamiento al mismo tiempo.

En las primeras fases tras el diagnstico el tratamiento puede parecer muy complicado y difcil de
seguir. Cuando se conoce, se entiende y se familiariza uno con el tratamiento, se ve que no es tan
complicado.

Tanto el asma como otras enfermedades alrgicas son cambiantes, y el tratamiento tambin ser
cambiante segn la evolucin del paciente, con ms o menos tratamiento segn que los sntomas
aumenten o disminuyan.

TRES TIPOS DE TRATAMIENTO SON:

1. EL TRATAMIENTO DE RESCATE

El tratamiento de rescate tambin se conoce como tratamiento de los sntomas o sintomtico.

Es el tratamiento que se utiliza cuando una persona padece los sntomas de su enfermedad,
para que esos sntomas sean lo ms leves posible y desaparezcan cuanto antes. Lo usan tanto
los pacientes con alergia como los pacientes sin alergia.

Su efecto es rpido, y habitualmente se utiliza durante periodos cortos de tiempo. El paciente

nota sus efectos con claridad (a diferencia de lo que sucede con el tratamiento preventivo), a
veces ya a los pocos minutos.

1.1. Expectativas del tratamiento de rescate

 Del tratamiento de rescate se puede esperar una mejora rpida y evidente de los sntomas. El
paciente nota cmo sus sntomas van disminuyendo hasta desparecer por completo en la
mayora de los casos.

Como el asma y otras enfermedades alrgicas cursan en crisis, o brotes, o agudizaciones, el

tratamiento de rescate se toma hasta que se ha superado esa fase aguda.

Sin embargo, el tratamiento de rescate no tiene efectos a largo plazo. Slo hace efecto mientras
se toma, y sus efectos desaparecen al interrumpirlo. No evita que los sntomas vuelvan a
aparecer al cabo de cierto tiempo; para esto es necesario un tratamiento preventivo.

Tampoco tiene ningn efecto sobre la desaparicin de las causas de la enfermedad, sean
alrgicas o no alrgicas; para esta desaparicin es necesaria una evolucin espontnea
favorable o un tratamiento etiolgico.

2. EL TRATAMIENTO PREVENTIVO

El tratamiento preventivo tambin se conoce como tratamiento de base, de mantenimiento o

contino.

Se utiliza cuando una persona sufre repeticin de los sntomas con cierta frecuencia, o con
cierta intensidad, o que limitan su actividad, o que tienen riesgo para la vida o el bienestar. Lo
usan tanto los pacientes con alergia como los pacientes sin alergia.

Su efecto es lento, tarda varios das o semanas, y se debe tomar durante perodos largos de
tiempo, meses o aos, hasta que su especialista se lo indique.

2.1. Expectativas del tratamiento preventivo

Del tratamiento preventivo se puede esperar una mejora lenta, que se nota en que los
sntomas aparecen con menos frecuencia, que son ms leves y ms cortos, o incluso
desaparecen por completo. Se puede observar que el tratamiento de rescate se necesita menos
o incluso no se necesita nada en absoluto.
 El tratamiento preventivo no tiene efecto sobre los sntomas agudos. Si se toma durante una
agudizacin pensando que los sntomas desaparecern, ser un fracaso. Por ello algunas
personas pueden pensar que no hace nada lo rechazan y lo abandonan, ya que la mejora no
es evidente sino lenta.

3. EL TRATAMIENTO ETIOLGICO O DE LA CAUSA

El tratamiento etiolgico es el tratamiento de la causa. Evidentemente, primero se ha de

identificar la causa, sea alergia o sea otra distinta.

Cuando se identifica se puede utilizar un tratamiento especfico para esa causa, aunque
durante cierto tiempo se necesite tambin el tratamiento continuo preventivo.

Si no se identifica la causa, habr que usar el tratamiento preventivo durante tiempo indefinido,
esperando a ver si aparece una mejora espontnea.

El tratamiento etiolgico de la alergia incluye las normas de evitacin de alrgenos

ambientales, dietas y desensibilizacin para alergias alimentarias, y tratamiento
inmunoterpico con vacunas.

3.1. Expectativas del tratamiento etiolgico o de la causa

Del tratamiento etiolgico se puede esperar una mejora lenta, en semanas o meses, que se
nota en que los sntomas aparecen con menos frecuencia, que son ms leves y ms cortos, y
llegan a desaparecen por completo.

El tratamiento etiolgico hace efecto mientras se usa, y adems sus efectos permanecen al
interrumpirlo. La finalidad del tratamiento etiolgico contra la alergia es curar la alergia, que la
mejora sea permanente, y que el paciente sea capaz de tolerar la sustancia que le causaba
alergia como cualquier persona que nunca hubiera tenido alergia.
 Dato: El tratamiento de rescate y el preventivo lo constituyen medicamentos, mientras
que el etiolgico incluye medidas no medicamentosas.

IMPORTANTE

Un cuarto aspecto del tratamiento es el entrenamiento o educacin del paciente y de sus familiares,
para que conozcan la enfermedad, los tratamientos, cundo utilizarlos y cundo interrumpirlos, qu
se puede esperar de cada tratamiento, y sepa usarlo cuando haya alguna tcnica especial de
administracin de alguna medicacin.

TRATAMIENTO FUERA DEL DOMICILIO

Se ha de conseguir que los pacientes con asma y otras enfermedades alrgica lleven una vida lo ms
normal posible, con actividades como las de otras personas sin esas enfermedades.

En el caso de los nios se ha de tener en cuenta que el tratamiento puede necesitarse fuera del
domicilio, en colegios, excursiones, deportes, viajes, visitas y estancias en otros domicilios. Se han
de procurar los medios necesarios para tener acceso al tratamiento, y las personas que se
responsabilizan del nio deben tener conocimiento de las circunstancias (dietas, evitacin de
alergenos, tratamiento de rescate) que se pueden producir.

PARA FINALIZAR SE PODRA DECIR

En el asma y otras enfermedades alrgicas se usan tres tipos de tratamiento, compatibles entre s.
El primero es el tratamiento de rescate, para sntomas agudos, rpido y de corta duracin, con
efectos muy evidentes, pero sin accin a largo plazo.

El segundo es el tratamiento preventivo, para evitar sntomas antes de que aparezcan, lento en
actuar y de larga duracin, sin efectos evidentes a corto plazo, y con accin que desaparece cuando
se interrumpe.

El tercer tratamiento, el etiolgico o de la causa, ms lento an para que se note el efecto, pero con
efectos persistentes despus de su interrupcin. El paciente debe distinguir estos tratamientos y
saber cundo usar cada uno de ellos. Tambin ha de conocer y evitar factores desencadenantes
inespecficos, y debe tener acceso al tratamiento en todo momento.

BIBLIOGRAFA
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