PARTICIPACIN DEL SISTEMA INMUNE

EN LA PRODUCCIN DE DAO
CELULAR Y TISULAR

Dr. Arturo Pareja Cruz

Mdico Microbilogo-Inmunlogo
Responsable del Centro de Investigacin en Infectologa e Inmunologa
Responsable de los cursos de Microbiologa, Parasitologa, Inmunologa
Facultad de Medicina USMP
25/09/2017 Arturo Pareja Cruz

Inflamacin
Es consecuencia de la respuesta inmune.
Es una reaccin compleja producida por el tejido vascular ante la
agresin: lesin tisular, infeccin, toxina.
Tiene funcin protectora: controlar la infeccin, fomentar la
reparacin tisular.
Puede conllevar a: dao tisular, enfermedad.
Inflamacin aguda: respuesta al dao tisular.
Inflamacin crnica: con consecuencias patolgicas como cncer,
osteoartritis, etc.
25/09/2017 Dr. Arturo Pareja Cruz
25/09/2017 Dr. Arturo Pareja Cruz
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Inflamacin: evolucin

Se pueden reconocer sus 5

puntos cardinales:
Calor.
Rubor.
Tumefaccin.
Dolor.
Perdida o disminucin de
funcin
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Inflamacin: eventos
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Inflamacin: elementos celulares

Neutrfilos.
Linfocitos.
Clulas NK.
Macrfagos.
Clulas dendrticas.
Eosinfilos.
Basfilos.
Mastocitos.
Plaquetas.
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Seales generadas localmente: Mediadores de

la inflamacin
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Seales generadas localmente: Mediadores

de la inflamacin
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seales que se interponen en el tejido a

partir del plasma
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Manifestaciones generales o sistmicas de la

inflamacin aguda
1. Aumento de la temperatura corporal, hipertermia o fiebre.
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2. Leucocitosis

CFC-G CSF-M CSF-GM

Factor Factor
estimulador estimulador
Factor de colonias de colonias
estimulador de de
de colonias macrfagos granulocitos
de y macrfagos
granulocitos
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3. Aumentan los reactantes de fase aguda en la circulacin

sangunea.

Fiebre

IL-1
IL-6
TNF

Leucocitosis
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4. Aumento de la velocidad de sedimentacin globular.

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Consecuencia: inflamacin aguda

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Consecuencia: desde la inflamacin aguda a la

inflamacin crnica
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Consecuencia: desde la inflamacin aguda a la

fibrosis
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Mecanismo de dao tisular

Los mecanismos inmunolgicos que estn involucrados
en la produccin del dao de un rgano o tejido se
relacionan con los eventos celulares y qumicos que dan
lugar a las manifestaciones clnicas de los pacientes.

La clasificacin de Coombs y Gell es la ms utilizada

para clasificar los mecanismos inmunolgicos de dao y
facilitan la comprensin de los fenmenos involucrados.
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Clasificacin de Coombs y Gell

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Predisposicin gentica
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Hipersensibilidad inmediata
Inducida por alrgenos que conducen a la produccin de
anticuerpos tipo IgE.
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Hipersensibilidad inmediata
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Hipersensibilidad inmediata
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Reacciones de hipersensibilidad tipo I

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Mecanismo general de la alergia

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Evolucin de las reacciones alrgicas

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Gentica
70% de los descendientes con ambos padres atpicos,
pueden ser atpicos.
30% de los descendientes con un solo padre atpico,
pueden ser atpicos.

Localizacin cromosmica Genes

5q31 IL-4, IL-5, IL-9, IL-13, GM-CSF

11q Cadena del FcRI

Polimorfismo en el gen que codifica

CD14
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Inmunoterapia en alergia
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Respuesta inmune en el asma

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Inmunoterapia en el asma
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Hipersensibilidad mediada por anticuerpos

Respuesta mediada por IgG o IgM contra el Ag, que conlleva a la
destruccin de la clula.
Mecanismos:
1. Activacin del sistema del complemento.
2. Citotoxicidad mediada por clulas dependientes del Ac (ADCC).
3. Opsonizacin.
Las clulas ms afectadas son los eritrocitos.
Algunas reacciones a medicamentos se producen por este
mecanismo.
Los medicamentos pueden formar un complejo hapteno-transportador
con los GR o plaquetas y producir manifestaciones clnicas como
anemia hemoltica o prpura trombocitopnica.
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Enfermedades mediadas por anticuerpos

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Reacciones de hipersensibilidad tipo III

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Mecanismos de las enfermedades

mediadas por inmunocomplejos
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Enfermedades mediadas por

inmunocomplejos
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Hipersensibilidad tipo IV
Es producido por clulas y no por anticuerpos.
El tiempo que tarda en manifestarse la reaccin es de
das.
El dao resulta de una respuesta celular intensa debido a
la liberacin de citosinas que provocan una respuesta
inflamatoria crnica.
La persistencia por meses de un estmulo antignico por
infecciones intracelulares induce esta respuesta.
Es caracterstico la presencia de gran cantidad de
linfocitos, macrfagos de forma epiteloide, multinucleados
o espumosos, fibroblastos y fibras de colgena en forma
de granulomas.
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Mecanismo de las enfermedades

mediadas por linfocitos T
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Enfermedades mediadas por clulas T

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Reacciones de hipersensibilidad