Sndrome esofgico

Es el conjunto de manifestaciones originadas por la afeccin de este rgano que se expresa por
la aparicin de 4 st :

Disfagia: sensacin de dificultad para tragar que responde a causa orgnica. La disfagia
esofgica se caracteriza por aparecer en la etapa tarda de la deglucin, por su localizacin
retro esternal y por estar acompaada por dolor o pirosis y regurgitacin acida.

Pirosis: sensacin de quemazn retro esternal que se origina a nivel del epigastrio y puede
ascender hasta la garganta o irradiarse a la espalda.

Dolor: se produce en forma espontnea o durante la comida.

Regurgitacin: aparicin espontanea, sin esfuerzo, del contenido gstrico o esofgico en la

boca, sin esfuerzo, del contenido gstrico o esofgico a la boca. Puede haber aspiracin
larngea, brotes de tos y sensacin de ahogo, que pueden despertar al paciente durante la
noche.

Etiologa: cncer de esfago: se maifiesta por disgafia de tipo progresiva, cuando aparece
evidencia un compromiso de 2/3 de la luz esofgica. Mas del 90% son malignos y de ellos el
90% son carcimonas epidermoides. Se relaciona con el abaquismo y el alcohol. Es mas
frecuente en el hombre y en los adultos. Se localizan en el cardias o en e segmento del epitelio
metaplasico de barret.

Esofagitis: inflamacin de la mucosa del esfago y puede manifestarse por pirosis, y con menos
frecuencia por disfagia. La causa mas comn es el ERGE, CMV Y HERPES. Tambin por la
caustica o corrosiva por ingestin de acidos y lcalis.

ERGE: la pirosis es el st mas habitual y cando el reflujo es grave puede aparecer disfagia que
indica el inciio de la formacin de una estenosis. La hemorragia es el resultado de erosion
esofgica y ulceras superciales, sobre todo si el paciente realzia una ingesta importante de
alcohol.

Dx: anamnesis y examen fsico detallado.

Esofagograma con bario, prueba individual til para el dx de anomalas estructurales y motoras
del esfago.

Manometra esofgico: medicin de las contracciones esoaficas mediante el regitro simultaneo

de las presiones intralumunales en varios sitios. til caracterizar los trastornos motores como
acalasia esclerodermia.

Esofagoscopia: permite la visin directa de las lesiones esofgicas y la obtencin de biopsias.

Sirve para el diagnostico de certeza del cncer de esogafo.

Monitoreo ambulatorio del ph: estudio mas confiable para el reflujo.

 Sndrome ulceroso y gastritis

Ulcera pptica

Es el conjunto de sg y st producidos por una perdida de sstancia de la pared gastica que rebasa
la mambrana mucosa y la torna accesible al acido clorhdrico y al reflujo alcalino.

Fisiopatologa

El estomago conserva la integridad de su mucosa frente a la agresin del acido clorhdrico y la

pepsina por diferentes mecanismos fisiolgicos que intervienen en su defensa: la mucosa
gstrica consitutida por lamina epitelial, produccin de moco, secrecin de bicabonato y el
flujo sanguneo local y la secrecin de prostaglandinas PGE. Un desequilibrio entre factores
agresivos y defensivos produce la ulcera pptica.

Fisiopatogenia: el helicobacter pylori es el responsable de la enfermedad. El hp coloniza el

antro gstrico y las reas de metaplasia gstrica duodenal y se localiza dentro de las uniones
intercelulares, desde donde produce ureasa. La ureasa desdobla la urea en amoniaco y
bicarbonato a su vez genera CO2 Y agua. El amonio alcaliniza el medio en que se desarrolla la
bacteria, protegindolo de la secrecin acida que impide su crecimiento.

Los pacientes con ulcer duodenal que no consumen INE se encuentran infectados en un 90%
con hp. El helicobacter pylori actua csobre la mucosa del estomago liberando ureasa,
hemlisinas, citoxinas y lipopoisacaridos, produciendo una reaccin inflamatorio predominando
en el antro, ientras queel cuerpo de estomado se ve poco afectado .

La gastritis lleva a aun aumento de la estimulacin de las clulas productoras de gastrina, que a
su ves estimula las clulas enterocromafines que liberan histamina. Cuando la histamina es
liberada, se une a receptores h2 en las clulas parietales, que liberam acido. Con el tiempo hay
mucho acido en el duodeno y estomago generando irritacin de la mucosa.

Si la infeccin no se erradica, o la liberacon de acido no se suprime, se produce la ulcera. Si l

infeccin toma el cuerpo gstrico (pangastritis) lo que produce la destruccin de clulas
parietales (secretoras de hcl). Con el tiempo las clulas secretoras de gastrina desaparecem y
lo hace tb la secrecin gstrica, lo que lleva a la gastritis atrfica.

Los pacientes que presentan una secrecin eevada de acido puede desarrolar gastritis cronica
antral con riesgo de ulcera duodenal u con secrecin reducida pueden padecer de gastritis
atrfica cronca y riesgo de cncer. La pangastritis cronoca activa con atrofia y riesgo de ulcera
gstrica es una situacin intermedia.

AINES: como los AINES son acidos dbiles, y no se encuentran ionizados a nivel gstrico,
tienen la capacidad de difundir libremente a travs de la barrera gstrica dentro de las clulas
eiteliales donde los iones h+ son liberados y pueden producir dao celular. Su actividad
inhibitoria sobre la ciclooxigenasa, que disminuye la sntesis de las PGE 2. Esta inibicion prodce
cambios a nivel de la barrera gstrica (reduccin del flujo sanguneo, reduccin del recambio
celular) que producen una interrupcin de los mecanismos de defensa y favorecen la aparicin
de ulceras.
Estrs, corticoesteroides, tabaco, alcohol y caf: en pacientes que tuvieron una coruia ayor o
en las primeras 24 hs de una afeccion rave coo quemaduras, sepsis, hipotensin o IR grave
producen erosiones en la mucosa superficial que permanecen silenciosas y pueden producir
una hemorragia aguda abundante.

El uso de corticoides disminuye las defensas de la mucosa gstrica y un enlentecimiento de la

regeneraion de las clulas epiteliales de las landulas gstricas.la ulcera es mas frecuente en los
fumadores. El caf y el mate aumentan la secrecin acida mas por los aminocidos y peptodos
que contienen que por la cafena.

Sndrome de zollinger ellison: es una enfermedad ulcerosa grave, caracterizada por multiples
ulceraciones y diarrea, refractaria a los tratamientos convencionales. La producen tumores
secretantes de gastrina( gastrinomas) se localizan en el pncreas o en el duodeno.

Clnica: dolor en el epiastrio con acidez que ocurre por la maana temprno, entre las comidas
o durante la noche. En general presenta la caracterstica de clamar con la ingestin de
alimentos o de anticidos. Se descibe como hambre dolorosa como un dolor penerante o
quemante y en muchos pacientes, ancianos, los sntomas pueden ser muy leves o estar aun
ausentes.

Acidez: manifestacin mas frecuente de la ulcera que puede estar acompaada por dolor o no
el paciente refiere como ardor epigastrio o pirosis sensacin de ardor retroesternal que puede
llear a la boca. La pirosis esta mas relacionada con el reflujo gastroesofgico que se observa en
la ulcera pptica, en el ERGE y hernia hiatal

St acompaantes: nauseas, vomitos, hemtemesis, melena, anorexia, perdida de peso. Mas

relaciones con las complicaciones de la ulcera (perforacin, hemorragia u obstruccin pilrica).

Ulcera duodenal: el dolor aparece despus de las comidas, dura un par de horas, puede ser
nocturno y se alivia con la ingesta. En la gstrica, no existe una relacin tan marcda con las
comidas, suele ser mas intenso y esta acompaado por perdida de peso y anorexia.

Diagnostico

Anamnesis: la edad del paciente es importante, ya que las ulceras duodenales son ms
frecuentes en pacientes jvenes, mientas en las gstricas suelen aparecer en pacientes
mayores. Averiguar el consumo de aspirina, aines, bebidas alcohlicos, mate y caf y
tabaquismo.

Debido al carcter crnico y recurrente de la ulcera pptica, se debe interrogar episodios que
pueden haber ocurrido anteriormente y hayan evolucionado sin gravedad o hayan pasado casi
desapercibido.

Examen fsico: en los pacientes con ulcera pptica no agrega nada de valor a los datos del
interrogatorio .puede presentarse discreto dolor a la palpacin en la regin epigstrica.

Exmenes complementarios: es el criterio bsico para el dx de ulcera pptica y su certificacin

se basa en la endoscopia alta y el estudio radiolgico esofagogastrico.
Endoscopia: es el procedimiento de eleccin, no solo para el dx de ulcera gstrica, sino por su
capacidad de visin y filmacin y obtencin por helicobacter pylori y las lesiones de gasritis o
linfoma MALT. Imposible para detectar por otros medios.

Dx de helicobacter pylori: gold estndar para el dx de HP es la endoscopia con biopsia, debido

a que el teste de la ureasa hecho con la muestra de biopsia endoscpica puede probar el dx
rpidamente, lo que hace innecesario en estudio histolgico. El test de la ure espirada es muy
sensible y especifico para el dx de la infeccin activa. Si el paciente consumio antibiticos
esperar 4 semanas para la realizacin del testp.

Estudios de laboratorio: dosaje de gastrina en pacientes con sospecha de sd de zollinger ellison

y estudio de la acidimetra gstrica.

Complicaciones:

Hemorragia digestiva: puede consitutir la primera manifestacin de la enfermedd y es una de

las complicaciones mas raves de la ulcera pptica.puede ser aguda acomaada de
hipovolemia, o crnica que puede ser asintomtica y manifestarse con anemia ferropenica
crnica.

Perforacin: dolor intenso en la regin epigstrica, que se irradia a ambos flancos, aparecen sg
peritoneales, dolor a la descompresin, contractura y defensa de la pared abdominal.

Sd pilrico: se producen en ulceras localizadas en el antro a nivel del ploro o en el ploro

mismo se debe a la retraccin de los tejidos que genera la ulcera al cicatrizarse que lleva a la
oclusin del canal pilrico, dificultando el pasaje del contenido gstrico hacia el duodeno.

Gastritis

Es la inflamacin de la mucosa gstrica, que desde el punto de vista histolgico estar

asociada con un aumento del nmero de clulas inflamatorias de la mucosa. Los aines
provocan dao en la mucosa que en la histologa no se manifiesta como inflamacin. Por lo
tanto, la infeccin por HP causa inflamacin histolgica sin daos observables por endoscopia.

Clasificacin: puede ser aguda o crnica, y tb debe ser clasificada de acuerdo con el segmento
del estmago involucrado (antro, techo, cardias) la gastritis aguda implica una inflamacin
PMN de la mucosa del estmago y la gastritis crnica atrofia con prdida de si actividad
funcional o metaplasia

Tb se puede clasificar en:

Gastritis erosiva: llamada tb gastritis hemorrgica o gastritis con erosiones mltiples, se debe
al uso de AINES, aspirina, alcohol, estrs agudo.

Gastritis no erosiva: se divide en 3 grupos:

Gastritis de las glndulas fundicas: tipo A: pueden presentar 3 patrones histolgicos: gastritis
superficial, gastritis atrfica y atrofia gstrica. Casi siempre son asintomticas, y aparecen
acompaados por anemia perniciosa y aclorhidria. Existe mayor riesgo de que generen cncer
y se asocian a afecciones pluriglandulares.
Gastritis superficial tipo b: este tipo de gastritis esta involucrad el HP, y por lo general se
localiza en la regin antral. La mayora de las veces asintomtica, con dispepsia concomitante.
Al igual que la tipo A puede producir lesiones histolgicas de gastritis superficial, gastritis
atrfica y atrofia gstrica, folculos linfoides gstricos y linfoma MALT.

Pangastritis (tipo AB) representada por gastritis en el antro y el cuerpo. Probablemente sea
una extensin de la gastritis B y este asociada a HP.

CLINICA: la gastritis erosiva puede ser asintomtica o presentarse con malestar epigstrico
(dolor, acidez, nauseas) y en los casos graves, hemorragia digestiva aguda (hematemesis o
melena).

La gastritis no erosiva es asintomtica o se presenta con manifestaciones disppticas (dolores

abdominales recurrentes, sensacin de plenitud gstrica, meteorismo, eructos, acidez, o
sntomas asociados a anemia perniciosa, disminucin del apetito, prdida de peso o
alteraciones hormonales asociadas a hipotiroidismo. No hay alteraciones demostrables al
examen fsico.

El estudio endoscopio y la investigacin de HP son obligatorios. En el laboratorio demostraran

las alteraciones hematolgicos subyacentes ( anemia megaloblastica, dficit de hierro, dficit
de vitamina b 12 y cido flico, sobre todo en los casos crnicos.)

Sndrome pilrico

Es el conjunto de sg y st provocados por una obstruccin a novel del piloro que impide su
vaciamiento la evacuacin gstrica

Etiologa:

Ulcera pptica: duodenales y gstricas.

Tumores: benignos y malignos: adenocarcinoma gstrico, de cabeza de pncreas, linfomas.

Inflamacin: colecistitis aguda, pancreatitis aguda, enfermedad de Crohn, gastroenteritis

eosinofilica.

Otras causas: estenosis postquirrgica, estenosis por custicos.

Complicaciones: hemorragia, perforacin y estenosis pilrica.

Fisiopatologa: se puede dividir en:

Reversible: la inflamacin y el edema que rodean a una ulcera activa y el espasmo muscular y
la alteracin en la motilidad del piloro provocada por una ulcera vecina.

Irreversible: son el estrechamiento cicatrizal con fibrosis y deformacin pilrica y la atona de

la musculatura gstrica, que se desarrolla despus de una obstruccin prolongada.

Manifestaciones clnicas: el st ms frecuente es el vmito, que esta presenta en un 90%

acompaado a veces de nauseas. Cuando el vmito se presenta despus de 8 a 12 hs despus
de la ingesta y contiene los restos de alimentos sin digerir es especfico de la obstruccin
pilrica. En algunos pacientes los st se alivian temporariamente luego de vomitar.

Dolor abdominal, se localiza en el epigastrio y se refiere como quemazn, molestia o pesadez,

es nocturno en un 1/3 de los pacientes. Hay una disminucin significativa del peso corporal en
el 65% de los casos y la sensacin de saciedad precoz en el 60%. La mitad de os pacientes
experimentan constipacin. La duracin de los st es variable. 1/3 de los pacientes tiene st
durante menos de 1 mes.

Causas de retencin gstrica crnica sin obstruccin:

Neuropata dbt
Ciruga gstrica previa
Anorexia nerviosa
Esclerodermia
Frmacos como atropina, opiceos.

Dx:

Anamnesis: sg y st de retencin gstrica.

Examen fsico: en un inicio de la enfermedad, se observa en la superficie del abdomen la

contraccin intermitente de la musculatura gstrica para vencer el obstculo. La distencin
abdominal y el chapoteo gstrico (sonido que produce el movimiento del lquido retenido en el
estmago al palpar el epigastrio indican el estadio final de la atona gstrica.

Tb ha deshidratacin, desnutricin y prdida de peso, en pacientes en los cuales la etiologa

del sd pilrico es una neoplasia.

Exmenes complementarios:

Aspiracin gstrica: Colocar una sonda nasogstrica si se obtiene un volumen > 300 ml luego
de 4 horas de la ltima ingesta o de 200 ml despus del ayuno nocturno es dx es probable.

La video endoscopia alta es el mejor mtodo de dx para determinar la causa de obstruccin. El

canal pilrico normal mide entre 15 a 20 mm de diam y puede dilatarse sin dificultad a 25 mm.
L imposibilidad de pasar el endoscopio que tiene entre 11 y 12 mm es muy sugestiva de
estenosis pilrica.

Rx: retencin de bario 50% a las 4 horas

Dilatacin y atona gstrica

Videoendoscopia digestiva alta.

leo

Es la parlisis del trnsito intestinal. Se divide en 2 grandes grupos: el adinmico o paralitico,

hay ausencia de RHA, silencio abdominal y el mecnico u obstructivo, se presentara con
aumento de la frecuencia e intensidad de estos ruidos, conocidos como ruidos de lucha.
 leo paralitico SIN OBSTRUCCION leo mecnico CON
OBSTRUCCION
etiologa Espstico: poco frecuente y reversible. Por obstruccin simple:
Se observa en el colon 1) Por obturacin: leo biliar,
Y sus causas son la intoxicacin por bolo fecal. Cuerpos
plomo y los estmulos reflejos extraos.
Paralitico: 1) peritoneal: peritonitis, 2) Por lesiones de la pared:
leo regional infiltracin neoplsica
2) vascular: isquemia, anoxia de la 3) Por compresin
pared intestinal, embolia, trombosis. extrnseca: adenopatas,
3) txicos: uremia, acidosis, sepsis, tumores. Bridas.
opiceos Por estrangulamiento:
4) carencial: hipopotasemia, crisis 1) Bridas o adherencias
addisioniana 2) Vlvulo sigmoideo: ciego
5)reflejo: clico biliar y renal, o intestino delgado.
hemorragia retroperitoneal, IAM 3) Invaginacin.
6) neurolgico: fractura vertebral,
TEC.
Clnica comn a Ausencia de eliminacin de gases y de
los 2 tipos: materia fecal.
Meteorismo por acumulacin de
gases y distensin abdominal.
Vmitos inicialmente alimentarios,
luego bilioso y luego fecaloide.
Otros componentes:
Dolor clico: acompaado por RH
auscultables por movimientos
peristlticos visibles (intestino de
lucha). Se presenta intentando de
vencer la obstruccin. Si sobrepasa
por el limite de resistencia elstica,
sobreviene la relajacin con dilatacin
localizada y el dolor tipo continuo por
distencin o por estrangulamiento.
Trastorno hidroelectrolticos:
deshidratacin e hipopotasemia por
vomitos, alcalosis si predomina la
perdida de cloro y acidosis si
predomina la de liquidos acalinos.
Manifestaciones toxicas: sepsis co
punto e partido intestinal por
liberacin de productos de
putrefaccin y sobreproliferacion
bacteriana dentro del asa afectada.
diagnotico Anamnesis: investigar la presencia de Anamnesis
distensin abdominal progresiva, falt Examen fsico: hay dolor y
de eliminacin de gases y materia aumento de los RHA. Ambos
fecal y dolorimiento o molestias fenmenos son consecuencia del
difusas acompaados por nauseas. aumento del peristaltismo en un
Examen fsico: ausencia de RHA en un intento de vencer el obstculo.
abdomen distendido y timpnico. En En un paciente con dolor
 el caso de una peritonitis, habr dolor
abdominal agudo, ondas
a la compresin y a la descompresin,peristlticas visibles, distencin
aumento de la tensin con defensa abdominal, RHA, hiperactivos
abdominal y contractura de la pared. argumentan a favor de
obstruccin intestinal.
Exmenes Laboratorio: aumento de la amilasa en Laboratorio =
complementarios las pancreatitis agudas, leucocitosis Acido base
con desviacin de formula a la Ionograma
izquierda y en los casos de peritonitis Radiografa: til para diferenciar
y lesiones abscedadas o cada del hto el leo paralitico del mecnico: en
en las hemorragias intraabdominales. el leo paralitico hay distensin en
Evaluar el estado acido base el intestino delgado y colon, en
Ionograma plasmtico. cambio en el obstructivo hay
En todo paciente con leo es niveles y distensin son
impostergable la realizacin de una proximales a esta, con
radiografa de abdomen. Rx de pie disminucin o ausencia en el
para comprobar la presencia de tramo del intestino distal a ella.
niveles hidroaereos que constituyen el En la radiografa las asas
s radiolgico de la parlisis intestinal. distendidas se aprecian separadas
Es el mejor mtodo para determinar por una delgada capa que si
aire libre en cavidad abdominal contiene lquido purulento en la
(neumoperitoneo) por perforacin e cavidad abdominal se hace ms
vscera hueca. ancha, conformando el sg del
revoque. Orienta a una
peritonitis.

Sndrome diarreico

se define como aumento de la frecuencia evacuatoria o el contenido liquido de las heces y

establece como cifra lmite de 200 g/da de materia fecal .

Clasificacin:

Diarrea aguda: es aquella que comienza brisca mente y tiene una duracin menos de dos
semanas. Generalmente obedecen a infecciones viales, bacterianas, parasitarias, por toxinas o
por el efecto de diversos medicamentos. DURA HASTA 2 SEMANAS.

Diarrea crnica: son aquellas que persisten por un periodo superior a 4 semanas, las
caractersticas fsicas de las heces son distintas y las etiologas variada. Entre ellas se incluyen
enfermedades inflamatorias del intestino, tumores, patologas que evolucionan con sd de mala
absorcin, infecciones crnicas y enfermedades que alteran la motilidad intestinal. DURA MAS
DE 4 SEMANAS.

Las diarreas que duran entre 2 y 4 semanas se denominan diarreas persistentes.

Los nios y ancianos son el grupo etario ms frecuente.

Etiologa y fisiopatologa
Se reconocen 5 mecanismos bsicos que altera el movimiento de lquidos y electrolitos en la
luz intestina y finalmente provocan diarrea crnica.

Diarreas inflamatorias: resulta del dao del epitelio absortivo o de la liberacin de citosinas
como leucotrienos, PG, histamina, suele estar acompaada por fiebre, dolor, y hemorragias
digestivas. Ej.: enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa.

Diarreas osmticas: ciertos solutos no se absorben y provocan retencin de agua en la luz

intestina. Incrementan las secreciones intestinales y el aumento del contenido de la luz
intestinal provoca diarrea. El aumento de la osmolaridad intraluminal es causado por
elementos exgenos que no se absorben debido a alteraciones en su digestin. Ej.: HDC,
lactulosa, anticidos, laxantes. Un dato clnico importante es que la diarrea mejora con el
ayuno.

Diarreas secretorias: aumento de la secrecin intestinal activa de lquidos y electrolitos. Se

produce una diarrea acuosa y de grandes volmenes. Ej.: sd carcinoide, tumores secretores de
gastrinomas (sd de zollinger ellison) toxinas como el clera, y enfermedades inflamatorias
intestinales, en las que por mecanismos inmunoinflamatorios, se libera sustancias que alteran
el movimiento de lquidos y electrolitos. El elemento dx de este tipo es que no mejor con el
ayuno.

Diarrea por malabsorcin: se produce por alteraciones a novel del transporte. En los casos de
la mucosa del intestino delgado, que provoca cambios estructurales de esta. Clnicamente se
caracteriza por perdido de peso, dficit nutricional, y los pacientes presentaran anemia,
hipoalbuminemia e hipocalcemia como as tb! ESTEATORREA.

Alteracin de la motilidad intestinal: la causa de diarrea no parece clara, se presenta en

cirugas abdominales precias o la presencia de enfermedades sistmicas que modifican el
transito intestina, sea aumentndolo o provocando su enlentecimiento o su detencin, con
sobre crecimiento bacteriano que resulta a su vez en malabsorcin y diarrea. Ej.: dbt,
hipertiroidismo, esclerodermia y cirugas como gastrectomas parciales., sd de intestino
irritable.

Infecciosas enterotoxinas Frmacos

Viral: rotavirus, CMV Clera Antibiticos
Bacterianas: Ecoli enterohemooragica Clostridium perfringes Lactulosa
Shigella E coli enterotoxigenica Laxantes
Salmonella sorbitol
Clostridu difficile
Yersinia
Chlamydia
Parasitarias: entamoeba histolitica, guardia
lamblia,cryptosporidum

Diagnostico:

Anamnesis: forma de comienzo, tiempo y duracin del cuadro.

Diarreas agudas: son e reciente iniciacin, liquidas, acompaadas de dolor abdominal colico,
nauseas y vomitos.

El interrogatorio tiene que estar orientada a informacin epidemiolgica, sobre el tipo de

ingesta reciente, viajes, afeccion de otro fliar, procedencia de liquidos administracin de atb.

Considerar factores de riesgo: para enfermedades de transmisin sexual, y SIDA.

Las diarreas agudas son de intensidad moderada y autolimitadas que se resuelven al termino
de 3 a 5 dias.

FIEBRE ALTA, DOLOR ABDOMINAL INTENSO, PERSISTENCIA DE DIARREA LUEGO DE 4 A 5 DIAS,

CON DECAIMIENTO Y SG DE DESHIDRATACION, OLIGURIA O DIARREAS SANGUINOLENTAS. SON
SG Y ST DE ALARMA!.

Examen fsico: en los casos agudos se debe focalizar la atencin sobre el estado mental, signos
de deshidratacin y las caractersticas del abdomen, en especial si presenta defensa, aumento
de tensin o sg de peritonitis. Estos hallazgos pueden acompaar a diarreas infecciosas graves,
ej: clostridium difficILe o E coli enterohemorragica. Por ello se debe solicitar un examen
microscpico de materia fecal para establecer la presencia de leucocitos y hemates y un
examen directo y cultico bacteriolgico y parasitario.

Estudio endoscpico esta indicado ante la persistencia del cuadro, enfermedad inflamatoria
del colon, de colitis seudomembranosa, o el predominio de sg de proctitis, tenesmo y dolor
rectal.

En las diarreas crnicas: indispensable saber si cursa o no en esteatorrea, a travs del test de
Van de Kamer. Tb se estudia la osmolalidad y la presencia de lecocitos y hemates en la
materia fecal. Realizar coprocultivos y exmenes directos para la investigacin de grmenes y
parasitos como asi tb el estado nutricional.

Laboratorio: buscar anemia carencial, solicotando precrsores heamtopoyeticos como fe,

ferritina, vit b12 y acido flico. Solicitar albumina, colesterol, calcio, fosforo, factores de la
coagulacin, pruebas de funcin heptica, electrolitos y hormonas tiroideas.

Dosar gastrina si se sospecha sd de zollinger ellison, acido hidroxindolacetico de un carcinoide,

calcitonina para un carcinoma medular de tiroides y vasopeptidos intestinales.

Rx de abdomen para la presencia de calcificacin es a nivel pancretico sugerir la existencia

de una pancreatitis crnica y una dilatacin importante del marco colonica.

Estudios contrastados del estmago, duodeno intestino delgado y colon.

Estudios endoscpicos del tubo digestivo alto y bajo para observar la calidad de la mucosa
intestinal particularmente fibrocolonoscopia que tb permiten la toma de biopsia.

Sndrome de malabsorcin

Involucra una alteracin en la digestin y absorcin de los nutrientes puede ser ocasionado
por un grupo de enfermedades de diversas etiologas.
Fisiopatologa y etiopatogenia

La digestin y absorcin normales constan de 3 fases:

Intraluminal: con la dieta se incorporan HDC , protenas y grasas que son degradads por los
jugos gstricos y pancreticos y la secrecin biliar. Las proteasas oancreaticas hidrolizan las
protenas en di-tripeptidos y AA. Las grasas son atacadas por la lipasa pancretica que la
transforma en monogliceridos acidos grasos que forman micelas con las sales biliares.

La disminucin o ausencia de estas enzimas se caracteriza por el aumento en la eliminacio de

grasas qe se denomina esteatorrea. Acompaada por sg y st de avitaminosis. La esteatorrea es
fundamental para el dx de sd malabsortivos. Consiste en la presencia de heces de mayor
volumen, de carcter pastoso, grasosas, espumosas que flotan. Acompaado e distensin
abdominal y flatulencas. Las enfermedades que afectan esta fase son: pancreatitis crnica,
fibrosis qustica y ca de pncreas. La deficiencia de sales biliares esta ocasionada por
obstruccin de la via biliar intrahepatica o extrahepatica o por enfermedades que afectan el
ileon terminal (Crohn) que es donde se absorben las sales biliares.

El dficit vitamnico provoca hemorragias, hipocalcemia, osteoporosis y trastornos cutneos y

visuales.

Fase mucosa: la integridad de la mucosa intestinal puede verse afectada como ocurre en la
enfermedad ceiaca, o estar disminuida en su extensin como en el sd de intestino corto. Estas
alteraciones prodcen malabsorcion de grasas, protenas y AA, vitaminas y minerales. Los
pacientes que tienen comprometida la fase mucosa padecen diarrea, esteatorrea, distencin
abdominal y flatulencias.

Fase absortiva se ve afectado el transporte de quilomicrones y lipoprotenas desde la mucosa

hasta el sistema linftico. La obstruccin en este transporte condiciona malabsorcion de estos
elementos con presencia de esteatorrea y perdida de protenas, como las enteropatas
perdedora de protenas. Las enfermedades que afectan esta fase son: enfermedad de whipple,
linfangiectasia y linfomas.

Clnica: diarrea, perdida de peso, distensin abdominal.

La malabsorcion de hierro prodce anemia hipocromica con micrcitos, que conforma el origen
ferropenico. El dficit de vit B 12 y acido flico ocasiona anemia megaloblastica, com
macrocitosis y hemolisis intramedular.

Carencia de calcio y vit D se manifiest por parestesias o crisis de tetania. Sg de excitabilidad

neuromuscular por hipocalcemia se presenta de forma espontanea o se ponen de manifiesto
con la maniobra de Trousseau y Chvostek.

El dficit de vit K, fenmenos hemrragicos como equimosis, epistaxis, melena y sangrado en las
zonas de puncion, en laboratorio prolongacin del tiempo de protrombina.

La perdida de protenas ocaciona hipoalbuminemia, y cada de la presin oncotica sangunea

con la presencia de edemas generalizados
Signos de desnutricin proteica: emaciacin o fundicin de las masas musculares que se
aprecia en las fosas temporales y miembros.

La diarrea es st cardinal del sd de malabsorcion, la presencia de esteatorrea son heces acuosas,

hipocoloreadas, poco abndantes que forman espuma y flotan, que deben confirmarse con el
test de Van de Kamer. Que consiste en recoger heces durante 72 hs mientras el paciente
consme una dieta con 100 gr diarios de grasa. Cuando la excrecin supera los 6 g/dia de grasa
se considera anormal y determina malabsorcion intestinal.

Diagnostico

ANAMNESIS

EXMANE FISICO

Estudios complementarios: condirmar esteatorrea mediante Van de kamer o detencccion de

grasa cualitatica de grasa en heces (sudan III) . si se confirma esteatorrea ver si proviene del
pncreas o ID.

Prueba de excrecin urinaria de xilosa normal (+ de 5 g en 5 hs) orienta hacia afeccion

pancretica, y su alteracin a ID.

Alteracin del ID con las pruebas de aliento de C14- xilosa y lactosa-H2. Permiten hacer el dx
de proliferacin bacteriana excesiva y malabsorcion de lactasa.

Estudio radiolgico y biopsia.

Van de kamer o prueba cualitativa de grasa

normal anormal

Prueba selectivas: folatos, vit b 12, fe,

Xilosa urinaria
prueba de schilling

normal
anormal

radiografia simple de abdomen/tripsina serica

prueba de secretina prueba de aliento de xilosa c14 y lactosa

normal anormal
Sndrome de intestino irritable

Es una alteracin funcional sin causa estructural, bioqumica o infecciosa que lo provoque. Los
sntomas son variados y de distinta ndole, deben estar presentes por lo menos durante 3
meses.
Criterios diagnsticos ROMA para el sndrome de Intestino Irritable.

12 semanas o ms, en los ltimos 12 meses de malestar o dolor abdominal ms 2 de las sgtes
caractersticas:

-mejora con la defecacin

-su comienzo se asocia con un cambio en la frecuencia de las deposiciones, como asi tb en la
forma (aspecto) de las deposiciones.

Las sgtes manifestaciones no son esenciales para el dx, pero si estn presentes aumentan la
seguridad del dx y pueden usarse para identificar subgrupos:

Frecuencia anormal de las deposiciones >3/da o < 3/semana.

Forma anormal de las deposiciones (grumosas/duras o blandas /acuosas en ms del 25 % de

las deposiciones.

Defecacin anormal, esfuerzo, urgencia o sensacin de evacuacin incompleta, en ms del

25% de los casos.

Eliminacin de mucosidad en las del 25% de las defecaciones.

Meteorismo y sensacin de distensin abdominal en, ms del 25% de los das.

Fisiopatologa: alteraciones de la motilidad del colon, recto, e ID. Se admite que mucho de los
sntomas se deben a una disfuncin de la motilidad colonica, ya que el dolor se localiza en
reas correspondientes al colon.

Hay aumento de la actividad de ondas lentas no asociadas con contracciones propulsivas en el

colon distal y el recto. Hay alteraciones en la motilidad en respuesta a estmulos como comer,
estados emociones. Hay mayor predisposicin en pacientes psiquitricos, con ansiedad,
depresin, histeria, trastornos de la personalidad y somatizacin.

Epidemiologia: prevalencia similar en adultos y jvenes, a pesar de que los st comienzan en la

juventud.

Clnica: forma comn de presentacin: dolor abdominal asociado con alteraciones de los
habitos evacuatorios, constipacin, diarrea o alternancia de ambas.

Los sntomas deben prolongarse por lo menos 3 meses, en fomra continua o intermitente.

El dolor se localiza en el hemiabdomen inferior pero puede localizarse en cualquier cuadrante,

desaparece con a evacuacin y se asocia con cambios en la frecuencia de las deposiciones o en
la consistencia de las heces.

Manifestaciones comunes:

-desaparicin del dolor con la evacuacin intestina

-alteracin en la consistencia de las heces.

- aparicin de moco

-sensacin de evacuacin incompleta y distensin abdominal.

Enfoque diagnostico

Anamnesis: averiguar la presencia de sntomas especialmente en mujeres jvenes.

Interrogar sobre la medicacin recibida que pueda induci diarrea o dolor abdominal.

Interrogar los habitos alimentarios y si hay ingesta de alientos, golosinas, o medicacin con
alto contenido de fructosa o sorbitol. Que puedan provocar dolor y diarrea.

Examen fsico es de escaso valor al igual que los exmenes de laboratorio son normales y
sirven para excluir otras enfermedades.

Si la diarrea es el st predominante, es til realizar un estudio qumico, citolgico y

parasitolgico de la materia fecal.

En pacientes mayores de 40 aos con sntomas que sugieren intestino irritable, la

fibrocolonoscopia forma parte de a metodologa de estudio para excluir neoplasias del colon.
Su otra indicacin es en pacientes jvenes con diarrea persistente para descartar una
enfermedad intestinal inflamatoria.

Diagnstico diferencial del intestino irritable

-adenocarcinoma de colon y adenoma velloso

-enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa

-insuficiencia vascular mesentrica crnica.

Megacolon y vlvulo

-giardiasis

Deficiencia de lactosa

Endometriosis

Depresin y sd de pnico.
 Insuficiencia heptica

Insuficiencia heptica aguda

Es una alteracin grave de todas las funciones del hgado, y se puede definir como la aparicin
de encefalopata dentro de los 6 meses de una afeccin heptica en un paciente previamente
sano.

Se puede dividir en:

- Insuficiencia heptica fulminante: se presenta a las 8 semanas de la afeccin.

-Insuficiencia heptica de comienzo tardo: si el inicio de la encefalopata se produce entre las

8 y 24 semanas.

Etiopatogenia: el mecanismo por el cual es el responsable depende de la etiologa:

Hepatitis virales: A,B,D, (EYC son excepcionales)

Frmacos: paracetamol, tetraciclinas, isoniazida, fenitoina, amiodarona.

Txicos: hongos del grupo amanita, tetracloruro de carbono.

Clnica: se divide en 2 grandes grupos:

a) Manifestaciones de lesin heptica: comprenden la ictericia de aparicin temprana

con hiperbilirrubinemia de predominio conjugados, la disminucin del tamao del
hgado, aumento de transaminasas al inicio, con disminucin franca en los estadios
terminales, el descenso marcado de la pseudocolinesterasa y la dosminucion de
factores de coagulacin y de la sntesis de albumina.
b) Manifestaciones de la falla multiorganica y de las alteraciones metablicas.
1) Encefalopata:
etapa Estado mental Alteraciones motoras
subclnica Examen normal, deterioro en Deterioro en la ejecucin de pruebas
el psicomotoras o de dibujo de figuras o
Desempeo de su trabajo. relacin de nmeros.
Grado I Confusin leve, apata, Temblor fino, coordinacin lenta,
agitacin, ansiedad, euforia, asterixis.
inquietud, alteracin del
sueo.
Grado II Somnolencia, letargo, Asterixis, disartria, reflejos primitivos
desorientacin, conducta (succin)
inadecuada.
Grado III Mayor somnolencia, confusin Hiperreflexia, babinski, mioclonus,
notable, lenguaje hiperventilacin.
incomprensible
Grado IV Coma Postura de descerebracin, respuesta a
estmulos dolorosos al inicio, progresa a
flaccidez y ausencia de respuesta a
estmulos.
Los pacientes con grado I Y II pueden tener buena evolucin mientras que el grado III Y
IV el pronstico es ominoso a corto plazo.

2) Hipertensin endocraneana por edema cerebral: es la principal causa de muerte

en la IHA. Se debe al edema de los astrocitos cuyas manifestaciones iniciales son:
edema cerebral con respuestas pupilares, bradicardia, HT, e hiperventilacin.
Pueden producirse modificaciones en el tono muscular, mioclonias, convulsiones y
rigidez por descerebracin. Pueden llegar al paro respiratorio y al dao cerebral
irreversible.
3) Infecciones: son sensibles a las infecciones por una disminucin de la funcin
fagocitica, una disminucin de los niveles de complemento.
4) Coagulopatia: la IHA produce cambios cualitativos y cuantitativos de las plaquetas,
del sistema fibrinolitico, y de los factores de la coagulacin, provocando
hemorragias principalmente en el tracto digestivo superior.
5) Alteraciones hemodinmicas: se produce liberacin de sustancias toxicas por el
cmpromiso heptico.
6) Alteraciones metablicas: el aliento heptico se debe a la eliminacin de
mercaptanos por la respiracin.
La hipoglucemia se produce por aumento de los niveles circulantes de insulina.
Dosminucion de a gluconeognesis y una inhabilidad para movilizar los depsitos
de glucosa.
Hiperventilacin puede producir alcalosis
Hiponatremia, hipopotasemia, hipomagnesemia.
En la IHA por intoxicacin con paracetamol, puede producir acidosis metablica.

Diagnostico
Anamnesis
Examen fsico: clnica de encefalopata heptica.. Mirar cuadro.
La mayora tienen ictericia. La palpacin heptica es dolorosa, aunque a veces no
se palpa ya que puede estar disminuido de tamao.
Exmenes complementarios: los de mayor valor dx!.
Glucemia: hipoglucemia que empeora el cuadro.
Bilirrubina directa: elevada.
Tiempo de protrombina: prolongado, es la alteracin ms temprana.
PH: normal o aumentado: la acidosis es de mal pronostico
Albumina baja: disminucin de la funcin de sntesis, es una alteracin tarda.
Transaminasas: muy elevadas, ms de 1000 y pueden llegar a 10.000 en los
estadios iniciales, en los estadios finales disminuye por perdida de la masa
heptica.

Insuficiencia heptica crnica

Encefalopata heptica crnica: es un complejo sd neuropsiquiatrico caracterizado por
un conjunto de alteraciones funcionales del sistema nervioso que puede ser reversible
y que se presentan en las afecciones hepticas que evolucionan con insuficiencia
hepatocelular y aumento de la circulacin portosistemica.
Fisiopatologa: se demostr un dficit de neurotransmisin, ms que un dficit
primario del metabolismo cerebral, es el responsable. La clnica mas vulnerable a la
insuficiencia heptica aguda es e astrocito, cuyo edema produce loa st de hipertensin
endocraneana. En la EHC el astrocito sfre cambios en si estructura funcional sin
presentar edema, lo que se conoce como astrocitosis tipo alzheimer II. Por ello los
astrocitos producen trastornos de la neurotransmisin, muchos de estos cambios se
llevan a cabo por los efectos toxicos del amonio del maganeso, sustancia modificadas
por el hgado, y que debido a la insuficiencia heptica se acumulan en el cerebro. Los
depsitos de manganeso en el globo palido serian los responsables del sd
extrapiramidal que presentan estos pacientes.

Diferencia entre encefalopata hepatia aguda y encefalopata heptica crnica

IHA IHC
Encefalopata Sbita y progresiva Gradual y fluctuante
Edema cerebral si no
Enfermedad heptica aguda Crnica (cirrtico)
Shunts portosistemicos no si
Falla multiorganica comn inusual
Eventos precipitantes no Hemorragias, infecciones,
farmacos
Tratamiento intensivo De factores precipitantes
Pronostico malo bueno

Clasificacin:
1) Encefalopata heptica aguda grave: se presenta en paciente con hepatopata
crnica como primera manifestacin.
2) Encefalopata heptica aguda en una encefalopata heptica crnica: se presenta
en cirrticos descompensados. Son episodios de duracin limitada y revierten con
el tto en un porcentaje elevado de casos.
3) Encefalopata heptica crnica: se presenta en cirrticos crnicos con grandes
shunts arteriovenosos portosistemicos. Suele ser progresiva e irreversible
4) Encefalopata heptica subclnica o latente: alteraciones en los test psicomtricos,
EEG, o en pruebas neurofisiolgicas.

Clnica:
-alteraciones de la conciencia: trastorno del suelo, hipersomnia, inversin del
ritmo del sueo, apata.
-alteraciones de la personalidad: euforia o depresin, agresividad, irritabilidad.
-deterioro intelectual: apraxia construccional caracterizada por la imposibilidad de
reproducir dibujos y un deterioro simple de la escritura.

Alteraciones neuromusculares:
-temblor alternante (flapping tremor o asterixis): se debe a una alteracin en el
tono muscular. Se observa con los brazos extendidos y las manos en
hiperextensin con los dedos separados, presentndose como movimientos
rpidos de flexin y extensin de las articulaciones metacarpofalangicas y de la
mueca.
-signos extrapiramidales: hipertona y signo de a rueda dentada.
-convulsiones en las etapas terminales.
-otras alteraciones: trastornos de la marcha, temblor, ataxia, coreoatetosis, y
babinski bilateral.

Diagnstico:
Anamnesis: investigar factores precipitantes que desencadenan la encefalopata:
insuficiencia renal, ingesta de tranquilizantes, sedantes, e hipnticos, hemorragia
digestiva, ingesta de diurticos, dieta hiperproteica, infecciones y constipacin.
Examen fsico: buscar manifestaciones de insuficiencia heptica crnica, y de la
hipertensin portal, como as tambin el estado mental y alteraciones motoras.
Pedirle al paciente que realice dibujos simples, como cuadrilteros, estrellas,
buscar temblor, el signo de la rueda dentada y signo de babinski.

Complementarios:
Evaluar funcin heptica, HTP, descartar IHA y caracterizar IHC:
Gases en sangre: alcalosis metablica, acidosis metabolice: en los estadios
terminales por aumento de cidos orgnicos.

Amoniemia: el lmite superior es de 60 micromol/l en sangre arterial.

Exmenes no rutinarios: EEG, RMN, TAC, puncin lumbar.

Sndromes pancreticos

Pancreatitis aguda
Proceso inflamatorio agudo que resulta de la liberacin y activacin de las enzimas
pancreticas dentro de la propia glndula, que compromete por contigidad otros
tejidos y rganos vecinos.

Etiopatogenia: se consideran 2 formas: edematosa: ms frecuente y que se

caracteriza por edema intersticial, exudado inflamatorio leve e indemnidad de las
clulas pancreticas.
Necrohemorragica: forma de evalucion grave con hemorrgica intrapancreaticas y
necrosis que exceden la glandula e invaden tejidos y rganos circundantes,
generando un grave cuadro peritoneal.
Etiologa de pancreatitis aguda

Directos: traumatismo directo en el abdomen, traumatismo postquirrgico, CPRE.

INDIRECTOS:

Litiasis de las vas biliares

Ingestin crnica de alcohol

 Alteraciones metablicas: hipertrigliceridemias > 1000 mg/dl,
hipercalcemia, e IR.

FARMACOS

INFECCIONES: virus (parotiditis, rubeola, CMV. Parsitos, bacterias (mycoplasma,

campylobacter, legionella, etc.)

ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO: LES, poliarteritis nudosa, sarcoidosis.

Fisiopatologa: la activacin dentro de los acinos de las enzimas pancretica y su liberacin a

travs de los conductos pancreaticos se propone 2 teorias:

1) Reflujo biliar: los acidos biliares en concentraciones normales, poseen un efecto

destructivo sobre las paredes acinares, lo que confiere a la bilis una accin citotoxica,
demostrada por la produccin de necrosis temprana, necrosis grasa o una hemorragia
como respuesta secundaria a la disolucin de la celula pancretica. La bilis producirira
una liberacin de tripsina activa que a su vez activara la fosfolipasa A. la lecitina al
unirse a la fosfolipasa A, fomra productos toxicos o hemolticos. La obstruccin del
conducto pancretico cerca de la ampolla de vter exlicaria las pancreatitis en
pacientes con litiasis biliar.
2) Autodigestion pancretica: en las primeras etpas de la pancreatitis aguda e produce
una activacin intraacinar de las proenzimas. Estas enzimas activadas causan lesin de
las clulas acinares, y a gravedad del cuadro pancretico se debe a la inflamacin a
mediadores qumicos de la inflamacin. Esto se traduce en la digestin de las
membranas celulares que produce edema, hemorragia intersticial, dao vascular,
necrosis grasa y necrosis celular parenquimatosa.

Clnica:

Dolor: intenso, grave, postrante, tranfixiante, se presenta en el epigastrio irradiado en forma

de cinturn y se extiende hacia el dorso, desde la 7 a la 12 vertebra dorsal. Se presenta en
pacientes sanos y coincide con una ingesta copiosa rica en grasas o de exceso de alcohol. Es
continuo y no cede con los analgsicos omunes, se caracteriza por su duracin de 24 a 48 h,
donde el paciente busca una posicin que disminuya el dolor sentndose o flexionando al
torax en posicin ventral o decbito lateral flexionadas sobre el abdomen para disminuir la
presin de la glandula inflamada sobre la columna lumbar. Este dolor puede estar
acompaado de irritacin peritoneal.

Nauseas y vomitos: acompaa al dolor, se caracteriza por la eliminacin de contenido gstrico,

biliar o de materia fecal, son copiosos y no alivian el dolor.

Signos abdominales: la difusin del liquido pancretico a travs del espacion retroperitoneal es
el responsable y puede llegar hasta el dindo de saco de Douglas y a travs del hiato artico
hasta el torax ocasionando pleuritis.
Puede simular un cuadro apendicular, y por la proximidad al intestino produce un ileo
paralitico regional ( asa centinela) y distensin abdominal generalizada por aumento del
contenido retroperitoneal y distensin de asas intestinales.

La evidencia de hemorragia retroperitoneal se manifiesta por equimosis en ombligo (sg de

halsted-cullen) y equimosis de los flancos (sg de grey Turner).

La secrecin pancretica activada supera los mrgenes de la glandula y la difucion peritoneal

puede constituir un sd de falla multiorganica caracterizado por alteraciones sistmicas
extrapancreaticas.

Diagnostico

Anamnesis: evluar forma de comienzo, antecedentes y las condiciones previas a su

presentacin.

Evaluar el dolor, el tipo de vomito.

Examen fsico: es un paciente enfermo, angustiado, inquieto y que se queja de un dolor

intenso. Puede haber fiebre, sg de falla circulatoria con hipoperfusion perifrica extremidades
frias y cianticas), hipotensin arterial, taquicardia e hipovolemia formacin de 3 espacio.que
puede llegar al shock.

Pulmn: estertores crepitantes basales, atelectasia y derrame pleural en el lado izquierdo,

disnea y cianosis.

Puede haber oluguria acompaada de st de deshidratacin e ictericia.

Palpacin: pared dolorosa y tensa, en la regin epigstrica, defensa andominal muy discreta
relacionada con el dolor. No hay contractura coo se observa en la apendicitis o ulcera
perforada. Se trata de un andomen agudo sin irritacin peritoneal con disminucin de los RHA
(abdomen blando).

Complementarios:

Laboratorio: CEUGO (citolgico, eritrosedimentacion, urea, glucemia, orina completa.

Amilasa cerca aumentada en 3 o mas el nivel normal, que al cabo de 3 dias aparece en orina
amilasuria), no es especifica ya que aparece en otras patologas como por ej: ulcera perforada
o colecistitis aguda.

La lipasa permanece elevada por mas tiempo y es de gran valor diagnostico. El aumento de
lipasa y milasa en el liquido peritoneal es til para establecer el diagnostico.

Hay leucocitosis > 15.000 x mm3 e hipocalcemia, elevacin de BD, FA, GOT, GPT, LDH, TAG.

Si hay hipoxemia es un sg de mal pronostico. El aumento de UREA y creatinina, indica

compromiso renal y una elevacin de glucemia cuando hay compromiso necrtico de la
glandula.
Sg pronsticos tempranos de RAMSON de la gravedad de la pancreatitis aguda.

Al ingreso Durante las primeras 24 hs

edad > 55 aos Disminucin del HTO >10%
Glucemia > 200 mg/dl Aumento de la uremia >5 mg/dl
Leucocitosis 16000/mm3 PAO2 < 60 mmhg con FIO2 21%.
LDH srica >350 UI/l Dficit de base >4 meq/
GOT srica > 250 UI/L Retencin de lquido > 6 litros
Calcemia < 8 mg/dl
Alza de BUN > 5mg/dl

Estudios por imgenes:

Ecografa: para descartar litiasis en el coldoco en ptes con colecistitis aguda.

Radiografa de trax: para ver alteraciones en las bases pulmonares derrame o atelectasia.

Radiografa simple de abdomen: para ver el asa centinela y el borramiento del psoas y un leo
TAC: permite detectar reas de necrosis.

Puncin lavado peritoneal: utilidad pronostica e indica ama evolucin:

Aspiracin de 20 ml o ms de lquido libre en la cavidad, sea cual fuere su color

Aspiracin de lquido asctico libre de color oscuro

Un retorno de lquido de lavado peritoneal de color rojizo.

Pancreatitis crnica

La pancreatitis crnica se caracteriza por el reemplazo de las clulas acinares por tejido
fibroso, con ecos de inflamacin, edema, necrosis, metaplasia y dilatacin del sistema ductal
con el deposito variable de sales de calcio.

Etiologa:

Pancreatitis crnica calcificante Pancreatitis obstructiva

Alcoholismo crnico Malformacin congnita bioliopancreatica
Hiperlipidemia Neoplasias del pncreas, ampolla de vater
Hipercalcemia/hiperparatiroidismo Estenosis del conducto pancretico o de la
ampolla.
Nutricional
Hereditaria
Idioptica
Atrofia senil, pancretica.

Pancreatitis cronica calcificante: es la forma mas frecuente y se caracteriza por obstruccin de

los conductos pancreaticos 1 y 2 con distribucin irregular. El factor iniciador so las protenas
fibrilares que precipitan en las pequeas ramas de los conductos formando tapoes que s
calcifica. Las sales de calcio cristalizaran a causa de a secrecin disminuida de un quelante de
calcio y estabilizador proteico que impide que el calcio cristalice (protena litiasica
pancretica).

Se forman precipitados proteicos laminares en el conducto mayor, que tambin se calcifican.

Esta obstruccin al flujo normal de la secrecin pancretica se traduce por destruccin de los
acinos, fibrosis con focos de inflamacin, edema, necrosis, metaplasia y dilatacin del sistema
ductal.

Se forman precipitados proteicos laminare en el conducto mayor, que tambin se calcifica,.

Esta obstruccin al flujo normal de la secrecin pancretica, se traduce por destruccin de los
acinos, fibrosis con focos de inflamacin, edema, necrosis, metaplasia y dilatacin del sistema
ductal.

El alcoholismo crnico, es la causa frecuente de pancreatitis crnica. La supresin del alcohol

puede mejorar, aunque irregularmente, los sntomas dolorosos y la progresin de la diabetes
pero no altera el proceso de fibrosis ni la insuficiencia exocrina.

Pancreatitis obstructiva

Se debe a la obstruccin del conducto pancretico principal, que presenta una dilatacin
uniforme, y no se reconoce tapones proteicos ni calcificaciones. La mayora de los episodios de
pancreatitis aguda recurrente se presentan en pacientes con pancreatitis crnica en evolucin
y estn asociados a litiasis biliar.

Clnica: puede evolucionar de manera asintomtica, o con trastornos digestivos inespecficos.

Dolor: aparece en forma de crisis dolorosas epigstricas o en el hipocondrio derecho, que se

presentan despus de una ingesta copiosa de alimentos o de alcohol, es caracterstica en estos
pacientes una posicin antialgica de flexin ventral para disminuir el dolor (posicin de
plegaria). Algunas crisis duran entre horas y das, con una intensidad e irradiacin al epigastrio
y al dorso similar a las producidas en los episodios de pancreatitis aguda. La persistencia del
dolor y su reaparicin con la ingestin de alimentos agobian al paciente, impiden su
alimentacin y lo inducen al tratamiento con analgsicos narcticos que agravan su cuadro
general. A partir de los 6 aos se presenta un alivio espontaneo que coincide con la aparicin
producidos por la disminucin de la secrecin pancretica exocrina y endocrina.

Diarrea pancretica: la esteatorrea (heces pastosas de color masilla, malolientes, que flotan en
el agua= aparece en un tercio de los pacientes y se relaciona con bajos niveles de lipasa
pancretica. Se asocia a esteatorrea y baja absorcin de vitaminas liposolubles, calcio y
magnesio.

Prdida de peso: es una enfermedad caquectizante por la disminucin de la ingesta de

alimentos para evitar el dolor, abuso de analgsicos y problemas de absorcin de nutrientes
por el dficit de las enzimas pancreticas.

Diabetes: se produce por destruccin de los islotes de Langerhans, produciendo

hiperglucemia, y glucosuria y hace necesaria la indicacin de insulina en un porcentaje elevado
de casos.
Diagnstico:

Anamnesis: investigar sobre los sntomas, antecedentes de alcoholismo, y enfermedad

litiasica.

Examen fsico: en pacientes de larga evolucin, se observan signos carenciales ligados a la

perdida de peso, que aparecen por la malabsoricion intestinal dficit de alimentacin.

Palpacin: en el epigastrio puede ser dolorosa y buscar se los puntos dolorosos en la zona
pancretica. Punto pancretico de desjardin.

Zona pancretica coledociana de chauffard

Exmenes complementarios: amilasa u lipasa estn normales, en los casos avanzados se

desarrolla diabetes con hiperglucemia, glucosuria, prueba de tolerancia a la glucosa
anormal y niveles reducidos de insulina. La esteatorrea se manifiesta por las caractersticas
de la materia fecal y la presencia de grasa y esteatorrea.

El estudio microscpico de la materia fecal , coloreado con sudan y eosina, el hallazgo de

10 fibras musculares por campo de bajo aumento y la presencia de mas de 100 gotas de
grasa por campo de alto aumento indican malabsoricion significativa.
Tambin se puede realizar la prueba para detectar grasa en la materia fecal con una dieta
de 72 horas previas a una ingestin de 100 g de grasa por dia, el dosaje de mas de 6 grs de
grasa a dia dn 24 hs indica esteatorrea test de van de kamer.

Pruebas funcionales pancreticas: se realiza mediante la estimulacin de la secrecin

pancretica de 2 maneras:

Comida de prueba: el test de lunch consiste en la ingestin de una comida que incluye
grasas, HDC y protenas, que estimula la secrecin pancretica y se miden los niveles de
trispsina en el liquido duodenal.

Test de estimulacin o test de secretina: estimula la secrecin de agua y electrolitos. Se

inyecta secretina y se mide en periodos de 10 min durante 80 min, el volumen de
secrecin pancretica y la concentracin de bicarbonato.

En la pancreatitis cronica se observa una disminucin de estos parmetros.

Estudios por imgenes:

Ecografa: procedimiento inicia.

Radioogia:: muestra calcificaciones en la regin pancretica (pancreatitis cronica

calcificante).

Colangiopancreatografia retrgrada endoscpica (CPRE) permite una demostracin directa

del rbol biliar y de los conductos pancreaticos. En la pancreatitis cronica son estructuras
que producen una imagen en forma de rosario o de cadena de lagos.

TAC: delimitacin precisa d los mrgenes de la glandua y de las estructuras vecinas y til
para demostrar masas solidas y quistes.

Ecografa endoscpica: datos sobre el parnquima y caractersticas del conducto de

wirsung.