LAPORAN KASUS DOKTER INTERNSIP

KASUS KEGAWATDARURATAN (DEATH CASE)

PERDARAHAN SALURAN CERNA ATAS

Oleh :
Laela Fitriana

Pembimbing :
dr. Bobi Prabowo, Sp.EM

Pendamping :
dr.Yulita Wahyu W
dr.Heru Dwi Cahyono

INSTALASI GAWAT DARURAT

RSUD Dr. ISKAK, TULUNGAGUNG
2016
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Perdarahan saluran cerna atas merupakan kasus kegawatan saluran cerna yang paling
sering ditemui dan dapat berpotensi menyebabkan gangguan hemodinamik dan kematian (Alison
et al, 2014). Prevalensi kejadianya mencapai 150 per 100.000 orang dewasa pertahunnya. Angka
mortalitasnya mencapai 10% yang menunjukkan belum adanya perubahan selama 30 tahun
terakhir meski telah ditemukan metode diagnostic dan terapi modern (Cremers et.al, 2014). Di
Indonesia perdarahan karena ruptur varises gastroesofagus meupakan penyebab tersering yaitu
sekitar 50-60%, gastritis erosiva sekitar 25-30%, ulkus peptik sekitar 10-15% dan karena sebab
lain <5%. Mortalitas secara keseluruhan masih tinggi yaitu sekitar 25%, kematian pada penderita
ruptur varises bisa mencapai 60% sedangkan kematian pada perdarahan non varises sekitar 9-
12% (IDI, 2013).
Penyebab tersering perdarahan saluran cerna atas meliputi ulkus peptik, gastropathy
(alcohol,aspirin,NSAID,stress), esophagitis, gastroesophageal varices, Mallory-Weiss tear
(robeknya mukosa pada gastroesophageal junction karena muntah) (Fauci, 2009). Perdarahan
varises ditunjukkan 60-65% dari episode perdarahan pada pasien dengan sirosis. Kesembuhan
pasien sirosis dengan perdarahan varises sangat berhubungan erat dengan keparahan penyakit
liver yang mendasari (Cremers et.al, 2014).
Managemen optimal perdarahan saluran cerna atas memerlukan pendekatan
multifaktorial, meliputi evaluasi dan resusitasi, transfusi darah, penggunaan obat vasoaktif,
endoskopi diagnostik dan terapeutik dini (kurang dari 12 jam onset perdarahan), pemberian
antibiotik dan pertimbangan untuk melakukan prosedur TIPS (transjugular intrahepatic
portosystemic shunt) pada kasus dengan kegagalan terapi endoskopi (Cremers et.al, 2014).
Prognosis untuk kondisi perdarahan saluran cerna atas adalah dubia, mungkin tidak sampai
mengancam jiwa, namun ad fungsionam dan sanationam umumnya dubia ad malam (IDI, 2013).
Dari latar belakang di atas dirasakan penting bagi setiap dokter untuk mengetahui tatalaksana
awal dan kegawatan pada pasien dengan perdarahan saluran cerna atas, guna mencegah
terjadinya komplikasi dan meminimalisir angka kematian pada pasien dengan perdarahan saluran
cerna atas.
1.2 Rumusan Masalah
Bagaimana perdarahan saluran cerna atas bisa terjadi serta gejala klinis dan managemen
awal serta spesifik pada perdarahan saluran cerna atas
1.3 Tujuan
Untuk mengetahui penyebab, gejala klinis dan managemen awal serta spesifik pasien
dengan perdarahan saluran cerna atas.
1.4 Manfaaat
Memberikan tambahan wawasan kepada dokter internsip dan seluruh staf RSUD dr Iskak
Tulungagung tentang perdarahan saluran cerna atas.
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Epidemiologi
Perdarahan saluran cerna atas merupakan suatu kegawatan dibidang gastroenterologist di
seluruh dunia (Cremers et.al, 2014). Perdarahan saluran cerna atas merupakan kasus kegawatan
saluran cerna yang paling sering ditemui dan dapat berpotensi menyebabkan gangguan
hemodinamik dan kematian (Alison et al, 2014). Prevalensi kejadianya mencapai 150 per
100.000 orang dewasa pertahunnya. Angka mortalitasnya mencapai 10% yang menunjukkan
belum adanya perubahan selama 30 tahun terakhir meski telah ditemukan metode diagnostic dan
terapi modern (Cremers et.al, 2014). Perdarahan saluran cerna atas telah dilaporkan
menyebabkan 250.000-300.000 kasus rawat inap dan 15.000-30.000 kematian per tahun di USA.
Bahkan studi terbaru menyebutkan bahwa perdarahan saluran cerna atas menyebabkan kematian
yang signifikasinya mirip dengan kasus infark miokard (0,64% versus 0,77%).
Berdasarkan penyebabnya, perdarahan saluran cerna atas dapat dikategorikan menjadi
varises dan non-varises. Penyebab non varises sendiri meliputi penyakit ulkus peptik (20-50%),
gastroduodenal erosions (8-15%), esophagitis (5-15%), Mallory-Weiss tear (8-15%), dan
malformasi arteriovenous/gastric antral vascular ectasia (5%) (Alison et al, 2014). Selain itu
menurut Fauci et al (2009), penyebab tersering perdarahan saluran cerna atas meliputi ulkus
peptik, gastropathy (alcohol,aspirin,NSAID,stress), esophagitis, gastroesophageal varices,
Mallory-Weiss tear (robeknya mukosa pada gastroesophageal junction karena muntah).
Perdarahan varises ditunjukkan 60-65% dari episode perdarahan pada pasien dengan sirosis.
Kesembuhan pasien sirosis dengan perdarahan varises sangat berhubungan erat dengan
keparahan penyakit liver yang mendasari (Cremers et.al, 2014).
Di Indonesia perdarahan karena ruptur varises gastroesofagus meupakan penyebab tersering
yaitu sekitar 50-60%, gastritis erosiva sekitar 25-30%, ulkus peptik sekitar 10-15% dan karena
sebab lain <5%. Mortalitas secara keseluruhan masih tinggi yaitu sekitar 25%, kematian pada
penderita roptur varises bisa mencapai 60% sedangkan kematian pada perdarahan non varises
sekitar 9-12% (IDI, 2013).
2.2 Definisi
Secara anatomi, perdarahan saluran cerna atas didefinisikan sebagai perdarahan dari saluran
cerna yang sumber perdarahannya terdapat di proximal dari ligament of Treitz, yaitu dari
esofagus sampai sepertiga bagian duodenum (Alison et al, 2014).

2.3 Penyebab Tersering Perdarahan Saluran Cerna atas dan Patofisiologinya

Penyebab tersering perdarahan saluran cerna atas meliputi (Fauci et al, 2009):
2.3.1 Penyakit Ulkus Peptikum
Penyakit ulkus peptikum (PUD) biasanya terjadi pada duodenum (ulkus duodenal) dan
gaster (ulkus gaster). PUD juga dapat terjadi di esofagus, kanal pylorus, jejunum dan Meckels
diverticulum. PUD dapat terjadi ketika faktor aggressive (asam lambung,pepsin) melampaui
faktor defensive yaitu faktor yang termasuk dalam resistensi mukosa (gastric
mucus,bicarbonate,microcirculation,prostaglandins,mucosal barrier) dan juga dapat
disebabkan oleh karena infeksi Helicobacter pylori (Fauci et al, 2009). Infeksi bakteri H.pylori
lebih sering pada ulkus duodenum dibandingkan ulkus gaster, namun insiden perdarahan mirip
antara keduannya. Studi meta analisis terbaru menyimpulkan bahwa resiko PUD secara
signifikan lebih besar pada pasien dengan infeksi H.pylori yang mendapat terapi NSAID kronis
daripada mereka dengan terapi NSAID tanpa infeksi (Kim et al, 2012).
2.3.2 Gastropathy (alcohol,aspirin,NSAID,stress)
 Gastritis erosiva (perdarahan gaster) bisa disebabkan oleh aspirin atau NSAID yang lain atau
stress fisik berat (luka bakar,sepsis,trauma,operasi,shock atau gangguan ginjal,liver dan
respirasi). Penggunaan NSAID kronis untuk terapi arthritis dan low-dose aspirin pada pasien
dengan usia di atas 65 tahun meningkatkan resiko komplikasi perdarahan saluran cerna atas.
Aspirin dosis harian 75-300 mg menunjukkan peningkatan 2-3 kali lipat resiko perdarahan
saluran cerna atas (Kim et al, 2012).
2.3.3 Esofagitis
Esofagitis merupakan inflamasi pada mukosa esofagus. Penyebabnya meliputi infeksi virus,
candida, penggunaan obat oral (Pill-related Esophagitis), alergi makanan (Eosinophilic
Esophagitis), radiasi dan penyebab lainnya pada pasien AIDS (mycobacteria, cryptosporidium,
pneumocystic carinii,idiopatik).
2.3.4 Mallory-Weiss tear
Mallory-Weiss tear adalah laserasi mukosa longitudinal di distal esofagus dan proksimal
gaster. Robekan ini menimbulkan perdarahan dari arteri submukosa. Insiden kejadian Mallory-
Weiss tear pada pasien perdarahan saluran cerna atas antara 5%. Laserasi ini berhubungan
dengan peningkatan tekanan intraabdomen yang mendadak, menyebabkan robeknya mukosa
gaster dari distensi kuat dari gastroesophageal junction. Faktor pencetus dari Mallory-Weiss tear
meliputi muntah, mengejan,batuk,kejang,cegukan,resusitasi cardiopulmonary,trauma tumpul
abdomen dan persiapan colonoscopy dengan solutio lavage elektrolit polyethylene glycol.
Mallory-Weiss tear sering dijumpai pada pasien dengan rentan usia 30-50 tahun dan laki-laki
memiliki insiden lebih tinggi dibanding wanita (Kim et al, 2012).
2.3.5 Varises Esofagus
Varises esofagus merupakan salah satu komplikasi dari hipertensi portal. Hipertensi portal
sendiri didefinisikan sebagai peningkatan gradien tekanan vena hepatic sampai >5mmHg yang
terjadi sebagai akibat dari penyakit sirosis hepatis. Hal ini disebabkan oleh peningkatan resistensi
intrahepatic sebagai jalur aliran darah yang melewati liver akibat sirosis hepatis yang secara
bersamaan juga terjadi peningkatan aliran darah splanchnic akibat vasodilatasi pada pembuluh
darah splanchnic (Fauci et al, 2009).
Secara garis besar, perdarahan saluran cerna atas pada pasien dengan sirosis hepatis dibagi
kedalam dua kelompok yaitu yang pertama adanya lesi yang muncul akibat hipertensi porta
termasuk di dalamnya varises gastroesofageal dan gastropathy hipertensi portal. Sedangkan yang
kedua juga bisa terjadi perdarahan yang tidak diakibatkan hipertensi porta yang juga ditemukan
pada populasi umum (ulkus peptic,gastritis erosiva,Mallory-Weiss syndrome) (Cremers et.al,
2014).

2.4 Gejala Klinis

Pasien biasanya datang dengan keluhan muntah darah (hematemesis) dan atau BAB hitam
(melena). Hematemesis merupakan muntah darah atau coffe ground yang menunjukkan
perdarahan terletak di proksimal dari ligamentum Treitz. Muntahan darah segar yang tampak
menunjukkan banyaknya perdarahan yang sedang berlangsung, sedangkan muntahan coffe
ground menunjukkan perdarahan yang lebih sedikit. Melena biasanya menunjukkan adanya
perdarahan saluran cerna yang letaknya proksimal dari ligamentum Treitz, meski pada beberapa
kasus, juga bisa disebakan perdarahan oleh usus halus dan colon ascending. Sedangkan
pseudomelena bisa disebabkan karena makan suplemen besi, bismuth, licorine, beets, bluberries,
karbon (Kim et al, 2012). Perdarahan saluran cerna atas yang banyak juga mungkin bisa
menimbulkan gejala hematochezia (darah feses merah segar atau marun). Selain itu pasien juga
bisa mengeluh syncope dan dyspepsia (Fauci et al, 2009).
Pada pasien dengan ulkus peptic, nyeri epigastric atau kuadran kanan atas sering terjadi.
Pada pasien dnegan Mallory-weiss tear,hematemesis terjadi setelah pasien batuk atau muntah.
Pasien dengan jaundice, lemah, lesu, anorexia dan asites sering ditemui pada pasien dengan
perdarahan varises. Sedangkan pasien dengan perdarahan akibat keganasan saluran cerna bisa
muncul gejala disfagia, penurunan berat badan dan cachexia.
2.5 Diagnosis
Diagnosis perdarahan saluran cerna atas ditegakkan dari anamnesa, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang. Penggalian riwayat medik termasuk episode perdarahan lampau dapat
mengidentifikasi penyakit komorbid yang berhubungan dengan terjadinya perdarahan. Sekitar
lebih dari 60% pasien dengan riwayat perdarahan saluran cerna atas sebelumnya, diketahui
memiliki lesi yang sama sebagai sumber perdarahan yang baru (Kim et al, 2012). Selain itu pada
anamnesa juga perlu ditanyakan riwayat penyakit hati kronis, riwayat dispepsia, riwayat
konsumsi NSAID, obat rematik, alkohol, jamu-jamuan, obat untuk penyakit jantung dan stroke.
Kemudian ditanyakan riwayat penyakit ginjal, riwayata penyakit paru dan adanya perdarahan
ditempat lainnya. Riwayat muntah-muntah sebelum terjadinya hematemesis sangat mendukung
kemungkinan adanya sindroma Mallory-Weiss (IDI, 2013).
Pemeriksaan fisik meliputi penilaian hemodinamik (keadaan sirkulasi), evaluasi jumlah
perdarahan, mencari stigmata penyakit hati kronis (ikterus, spider nevi, asites, splenomegali,
eritema palmaris, edema tungkai), massa abdomen, nyeri abdomen, rangsangan peritoneum,
penyakit paru, penyakit jantung, penyakit rematik dan yang lainnya. Selain itu colok dubur juga
penting dilakukan karena warna feses juga mempunyai nilai prognostik (IDI, 2013).
Dalam prosedur diagnosis ini penting melihat aspirat dari Naso Gastric Tube (NGT). Aspirat
berwarna putih keruh menandakan perdarahan tidak aktif, aspirat berwarna merah marun
menandakan perdarahan masif. Seperti halnya warna feses, maka warna aspirat pun dapat
memprediksi mortalitas pasien. Walaupun demikian pada sekitar 30% pasien dengan perdarahan
ulkus duodenum ditemukan adanya aspirat yang jernih pada NGT (IDI, 2013).
Pemeriksaan penunjang yang mungkin diperlukan meliputi laboratorium darah lengkap, faal
hemostasis, faal hati, faal ginjal, gula darah, elektrolit. Selain itu foto rontgen dada dan
elektrokardiografi mungkin juga diperlukan untuk mencari faktor komorbid pasien (IDI, 2013).
Endoskopi saluran cerna atas emergency merupakan pemeriksaan yang disarankan baik untuk
diagnostik maupun terapi (Cremers et.al, 2014). Endoskopi pada pasien dengan resiko tinggi
sebaiknya dilakukan dalam waktu 24 jam pertama setelah episode perdarahan untuk mencari
tahu penyebab pasti perdarahan, memprediksi perdarahan berulang dan tindakan terapi intervensi
dengan endoskopi jika diperlukan. Meski banyak sumber yang menyebutkan endoskopi aman
dan efektif pada semua pasien, endoskopi mungkin ditunda pada beberapa pasien dengan resiko
tinggi, meliputi pasien dengan sindroma koroner akut dan yang dicurigai terjadi perforasi (Kim
et al, 2012).
2.6 Prinsip Tatalaksana Awal dan Kegawatdaruratan
Managemen optimal perdarahan saluran cerna atas memerlukan pendekatan multifaktorial,
meliputi evaluasi dan resusitasi, transfusi darah, penggunaan obat vasoaktif, endoskopi
diagnostik dan terapeutik dini (kurang dari 12 jam onset perdarahan), pemberian antibiotik dan
pertimbangan untuk melakukan prosedur TIPS (transjugular intrahepatic portosystemic shunt)
pada kasus dengan kegagalan terapi endoskopi (Cremers et.al, 2014).
Tujuan dari managemen perdarahan saluran cerna atas meliputi:
a) Mengidentifikasi shock dan resusitasi: koreksi cairan kehilangan cairan dan
memperbaiki tekanan darah/perfusi
b) Mengidentifikasi kemungkinan penyebab perdarahan yang reversible (baik sistemik
e.g. over antikoagulan dan lokal)
c) Mengidentifikasi gangguan fisiologis yang disebabkan dari hilangnya darah (iskemia
cardiac, gagal ginjal akut, atau anemia yang membutuhkan transfusi) (Ooi et al,
2015)
Penilaian prognosis awal diperlukan untuk identifikasi resiko dan memberikan managemen
yang sesuai pada kelompok resiko tinggi. Skala pengukuran prognosis menggunakan penilaian
klinis dan laboratorium untuk membagi pasien kedalam kelompok resiko rendah dan resiko
tinggi. Penilaian resiko ini menggunakan Blatchford risk score yang meliputi :
 Hasil akhir dari Blatchford risk score ini antara 0-23. Apabila hasil akhir score 0 maka
pasien termasuk kedalam pasien dengan resiko rendah dengan kemungkinan perdarahan ulang
negative. Pasien dengan resiko rendah ini dapat dengan aman dipulangkan tanpa memerlukan
endoskopi yang cepat. Jika hasil score Blatchford 1 atau lebih, maka pasien teridentifikasi
sebagai pasien dengan resiko tinggi dan pasien dengan score lebih dari 6 diindikasikan untuk
mendapat terapi intervensi seperti transfusi darah atau endoskopi. Meski begitu Blatchford risk
score ini lebih efektif pada kelompok resiko rendah untuk menilai pemulangan pasien karena
pada kelompok resiko tinggi memiliki range score yang lebar (1-23). Oleh sebab itu terdapat
penilaian skala lain yang mungkin diperlukan yaitu Rockall scale yang penilaiannya berdasarkan
klinis dan kriteria endoskopi (Kim et al, 2012). Skala ini meliputi:
 Hasil akhir Rockall score menjadi prediksi probabilitas dari mortalitas pasien. Selain itu juga
penting untuk memprediksi kemungkinan adanya perdarahan berulang. Skor bersifat aditif yang
berarti bahwa nilai yang mungkin untuk tiga baris pertama (warna terang dan mengacu pada
klinis) berkisar antara 0-7 (yaitu pasien yang datang ke pelayanan kesehatan yang usianya
kurang dari 60 tahun tanpa shock dan tidak memiliki komorbid akan mendapat skor 0 sedangkan
seseorang denga usia 80 tahun atau lebih dengan hipotensi dan gagal ginjal memiliki skor resiko
7). Sedangkan skor dari baris dengan warna lebih gelap (dua baris terakhir) ditambahkan setelah
dilakukan endoskopi. Skor 0 untuk klinis dan skor 0-2 pada endoskopi merupakan batasan (cut-
off) untuk menunjukkan pasien dengan resiko rendah untuk terjadi perdarahan berulang dan
mortalitas (Kim et al, 2012).
Terapi suportif yang dapat diberikan pada pasien dengan gangguan hemodinamik
meliputi : (Ooi et al, 2015)
a) Pasien dimasukkan ke area kritis
b) Amankan jalan napas. Pertimbangkan melakukan intubasi jika hematemesis banyak
sekali dan pasien tidak mampu mengamankan jalan napasnya sebdiri, misal pada
pasien dengan penurunan kesadaran yang sebelumnya stroke
c) Berikan high-flow oxygen untuk mempertahankan SaO2>94%
d) Pasang monitor : Observasi ttv tiap 5 menit dan monitoring pulse oximetery
e) Lakukan rekam ECG untuk menghilangkan kemungkinan adanya iskemia cardiac
f) Pasang akses vena 2 jalur atau lebih
 g) Infus 1 L normal saline dan nilai ulang. Rencanakan pemberian transfusi bila tidak
ada perbaikan yang signifikan setelah pemberian challenge cairan.
h) Pasang NGT untuk membebaskan drainase dan diagnostic serta mencegah aspirasi
jika pasien muntah. Jangan pasang NGT bila pasien dicurigai varises esofagus.
Pemasangan NGT ini masih menjadi kontroversi tentang kemanfaatanya pada
penyembuhan pasien.
i) Pasang kateter untuk memonitoring urine output
j) Berikan esomeprazole 80mg bolus intravena diikuti infus 8mg/jam jika perdarahan
tampak terus berlanjut seperti pada pasien dengan shock hipovolemic, jika endoskopi
menunjukkan lesi (stigmata) pada perdarahan sebelumnya.
a) Rencanakan untuk prosedure emergency oesophagogastroduodenoscopy (OGD)
Terapi suportif yang dapat diberikan pada pasien dengan hemodinamik normal meliputi :
(Ooi et al, 2015)
a) Pasien bisa ditempatkan pada area semi kritis (intermediate). Meski begitu harus
diingat bahwa pasien mungkin dekompensasi selama evaluasi akibat adanya
perdarahan yang terus berjalan
b) Suplementasi O2 untuk mempertahankan saturasi >94%
c) Monitoring tanda-tanda vital tiap 10-15 menit dan pulse oxymetry. Pasang
setidaknya satu jalur akses vena.
d) Rekam ECG
e) Mulai infus normal saline 500 ml dalam waktu 1-2 jam
f) Pasang NGT untuk membebaskan drainase dan diagnostic serta mencegah aspirasi
jika pasien muntah
g) Berikan esomeprazole 80mg bolus intravena. Tidak perlu dilanjutkan pemberian
infuse pada pasien dengan hemodinamik stabil tanpa tanda-tanda perdarahan yang
terus berlangsung
h) Upgrade ke area kritis bila terdapat tanda-tanda instabilitas
Stabilisasi sirkulasi dapat dilakukan dengan pemberian cairan kristaloid atau koloid secara
intravena. Meski begitu pemberian resusitasi cairan dengan saline dalam waktu lama sebaiknya
dihindari pada pasien dengan perdarahan varises sebab bisa beresiko terjadi penumpukan cairan
di rongga dan akumulasi asites (Alison et al, 2014).
2.7 Tatalaksana Spesifik pada Pasien Sirosis dengan Varises Esofagus
Berikut ini merupakan algoritma tatalaksana pasien sirosis dengan perdarahan saluran cerna
atas: (Cremers et.al, 2014)

Pemberian terapi vasoaktif sebaiknya segera dilakukan, idealnya diberikan selama

perjalanan di jalan menuju rumah sakit atau pada saat penerimaan, sebelum endoskopi, jika
dicurigai perdarahan varises. Terapi ini dilanjutkan sampai 5 hari. Hal ini merupakan proses
penting untuk meminimalisir mortalitas dan menjaga haemostatik pada 80% pasien. Vasoaktif
yang diberikan antara lain vasopressin (tidak digunakan lagi pada pasien dengan perdarahan
varises karena banyak efek sampingnya), terlipressin,octreotide,somatostatin dan vapreotide
dengan ketersediaan yang berbeda-beda ditiap negara. Di USA obat yang digunakan saat ini pada
pasien perdarahan varises adalah octreotide. Obat vasoaktif menyebabkan vasokontriksi
splanchnic, sehingga menurunkan tekanan portal dan mengurangi atau menghentikan perdarahan
varises (Cremers et.al, 2014).

Pasien sirosis hepatis dengan perdarahan varises memiliki resiko tinggi terinfeksi bakteri,
yang akan berhubungan dengan terjadinya perdarahan berulang dan meningkatkan angka
mortalitas. Namun hal ini dapat dicegah dengan pemberian antibiotik profilaksis. Rekomendasi
untuk antibiotik yang diberikan adalah norfloxacin dengan dosis 400 mg oral dua kali sehari atau
ciprofloxacin 200 mg intravena dua kali sehari bila rute oral tidak memungkinkan. Namun pada
pasien dengan sirosis advanced Child-Pugh B atau C, ceftriaxone lebih efektif dibanding
norfloxacin (Cremers et.al, 2014).
Endoskopi sebaiknya dilakukan secepatnya selama 12 jam setelah pasien masuk rumah sakit
dan terapi endoskopi sebaiknya dilakukan sekaligus setelah diagnosis perdarahan varises
ditegakkan. Kombinasi terapi pemberian obat vasoaktif dan terapi endoskopi lebih efektif
dibandingkan terapi salah satu saja (Cremers et.al, 2014).
2.8 Prinsip Pemberian Transfusi
Batas kadar hemoglobin untuk trnasfusi pada pasien pendarahan saluran cerna atas masih
menjadi kontroversi. Batasan kadar hemoglobin yang direkomendasikan adalah <7 g.dL pada
perdarahan non varises dan <8 g/dL pada perdarahan varises. Selain itu, berdasarkan guideline
perdarahan non varises, direkomendasikan juga kadar hemoglobin yang lebih tinggi pada pasien
dengan komorbid yang signifikan seperti pada penyakit arteri koroner (Alison et al, 2014).
Dibandingkan dengan strategi transfusi liberal, strategi retriksi secara signifikan
memberikan hasil yang lebih baik pada pasien dengan perdarahan saluran cerna atas. Transfusi
darah dengan strategi restriksi dikaitkan dengan penurunan jumlah perdarahan lebih lanjut dan
perdarahan berulang, serta pengurangan tingkat komplikasi dan angka harapan hidup meningkat
(Cremers et.al, 2014).
Koagulopati merupakan masalah menarik pada perdarahan saluran cerna atas. Hal ini dapat
mengindikasikan adanya faktor komorbid pada pasien seperti penyakit liver (Alison et al, 2014).
Koreksi koagulopati dan trombositopenia, yang biasanya muncul pada pasien sirosis dengan
perdarahan varises, tidak diindikasikan oleh para ahli. Transfusi FFP dan platelet yang
berlebihan dapat menyebabkan peningkatan tekanan portal dan mungkin mengakibatkan
perdarahan terus berlangsung dan perdarahan berulang. Namun dari sumber lain mengatakan
pada koagulopati dengan INR 1,5 terdapat perbedaan pendapat tentang transfusi FFP,
mempertimbangkan temuan bahwa koagulopati juga telah dihubungkan dengan 15% laju
mortalitas (Cremers et.al, 2014).
2.9 Prognosis
Prognosis untuk kondisi perdarahan saluran cerna atas adalah dubia, mungkin tidak sampai
mengancam jiwa, namun ad fungsionam dan sanationam umumnya dubia ad malam (IDI, 2013).
Perdarahan varises merupakan kasus kegawatdaruratan dan komplikasi letal pada pasien sirosis,
terutama pada pasien dengan klinis dekompensasi (asites, ensepalopati, perdarahan sebelumnya
atau jaundice). Angka mortalitas pada pasien sirosis dengan perdarahan varises antara 10% dan
20%. Ketika memberikan managemen dari pasien sirosis dengan perdarahan varises, perlu selalu
diingat terdapat dua langkah penting yaitu, managemen perdarahan akut dan mencegah
perdarahan berulang (Cremers et.al, 2014).
 BAB III

LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn.S
Jenis Kelamin : Laki-laki
Tanggal Lahir : 5 Mei 1955
Usia : 60th
Alamat : Boyolangu
Pekerjaan :-
Pendidikan : SD
Status : Menikah
Suku : Jawa
Agama : Islam
Tanggal MRS : 17 Desember 2015 (23.36)

ANAMNESA (Autoanamnesa)
Keluhan Utama: Muntah Darah
Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien mengatakan muntah darah sebanyak dua kali saat dirumah sekitar 2 jam SMRS (pkl
21.00). Muntah darah merah segar. Volume kurang lebih satu gelas aqua tiap kali muntah. Selain
itu pasien juga mengeluh perut nyeri dan mual, dirasakan setelah pasien muntah darah. Badan
lemas, kepala pusing dan nafsu makan menurun. BAK + normal, BAB + normal. BAB hitam -
Riwayat Penyakit Dahulu:
Pasien mengatakan didiagnosa sakit liver mengecil(sirosis) sejak sekitar 3 tahun SMRS. Opname
terakhir sekitar bulan Juli 2015 karena BAB hitam. Dilakukan pemeriksaan endoskopi, dikatakan
perbesaran pembuluh darah tenggorokkan(varises esophagus). Riwayat DM + tidak rutin minum
obat gula. Riwayat hipertensi -.
Riwayat Pengobatan:
Sekitar bulan Juli opname d RSU karena BAB darah dan rutin control poli dalam. Obat yang
biasa diminum Omeprazole, Spirula, Propanolol, Furosemid, Impepsi.
Riwayat Penyakit Keluarga:
Tidak ada keluarga yang menderita sakit yang sama. Orangtua meninggal karena sudah tua.
Riwayat Sosial:
Saat ini pasien tidak bekerja dan hanya menghabiskan waktu dirumah.

PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum
Kesan sakit : Tampak sakit sedang
Gizi : kesan gizi kurang
Berat Badan : tidak diukur
Tinggi Badan : tidak diukur

Tanda-tanda Vital
Kesadaran : Compos Mentis
GCS : 456
Pernapasan : 18 x/menit
Frekuensi nadi : 80 x/menit
Tekanan darah : 100/60 mmHg
Suhu : 360C
KEPALA DAN LEHER
Inspeksi: rambut, bentuk kepala, I: Konjinctiva anemis (+). Rambut dan bentuk kepala dalam
bengkak konjunctiva, konjinctiva batas normal. Tidak ditemukan bengkak konjunctiva, perdarahan
anemis, sklera ikterik, konjunctiva, sklera ikterik,
Palpasi: pembengkakan kelenjar P: Tidak terdapat pembengkakan kelenjar limfe, trakea di
limfe, trakea. tengah.
I: JVP flat.
Pemeriksaan: JVP. Kesimpulan : tampak anemia
TELINGA
Inspeksi: serumen, infeksi, I: Tidak terdapat serumen dan infeksi, membrane timpani
membrane timpani, massa dalam batas normal, tidak terdapat massa
Palpasi: mastoid, massa P: mastoid dalam batas normal, tidak terdapat massa
Kesimpulan : dalam batas normal
HIDUNG
 Inspeksi: septum, mukosa, sekret, I: Septum, mukosa dalam batas normal, tidak terdapat sekret,
perdarahan, polip perdarahan, maupun polip
Palpasi: nyeri P: tidak terdapat nyeri tekan
Kesimpulan : dalam batas normal

RONGGA MULUT DAN

TENGGOROKAN
Inspeksi: pigmentasi, leukoplakia,
ulkus, tumor, gusi, gigi, infeksi, lidah,
faring, tonsil
Palpasi: nyeri, tumor, kelenjar
ludah
MATA
Inspeksi: ptosis, ikterus, pucat,
infeksi, pupil
TORAKS
Inspeksi: simetri, gerakan,
respirasi, irama, tumor
Palpasi: gerakan, fremitus fokal
Perkusi: resonansi
Auskultasi: suara nafas, rhales,
rhonki, wheezing, bronkofoni.
I: tidak terdapat pigmentasi, leukoplakia, maupun infeksi
P: tidak terdapat nyeri, tumor, kelenjar ludah dalam batas
normal
Kesimpulan : dalam batas normal
I: tidak terdapat ptosis, sclera, kornea, dan air mata dalam
batas normal, pupil bulat isokor dengan diameter 3mm/3mm,
lapangan pandang dalam batas normal
Kesimpulan : dalam batas normal
I: gerakan nafas simetris, retraksi -
P: fremitus vocal D=S
P: perkusi
Sonor Sonor
Sonor Sonor
Sonor Sonor

A:
suara nafas ronchi wheezing

v v - - - -
v v - - - -
v v - - - -
Kesimpulan : dalam batas normal
JANTUNG
Inspeksi: iktus I: Ictus tidak tampak
Palpasi: iktus, thrill P: ictus tidak teraba
Perkusi: batas kiri, batas kanan, P: batas jantung kesan normal
pinggang jantung
Auskultasi: denyut jantung
(frekuensi, irama) S1, S2, S3, S4,
gallop, murmur, ejection click, rub
ABDOMEN
Inspeksi: kontur, striae, sikatrik,
vena
Palpasi: nyeri, defans/rigiditas,
massa, hati, limpa, ginjal
Perkusi: resonansi, shifting
dullness, undulasi
Auskultasi: peristaltic usus, bruit,
rub
PUNGGUNG
Inspeksi: postur, mobilitas,
skoliosis, kifosis, lordosis
Palpasi: nyeri, gybus, tumor
EKSTREMITAS
Inspeksi: simetri, merah, pucat,
sianosis, edema, ulkus, varises, kuku,
gerak sendi.
Palpasi: akral, edema, denyut nadi
perifer, CRT
S1, S2 single, intensitas lemah murmur -, gallop -
Kesimpulan : dalam batas normal
I: tidak terdapat kontur, striae, sikatrik, vena
P: soepel, nyeri tekan quadran epigastric + , hepar tidak
teraba di bawah arcus costae. Defans - , massa -, limpa tidak
teraba
P: resonansi timpani, shifting dullness -, tidak terdapat
undulasi, traube space timpani
A: bising usus normal
Kesimpulan : nyeri tekan quadran epigastric dan kesan
hepar mengecil
I: postur dan mobilitas dalam batas normal, tidak terdapat
skoliosis, kifosis, maupun lordosis
P: tidak terdapat nyeri, gybus, maupun tumor
Kesimpulan : dalam batas normal
I: tidak didapatkan kelainan
P: akral hangat, kering, pucat
CRT < 2dtk
Edema
- -
- -

Kesimpulan : dalam batas normal

ALAT KELAMIN Tidak Dievaluasi

REKTUM Tidak Dievaluasi
NEUROLOGI
Berdiri, gaya jalan, tremor, Tidak didapatkan kelainan neurologis
koordinasi, kelemahan, flaksid,
paralitik, fasikulasi, syaraf cranial, Kesimpulan : dalam batas normal
reflex fisiologis, reflex patologis
 BICARA
Disartria, apraxia, afasia Tidak didapatkan disartria, apraxia, afasia
Kesimpulan : dalam batas normal

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Rekaman ECG

Kesimpulan : Irama Sinus Rhytm dengan Heart Rate 75 x/m

Laboratorium
Gula Darah Acak pada tanggal 17 Desember 2015 = 245 mg/dL
Darah Lengkap
Parameter Hasil Satuan Nilai Rujukan
Hemoglobin 7,1 g/dL 13,0 - 18,0
RBC 2.73 106/uL 4,5 - 6,20

HCT 23,2 % 40,0 - 54,0

MCV 85,0 fL 81,0 - 99,0
MCH 26,0 Pg 27,0 - 31,0
MCHC 30,6 g/dL 33,0 - 37,0
 WBC 12,46 103/uL 4,0 - 10,0

EO% 1,1 % 0 - 7,0

BASO% 0,2 % 0 - 1,0
NEUT% 71,7 % 40,0 - 74,0
LYMPH% 21,7 % 19,0 - 48,0
MONO% 5,3 % 3,0 - 9,0
PLT 142 103/uL 150 - 450

Kimia Darah
Parameter Hasil Satuan Nilai Rujukan
SGOT 22 U/I 0-40
SGPT 22 U/I 0-41
BUN 29,3 mg/dL 6 20
Creatinin 1,05 mg/dL 0,51 1,2
Natrium 137 mmol/dl 135-145
Kalium 4,9 mmol/dl 3,5-5,5
Clorida 103 mmol/dl 96-106
Calsium 7,8 mmol/dl 8,6-10,2

WORKING DIAGNOSIS
Hematemesis + Anemia + DM type 2 uncontrolled

TATALAKSANA DI IGD tanggal 17 Desember 2015

23.52 Kegawatdaruratan
R RESPONSE. Respons pasien baik. Kesadaran pasien baik, sehingga resiko jatuh kecil.
A AIRWAY. Jalan nafas pasien bersih.
B BREATHING. Nafas sesak
C CIRCULATION. Akral hangat, Nadi 80x/menit, TD 100/60mmHg.
Planning Tx:
- Pasang NGT GC
- Pasien Puasa
- Infus NS Loading 500cc/jam NS 20 tpm
- O2 canul 3 lpm
- Inj. Omeoprazole 40mg iv
- Inj. Ondancentron 4mg iv
- Inj.Asam Tranexamat 500mg iv
- Inj.Vit.K 1 amp iv
- Sucralfat syr 3xCI via NGT
Konsul Spesialis Penyakit dalam, hasil konsul dr.Rina Sp.Pd:
- GC/8jam
- Lavement/24jam
- Antacyd 3xCI
- Omeprazole 2x40mg
- transfusi PRC sampai Hb 9 g/dL
- Cefotaxime 2x1gr
- Insulin Actrapid 3x4iu sc
- Pasien dirawat inapkan di ruang Intensive
- Pasang Kateter urin
Planning Monitoring:
- Keluhan Pasien
- Tanda-Tanda Vital
- Produksi NGT
- Input dan Output Cairan
 Follow Up Pasien di IGD dan ROI
Waktu S O A P
17/12/2015 Muntah darah+ GCS: 456 Hematemesis + Terapi Lanjut
23.36 Perut Perih+ T=100/80mmHg Anemia+ DM type 2
(IGD) Mual+ N=80x/mnt uncontrolled
RR=18x/mnt
NGT:Profus Suhu=360C

GD A= 245mg/dL
Sat O2:98%
18/12/2015 Muntah GCS:456 Hematemesis + Terapi Lanjut
07.00 Perut perih+ T=100/70mmHg Anemia+ DM type 2
(IGD) Mual berkurang N=80x/mnt uncontrolled
RR=22x/mnt
NGT: Profus Suhu=36,50C

GDA = - mg/dL
Sat O2:98%
18/12/2015 Badan Lemas+ GCS:456 Hematemesis + Terapi lanjut
09.00 Mual T= 98/55mmHg Anemia+ DM type 2 Loading NS 0,9% 200cc
(ROI) Perut perih- N=74x/mnt uncontrolled
RR=24x/mnt
Suhu=36,50C

GDA = -mg/dL
Sat O2:98%
18/12/2015 Penurunan kesadaran GCS: 111 Hematemesis + Terapi Lanjut
10.00 Napas tidak adekuat T=80/palpasi Anemia+ DM type 2 Jackson Reeves 15 lpm napas
(ROI) Akral dingin N=100x/mnt uncontrolled spontan (10.50)
RR=28x/mnt + DOC dt Loading NS 0,9% 500cc
Suhu=36,50C Hypovolemic Shock

GDA = 215mg/dL
Sat O2:-
18/12/2015 Penurunan Kesadaran GCS:1x1 Hematemesis + Terapi lanjut
11.00 T=60/palpasi mmHg Anemia+ DM type 2 c/dr Rina Sp.PD: Extra NS 0,9%
N=110x/mnt uncontrolled 500cc kemuadian Drip NE dosis
RR=28x/mnt + DOC dt 0,05mg,bila darah datang
Suhu=35,60C Hypovolemic Shock masukkan 2 kolf (400cc)

GDA = -mg/dL
18/12/2015 Penurunan Kesadaran GCS:2x3 Hematemesis + Terapi Lanjut
12.00 T=70/37mmHg Anemia+ DM type 2 Loading NS 0,9% 500cc
N=125x/mnt uncontrolled
RR=26x/mnt + DOC dt
Suhu=36,60C Hypovolemic Shock

GD A= 189mg/dL
UOP:500cc
18/12/2015 Penurunan Kesadaran GCS:1x1 Hematemesis + Terapi Lanjut
13.00 T=70/37mmHg Anemia+ DM type 2 Loading NS 0,9% 500cc
N=123x/mnt uncontrolled
RR=26x/mnt + DOC dt
Suhu=36,60C Hypovolemic Shock

GD A= mg/dL
18/12/2015 Penurunan Kesadaran GCS:2x3 Hematemesis + Terapi lanjut
14.00 T=70/24mmHg Anemia+ DM type 2
N=125x/mnt uncontrolled
RR=28x/mnt + DOC dt
Suhu=35,60C Hypovolemic Shock

GDA = -mg/dL
Sat O2:99%
18/12/2015 Penurunan Kesadaran GCS:1x1 Hematemesis + Terapi Lanjut
15.00 T=mmHg Anemia+ DM type 2
 N=x/mnt uncontrolled
RR=x/mnt + DOC dt
Suhu=36,50C Hypovolemic Shock

GDA = mg/dL
18/12/2015 Penurunan Kesadaran GCS:1x1 Hematemesis + Terapi Lanjut
16.00 T=49/19mmHg Anemia+ DM type 2
N=115x/mnt uncontrolled
RR=24x/mnt + DOC dt
Suhu=36,50C Hypovolemic Shock

GD A= 202mg/dL
18/12/2015 Penurunan Kesadaran GCS:1x1 Hematemesis + Terapi Lanjut
17.00 T=61/16mmHg Anemia+ DM type 2
N=98x/mnt uncontrolled
RR=24x/mnt + DOC dt
Suhu=36,50C Hypovolemic Shock

GDA = mg/dL
Sat O2:89%
18/12/2015 Penurunan Kesadaran GCS:1x1 Hematemesis + Terapi Lanjut
18.00 Pernapasan gasping T=61/16mmHg Anemia+ DM type 2
N=101x/mnt uncontrolled
RR=24x/mnt + DOC dt
Suhu=36,50C Hypovolemic Shock

GDA = mg/dL
Sat O2:92%
18/12/2015 Penurunan Kesadaran GCS:1x1 Hematemesis + Terapi Lanjut
18.45 T=54/26mmHg Anemia+ DM type 2 Sulfas Atropin IV 2 ampul
N=42x/mnt uncontrolled Support Bagging
RR=36x/mnt + DOC dt
Suhu=35,6C Hypovolemic Shock

GDA = mg/dL
Sat O2:89%
18/12/2015 Penurunan Kesadaran GCS:1x1 Hematemesis + Bagging
18.50 T=tidak terukur Anemia+ DM type 2 RJP 5 siklus
N=tidak teraba uncontrolled NE IV 1 amp 5x selang 2 menit
RR= - + DOC dt
Akral dingin Hypovolemic
Sat O2:tidak Shock+Cardiac Arrest
terdeteksi
18/12/2015 - Pupil Midriasis Pasien dinyatakan Px Meninggal --> KRS
19.08 maksimal, reflek meninggal
kornea -
 BAB IV
PEMBAHASAN
Perdarahan saluran cerna atas didefinisikan sebagai perdarahan dari saluran cerna yang
sumber perdarahannya terdapat di proximal dari ligament of Treitz, yaitu dari esofagus sampai
sepertiga bagian duodenum (Alison et al, 2014). Pasien biasanya datang dengan keluhan muntah
darah (hematemesis) dan atau BAB hitam (melena). Hematemesis merupakan muntah darah atau
coffe ground yang menunjukkan perdarahan terletak di proksimal dari ligamentum Treitz.
Muntahan darah segar yang tampak menunjukkan banyaknya perdarahan yang sedang
berlangsung, sedangkan muntahan coffe ground menunjukkan perdarahan yang lebih sedikit.
(Kim et al, 2012). Pasien datang ke UGD dengan keluhan muntah darah. Muntahan darah segar
dengan volume sekitar 200 cc (satu gelas aqua) tiap muntahan. Berdasarkan teori, hal ini
menunjukkan adanya suatu proses perdarahan yang banyak dilihat dari volume muntahan
darahnya dan warna muntahan darah yang berupa darah segar.
Dari anamnesa pasien didapatkan bahwa pasien memiliki faktor komorbid yaitu penyakit
liver kronis (sirosis). Pada pasien dengan sirosis, perdarahan saluran cerna yang paling sering
seri terjadi akibat dari ruptur varises esofagus (perdarahan varises). Hal ini sesuai teori
perdarahan varises ditunjukkan 60-65% dari episode perdarahan pada pasien dengan sirosis.
Kesembuhan pasien sirosis dengan perdarahan varises sangat berhubungan erat dengan
keparahan penyakit liver yang mendasari (Cremers et.al, 2014). Meski begitu, tidak menutup
kemungkinan perdarahan diakibatkan dari perdarahan non varises, sebab menurut teori secara
garis besar, perdarahan saluran cerna atas pada pasien dengan sirosis hepatis dibagi kedalam dua
kelompok yaitu yang pertama adanya lesi yang muncul akibat hipertensi porta termasuk di
dalamnya varises gastroesofageal dan gastropathy hipertensi portal. Sedangkan yang kedua juga
bisa terjadi perdarahan yang tidak diakibatkan hipertensi porta yang juga ditemukan pada
populasi umum (ulkus peptic,gastritis erosiva,Mallory-Weiss syndrome)
Pada saat datang, pasien dalam keadaan hemodinamik stabil. Oleh karena itu pada pasien
tatalaksana awal yang diberikan adalah sesuai dengan tatalaksana pada hemodinamik stabil, yaitu
evaluasi dan resusitasi dengan cairan normal saline 500 ml, terapi antibiotik profilaksis dan
terapi suportif. Hal ini sesuai dengan teori dari Ooi et al (2013) terapi suportif yang dapat
diberikan pada pasien dengan hemodinamik normal meliputi : pasien bisa ditempatkan pada area
semi kritis (intermediate). Pasang setidaknya satu jalur akses vena. Mulai infus normal saline
500 ml dalam waktu 1-2 jam.
Selain itu, pada hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan kesimpulan anemia (Hb 7,6)
dan trombositopenia (PLT 142.000). Anemia pada pasien menunjukkan adanya suatu indikasi
untuk dilakukan transfusi sesuai teori batasan kadar hemoglobin yang direkomendasikan adalah
<7 g.dL pada perdarahan non varises dan <8 g/dL pada perdarahan varises. Selain itu,
berdasarkan guideline perdarahan non varises, direkomendasikan juga kadar hemoglobin yang
lebih tinggi pada pasien dengan komorbid yang signifikan seperti pada penyakit arteri koroner
(Alison et al, 2014). Pada pasien direncanakan untuk dilakukan transfusi PRC hingga target Hb
>8 g/dL. Trombositopenia yang terjadi mengindikasikan adanya suatu koagulopati. Namun pada
pasien belum direncanakan untuk transfusi FFP. Menurut teori disebutkan bahwa koreksi
koagulopati dan trombositopenia, yang biasanya muncul pada pasien sirosis dengan perdarahan
varises, tidak diindikasikan oleh para ahli. Transfusi FFP dan platelet yang berlebihan dapat
menyebabkan peningkatan tekanan portal dan mungkin mengakibatkan perdarahan terus
berlangsung dan perdarahan berulang (Cremers et.al, 2014).
Pada pasien dengan kecurigaan perdarahan varises, dianjurkan untuk endoskopi dalam
waktu kurang dari 24 jam atau 12 jam pada pasien dengan komorbid, untuk mendiagnosa dan
terapi intervensi endoskopi. Menurut teori disebutkan bahwa endoskopi pada pasien dengan
resiko tinggi sebaiknya dilakukan dalam waktu 24 jam pertama setelah episode perdarahan untuk
mencari tahu penyebab pasti perdarahan, memprediksi perdarahan berulang dan tindakan terapi
intervensi dengan endoskopi jika diperlukan (Kim et al, 2012). Bahkan sumber lain meny
ebutkan endoskopi sebaiknya dilakukan secepatnya selama 12 jam setelah pasien masuk rumah
sakit dan terapi endoskopi sebaiknya dilakukan sekaligus setelah diagnosis perdarahan varises
ditegakkan. Kombinasi terapi pemberian obat vasoaktif dan terapi endoskopi lebih efektif
dibandingkan terapi salah satu saja (Cremers et.al, 2014). Namun pada pasien belum dilakukan
endoskopi karena belum tersediannya endoskopi emergency di UGD.
Pada pasien sirosis dengan perdarahan varises yang profus, memiliki prognosis yang
buruk. Disebutkan dalam teori angka mortalitasnya mencapai 10-20%, bahkan disebutkan di
Indonesia angka kematian pada pasien sirosis dengan perdarahan varises mencapai 60%
(Cremers et al, 2014; IDI, 2013).
DAFTAR PUSTAKA
1. Cremers, I. dan Ribeiro, S. 2014. Management of Variceal and Nonvariceal
Upper Gastrointestinal Bleeding in Patients with Cirrhosis. (online),
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4107701, diakses 12 Februari
2016

2. Alison, A. T., Redfern, O. C., Pericleous, M. 2014. The Management of Acute

Upper Gastrointestinal Bleeding: A Comparison of Current Clinical Guidelines
and Best Practice. (online), http://emjreviews.com/wp-content/uploads/The-
Management-of-Acute-Upper-Gastrointestinal-Bleeding-A-Comparison-of-
Current-Clinical-Guidelines-and-Best-Practice.pdf , diakses 12 Februari 2016

3. Kim, J., Chant, C., Steven, E. 2012. Management and Prevention of Upper GI
Bleeding.(online).https://www.accp.com/docs/bookstore/psap/p7b11sample01.pdf
diakses 30 Januari 2016

4. Fauci, A. S., Kasper, D. L., Longo, D. L., Braunwald, E., Hauser, S. L., Jameson,
J. L., Loscalzo, J. 2009. Harrisons Manual of Medicine 17th Ed.
America:McGraw-Hill

5. Ooi, S. dan Manning, P. 2015. Guide to The Essentials in Emergency Medicine

Second Edition. America:McGraw-Hill

6. IDI. 2013. Pedoman Praktik Klinis Bagi Dokter di Fasilitas Pelayanan Kesehatan
Primer. Jakarta:IDI