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Erro de medicao (EM) : Todo evento evitvel que pode causar dano ao paciente por uso
inadequado do medicamento, origem do erro pode ser a dispensao (balco da farmcia o
funcionrio entregou a medicao errada), prescrio ( mdico prescreve medicao incorreta
ou incompatvel com a necessidade do paciente) , administrao ( quando o paciente ou o
profissional de sade erra a forma de administrao ) , mistura/preparo (quando o paciente ou
o profissional de sade erra a forme de preparo ou mistura do medicamento a ser
administrado), distribuio (quando a organizao dos medicamentos encontra-se inadequada
nos almoxarifados ou centro de distribuio podendo haver trocas de difcil percepo). Um
exemplo clssico de erro de medicao o uso dirio de medicaes que so semanais, como
o metrotexato 7.5mg oral, quando usado diariamente pode causar aplasia medular grave,
patologia que se caracteriza por alterar o funcionamento da medula ssea tornando ineficaz a
produo de hemcias, leuccitos e plaquetas.
Evento adverso a medicamento (EAM): Leso leve ou grave que cause danos tecidual ao
paciente ao uso de medicamento em doses teraputicas usuais para preveno, diagnsticos
ou tratamento patolgico.
Consequncis das RAM's : A reaes adversas podem causar danos ao paciente em tratamento
com o medicamento que pode provocar danos relacionados ao uso do mesmo, danos ao
profissional da sade que intermediou o tratamento com perda de credibilidade e diminuio
da adeso teraputica e danos a sociedade por aumentar os custos financeiros e sociais para a
manuteno e ou reverso das reaes a um conjunto de indivduos.
Rede prpria neuronal: Plexo de Auerbach formada por uma cadeia de neurnios e clulas
da glia interconectados, que coordenam principalmente as contraes no trato gastrointestinal
e tem caractersticas excitatrias no controle do peristaltismo aumentando a contrao tnica
da parede muscular a frequncia e intensidade da contrao. Plexo de Meissner formado por
uma cadeia de neurnios interconectados que controlam principalmente a secreo
gastrintestinal e o fluxo sanguneo local, situa-se na camada submucosa em todo o trato
gastrintestinal, suas funes esto ligadas regio mais interna da parede do intestino,
controlando a secreo local, absoro, e contrao do msculo submucoso, que capaz de
formar pregas na parede.
SNA P e A: Atravs do SNA P a ACh na maioria das vezes estimula a atividade do TGI e o SNA S
atravs norepinefrina tem ao inibitria na atividade do TGI.
Terapias TGI: Disfunes fisiolgicas como de secreo gstrica, vmito (emese), motilidade do
intestino e expulso das fezes, formao e secreo da bile, inflamaes do TGI.
Regulao da secreo gstrica: A secreo de HCl ocorre nas clulas parietais atravs de uma
srie de reaes, o dixido de carbono(CO2) entra dentro da clula parietal e a enzima
anidrase carbnica catalisa uma reao entre o o dixido de carbono (CO2) e gua (H2O)
formando o cido carbnico (H2CO3), o cido carbnico se dissocia em ion de hidrognio (H+)
e bicarbonato de sdio, o bicarbonato de sdio transportado para a corrente sangunea
atravs de uma molcula de troca inica e trocado por um ion de Cl- (cloreto) , a bomba de
prtons faz a troca de um on de potssio (K+)(interior da clula parietal) pelo de hidrognio
(que restou da dissociao de cido carbnico) e o hidrognio carregado positivamente se
mistura com o cloreto carregado negativamente, o resultado produo de cido clordrico
nas clulas parietais e a sua secreo dentro do duto da clula gstrica.
Causas de lceras: Via de regra geralmente so causadas por agentes irritantes tais como
AINEs (Inibio da COX-1 que constitutiva(vasos sanguneos, plaquetas, estmago, intestino,
rins) e est associada com a produo de prostaglandinas que favorecem a produo de muco
e bicarbonato na mucosa gastroduodenal), desequilbrio entre a acidez do suco gstrico e a
barreira mucosa ou presena da bactria Helicobacter pylori.
AINEs (relembrando):
Estmulos sobre as clulas parietais: Gastrina(Secreo estimulada por aminocidos, peptdeos
e Ca+2. Estimula a secreo de Hcl pelas clulas ECS(clulas contendo histamina localizadas
prximas as clulas parietais) atravs da sua ao nos receptores de gastrina/colecistoquinina
(CCK2) que aumentam o clcio intracelular e indiretamente aumenta a secreo pepsinognio
estimula o fluxo sanguneo e aumenta a motilidade gstrica, tumores nas clulas secretoras de
gastrinas (gastrinomas) podem causar Sndrome de Zollinger-Ellison.), acetilcolina (Liberada
pelos neurotransmissores colinrgicos ps-ganglionares e com estmulos nos receptores M3 e
M1 muscarnicos e nicotnicos especficos das clulas parietais , eleva o Ca2+ intracelular e
estimula a liberao de prtons. Alm disso tem efeito inibitrio sobre as clulas D na
liberao de somatostatina(ao inibitria sobre as clulas G liberao de gastrina e clulas
ECS liberao de histamina)) e histamina (Atua sobre os receptores H2 das clulas parietais
elevando o AMPc, o qual ativa a secreo de cido pela bomba de prtons, em concentraes
abaixo do limiar atua sobre os receptores H2 no vasos sanguneos promovendo a elevao do
fluxo, diminui a produo de muco gstrico protetor e liberao de bicarbonato de sdio
(HCO3-)).
-Como a Ach, Gastrina e histamina promovem o cido clordrico? Acetilcolina e gastrina
aumentam o Ca2+ intracelular e a histamina ativa o AMPc, ambos mecanismos ativam a
bomba de prtons.
-Histamina: So inibidores apenas dos receptores H2, no exerce atividade sobre as outras vias
de produo de cido clordrico .
-Na imagem anterior podemos observar como cada substncia estimuladora do cido
cloridrico atua na clula parietal.
-Inibidores das clulas parietais: A maioria das clulas gstricas produzem prostaglandinas,
sendo as principais as PGE2 e PGEI2, elas exercem ao protetora como aumento da secreo
de bicarbonato de sdio (HCO3-) e mucina protetora, reduz a produo de cido gstrico
provavelmente por inibir as clulas ECS e previnem a vasoconstrio que ocorrem aps
estmulo agressivo.
-Mas qual a diferena entre gastrite e ulcera? Gastrite inflamao do tecido gstrico e ulcera
dano tecidual com leso gstrica.
-Terapia lcera gstrica e duodenal: Anticido, Antagonista H2, Inibidores Bomba de H+,
Anlogos PGE2, Revestem mucosa, Antimicrobiano+associaes do H. pylori.
-Anticido: Hidrxido de magnsio, hidrxido de alumnio (sais de alumnio e magnsio),
Bicarbonato, carbonato de sdio (sais de sdio). Os anticidos forma mais simples de tratar o
aumento excessivo de secreo cido gstrico, neutralizam diretamente o cido e inibem a
atividade das enzimas peptdicas (cessam em pH 5). Os anticidos de uso comum so os de
hidrxido de alumnio e hidrxido de magnsio, respectivamente causam constipao e
diarreia, felizmente a combinao de ambos pode ser usado para a preservao do
funcionamento do intestino, os anticidos so eficazes em lceras duodenais e menos em
gstricas. Combinados com anticidos podem ser usados Alginatos que aumentam a
viscosidade e aderncia do muco a mucosa esofgica(aumentando a ao proterora) e
simeticona para aliviar a distenso abdominal e a flatulncia.
Origem constipao: Baixa oferta de gua de origem diettica, dieta pobre em fibras ou rica
em carboidratos, perda sensibilidade arco reflexo evacuao.
Purgativos: Frmacos com propriedades de agilizar o transporte do alimento pelo TGI. Trs
classes: Laxativos formadores de volume e osmtico, emolientes fecais, laxativos estimulantes.