NECROSIS DE LICUEFACCIN

Conocida tambin necrosis licuefactiva; caracterizada por la desintegracin y

fluidificacin de material necrtico que se transforma en una masa, con prdida total
de los detalles estructurales de los tejidos, ocurre principalmente en el sistema
nervios y en los abscesos.

ETIOLOGA
La razn de que este tipo de necrosis se localice preferentemente en el cerebro y
medula espinal; es debido a que estos tejidos son pobres en protenas coagulativas
y ms ricas en lpidos. Cuando hay una necrosis en los mismos, sea de coagulacin
o caseificacin provoca rpida autolisis formando la necrosis llamada de
licuefaccin. La autolisis es provocada por las propias enzimas histicas, este tipo de
necrosis puede ocurrir en la necrosis de coagulacin de otros tejidos en especial de
los que sufren degeneracin grasa o se forman infiltrados por lquidos serosos. En
los abscesos la licuefaccin de los tejidos parece resultar de toxinas qumicas
producidas por las bacterias. Despus todo tejido necrtico tiende a desaparecer
por un proceso de licuefaccin lenta.

CARACTERSTICAS
Macroscpicas: la lesin est representada por cavidad, pequea o grande,
de contenido lquido generalmente claro o parduzco, asociado al tejido
necrosado de consistencia cremosa o pastosa. Cuando el proceso todava
est en progreso las paredes de las cavidades son irregulares y ms o menos
suaves. En la necrosis de licuefaccin el lquido puede ser drenado por los
vasos linfticos y la pared es el tejido preexistente al proceso desintegracin.
Microscpicas: el rea necrtica puede ser grande o pequea apareciendo
como un espacio vaco. El espacio es desprovisto de revestimiento definido,
sus mrgenes son irregulares generalmente existen clulas en los bordes
que muestran seales de necrosis. El lquido puede dar un precipitado
proteico coloreado en rosado en las preparaciones histolgicas.
NECROSIS ADIPOSA
Tambin llamada necrosis grasa, es la necrosis del tejido adiposo, esta lesin es
frecuente en los animales domsticos y en la mayora de las veces es un aliado de
necropsia. Existen dos tipos de necrosis adiposa: abdominal y subcutnea.
a) Necrosis Abdominal: o necrosis adiposa pancreatitica fue producida
experimentalmente por ligaduras de los conductos pancreatiticos, por
obstruccin temporaria de la circulacin pancreatitica, por implantacin de
pncreas frescos en la cavidad abdominal, por inyeccin intraperitoneal de
jugo pancretico, entre otras. Se concluy que cuando el jugo pancretico
escapa del pncreas a consecuencia de lesin o inflaciones del rgano, sus
enzimas proteolticas y polticas actan sobre el tejido adiposo de la cavidad
 abdominal, probablemente la proteasa acta primero sobre las clulas del
tejido adiposo provocndoles la muerte, en tanto la lipasa digiere la grasa.

b) Necrosis subcutnea: es llamada tambin necrosis adiposa traumtica,

porque se cree que resulta de lesiones mecnicas del tejido adiposo. Parece
probable que cuando el tejido subcutneo es traumatizado libera una lipasa
histica realizando experimentalmente el trauma por punzadura de la piel de
suinos jvenes provoca la necrosis adiposa. La grasa afectada es
desdoblada en cidos grasos y glicerina; la glicerina es soluble y removida
del rea por la corriente linftica, los cidos grasos permanecen en las
clulas o entre ellas en forma de cristales acidulados despus irregularmente.
Parte de los cidos grasos se combinan con el calcio formando jabn; las
clulas que contienen aparecen llenas de material finalmente granuloso y
homogneo de coloracin rosa azulada en los cortes hematoxilina. En la
periferia del rea necrtica es habitual observar una estrecha zona
inflamatoria que circunda el tejido necrosado, como el rea necrtica y los
cristales de cidos grasos que constituyen cuerpos extraos es frecuente la
presencia de histiocitos y clulas gigantes en la zona perifrica constituyendo
incluso verdaderos granulomas de cuerpo extrao.

CARACTERSTICAS
Macroscpicas: el tejido pierde su carcter brillante y semitranslucido,
tornarse opaco, slido o ligeramente granuloso. Muchas veces aparecen
reas endurecidas de tamao variable, bien delimitadas, de coloracin
blanca o blanca calcrea. A la palpacin tiene consistencia nodular y firme
su superficie de corte es seca dura y de aspecto caseoso, generalmente los
focos son circundados por un halo hemorrgico.
Microscpicas: se observa que en el tejido adiposo la grasa fue sustituida
por un material opaco, slido, homogneo a veces son hendiduras alargas
vacas que son las imgenes de los cristales de cidos grasos disueltos. Es
ms frecuente en canidos, bovinos y suinos. Ocasionalmente es encontrado
tambin en la cavidad torcica.

CONSECUENCIAS DE LA NECROSIS
En consecuencias excepcionales como el tejido necrtico puede permanecer en el
cuerpo por bastante tiempo, pero finalmente termina siendo eliminado o aislado
dependiendo de la localizacin del rea necrtica y del tipo de necrosis por algunos
de los siguientes procesos:

1) Licuefaccin y remocin de lquido por va sangunea o linftica: es la

consecuencia comn cuando el nmero de clulas muertas en determinada
rea y tiempo, es pequeo.
 2) Licuefaccin y formacin de un acmulo de lquido semejante a quiste:
puede ocurrir ocasionalmente cuando el lquido se acumula ms rpido de
lo que es drenado.
3) Licuefaccin de abscesos y descarga de material necrtico: ocurre
cuando microorganismos piognicos invaden el tejido necrtico; las
bacterias atraen los polimorfos nucleares y las lisinas bacterianas y encimas
de estos leucocitos provocan la licuefaccin del tejido necrtico; el lquido
licuefacto es descargado para el medio exterior o cavidades naturales.
4) Encapsulamiento sin licuefaccin: generalmente en forma de necrosis
caseosa o de coagulacin. Acta entonces como irritantes para los tejidos
vivos adyacentes y provoca una reaccin inflamatoria. Posteriormente la
reaccin evoluciona para fibrosis y formacin de capsula fibrosa. Dentro de
esta capsula fibrosa el material necrtico puede permanecer por mucho
tiempo con un poco o ningn dao para el paciente.
5) Descamacin o desprendimiento del tejido necrtico: puede ocurrir en
las superficies externas y en rganos cavitarios como el tracto digestivo,
conductos glandulares, bronquios o tbulos renales. El material necrtico es
descamado en la luz del rgano y eliminado.
6) Organizacin del tejido necrtico: ocurre cuando este es invadido por
tejido conjuntivo, capilares y leucocitos. Los leucocitos disuelven y digieren
el tejido necrtico. El rea ocupada por la necrosis es sustituida por tejido
conjuntivo de granulacin y finalmente por una cicatriz fibrosa.
7) Calcificacin: convierte el tejido muerto en una masa arenosa,
generalmente inerte e inocua cuando no irrita mecnicamente estructuras
adyacentes.
8) Atrofia del rgano: de rganos de tejidos o partes de rganos, es una
consecuencia de prdida de un nmero apreciable de clulas debido a la
necrosis. Tales perdidas aparecen como depresin o rugosidades ms o
menos acentuadas a consecuencia de fibrosis.
9) Regeneracin: en algunos casos hay formacin de nuevas clulas
semejantes a las destruidas, las clulas regeneradas se originas por
multiplicacin de las clulas restantes que escaparn o resistirn al agente
necrosante.
10) Metaplasia: puede ocurrir en la vecindad del tejido necrtico. La metaplasia
del tejido conjuntivo para tejido seo puede ser encontrada en la necrosis
adiposa especialmente en la grasa abdominal de los suinos.

GANGRENA
Es la invasin y putrefaccin del tejido necrtico por bacterias saprofticas.
ETIOPATOGENIA
Las causas de la gangrena son las mismas de las necrosis adicionadas de invasin
de bacterias. La gangrena pulmonar es consecuencia de la administracin de
medicamentos lquidos que accidentalmente son lanzados a las vas respiratorias
en lugar del tracto digestivo. El medicamento acta como irritante y lesiona el tejido
pulmonar determinando necrosis del mismo; la invasin del rea necrtica por
microorganismo saprofitos acarrea entonces la gangrena.
La gangrena pulmonar puede tambin estar asociada a la parlisis y enfermedades
infecciosas de la garganta en las cuales el alimento al pasar para la faringe no puede
ser controlado y penetre en la laringe y trquea y de ah para el pulmn.
La gangrena del tracto intestinal en el caballo esta generalmente asociada al infarto
debido a trombos verminticos en la arteria mesentrica anterior, o es consecuencia
a hiperemia pasiva local aguda asociada con posicin anormal de las vsceras
(torsin, volvo e invaginacin). El disturbio vascular causa necrosis de la pared
intestinal y el tejido necrtico es invadido entonces por grmenes saprofticos
presentes en el contenido intestinal.
La gangrena de los miembros, oreja, cola papada y cresta es ms frecuente en las
regiones de fro intenso. La baja de la temperatura causa necrosis de coagulacin
de los tejidos que son enseguida invadidos por grmenes saprofticos.
Ciertas drogas o plantas contienen principios activos que causan espasmo arterial
obstaculizando la corriente sangunea de las extremidades y consecuentemente
determinando la isquemia. La isquemia puede causar necrosis y posteriormente el
tejido necrosado puede ser invado por bacterias.
La gangrena de la glndula mamaria generalmente es una consecuencia de
necrosis del tejido glandular por mastitis e invasin secundaria por bacterias
saprofticas. Segn el aspecto macroscpico las gangrenas son divididas en dos
tipos principales: gangrena seca y gangrena hmeda. Estos aspectos dependen del
grado de humedad presente y la temperatura del tejido.