BAB I

PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG

Dalam kehidupan sehar-hari sering kita menjumpai berbagai macam penyakit yang
membahayakan kehidupan manusia, salah satu penyakit yang sering kita jumpai yaitu
penyakit yang berhubungan dengan sistem vaskular seperti hipertensi, gagal jantung
dan infark miokard.

Hipertensi dapat didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan

sistoliknya diatas 140 mmHg dan tekanan diastoliknya diatas 90 mmHg.( Smith Tom,
1995 ) Menurut WHO, penyakit hipertensi merupakan peningkatan tekanan sistolik
lebih besar atau sama dengan 160 mmHg dan atau tekanan diastolic sama atau lebih
besar 95 mmHg ( Kodim Nasrin, 2003 ). Hipertensi dikategorikan ringan apabila
tekanan diastoliknya antara 95 104 mmHg, hipertensi sedang jika tekanan
diastoliknya antara 105 dan 114 mmHg, dan hipertensi berat bila tekanan diastoliknya
115 mmHg atau lebih. Pembagian ini berdasarkan peningkatan tekanan diastolic
karena dianggap lebih serius dari peningkatan sistolik ( Smith Tom, 1995 ).

Sedangkan Gagal jantung adalah merupakan suatu sindrom, bukan diagnosa

penyakit. Sindrom gagal jantung kongestif (Chronic Heart Failure/ CHF) juga
mempunyai prevalensi yang cukup tinggi pada lansia dengan prognosis yang
buruk. Prevalensi CHF adalah tergantung umur (age-dependent). Menurut
penelitian, gagal jantung jarang pada usia di bawah 45 tahun, tapi menanjak tajam
pada usia 75 84 tahun. Dengan semakin meningkatnya angka harapan hidup, akan
didapati prevalensi dari CHF yang meningkat juga. Hal ini dikarenakan semakin
banyaknya lansia yang mempunyai hipertensi akan mungkin berakhir dengan
CHF. Selain itu semakin membaiknya angka keselamatan (survival) post-infark pada
usia pertengahan, menyebabkan meningkatnya jumlah lansia dengan resiko
mengalami CHF.

Kemudian Infark Miokard adalah penyumbatan sebagian atau lebih arteri koroner
(dikenal juga seranggan jantung), (Holloway, 2003). Infark Miokard adalah rusaknya
jaringan jantung akibat supllai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah ke
koroner berkurang, (Brunner & Sudarth, 2002). Infark mioakard adalah suatu keadan
ketidakseimbangan antara suplai & kebutuhan oksigen miokard sehingga jaringan
miokard mengalami kematian. Infark menyebabkan kematian jaringan yang
ireversibel. Sebesar 80-90% kasus MCI disertai adanya trombus, dan berdasarkan
penelitian lepasnya trombus terjadi pada jam 6-siang hari. Infark tidak statis dan dapat
berkembang secara progresif.

1
B. RUMUSAN MASLAH
Berdasarkan Latar Belakang di atas dapat dirumuskan rumusan masalah sebagai
berikut :
A. Hipertensi
a. Definisi Hipertensi ?
b. Etilogi Hipertensi?
c. Patogenesis dan Patofisiologi Hipertensi?

A. Gagal Jantung
a. Definisi Gagal Jantung?
b. Etilogi Gagal Jantung
c. Patogenesis dan Patofisiologi Gagal Jantung
B. Infark Miokard
a. Definisi Infark Miokard
b. Etilogi Infark Miokard
c. Patogenesis dan Patofisiologi Infark Miokard

C. TUJUAN

Pembuatan makalah ini bertujuan untuk meningkatkan pengetahuan penyusun dalam

hal atau gambaran patologi tentang penyakit hipertensi, gagal Jantung, dan Infark
Miokard.

2
 BAB II

PEMBAHASAN

A. HIPERTENSI
a. Definisi

Hipertensi atau tekanan darah tinggi adalah suatu kondisi ketika tekanan darah
meningkat 140/90 mmHg atau lebih (> 140/90 mmHg).

Pada keadaan ini upaya menurunkan tekanan darah akan memberikan manfaat yang
lebih besar dalam mencegah timbulnya komplikasi akibat hipertensi dibandingkan
dengan yang tidak melakukan upaya tersebut.

Terdapat bermacam-macam klasifikasi deratjat hipertensi, yaitu dari USA (JNC), dari
Eropa (ESH), dari Inggris, Kanada , Cina, atau dari WHO/ISH. Klasifikasi derajat
hipertensi dari USA (JNC) dapat dilihat di tabel dibawah ini. Hipertensi ditegakkan
bila salah satu atau kedua angka dari tekanan darah diatas 140/90 mmHg. Hal ini
berlaku bagi orang dewasa (diatas 18 tahun) dan juga bagi mereka yang sudah lanjut
usia (lansia).

b. Etilogi

Berikut ini ada beberapa hal yang menyebabkan hipertensi atau tekanan darah
tinggi, antara lain :

i. Faktor genetik atau keturunan

Faktor keturunan memang selalu memainkan peranan penting dari timbulnya
suatu penyakit yang dibawa oleh gen keluarga. Bila salah satu anggota keluarga
atau orang tua memiliki tekanan darah tinggi, maka anak pun memiliki resiko
yang sama dan bahkan resiko tersebut lebih besar dibanding yang diturunkan
oleh gen orang tua.
ii. Usia
Usia juga mempengaruhi tekanan darah seseorang, semakin bertambahnya usia
maka tekanan darah pun akan semakin meningkat. Namun usia yang semakin
tua pun tekanan darah dapat dikendalikan dengan tetap menjaga pola asupan
makan, rajin berolahraga dan melakukan pemeriksaan rutin tekanan darah.
iii. Garam
Garam mempunyai peluang yang sangat besar dalam meningkatan tekanan
darah secara cepat. Ditambah pada mereka yang sebelumnya memiliki riwayat
terhadap penyakit diabetes, hipertensi ringan dan mereka yang berusia diataas
45 tahun.
iv. Kolesterol
Kolesterol yang identik dengan lemak berlebih yang tertimbun pada dinding
pembuluh darah. Pembuluh darah yang dipenuhi dengan kolesterol ini akan
mengalami penyempitan dan mengakibatkan tekanan darah pun meningkat.

3
 v. Obesitas/kegemukan
Seseorang yang memiliki berat tubuh berlebih atau kegemukan merupakan
peluang besar terserang penyakit hipertensi.
vi. Stress
Stress dapat memicu suatu homron dalam tubuh yang mengendalikan pikirang
seserang. Jika mengalami stress hal tersebut dapat mengakibatkan tekanan darah
semakin tinggi dan meningkat, tak hanya itu mampu mempengaruhi mood atau
perasaan seseorang terhadap suatu emosi jiwa.
vii. Rokok
Kandungan nikotin dan zat senyawa kimia yang cukup berbahaya yang terdapat
pada rokok juga memberikan peluang besar seseorang menderita hipertensi
terutama pada mereka yang termasuk dalam perokok aktif. Tak hanya
mengkibatkan hipertensi, zat rokok yang terhirup dan masuk ke dalam tubuh
akan meningkatkan resiko pada penyakit diabetes mellitus, serangan jantung
dan stroke.
viii. Kafein
Kafein banyak terdapat pada kopi,teh dan minuman bersoda. Kopi dan teh jika
dikonsumsi melebihi batasan normal dalam penyajian akan mengakibatkan
hipertensi. sebenarnya kopi memiliki manfaat yang baik bagi tubuh terutama
bagi pria dewasa dalam hormon seksualnya, begitu pula dengan teh
mengandung antioksidan yang sangat baik dan diperlukan oleh tubuh. Untuk itu
batasi asupan minum kopi dan teh minimal 1 cangkir = 100ml.
ix. Minuman beralkohol
Minuman beralkohol seperti bir, wiski, minuman yang dibuat dari ragi, tuak
dsb. Minuman alkohol ini juga dapat menyebabkan tekanan darah tinggi.
x. Kurang olahraga
Kurangnya aktivitas fisik seperti olahraga membuat organ tubuh dan pasokan
darah maupun oksigen menjadi tersendat sehingga meningkatkan tekanan darah.
Dengan melakukan olahraga teratur sesuai dengan kemampuan dapat
menurunkan tekanan darah tinggi.

c. Patogenesis dan Patofisiologi

i. Patofisiologi
Hipertensi merupakan penyakit heterogen yang dapat disebabkan oleh penyebab
oleh penyebab yang spesifik (hipertensi sekunder) atau mekanisme patofisiologi
yang tidak diketahui penyebabnya (hipertensi primer atau esensial). Hipertensi
sekunder bernilai kurang dari 10% kasus hipertensi, pada umumnya kasus
tersebut disebabkan oleh penyakit ginjal kronik atau renovascular. Kondisi lain
yang dapat menyebakan hipertensi sekunder antara lain pheochromocytoma,
sindrom cushing, hipertiroid, aldosteron primer, kehamilan, obstruksif sleep
apnea, dan kerusakan aorta. Beberapa obat yang dapat meningkatkan tekanan
darah adalah kortikosteroid, estrogen, AINS (Anti Inflamasi Non Steroid),

4
 amphetamine, sibutramin, siklosporin, tacrolimus, erythropoietin, dan
venlafaxine.

Multifaktor yang dapat menimbulkan hipertensi primer adalah :

Ketidaknormalan humoral meliputi sistem renin angiotensin aldosteron,

hormonan natriuretik atau hiperinsulinemia, Masalah patologi pada sistem syaraf,
serabut saraf otonom, volume plasma, dan konstriksi arteriol.

Defisiensi senyawa sintesis lokal vasodilator pada endotelium vaskular, misalnya

prostasiklin, bradikinin dan nitrit oksida atau terjadinya peningkatan produksi
senyawa vasokonstriktor seperti angiostensin II dan endotelin I

Asupan natrium tinggi dan peningkatan sirkulasi hormon natriuretik yang

menginhibisi transpor natrium intraseluler, menghasilkan peningkatan reaktivitas
vaskular dan tekanan darah.

Peningkatan konsentrasi kalsium intraseluler, memicu perubahan vaskular, fungsi

otot halus dan peningkatan resistensi vaskuler perifer.

Penyebab utama kematian pada hipertensi adalah serebrovaskular,

kardiovaskular, dan gagal ginjal. Kemungkinan kematian prematur pada
korelasinya dengan meningkatnya tekanan darah.

ii. Patogenesis

Hanya berkisar 10-15% kasus hipertensi yang diketahui penyebabnya secara

spesifik. Hal ini penting menjadi bahan pertimbangan karena beberapa dari kasus-
kasus hipertensi tersebut bisa dikoreksi dengan terapi definitif pembedahan,
seperti penyempitan arteri renalis, coarctation dari aorta, pheochromocytoma,
cushings disease, akromegali, dan hipertensi dalam kehamilan. Sedangkan
hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya sering disebut sebagai hipertensi
esensial. Hipertensi esensial menduduki 80-95% dari kasus-kasus hipertensi.
Secara umum hipertensi selalu dihubungkan dengan ketidaknormalan
peningkatan aktivitas simpatis, yaitu terjadi peningkatan baseline dari curah
jantung (CO), seperti pada keadaan febris, hipertiroidisme atau terjadi
peningkatan resistensi pembuluh darah perifer (SVR) atau kedua-duanya.
Peningkatan SVR merupakan penyebab hipertensi pada mayoritas penderita
hipertensi. Pola perkembangan terjadinya hipertensi, awalnya CO meningkat,
tetapi SVR dalam batas-batas normal. Ketika hipertensi semakin progresif, CO
kembali normal tetapi SVR meningkat menjadi tidak normal. Afterload jantung
yang meningkat secara kronis menghasilkan LVH (left ventricle hypertrophy) dan
merubah fungsi diastolik. Hipertensi juga merubah autoregulasi serebral sehingga
cerebral blood flow (CBF) normal untuk penderita hipertensi dipertahankan pada
tekanan yang tinggi. Tekanan darah berbanding lurus dengan curah jantung dan
SVR, dimana persamaan ini dapat dirumuskan dengan menggunakan hukum
Law, yaitu:

5
 BP = CO x SVR

Secara fisiologis TD individu dalam keadaan normal ataupun hipertensi,

dipertahankan pada CO atau SVR tertentu. Secara anatomik ada 3 tempat yang
mempengaruhi TD ini, yaitu arterial, vena-vena post kapiler (venous capacitance)
dan jantung. Sedangkan ginjal merupakan faktor keempat lewat pengaturan
volume cairan intravaskuler (gambar 1). Hal lain yang ikut berpengaruh adalah
baroreseptor sebagai pengatur aktivitas saraf otonom, yang bersama dengan
mekanisme humoral, termasuk sistem rennin-angiotensin-aldosteron akan
menyeimbangkan fungsi dari keempat tersebut. Faktor terakhir adalah pelepasan
hormon-hormon lokal yang berasal dari endotel vaskuler dapat juga
mempengaruhi pengaturan SVR.

B. GAGAL JANTUNG
a. Definisi
Jantung merupakan struktur kompleks yang terdiri dari jaringan fibrosa, otot-otot
jantung dan jaringan konduksi listrik. Jantung mempunyai fungsi utama untuk
memompakan darah. Hal ini dapat dilakukan dengan baik bila kemampuan otot
jantung untuk memompa cukup baik, sistem katupnya sendiri serta irama
pemompaan yang baik. Bila ditemukan ketidak normalan pada salah satu di atas
maka akan mempengaruhi efisiensi pemompaan dan kemungkinan dapat
menyebabkan kegagalan memompa.
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung
sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai
peninggian volume diastolik secara abnormal. Ciri penting dari definisi ini adalah
(1) gagal didefinisikan relatif terhadap kebutuhan metabolik tubuh, dan (2)
penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan.
Istilah gagal miokardium ditujukan spesifik pada kelainan fungsi miokardium;
gagal miokardium umumnya mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme
kompensatorik sirkulasi dapat menunda atau bahkan mencegah berkembang
menjadi kegagalan jantung sebagai suatu pompa.
Istilah gagal sirkulasi lebih bersifat umum dibandingkan dengan gagal jantung.
Gagal sirkulasi menunjukkan ketidakmampuan sistem kardiovaskular untuk
melakukan perfusi jaringan dengan memadai. Definisi ini mencakup segala
kelainan sirkulasi yang mengakibatkan tidak memadainya perfusi jaringan,

6
 termasuk perubahan volume darah, tonus vaskular, dan jantung. Gagal jantung
kongestif adalah keadaan saat terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung
dan mekanisme kompensatoriknya. Gagal jantung kongestif perlu dibedakan dari
istilah yang lebih umum yaitu kongesti sirkulasi, yang hanya berarti kelebihan
beban sirkulasi akibat bertambahnya volume darah pada gagal jantung atau akibat
sebab-sebab diluar jantung (misal, transfusi berlebihan atau anuria).
b. Etiologi
Gagal jantung adalah komplikasi tersering dari segala jenis penyakit jantung
kengenital. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung meliputi
keadaan-keadaan yang (1) meningkatkan beban awal, (2) meningkatkan beban
akhir, atau (3) menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang
meningkatkan beban awal meliputi regurgitasi aorta, dan cacat septum ventrikel;
dan beban akhir meningkat pada keadaan-keadaan seperti stenosis aorta dan
hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark
miokardium dan kardiomiopati. Selain ketiga mekanisme fisiologis yang
menyebabkan gagal jantung, terdapat faktor-faktor fisiologis lain yang dapat
menyebabkan jantung gagal bekerja sebagai pompa. Faktor-faktor yang
mengganggu pengisian ventrikel (misal, stenosis katup atrioventrikularis) dapat
menyebabkan gagal jantung. Keadaan-keadaan seperti perikarditis konstriktif dan
tamponade jantung mengakibatkan gagal jantung melalui kombinasi beberapa
efek seperti gangguan pada pengisian ventrikel dan ejeksi ventrikel. Dengan
demikian jelas sekali bahwa tidak ada satupun mekanisme fisiologik atau
kombinasi berbagai mekanisme yang bertanggung jawab atas terjadinya gagal
jantung; efektivitas jantung sebagai pompa dapat dipengaruhi oleh berbagai
gangguan patofisiologis. Penelitian terbaru menekankan pada peranan TNF dalam
perkembangan gagal jantung. Jantung normal tidak menghasilkan TNF; namun
jantung mengalami kegagalan menghasilkan TNF dalam jumlah banyak.
Demikian juga tidak satu pun penjelasan biokimia yang diketahui berperan dalam
mekanisme dasar terjadinya gagal jantung. Kelainan yang mengakibatkan
gangguan kontraktilitas miokardium juga tidak diketahui. Diperkirakan
penyebabnya adalah kelainan hantaran kalsium dalam sarkomer, atau dalam
sintesis atau fungsi protein kontraktil.
Faktor-faktor yang dapat memicu terjadinya gagal jantung melalui penekanan
sirkulasi yang mendadak dapat berupa (1) distrimia, (2) infeksi sistemik dan

7
 infeksi paru-paru, dan (3) emboli paru. Distrimia akan mengganggu fungsi
mekanis jantung dengan mengubah rangsangan listrik yang memulai respons
mekanis; respons mekanis yang sinkron dan efektif tidak akan dihasilkan tanpa
adanya ritme jantung yang stabil. Respons tubuh terhadap infeksi akan memaksa
jantung untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh yang meningkat. Emboli
paru secara mendadak akan meningkatkan resistensi terhadap ejeksi ventrikel
kanan dan memicu terjadinya gagal jantung kanan. Penanganan gagal jantung
yang efektif membutuhkan pengenalan dan penanganan tidak saja terhadap
mekanisme fisiologis penyakit yang mendasari, tetapi juga terhadap faktor-faktor
yang memicu terjadinya gagal jantung.

c. Patogenesis dan Patofisiologi

i. Patogenesis
Gagal jantung sistolik didasari oleh suatu beban/penyakit miokard (underlying HD
/ index of event) yang mengakibatkan remodeling struktural, lalu diperberat oleh
progresivitas beban/penyakit tersebut dan menghasilkan sindrom klinis yang
disebut gagal jantung.
Remodeling struktural ini dipicu dan diperberat oleh berbagai mekanisme
kompensasi sehingga fungsi jantung terpelihara relatif normal (gagal jantung
asimtomatik). Sindrom gagal jantung yang simtomatik akan tampak bila timbul
faktor presipitasi seperti infeksi, aritmia, infark jantung, anemia, hipertiroid dan
kehamilan

ii. Patofisiologi
Bila cadangan jantung normal untuk berespon terhadap stres tidak adekuat untuk
memenuhi kebutuhan metabolik tubuh, jantung gagal untuk melakukan tugasnya
sebagai pompa, dan akibatnya gagal jantung. Pada tingkat awal, disfungsi
komponen pompa secara nyata dapat mengakibatkan kegagalan. Gagal jantung
sangat sederhana dan dengan tepat didefinisikan pada tahun 1933 oleh Lewis
sebagai kondisi dimana jantung gagal untuk mengeluarkan isinya secara adekuat.
Diperkirakan bahwa 10% dari populasi lansia berusia 75 tahun mengalami
beberapa derajat gagal jantung. Prognosis untuk gagal jantung lebih buruk, dan
dengan pengaruh berat pada fungsi ventrikel kiri mempunyai laju mortalitas 50%
dalam setahun.

8
 Penyebab terjadinya kegagalan jantung adalah distrimia, malfungsi katup,
abnormalitas otot jantung, dan ruptur miokard. Dimana ruptur miokard dibagi
menjadi ruptur otot papilaris, ruptur septum interventrikular, dan ruptur ventrikel
kiri.
B. INFARK MIOKARD
a. Definisi :
i. Acute Myocard Infark (AMI) adalah suatu keadaan gawat darurat jantung
dengan manifestasi klinik berupa perasaan tidak enak di dada atau gejala-
gejala lain sebagai akibat iskemia miokard (Wikipedia, febuari 5, 2008)
ii. Acute Myocard Infark (AMI) adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran
darah ke otot jantung ( Kapita Selekta Kedokteran, 2000 : 437)
iii. Acute Myocard Infark (AMI) adalah iskemia yang lebih berat, disertai
kerusakan sel (Brunner dan Sudarth)
iv. Infark Miokard Akut adalah penurunan aliran darah melalui satu atau lebih
arteri koroner, mengakibatkan iskemia miokard dan nekrosis.( Doengoes,
Moorhouse, Geissler, 1999 : 83 )
v. Infark Miocard Akut adalah kematian jaringan miokard diakibatkan oleh
kerusakan aliran darah koroner miokard (penyempitan atau sumbatan arteri
koroner diakibatkan oleh aterosklerosis atau penurunan aliran darah akibat
syok atau perdarahan (Carpenito L.J. , 2000)
b. Etilogi
Pada umumnya etiologi dari infark miokard akut didasari oleh adanya
aterosklerotik pembuluh darah koroner. Nekrosis miokard akut hampir selalu
terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk
pada plak aterosklerosis yang tidak stabil, juga sering mengikuti ruptur plak pada
arteri koroner dengan stenosis ringan ( 50-60% )

Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium, menjadi komplit dan

irreversibel dalam 3 4 jam. Secara morfologis, infark miokard akut ini dapat
terjadi secara transmural atau subendocardial. Akut Miokard Infark transmural
mengenai seluruh bagian dari dinding miokard dan juga terjadi pada daerah
distribusi suatu arteri koroner. Sebaliknya pada kejadian Akut Miokard Infark
subendocardial nekrosis terjadi hanya pada bagian dalam dinding ventrikel
jantung.

Etiologi infark miokard akut ini pada dasarnya adalah terjadi bila suplay oksigen
yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani dengan baik sehingga hal
tersebut bisa menyebabkan kematian daripada sel-sel jantung tersebut. Jadi
karena adanya hal yang menyebabkan gangguan dalam oksigenasi jantung.
Gangguan oksigenasi dapat terjadi karena beberapa faktor dan diantaranya yaitu :

9
 1. Berkurangnya daripada suplay oksigen ke miokard itu sendiri.
Penyebab dari berkurangnya suplay oksigen ini bisa karena :
a. Faktor pembuluh darah. Hal ini berkaitan dengan kepatenan dari pembuluh
darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa
mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya yaitu karena spasme,
aterosklerosis, dan arteritis. Spasme pembuluh darah khususnya pembuluh
darah koroner ini bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat
penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya terkait dengan beberapa hal juga
dan diantara hal tersebut adalah mengkonsumsi obat-obatan tertentu, stress
emosional atau nyeri, terpapar suhu dingin yang ekstrim, dan juga merokok.
b. Faktor Sirkulasi. Faktor sirkulasi ini terkait dengan kelancaran peredaran
darah dari jantung keseluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga
hal ini tidak akan lepas dari faktor pemompaan dan juga pada volume darah
yang dipompakan. Kondisi yang menyebabkan adanya gangguan pada
sirkulasi diantaranya adalah keadaan saat hipotensi. Stenosis maupun
insufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta, mitral, atau
trikuspidalis) menyebabkan menurunnya Cardiac Out Put (COP). Penurunan
Cardiac Out put yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan
bebarapa bagian tubuh tidak tersuplay darah dengan baik serta adekuat,
termasuk dalam hal ini otot jantung sendiri.
c. Faktor darah. Darah dalam hal ini merupakan pengangkut oksigen menuju ke
seluruh bagian tubuh. Jika daya angkut darah berkurang, maka sebagus
apapun jalan itu (pembuluh darah) dan pemompaan jantung maka hal
tersebut tidak akan cukup membantu. Hal-hal yang bisa menyebabkan
terganggunya daya angkut darah ini diantaranya yaitu antara lain keadaan
anemia, hipoksemia, dan juga polisitemia.
2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh.
Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi
dengan baik yaitu dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan
cardiac out put. Akan tetapi jika orang tersebut telah mengidap penyakit
jantung, maka mekanisme kompensasi ini justru pada akhirnya makin
memperberat kondisinya karena hal tersebut otomatis akan membuat kebutuhan
oksigen semakin meningkat, sedangkan dari suplai oksigen itu sendiri tidak
bertambah
c. Patogenesis dan Patofisiologi
Dua jenis kelainan yang terjadi pada AMI adalah komplikasi hemodinamik dan
aritmia. Segera setelah terjadi akut miokard infark maka pada daerah miokard
setempat tersebut akan memperlihatkan penonjolan sistolik ( diskinesia ) dengan
akibat penurunan ejection fraction (EF), isi sekuncup ( stroke volume ) dan
peningkatan volume akhir diastolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel
kiri tinggi dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium
di atas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan
interstisium paru ( gagal jantung ). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja karena

10
disebabkan oleh daerah infark, akan tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya itu.
Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan
bantuan rangsangan adrenergik, untuk mempertahankan curah jantung, tetapi dengan
akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak akan
memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan
fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih normal,
pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya bila infark luas dan miokard
yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark lama, tekanan
akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. Sebagai akibat
Akut Miokard Infark sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan
tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark. Perubahan
tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi
fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia. Bila infark miokard akut makin tenang
fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal tersebut disebabkan
karena daerah-daerah yang tadinya mengalami iskemik akan mengalami perbaikan.
Daerah-daerah yang alami diskinetik akibat akut miokard infark ini akan menjadi
akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Miokard yang sehat dapat pula
mengalami hipertrofi. Sebaliknya, perburukan hemodinamik akan terjadi bila
iskemik terjadi secara berkepanjangan atau infark ini semakin meluas. Terjadinya
penyulit mekanis seperti rupture septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan
aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung. Aritmia
merupakan penyulit akut miokard infark tersering dan terjadi terutama pada menit-
menit atau jam-jam pertama setelah terjadinya serangan jantung. Hal tersebut
disebabkan oleh karena adanya perubahan-perubahan masa refrakter, daya hantar
rangsangan dan kepekaan terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom juga berperan
besar terhadap terjadinya aritmia ini. Pasien infark miokard akut inferior umumnya
mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan
bradiaritmia meningkat, sedangkan peningkatan tonus simpatis pada infark miokard
akut inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan dari
infark tersebut.

11
 BAB III
PENUTUP
KESIMPULAN

Dari makalah ini kami dapat menarik kesimpulan bahwa penyakit gagal jantung,
hipertensi, Infark Miokaard merupakan penyakit yang tergolong sangat berbahaya, karena
menyerang organ vital dari tubuh manusia. Oleh karena itu harus segera ditangani, apabila
tidak segera ditangani maka akan dapat menyebabkan kematian bagi penderita.

SARAN

Mulailah melakukan pola hidup yang sehat. Makan-makanan yang bergizi baik,
berolahraga, dan hindari mengkonsumsi rokok dan zat adiktif yang lain. Sayangi hidupmu
dan sayangi orang di sekitarmu.

12
 DAFTAR PUSTAKA

http://bayuukurniawaan.blogspot.com/
Hudak dan Gallo. 1997. Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik Volume 1. Jakarta :
Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Mansjoer, Arif dkk. 2009. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Media Aesculapius
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Price, Sylvia A. dan Lorraine M. Wilson. 2006. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-
Proses Penyakit. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Sudoyo, Aru W dkk. 2006. Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta : Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia.
http://nolanblogs.blogspot.com/2012/05/makalah-infark-miokard.html

13