Hemorragia digestiva

Alta se origina por encima del ligamento de treitz y corresponde al sangrado del esfago,
estomago, duodeno.

Baja se origina por debajo del ligamento de treitz y corresponde al sangrado del intestino
delgado, colon, recto y ano.

La perida de sangre por el tracto digestivo se maniefiesta de las diferentes maneras:

Hematemesis: vomito de sangre que siempre indica sangrado alto. Aspirado por SNG o liquido
en borra de caf.

Melena: eliminacin de la materia fecal de color negro y olor ftido, producido por la
transformacin de la HB por bacterias colonicas. Indica sangrado alto ya que requiere que la
sangre permanezca un tiempo en el tracto GI para ser deradado por las bacteias y un volumen
de sanre de 50 ml.

Raro que la melena sea expresin de sangrado del ID o colon proximal derecho y si sucede se
requiere que el transito intestina este disminuido.

Hematoquecia: deposicin de heces sanguinolentas o de sangre pura, indica sangrado distal al

angulo de treitz, aunque algunos pacientes presentan sangrado de origen alto que se produce
por perdida de sangre importante de al menos 1000 ml o un transito intestinal acelerado.

Evaluacin inicial del paciente con HD, determinar la magnitud de la perdida de sangre
mediante parmetros clnicos hemodinmicos.

Exploracin fsica Porcentaje de volemia perdida.

Parmetros vitales normales Leve o-15%
Cada de la TAS con el ortotatismo > 10 mmhg Moderado 15-20%
Taquicardia en reposo Moderado 20-25%
PAS < 100 mmhg Grave > 30%
Sg de shock Masiva > 40%

Anotar!.

Hemorragia digestiva alta Hemorragia digestiva baja

causas Ulcera gstrica o duodenal Diverticulosis
Varices esofagogastricas Angiodisplasia
Sd de mallory weiss Neoplasias
Esofagitis/neoplasias Alteraciones anorectales
como hemorroides y fisuras
anales.
Enfermedad inflamatoria
intestina
Colitis isqumica y divertculo
de Meckel.
anamnesis Historia previa del uso de aspirina,
AINE, glucocorticoides.
Antecedentes de pirosis o dolor
epigstrico.
Abuso de alcohol pensar: varices
esofgicas o gstricas por HTP, gastritis.
Alteracin de la coagulacin
Sd de mallory weiss, triada:
hematemesis, alcoholismo, vomitos.
Examen fisico Sg vitales: ver cuadro
Buscar: sg de hepatopata crnica y HTP
Hematoqecia: hacer exploracion rectal
para ver hemorroides, masas y fisuras.
Colocar SNG para aspirado:
-sangre roja: hemorragia activa
-borra de caf: cese de la hemorragia.
complementarios Endoscopia: valor dx, pronostico y
teraputico.
Esofagogastroduodenoscopia: eleccin
para HDA agua. Localiza la lesin
sangrante y s debe realizar dentro de
las 24 hs.
Esofagogastroduodenoscopia con bario
no es til para HDA aguda.
Arteriografa
Centellograma con tc 99
Laparotoma: cuando los estudios
anteriores no resultan.
Laboratorio: hemograma completo.
Recuento de plaquetas, TP, KPTT,
CEUGO, Grupo y factor sanguneo.
PERITONITIS
Inflamacion de la serosa peritoneal, asociado a infeccin.
Causas: - apendicitis y colecistitis con compromiso secundario del peritoneo: 1 localizado 2
generalizado.
-perforacion de viscera hueca
- exposicin de la superficie peritoneal en cx abdominales o heridas abiertas.
Edad: > 65 aos:
angiodispasia y divertculos.
< 45 aos hemorroides,
fisuras, EEI, y divertculo de
Meckel.
Dolor abdominal: + EEI o
isquemia mesentrica.
- Angiodisplasia o
divertculos.
Perdida de peso,
constipacin: neoplasias.
Sg vitales: ver cuadro
Colocar SNG para descartar
sangrado alto.
Si se sospecha bilis, indica
que la causa es distal al
ligamento de treitz.
La mayora de los sangrados
provienen del colon y recto.
Colonoscopia: de eleccin en
ptes hemodinamicamente
estables, permite identificar
la causa del sangrado.
Centellograma con tc 99
Angiografa mesentrica,
para pacientes
hemodinamicamente
inestables y colonoscopia no
dx.
LABORATORIO: = HDA
Fisiopatologa: en caso de cx o traumatismos la perforacin o apertura e la cavidad peritoneal
los microorganismos lo alcanzan por contigidad o perforacin. El espacio peritoneal
normalmente es estril.

Se divide en primaria, secundaria y terciaria. Completar con la unidad de dolor abdominal.

Clnica: el sntoma predominante es el dolor abdominal (ALICIA)

Cuando la infeccin alcana toda la serosa peritoneal (generalizada con dolor intenso y difuso
que se exacerba con los movimientos, tos y estornudos.

Decbito: el pte puede flexionar las piernas evitando la distensin de las terminaciones
nerviosas.

Evolucin: de hora a das.

Fiebre: 80%

Nuseas y vomitas con compromiso del estado general.

Diagnstico:

Anamnesis: enfermedades abdominales previa e infecciones.

Examen fsico: fascie plida y dolorosa, taquicardia, sg de deshidratacin e hipotensin.

Inspeccin: distendido o plano y no acompaa a los movimientos respiratorios.

Palpacin: doloroso en forma localizada o difusa cuando el proceso se ha generalizado.

El dolor aumenta con la compresin y genera defensa abdominal (contractura voluntaria). Se

exacerba con la descompresin e indica compromiso de la serosa peritoneal. El hallazgo puede
estar localizado en el hipocondrio derecho en las de colecistitis o en FID en una apendicitis sg
de blumberg) cuando ha afeccin del peritoneo loca.

l. cuando todo el peritoneo est comprometido el sg aparece en cualquier punto del abdomen.
(sg de gueneau de mussy) siempre expresa gravedad y alerta sobre inminente cx.

Signos fsicos que alertan a favor de una peritonitis en un paciente con dolor abdominal:

Rigidez o contractura involuntaria de la pared

Defensa
Prueba de tos + dolor abdominal al toser
Dolor a la descompresin.

Auscultacin: silencio auscultatorio (ausencia de RHA)

Percusin: ocasiona dolor y encontramos timpanismo. Se produce un leo paralitico debido a la

inflamacin de la serosa adyacente.

En una peritonitis espontanea encontramos: escaso dolor y actividad intestinal mantenida

(presencia de RHA).
COMPLEMENTARIOS:

Laboratorio: leucocitosis > 15.000mm3 desviado a la izquierda

Hto disminuido en caso de hemorragias intraperitoneal o sepsis.

Funcin renal alterada por deshidratacin, infeccin o shock.

Alteracin electrolticas: alcalosis respiratoria y acidosis metablica.

Imgenes: Rx de abdomen acostado y de pie, confirma el leo por la presencia de niveles

hidroaereos y revea la presencia o no de neumoperitoneo (sg inequvoco de perforacin de
visceral hueca).

Eco y tac, para obsesos viscerales.

Punciona abdominal: para obtener el material y ser enviado a estudio fsico qumico y
bacteriolgico: es el mtodo de eleccin para el dx de peritonitis espontanea, en ptes con
ascitis: donde el recuento de PMN > 250 X MM3 ES DX!.

CIRROSIS

Proceso crnico y progresivo caracterizado por la fibrosis del parnquima y produccin de los
ndulos de regeneracin que llevan a una distorsin de la arquitectura de la glndula,
traducindose en alteraciones de la circulacin arterial y portal e insuficiencia funcional del
hepatocito.

Puede variar desde la ausencia completa de los st hasta las sgtes manifestaciones:

1) HTP: aumento de la presin en el territorio de la porta con trasudacin de lquido

hacia la cavidad abdominal (ascitis) dilatacin de los plexos venosos (varices
esofgicas).
2) Encefalopata heptica: alteracin del SNC por la circulacin colateral.
3) Insuficiencia heptica: estadio final por incapacidad del hgado para ejercer sus
funciones de metabolismo, sntesis y destoxificacion.

Causas:

1) Txicos: alcohol y medicamentos.

2) Hepatitis B-C-D
3) Colestasis crnica: cirrosis biliar primaria y secundaria
4) Autoinmune: cirrosis biliar 1/ AC LKM/AC SLA/HEPATITIS AUTOINMUNE,
5) Obstruccin del retorno venoso: IC / sd de Bud chiari/pericarditis constrictiva.
6) Metablicos: hemocromatosis/enfermedad de Wilson/dficit de alfa 1 anti tripsina.
7) Criptogenica.

Clasificacin etiolgica

1) Cirrosis alcohlica: el alcoholismo es la causa ms fte de cirrosis irreversible (cirrosis de

Laenec). Luego de una ingesta copiosa de alcohol se desarrolla un hgado graso, que
puede progresar a una hepatitis alcohlica y cirrosis. En algunos pacientes es necesario
que se produzca una hepatitis para llegar a cirrosis, en otros directamente se produce
fibrosis y cirrosis sin presentar hepatitis alcohlica.
Factores precipitantes: cantidad y duracin.
80 gr/da /20 aos dependiendo de la susceptibilidad individual.
Sexo = hombres y mujeres.
Asociacin a infeccin por virus de hepatitis B O C u otra hepatopata.
Estado nutricional defectuoso favorece la produccin de cirrosis.
En la cirrosis de los alcohlicos se suma un cuadro de manifestaciones del alcoholismo
crnico.
Hipertrofia paratiroidea bilateral/ ginecomastia/anemia macro citica y
ferropenia/edemas maleolares /anorexia, nuseas y vmitos matutinos/ contractura
palmar de dupuytren/pancreatitis crnica recidivante/falta de memoria y
concentracin/insomnio e irritabilidad/hepatoesplenomegalia.
CIRROSIS POSTHEPATICA: producida por virus B Y C.
CIRROSIS BILIAR: Es la fibrosis nodular producida por colestasis y se diferencia de 2
tipos: primaria: enfermedad autoinmunitaria que se caracteriza por la destruccin de
los conductos biliares intrahepaticos y a presencia de AC antimitocrondriales.
Secundaria: se produce por obstruccin crnica de las vas biliares que puede ser
intrahepaticos: colangitis esclerosante 1, y extrahepatica que es mecnica.
Clnica: puede permanecer latente por periodos prolongados y ser un examen clnico o
de laboratorio de rutina.
Durante este periodo estn asintomticos. El dx de este estadio es morfolgico y se
logra por biopsia heptica que muestra los ndulos de regeneracin y fibrosis.

CIRROSIS COMPENSADA.
ANTECEDENTES SINTOMAS SIGNOS LABORATORIO
Alcoholismo Astenia Angioma en Hiperesplenismo
araa
Hepatopatas Anorexia Ginecomastia
Hipoprotrombinemia
Factores de Malestar HD Hipertrofia
Hipoalbuminemia
riesgos paratiroidea
Epidemiolgicos
hepatitis Bradipsiquia Palma heptica Hipocolesterolemia.
Impotencia Hepatomegalia
Ditesis esplenomegalia
hemorragica

CIRROSIS DESCOMPENSADA
Se caracteriza por decaimiento general, febrcula,37, aliento heptico, ictericia que
aumenta en relacin directa con la incapacidad de las clulas hepticas para
metabolizar la bilirrubina.
Piel: hiperpigmentacion por aumento de melanina, hematomas asociadas con la
plaquetopenia y cmulos de colesterol alrededor de los ojos xantelasmas) y en los
tendones (xantomas) sobre todo en cirrosis biliares.
 Epistaxis, quemosis espontaneas que refleja dficit de protrombina, vello ralo (habito
de chevostek) angiomas en araa (spider), eritema palmar y atrofia testicular.
Hepatomegalia de consistencia aumentada y en estadios avanzados el hgado no
puede palparse. El bazo puede papare. Existe distensin abdominal por el desarrollo
de ascitis y circulacin colateral. En esta etapa de cirrosis descompensada pueden
aparecer alteraciones circulatorias, pulmonares y renales.
Circulatorias: intensa vasodilataciones generalizadas e instalacin de cortocircuitos
intrahepaticos que generan hipotensin arterial y un estado circulatorio
hiperdinamico.
Sd hepatopulmonar: hipoxemia por fistulas arteriovenosos pulmonares y
desequilibrios en la ventilacin, perfusin, cambios en la presin parcial de o2 entre
posicin de decbito y de pie. La HT pulmonar aparece en estadios terminales.
Sd hepatorrenal: es una insuficiencia renal funcional, sin dao estructural renal, que
aparece en los estadios terminales y tiene mal pronstico. Se caracteriza por
oligoanuria y aumento de creatinina, sin aumento de urea por incapacidad del hgado
de convertir el amoniaco en urea.
Evolucin y pronstico: la IH E HTP son las principales complicaciones. El 50% presenta
ascitis y el 30% hemorragia digestiva alta por ruptura de varices esofaicos 25%
encefalopata heptica y el 10% hepatocarcinoma.

CLASIFICACION DE CHILD-PUGH para la funcin heptica (nemotecnia BATEA)

PARAMETROS 1 PUNTO 2 PUNTOS 3 PUNTOS

BILIRRUBINA (MG/DL) <2 2-3 >3
ALBUMINA >3,5 2,8-3,5 <2,8
TIEMPO DE QUICK >70 40-70 <40
ASCITIS AUSENTE LEVE MODERADA
ENCEFALOPATIA AUSENTE I-II III-IV

GRADO A: 0 A 6 PTOS
GRADO B: 7 A 9 PTOS
GRADO C: 10 A 15 PTOS
Progresin:
1) Cirrosis posthepaticas: evoluciona a insuficiencia heptica, HTP progresiva
2) Cirrosis alcohlica: evoluciona a insuficiencia hepatocelular y mnima HTP
progresiva
3) Cirrosis biliares por obstruccin mecnica: insuficiencia hepatocelular e HTP.

HIPERTENSION PORTAL

Es el estado de aumento continuo de la presin del sistema de la vena porta, debida a un

aumento de resistencia y cuya etiologa ms frecuente es cirrosis.
Clnicamente se manifiesta:

1) Circulacin venosa colateral: a) circulacin venosa profunda: por la HTP se abren vasos
normalmente colapsados, para desviar la sangre al sistema venoso central sin pasar
por el hgado.
La vena umbilical forma una red venosa colateral por las mesentricas inferiores y
hemorroidales generando hemorroides internas y colaterales esplenorrectales.
La coronaria estomaquica a travs de las venas gstricas cortas y venas esofgicas
forma a las varices esofgicas responsables de hemorragia digestiva alta en los
cirrticos.

2) Circulacin venosa subcutnea: la circulacin colateral es portocava superior y se

extiende en direccin ascendente por el hemiabdomen superior y base del trax.
Cuando las anastomosis portoparietales se efectan a travs de gruesos troncos
venosos umbilicales y paraumbilicales se desarrolla una gruesa ampolla varicosa
umbilical y circulacin abdominal deriva no solo hacia la cava superior, sino tb hacia la
cava inferior, adoptando el aspecto de cabeza de medusa.
3) Ascitis: acumulacin de lquido en la cavidad abdominal generada por a HTP y con
caractersticas de trasudado.
Otras alteraciones: hiperflujo secundario a vasodilatacin.
Vasodilatacin esplnica es el fenmeno as importante en el mantenimiento de la
ascitis y explica las alteraciones circulatorias que presentas estos pacientes, circulacin
hiperdinamico, hipotensin arterial y aumento del gasto cardiaco en relacin a la
presencia de una hipovolemia arterial efectiva.
Alteraciones renales: aumento de la reabsorcin de NA en tbulo proximal por un
aumento del tono simptico y en el nefron distal por la existencia de
hiperaldosteronismo secundario a la activacin del sistema renina angiotensina
aldosterona.

4) Esplenomegalia: siempre acompaa a la HTP signo importante para su dx. El

agradamiento del bazo produce hiperesplenosmo, que se traduce por una
pancitopenia (trombocitopenia +leucopenia+ anemia) en sangre perifrica.

Diagnostico: anamnesis: buscar dats de ingesta alcohlica, tipo de bebida, y cantidad

diaria. Ingesta de frmacos hepatotoxicos: metildopa, metotrexate.
Examen fsico: examen general: es un paciente con alto grado de desnutricin y
manifestaciones de colestasis (lesiones de rascado, ictericia en cirrosis biliar)
distensin abdominal por la ascitis circulacin colateral.
Palpacin abdominal: hgado duro macro o micronodular. En estadios avanzados, el
hgado es de tamao normal e incluso no puede palparse. El bazo aumentado de
tamao.
Percusin abdominal: en forma radiada: hallazgo de matidez de concavidad superior.
Con el sg de la matidez desplazable se puede detectar ascitis de por lo menos 1 litro.
Sd de la onda asctica aparece en cantidades > a 1 litro y con volmenes importantes
de lquido es evidente el abdomen en batracio.
Manifestaciones cutaneomucosas: ictericia, angiomas en araa en el territorio de la
vena cava superior. Eritema palmar, uas blanquecinas, equimosis y hematomas por
trastornos de la coagulacin, xantelasma e hipocratismo digital. Contractura palmar de
dupuytren e hipertrofia paratiroidea, se relacionan ms con el alcoholismo que con la
cirrosis.
Manifestaciones hormonales: en el hombre: ginecomastia, disminucin del vello
corporal, atrofia testicular: habito de chevostek, producidos por trastornos en el
metabolismo hormona, como por ej.: formacin perifrica de estrgenos debido a una
disminucin del metabolismo heptico de su precursor la androstenediona.
En la mujer: signo de virilizacion, amenorrea y trastornos menstruales.
Alteraciones neurolgicas: aparece en estadios avanzados consiste en alteraciones de
la conciencia, temblor, asterixis, que en la etapa final se manifiesta con encefalopata
heptica y coma.
Los hallazgos que producen cirrosis en pacientes con hepatitis crnica son ascitis,
ictericia y encefalopata.

Exmenes complementarios:
Laboratorio: hepatograma
Necrosis heptica: aumento de transaminasas (got y gpt) marcadores de dao
hepatoceular.
Colestasis: aumento de bilirrubina total y directa, FA, 5 nucleotidasa y
ga,,aglutamiltranspeptidasa.
Funcin heptica: disminucin del tiempo de protrombina, domsinucion de
pseudocolinesterasa y disminucin de albumina e hipergammaglobulinemia policlonal.
Hemograma: anemia ferropenica por HD.
Anemia megaloblastica por dficit de B12 Y acido flico.
Pancitopenia por hiperesplenismo.