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ANSIEDAD Y DEPRESIN

DEFINICIN:

La ansiedad es una funcin biolgica que tiene un papel clave en la supervivencia, pues nos sirve como aviso en
condiciones de alarma frente a peligros potenciales. Solamente si la intensidad o la duracin de la repuesta ansiosa son
desproporcionadas al estmulo se produce la patologa ansiosa.(1)

La depresin se puede considerar como una alteracin del estado de nimo, el cual se encuentra anormalmente bajo. Es
una de las patologas psquicas ms frecuentes.

En la depresin, que el DSM-IV-TR divide en depresin mayor (episodio nico o recidivante), trastorno distmico, o
trastorno depresivo no especificado; todas ellas dentro de las formas monopolares, nos encontramos con la mayor carga
de sufrimiento de la patologa psiquitrica en atencin primaria de salud.(1)

Se define salud mental como la capacidad de manejar las emociones y lograr vencer obstculos utilizando herramientas
de control y manejo de las situaciones de la vida cotidiana. Cuando esta capacidad se quebranta pueden aparecer
alteraciones emocionales y de comportamiento dentro de las cuales se encuentran la ansiedad y la depresin .1

La mayora de las personas, incluso muchos mdicos, consideran que estos sntomas son exclusivos del adulto y que si
stos se encuentran en un nio o en un adolescente, probablemente sean secundarios a comportamientos
encaminados a llamar la atencin o a querer manipular su entorno psicosocial.1

ETIOLOGIA:
Muchos factores pueden contribuir a la aparicin de depresin. Para algunas personas, un nmero de factores parecen
estar involucrados, mientras que para otras, un solo factor puede causar la enfermedad. En algunas ocasiones, la gente
se puede deprimir sin ninguna razn aparente. Sin embargo, la ciencia, a travs de nmeros estudios defiende, como
nosotros opinamos, que la depresin en una enfermedad mental con factores biolgicos, psicolgicos y sociales, en
ocasiones propios del pacientes pero en otras con influencias del entorno.(1)

Existen evidencias de que en las depresiones endgenas, se da una alteracin del complejo hipotlamo-hipofisario. (2)

EPIDEMIOLOGIA:

La prevalencia es hasta dos veces ms alta en las mujeres que en los hombres. (1,3)
Segn la OMS, en general, un 20 % de la poblacin infantil y adolescente presenta trastornos mentales, dentro de los
cuales se encuentran alteraciones de conducta durante la niez que tienden a persistir en la adolescencia y adultez. (1)
La prevalencias del 24% para la depresin y del 11% para la ansiedad concluyendo adems que ambos trastornos suelen
presentarse conjuntamente. (2)
Depresin como el mayor problema de salud mental del mundo, sobre todo en pases desarrollados. (2)

Sobre depresin leve, moderada y severa, sugieren que los jvenes colombianos entre los 16 y 21 aos muestran los
ms altos ndices de depresin en comparacin con otros rangos de edad, a excepcin de la depresin severa en los
hombres en el rango de 28 a 33 aos. (3)

El trastorno depresivo mayor nico o recidivante, es dos veces ms frecuente en mujeres que en varones, tanto en
adolescentes como en adultos, sin existir relacin aparente con raza, nivel de estudios o estado civil.

Los episodios mixtos parecen ser ms frecuentes en varones que en mujeres. En nios, los trastornos distmicos se
presentan por igual en ambos sexos, provocando deterioro en el rendimiento escolar y en la interaccin social, adems
de irritacin, baja autoestima y escasas habilidades sociales. (2)

En las culturas latinas y mediterrneas por ejemplo, aparecen quejas de nervios y cefaleas, mientras que estas quejas
en las culturas Asiticas, se centran ms en problemas de debilidad o cansancio o incluso de falta de equilibrio. (2)
CLASIFICACION:

Segn la ltima revisin efectuada por la American Psychiatric Association del Manual Diagnstico y Estadstico de los
Trastornos Mentales (DSM-IV-TR), los trastornos de la infancia no incluyen ninguna categora que aborde las
depresiones infantiles como sndrome, aunque s se cita sintomatologa depresiva asociada en el trastorno de ansiedad
por separacin. (2)

Por su parte, la Clasificacin Internacional de Enfermedades (Organizacin Mundial de la Salud) en su ltima versin (CIE
10) tampoco considera la depresin como una categora diagnstica susceptible de ser incluida en los trastornos
infantiles.

La clasificacin de los trastornos depresivos, se establece en funcin de dos criterios: la severidad sintomtica y la
posibilidad de ciclar o no. De esta forma se establecen dos categoras bsicas:

Episodio Depresivo mayor con episodio nico o recidivante, que presenta una sintomatologa ms relevante
(consultar criterios diagnsticos especficos en DSM-IV-TR) y Trastorno Distmico, con una sintomatologa
depresiva moderada.
Trastornos Bipolares, de tipo I y II en funcin de si se presentan episodios combinados, manacos, hipomanacos
y depresivos (Tipo I) o bien episodios depresivos y/o hipomanacos pero nunca manacos (Tipo II) y trastorno
ciclotmico que comprende ciclos suaves que pueden coincidir con perodos estacionales. (2)

Una tercera categora englobara sintomatologa depresiva asociada a otras causas:


Trastorno del estado de nimo debido a (enfermedad mdica)
Trastorno del estado de nimo inducido por sustancias.
Trastorno del estado de nimo no especificado.

SINTOMATOLOGIA:

La mayora de los especialistas en el tema, estn de acuerdo a la hora de describir los sntomas de la depresin propios
de los adolescentes:
Aumento o descenso de peso.
Hipo o hipersomnia.
Disminucin del rendimiento acadmico.
Problemas de atencin y dificultad de concentracin.
Anergia (prdida o ausencia de energa)
Agitacin motora o enlentecimiento.
Ausencia de motivacin.
Estado de nimo deprimido. Baja autoestima.
Evitacin de actividades ldicas.
Interaccin social y familiar disminudas.
Deseo continuo de estar slo y no ser molestado.
Pensamientos recurrentes de muerte.
Actividades autodestructivas.

Las depresiones en adolescentes parecen ser similares a las de los adultos en cuanto a expresin sintomtica, sin
embargo existe un factor diferencial ms que relevante; las sobrepasan en cuanto a destructividad (Rivero, C.). (2)

Comnmente tienen quejas somticas de cefalea, dolor de abdominal, llanto, irritabilidad y enojo, que pueden ser mal
interpretados como oposicin o desobediencia; cuando en realidad representan la expresin del miedo o ansiedad del
paciente o el esfuerzo del nio por evitar el estmulo que le causa miedo o ansiedad. Estos sntomas pueden llegar a
confundir la evaluacin y el diagnostico y llevar a estudios innecesarios. (1)

La depresin se trata de un trastorno psquico, habitualmente recurrente, que causa una alteracin del estado de nimo
de tipo depresivo ( tristeza ) a menudo acompaado de ansiedad, en el que pueden darse, adems, otros sntomas
psquicos de inhibicin, sensacin de vaco y desinters general, disminucin de la comunicacin y del contacto social,
alteraciones del apetito y el sueo (insomnio tardo) agitacin o enlentecimiento psicomotor, sentimientos de culpa y de
incapacidad, ideas de muerte e incluso intento de suicidio, etc. as como sntomas somticos diversos. (2)

DIAGNOSTICO:
El diagnstico de la depresin es clnico. Deben descartarse, en primer lugar, causas orgnicas, medicamentosas o
txicas compatibles con un cuadro similar al de un trastorno depresivo, pero es en ltimo trmino la entrevista clnica la
que ofrece los datos necesarios para el diagnstico, cuando se cumplen los criterios establecidos.(1)

El diagnstico de las depresiones en el nio y en el adolescente se realiza en base a los mismos criterios que los adultos,
con dos matizaciones; lo que en el adulto se manifiesta como un estado de nimo deprimido, en el adolescente puede
manifestarse como irritacin. En segundo lugar, el aumento o prdida de peso en este caso no se valora
especficamente; tan slo se considera el fracaso a la hora de estimar una ganancia de peso establecida.2

Existen mltiples escalas y cuestionarios que sirven como tamizacin de sntomas sugestivos de ansiedad y depresin.
Unas de las ms usadas en diferentes estudios para identificar sntomas sugestivos de depresin es el CDI (Childrens
Depresin Inventory) y para sntomas sugestivos de ansiedad es el SCARED (Screen for Child Anxiety Related Disorders).
SCARED-Screen for Child Anxiety Related Disorders: creado por Boris Birmaher, consta de 41 tems, para nios entre 9 a
18 aos. Cada tem tiene 3 afirrmaciones, con un puntaje total 0 a 82, y un punto de corte mayor o igual a 25. S: 71 %, E:
67 %. Consistencia interna 0,87 (16,20). (1)
La SCAS no slo es de fcil aplicacin, sino que tiene una ejecucin satisfactoria en diversos idiomas, de ah que el
presente estudio se haya propuesto investigar su versin en espaol para Mxico. (4)

Escala de Ansiedad para Nios de Spence (Spence Childrens Anxiety Scale, SCAS) (Spence, 1997). Est compuesta por 38
tems referidos a sntomas de ansiedad con cuatro opciones tipo Likert: nunca (0), a veces (1), muchas veces (2) y
siempre (3). Incluye, adems, 6 tems positivos de relleno para contrarrestar el sesgo negativo de los anteriores, y cuya
calificacin no se califica, ni se toma en cuenta en los anlisis.

Se califica mediante la suma de los puntos obtenidos para cada tem. A mayor puntaje, ms ansiedad. Para lograr la
versin en espaol, se emple el procedimiento tradicional de traduccin retraduccin. (4)
(4)

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

Existen una serie de alteraciones mdicas no psiquitricas que cursan con sintomatologa depresiva comrbida:
Trastornos endocrinos (glndulas pituitaria, adrenal y tiroidea)
Dficits y excesos de vitaminas y minerales (pelagra, hipervitaminosis A, beri-beri, anemia perniciosa)
Infecciones (encefalitis, hepatitis, tuberculosis)
Trastornos neurolgicos (esclerosis mltiple y enfermedad de Wilson)
Enfermedades del colgeno ( lupus sistmico eritematoso)
Trastornos cardiovasculares (cardiomiopata, isquemia cerebral)
Procesos oncolgicos. (2)

En ocasiones puede diagnosticarse una Depresin Mayor cuando en realidad se trata de:
Trastorno del estado de nimo debido a enfermedad mdica.
Trastorno del estado de nimo debido a consumo de sustancias.
Hipotiroidismo.
Trastorno esquizoafectivo. (2)

En la Distimia, habra que diferenciar con:


Trastorno Depresivo Mayor.
Trastorno debido a enfermedad mdica.
Trastorno del estado de nimo. (2)

Tambin se diagnostica Episodio mixto, cuando en realidad es un:


Trastorno del estado de nimo debido a enfermedad mdica.
Trastorno del estado de nimo inducido por sustancias.
Trastorno por Dficit de Atencin por hiperactividad. (2)

En cuanto al diagnstico del Episodio Hipomanaco, hay que hacer el diagnstico diferencial con:
Trastorno de nimo debido a enfermedad mdica.
Trastorno del estado de nimo inducido por sustancias.
Trastorno de Dficit de Atencin con Hiperactividad. (2)

Con respecto al Trastorno Bipolar II, hay que diferenciar con:


Trastorno del estado de nimo debido a enfermedad mdica.
Trastorno del estado de nimo inducido por sustancias.
Trastorno ciclotmico.
Trastornos psicticos. (2)

Y en cuanto a la Ciclotimia, pueden cometerse errores de diagnstico con:


Trastorno del estado de nimo debido a enfermedad mdica.
Trastorno del estado de nimo inducido por sustancias,
Trastorno Bipolar Tipo I con ciclos rpidos.
Trastorno Bipolar Tipo II con ciclos rpidos.
Trastorno lmite de la personalidad. (2)

TRATAMIENTO:

La depresin tiene un componente ansioso, el tratamiento de eleccin sera la amitriptilina. (2)

Depresin Mayor con melancola debe tratarse con Venlafaxina y no con ISRS. (2)

Eficacia de tratamientos combinados: Tratamiento con fluoxetina. (60,6%), Tratamiento con psicoterapia. (43,2%),
Tratamiento con psicoterapia y fluoxetina. (71,6%), Placebo. (38,4%). (2)

Normas generales para padres; Buscar un apoyo profesional que permita detectar irregularidades; buscar un apoyo
mdico, psicolgico y educativo, si fuese necesario. Revisar si la dinmica familiar puede ser el desencadenante de la
depresin de su hijo/hija. Propiciar la integracin de su hijo/hija en el grupo familiar, hacindole sentirse importante
dentro del mismo (que se le tiene en cuenta a la hora de tomar decisiones, por ejemplo). Supervisar sus hbitos
alimenticios y de auto higiene, as como la organizacin del material de trabajo y de su ropa. No recriminarle el hecho de
estar deprimido. Ofrecerle apoyo incondicional y sobre todo, escucharle. (2)

PREVENCIN:

La mejor forma de prevenir el desarrollo de complicaciones de trastornos mentales mayores es tener los suficientes
conocimientos en diagnstico, y el entrenamiento adecuado para tomar las conductas pertinentes en el momento
indicado. (1)

Factores de proteccin; Calidad de las amistades, Estatus en el grupo de iguales, actitud de respeto a la autoridad y de
rechazo hacia el consumo, Adecuada comunicacin familiar. Elevada autoestima social. Elevada autoestima familiar. (2)

En resumen, la depresin en una de las enfermedades mentales ms frecuentes y que con mayor prevalencia
encontramos en nuestras consultas. Su etiologa es multifactorial, con aspectos tanto orgnicos como psicolgicos. Es
por ello que consideramos muy importante su diagnstico, que permita despus afrontar un tratamiento que en la
mayora de los casos debe ser integrado.(1)
Referencias Bibliogrficas:
1. Gua para el tratamiento de los trastornos depresivos o ansiosos. Segunda edicin. Clnica del Sistema Nervioso [Internet]revisado 08
Junio 2017.disponible en: http://clinica-snc.com/files/2011/02/Libro_depresion_y_ansiedad_2aED.pdf
2. Ospina-Ospina F C, Hinestrosa-Upegui M F, Paredes M C, Guzmn Y, Granados C. Sntomas de ansiedad y depresin en adolescentes
escolarizados de 10 a 17 aos en Cha, Colombia 2011. Rev. salud pblica. 13 (6): 908-920, 2011. [Acceso el 04 de Junio 2017]. Disponible
en: http://www.scielosp.org/pdf/rsap/v13n6/v13n6a04.pdf
3. 2. Garca A A. La depresin en adolescentes. Revista de estudios de juventud; marzo 09, n 84. Madrid, Espaa 2009. [Acceso el 04 de
Junio 2017]. Disponible en: http://www.injuve.es/sites/default/files/RJ84-07.pdf
4. 3. Pardo A G. Sandoval D A, Umbarila Z D. Adolescencia y depresin. Revista Colombiana de Psicologa, 2004, No. 13, 13-28. Colombia
2004. [Acceso el 04 de Junio 2017]. Disponible en: http://www.redalyc.org/pdf/804/80401303.pdf
5. Hernndez-Guzmn, Laura, Bermdez-Ornelas, Graciela, Spence, Susan H., Gonzlez Montesinos, Manuel Jorge, Martnez-Guerrero, Jos
I., Aguilar Villalobos, Javier, Gallegos Guajardo, Julia, Versin en espaol de la Escala de Ansiedad para Nios de Spence (SCAS)Revista
Latinoamericana de Psicologa [en linea] 2010, 42 (Sin mes) : [Fecha de consulta: 9 de junio de 2017] Disponible en:
http://revele.com.veywww.redalyc.org/articulo.oa?id=80515880002
ADICCIONES EN LA ADOLESCENCIA

En nuestro pas, el consumo de drogas constituye uno de los principales problemas de salud pblica. Los estudios
recientes refieren tendencias que apuntan hacia dos vertientes: por un lado, se observa que la edad de inicio en el
consumo es cada vez menor; por otro, se registra un aumento en la disponibilidad de drogas lcitas como la venta de
cigarrillos por pieza y la obtencin de bebidas alcohlicas, incluso adulteradas; as como en la facilidad de conseguir
drogas ilcitas entre la poblacin estudiantil, derivado de las nuevas estrategias de comercializacin de la delincuencia
organizada, conocidas como narcomenudeo.(1)

El consumo de drogas ha mostrado variaciones importantes a partir de la dcada de los 70, fecha en la que se realizan
las primeras encuestas y otros estudios de carcter epidemiolgico y social con el inters de conocer la distribucin del
consumo de drogas en el pas. (2)

El abuso de inhalables era propio de las clases ms desfavorecidas de la poblacin, sin embargo, para 1984 el ndice de
usuarios de stos mostraba ya cifras similares en escuelas ubicadas en zonas con diferentes niveles de servicios y de
caractersticas de ingreso y empleo de sus habitantes. (2)

La Organizacin de las Naciones Unidas estima una prevalencia mundial de 4.2% para cualquier droga ilcita en la
poblacin de 15 aos en adelante, en tanto que en Mxico el ndice para la poblacin de 12 a 65 aos es de 1.2%. (2)

Dentro de la Regin, Mxico presenta las tasas ms bajas de consumo; el ndice en Estados Unidos de Amrica es seis
veces superior (3.0%). En Argentina alcanza 2.3%, en Chile 2.1%, en Colombia 1.2%, en Per 1% y en Brasil, 0.8%.8 El
ndice de dependencia reportado en Mxico (0.7%), es tambin inferior al observado en Estados Unidos de Amrica
(7.5%) y en pases europeos como Alemania (2.1%) y Holanda (1.8%). (2)

En Mxico existen diferentes fuentes que proveen de informacin epidemiolgica relevante acerca del consumo de
sustancias y las distintas poblaciones relacionadas a esta problemtica; algunas de stas son: la Encuesta Nacional de
Adicciones (ENA), el Sistema de Informacin Epidemiolgica del Consumo de Drogas (SIECD) de los Centros de
Integracin Juvenil, Sistema de Vigilancia Epidemiolgica de las Adicciones (SISVEA) de la Secretara de Salud, el
Observatorio Mexicano de Alcohol, Tabaco y otras drogas de la Comisin Nacional contra las Adicciones (CONADIC),
entre otras. (3)

DEFINICIONES:

Droga

Sustancia capaz de actuar sobre el sistema nervioso central, provocando la experimentacin de nuevas sensaciones o la
modificacin de un estado psquico, es decir, de cambiar el comportamiento de la persona. Por ello, hay que considerar
segn esta definicin tanto las drogas de uso legal (el tabaco, el alcohol y los hipnosedantes), como las de uso ilegal
(como hachs, herona, cocana, drogas de sntesis, etc.). (4)

Segn la Organizacin Mundial de la Salud (www.oms.org), una droga es aquella sustancia de origen biolgico, mineral o
sinttico que introducida en el organismo por cualquier va de administracin (inhalada, aspirada, inyectada, fumada o
tomada), puede alterar de modo alguno el Sistema Nervioso Central (SNC) del individuo. (5)

Frmaco

Toda sustancia qumica purificada utilizada en la prevencin, diagnostico, tratamiento, mitigacin y cura de una
enfermedad, para evitar la aparicin de un proceso fisiolgico no deseado o para modificar condiciones fisiolgicas con
fines especficos. (5)

Uso

Aquella forma de relacin con las drogas en la que por su cantidad, frecuencia de uso o por la situacin fsica y social del
sujeto, no se detectan consecuencias negativas inmediatas sobre el consumidor ni sobre su entorno. (5)
Abuso

Aquella forma de relacin con las drogas en la que por su cantidad, frecuencia de uso o por la situacin fsica, psquica y
social del sujeto, se producen consecuencias negativas para el consumidor y su entorno.

Actualmente se habla de tres tipos de usos y/o abusos de drogas:

Ocasional, experimentadores, uso social controlado


Abuso de drogas, perjudicial
Adiccin o dependencia a las droga. (5)

Tolerancia

Despus de un periodo de experiencias de uso con una droga, se puede desarrollar el fenmeno conocido como
tolerancia. La tolerancia es la adaptacin del organismo a los efectos de la droga, se caracteriza por una disminucin de
la respuesta a la misma dosis de droga o por el hecho de que para producir el mismo grado de efecto farmacodinamico,
es necesaria una dosis mayor. (5)

Dependencia

La definicin internacional de drogadiccin, postulada por el comit de expertos convocada por la Organizacin Mundial
de la Salud (OMS), define la dependencia a las drogas como un estado psquico y a veces tambin fsico que resulta de
la interaccin entre un organismo vivo y una sustancia, caracterizada por la modificacin de la conducta y otras
reacciones, que siempre comprende un impulso que lleva a tomar la sustancia de modo continuo o peridico, para
provocar sus efectos psquicos y, a veces, para evitar el malestar de su privacin.

Segn la OMS, la drogodependencia es el producto de la interaccin de tres elementos:

La persona,
La droga
El medio ambiente o momento sociocultural. (5)

Dependencia fsica

Se define como la situacin en la que hay un sentimiento de satisfaccin cuando se toma la droga, o un impulso que
demanda su administracin peridica o continua, para reproducir la sensacin de placer y evitar las sensaciones de
malestar que se presentan en caso de ausencia de la droga, causado por la accin reciproca entre un organismo vivo y
una sustancia, se caracteriza porque el organismo modifica su comportamiento, y siempre est presente un impulso
irreprimible por tomar la droga en forma continua o peridica.

En la dependencia fsica hay un estado de adaptacin que pone de manifiesto al producirse intensas alteraciones
corporales (sndrome de abstinencia) cuando se suspende la administracin. (5)
Dependencia psicolgica

Se considera como dependencia psicolgica a una situacin en la que hay un sentimiento de satisfaccin cuando se
toma la droga, o un impulso psquico que requiere su administracin peridica o continua, para reproducir la sensacin
de placer y evitar las sensaciones de malestar que se presentan en caso de ausencia de la misma. Para el adicto, el
trabajo, el estudio y la lucha por la vida no valen la pena. La satisfaccin que podra dar esta clase de actividades la tiene
al alcance de la mano con un pinchazo de herona o con un cigarro de marihuana. En esta etapa, el adicto tiene
modificaciones de aspecto psicolgico y fsico. Se observa en los adictos el deseo intenso de drogarse cuando entran en
contacto con alguno de los elementos asociados al consumo (ambientes, objetos o personas) que de algn modo estn
asociados al consumo. (5)

Sobredosis

Se presenta cuando al organismo se le ministra cierta cantidad y calidad de sustancia no resistida por el organismo que
la ingiere. Por ejemplo, un adicto que tiene el mismo proveedor acostumbra a consumir las mismas cantidades de
acuerdo con el potencial ya conocido; ocurriendo el cambio de proveedor, la nueva partida podr contener un grado de
pureza considerablemente superior al esperado y para el cual, el organismo no estaba acostumbrado, ocurriendo as la
sobredosis. (5)

INTRODUCCION:

El adolescente es influido al consumo por la diversidad de factores de riesgo que presenta, entre los que se encuentran:
consumo por parte de familiares, familias desintegradas, depresin, dificultad para el manejo de afectos, tolerancia
social ante el consumo, disponibilidad de sustancias, ansiedad, exposicin a estrs y uso inadecuado del tiempo libre,
riesgo acadmico, haber sido testigo o parte de una agresin, entre otros.(3)

Estos factores de riesgo pueden tener como consecuencia el consumo de drogas como forma no adaptativa de
afrontamiento. (3)

La edad de mayor riesgo de comienzo de la experimentacin con drogas es la adolescencia y por lo tanto cuando se
corre el peligro de adquirir la adiccin. El tipo de drogas que se consume vara segn la edad, generalmente el comienzo
se realiza con el consumo de las denominadas legales, como el tabaco y el alcohol (Becoa, 1999). (6)

La edad de mayor riesgo de comienzo de la experimentacin con drogas es la adolescencia y por lo tanto cuando se
corre el peligro de adquirir la adiccin. (6)
La edad promedio de inicio de consumo es a los 13 aos. La edad mnima que present un usuario como inicio de
consumo fue de 8 aos, mientras que la edad mxima fue de 16 aos. La droga principal de consumo fue el alcohol,
seguida por la marihuana. (3)

Respecto a la escolaridad de los usuarios, la mayora est cursando la secundaria (52.74%), la preparatoria la estudia
26.71%, y en menor porcentaje tienen como escolaridad la primaria (13.01%); el restante (7.53%) no manifest ninguna
de stas. La mayora de los adolescentes (77.4%) no cuenta con trabajo.

Sobre el consumo por gnero, en ambos casos el alcohol resulta la droga principal para la mayora; en las mujeres
representa 41.30%, mientras que en los hombres 36%. La droga en segundo lugar para los hombres es la marihuana en
33%, y para las mujeres, el tabaco en 26.09%. (3)

Los profesionales de Atencin Primaria (AP) tenemos una situacin privilegiada, tanto con los adolescentes y jvenes
como con sus familias, para poder desarrollar una labor preventiva, de deteccin precoz y teraputica. El grupo de
expertos del PAPPS recomienda preguntar peridicamente y registrar en la historia clnica el consumo de alcohol, tabaco
y otras drogas al menos una vez al ao. (4)

BASES NEUROBIOLGICAS DE LAS ADICCIONES:

Para entender como las drogas ejercen su accin y cuales son algunos de sus efectos, se debe conocer el mecanismo de
neurotransmisin en el SNC.

La neurotransmisin por el agente endgeno, acetilcolina es tomada como ejemplo del fenmeno bioqumico-fisiolgico
de la comunicacin fsica (cambio en el potencial de membrana o potencial de accin en clulas excitables) y qumica
(liberacin de un neurotransmisor de una clula nerviosa y su accin sobre otra, nerviosa o muscular).

La membrana plasmtica de la clula (neurona) pre sinptica esta polarizada (el valor interno es negativo) debido a la
accin electrognica de la ATPasa de Na+/K+, que bombea 3 Na+ hacia afuera e introduce 2 K+. Un estimulo en la
neurona pre sinptica genera el potencial de accin que recorre la clula a lo largo del axn y abre canales de Na+
operados por voltaje, que permiten la entrada del catin y resulta en despolarizacin local, lo cual abre el canal
adyacente.

La direccionalidad del potencial de accin ocurre porque hay un breve periodo refractario en los canales de Na+. Una vez
que el impulso elctrico llega a la punta del axn, se abren canales de Ca2+ operados por voltaje, permitiendo la entrada
del catin Ca2+ (2), esto aumenta la concentracin de Ca2+, disparando la fusin de vesculas que contienen acetilcolina
con la membrana plasmtica y la exocitosis que libera al neurotransmisor. La acetilcolina se une al receptor-canal inico
que est en la neurona posinaptica (o clula muscular), causando que se abra el canal inico operado por ligando, es
decir la acetilcolina o la nicotina. Los iones Na+ y Ca2+ entran a travs de este canal despolarizando la clula posinaptica.
La seal elctrica o potencial de accin se transfiere a la neurona posinaptica (o clula muscular) y se mover a una
tercera neurona con la misma secuencia de eventos. (5)

LOS CENTROS DEL PLACER AFECTADOS POR LAS DROGAS:

NCLEO ACCUMBENS:

El ncleo accumbens tiene una funcin central en el circuito de recompensa.

Su operacin se basa principalmente en dos neurotransmisores esenciales: la dopamina, que promueve el deseo, y la
serotonina, cuyos efectos incluyen saciedad e inhibicin.

El ncleo accumbens no funciona aislado, sino que mantiene estrecha relacin con otros centros involucrados en los
mecanismos del placer, y en particular, con el rea ventral tegmental (VTA, por sus siglas en ingles). (5)

REA VENTRAL TEGMENTAL:

El VTA se localiza en el cerebro medio, encima del tallo cerebral y es una de las partes mas primitivas del cerebro. Las
neuronas de esta rea sintetizan dopamina, mientras que sus axones llegan al ncleo accumbens.
El VTA tambin es influenciado por las endorfinas, cuyos receptores son el blanco de las drogas opiceas como la
herona y la morfina.

El locus coeruleus, un centro de alarma del cerebro repleto de noradrenalina, es otra estructura cerebral que tiene una
importante funcin en la adiccin a las drogas: cuando no hay acceso a la droga, el locus coeruleus obliga al adicto a
realizar cualquier accin para obtenerla.

Tres estructuras del sistema lmbico tambin participan de manera activa en el circuito del placer y, como consecuencia,
en la dependencia a las drogas:

La amgdala, que proporciona coloracin agradable o desagradable a las percepciones;


El hipocampo, base de la memoria que preserva los recuerdos agradables asociados con el uso de una droga y,
por asociacin, con todos los detalles del entorno en el cual es usada (con el tiempo estos detalles pueden
reabrir el deseo de usar la droga y quiz contribuir a que el paciente regrese a la condicin de adicto);
La nsula, la porcin ms anterior de la corteza insular, es la parte del sistema lmbico que posiblemente tiene
una funcin activa en la bsqueda de placer asociada con los alimentos y con las sustancias psicoactivas.
Tambin puede contribuir con el aspecto consciente de nuestras experiencias emocionales, necesidades y
deseos. (5)

DROGAS QUE CAUSAN ADICCIN:

ALCOHOL:

El alcohol o etanol pasa directamente del tracto digestivo a los vasos sanguneos y, en minutos, la sangre lo transporta a
todo cuerpo, incluido el cerebro. Afecta las neuronas cerebrales de varias maneras: altera sus membranas y sus canales
inicos, enzimas y receptores; tambin se une directamente con los receptores para acetilcolina, serotonina, GABA y con
los receptores NMDA para el glutamato.

El consumo crnico de alcohol produce gradualmente que los receptores NMDA sean hipersensibles al glutamato y que
los receptores GABAergicos se desensibilicen. Es esta adaptacin la que puede causar el estado de excitacin
caracterstico del sndrome de abstinencia al alcohol.

El alcohol incrementa la liberacin de dopamina por un proceso que aun no se entiende por completo, pero parece
involucrar la disminucin en la actividad de la enzima que degrada a la dopamina.

Tambin acta en el cerebro produciendo efectos diversos en el comportamiento, y estos dependen de:

La cantidad de alcohol ingerido


El periodo de tiempo en el cual se consume el alcohol
El consumo simultaneo con otras drogas
La historia de bebedor del individuo
El estado fsico de la persona que consume alcohol
El genoma del individuo (ej. etnicidad, genero)
El estado de nimo y psicolgico de la persona
El entorno en el que se ingiere el alcohol.

En general, el alcohol ingerido en dosis pequeas (Concentraciones de Alcohol en Sangre (BAC, por sus siglas en ingles) =
0.03- 0.12%) producen: baja inhibicin, sensacin de relajacin, mayor autoconfianza, disminucin del juicio, menor
atencin y ligera descoordinacin.(5)

Las BAC de 0.09-0.25% inducen: mayor descoordinacin, menor tiempo de reaccin, perdida de balance, visin borrosa,
movimientos exagerados, dificultad para recordar.

Las BAC mayores a 0.30% resultan en: confusin, mareo, diccin chorreada, intoxicacin severa, alteraciones en el
nimo, agresin o cario incrementado, y disminucin en la habilidad para sentir dolor fsico.

Las BAC mas altas, hasta 0.40%, pueden resultar en estupor, estar incapacitado, perdida de las sensaciones, dificultad
para despertar y lapsos de inconsciencia.

Finalmente, si el alcohol sanguneo alcanza 0.50% la persona puede morir por una variedad de complicaciones
fisiolgicas, como reflejos disminuidos, menor frecuencia cardiaca, menor respiracin y disminucin de la temperatura
corporal. (5)

NICOTINA:

La nicotina mimetiza la accin del neurotransmisor acetilcolina y se une al receptor para acetilcolina del tipo nicotnico
(canal inico). Si la acetilcolina o la nicotina se unen al receptor nicotnico, la respuesta es similar: el receptor cambia su
conformacin y abre el canal inico asociado por unos milisegundos, el que permite la entrada de Na+ a la neurona y
despolariza la membrana, excitando a la clula.

Despus, el canal se cierra y el receptor nicotnico no responde a ningn neurotransmisor durante un tiempo. Este
estado de desensibilizacion es artificialmente prolongado por la exposicin continua a la nicotina. La dependencia al
tabaco se desarrolla muy rpido debido a que los receptores nicotnicos se ubican en el VTA, el cual proyecta sus axones
hacia el ncleo accumbens y, con la estimulacin continua, aumenta la liberacin de dopamina en ese ncleo. En los
fumadores crnicos se mantiene la alta concentracin de nicotina que desactiva los receptores y disminuye su
recuperacin. Esto explica porque los fumadores desarrollan la tolerancia a la nicotina.

En el humo del tabaco hay una molcula, no identificada, que inhibe a la enzima monoamino oxidasa B (MAO B), que
hidroliza e inactiva la dopamina; aumentando la concentracin de esta ultima en el circuito de recompensa, lo que
contribuye a la dependencia del fumador.

Cuando se asocia el alcohol con el cigarro, existe inflamacin del nervio ptico, disminuye la agudeza visual y la visin al
color se ve afectada, el nervio ptico puede perder sus fibras y la macula destruirse definitivamente, por lo que resulta
una ceguera irreversible. (5)

COCANA:

La cocana bloquea la recaptura de neurotransmisores (dopamina, noradrenalina y serotonina) al unirse a los


transportadores que remueven el exceso de esos agentes de la sinapsis, resultando en el efecto amplificado de la
dopamina. As, esas neuronas producen mayor dependencia (por la dopamina), autoconfianza (por la serotonina) y
energa (por la noradrenalina), experimentadas por personas adictas a la cocana.

Adems, las neuronas noradrenergicas del locus coeruleus proyectan sus axones a las estructuras principales del cerebro
frontal, por lo que el poderoso efecto de la cocana se puede entender fcilmente. Durante el consumo crnico, el
cerebro depende de la cocana exgena para mantener el alto grado de placer, asociado con la alta concentracin de
neurotransmisores en los circuitos de recompensa. As, la neurona posinaptica se puede adaptar a la alta concentracin
de dopamina y sintetiza nuevos receptores para su unin y efectos. Por tanto, aumenta la sensibilidad general y cuando
no hay consumo de cocana, se produce depresin y antojo por la droga y la dopamina regresa a su concentracin
normal. La dependencia a la cocana est muy relacionada con sus efectos en las neuronas de los circuitos de
recompensa.

La cocana causa midriasis, fotofobia, y es frecuente la inflamacin e infeccin de los conductos lagrimales (en el caso de
la cocana aspirada). Cuando la cocana est mezclada con silicato de magnesio (talco), y se suministra por va
intravenosa, llegan partculas al pulmn denominadas granulomas pulmonares, que se liberan a la circulacin general y
llegan a la retina, provocando que el fondo de ojo se visualice con opacidades cristalinas retinianas, generalmente
concentradas en la macula, produciendo isquemia macular con disminucin de agudeza visual central; adems, puede
inducir desprendimiento de retina. (5)

ANFETAMINAS:

Las anfetaminas son drogas psicoestimulantes de la familia de las fenetilaminas, usadas para disminuir la fatiga y el
apetito; al igual que la cocana, las anfetaminas aumentan la concentracin de dopamina en la sinapsis, pero por un
mecanismo distinto; son similares a la dopamina, por lo que pueden llegar a la parte terminal de la neurona pre
sinptica por difusin directa o por los transportadores de dopamina. Una vez en la neurona pre sinptica, las
anfetaminas fuerzan a las vesculas a liberar dopamina hacia la sinapsis, al hacer que los transportadores funcionen en
reversa.

Las anfetaminas tambin actan por otros mecanismos: disminuyen la captacin de dopamina y, en altas
concentraciones, inhiben a la MAO A. Tambin excitan a las neuronas dopaminrgicas a travs de las neuronas
glutamatrgicas, quitando el efecto inhibidor de los receptores metabotrpicos de glutamato. As, al eliminar este
inhibidor natural, las anfetaminas hacen a las neuronas dopaminrgicas ms fcilmente excitables. (5)

OPICEOS:

El cuerpo humano produce naturalmente sustancias parecidas a opiceos y las usa como neurotransmisores. Estos
opiceos incluyen a las endorfinas, las encefalinas y la dinorfina, conocidas como opioides endgenos.

Los opioides endgenos modulan nuestras reacciones a los estmulos dolorosos, regulan funciones vitales como el
hambre y la sed y estn involucrados en el estado de nimo, la respuesta inmuntaria y otros procesos.

La razn por la que los opiceos, como la herona y la morfina, afectan de manera importante es que estas sustancias
exgenas se unen a los mismos receptores que nuestros opioides endgenos. Existen tres tipos de receptores
distribuidos ampliamente en el cerebro: los receptores mu (), los delta () y los kappa (). Estos receptores, a travs de
segundos mensajeros, aumentan la probabilidad de que los canales inicos se abran, lo que reduce la excitabilidad de las
neuronas. La disminucin en la excitabilidad es la fuente mas comn de los efectos eufricos de los opiceos, y parece
ser mediada por los receptores y .

El efecto eufrico tambin parece involucrar otro mecanismo en el cual las interneuronas GABA-inhibidoras del VTA
entran en accin.

Al unirse a los receptores , los opiceos exgenos reducen la cantidad de GABA liberado; normalmente, este ultimo
reduce la cantidad de dopamina liberada en el ncleo accumbens. Al suprimir a este inhibidor, los opiceos incrementan
la cantidad de dopamina producida y la cantidad de placer obtenida. El consumo crnico de los opiceos inhibe la
produccin de AMP cclico, pero esta inhibicin se compensa, a largo plazo, por otros mecanismos de produccin de
AMPc. Cuando no hay opiceos disponibles, este aumento en la capacidad de produccin de AMPc aparece y resulta en
hiperactividad neural y la sensacin de antojo por la droga. (5)

BENZODIACEPINAS:

Las benzodiacepinas como el diazepam (Valium) y el clonazepam (Rivotril) son ansiolticos con efectos de hipnosis o
amnesia y, al igual que el alcohol, aumentan la eficiencia de la transmisin sinptica del neurotransmisor GABA, al actuar
sobre sus receptores. El receptor para GABA es un complejo multiproteico que une GABA y reconoce, en sitios
diferentes, a las benzodiacepinas que modulan su actividad: una vez que la droga se une a su sitio, no estimula
directamente el receptor sino que aumenta su eficiencia al incrementar la frecuencia de apertura del canal de Cl-,
cuando el GABA se une a su sitio en el receptor. El aumento en la concentracin de iones Cl- en la neurona posinaptica,
la hiperpolariza hacindola menos excitable.

Los barbitricos se unen a otro sitio en el receptor GABA con efectos similares; sin embargo, la ventaja de las
benzodiacepinas es que no abren los canales de Cl- directamente, sino que potencian el efecto del GABA. Mezclar
alcohol con benzodiacepinas es peligroso, debido a que sus efectos sobre los canales de Cl- pueden ser aditivos. Ahora
se sabe que las benzodiacepinas causan dependencia aun en dosis teraputicas y tratamientos cortos. (5)

XTASIS:

El xtasis o cristal (3,4-metilendioximetanfetamina, MDMA) es una droga sinttica y acta simultneamente como
estimulante y como alucingeno, ya que su estructura molecular es similar a las anfetaminas y al acido lisrgico (LSD). Al
igual que las anfetaminas y la cocana, el xtasis bloquea la recaptura de neurotransmisores, incrementando su
concentracin en la sinapsis y su efecto en la clula posinaptica. Tambin potencia los efectos de noradrenalina y de
dopamina, pero es diferente a otros psicoestimulantes, ya que tiene alta afinidad por los transportadores de serotonina,
por lo que el efecto inicial del xtasis es aumentar la liberacin del neurotransmisor por las neuronas serotonrgicas.
As, la persona siente mayor energa, euforia y suprime ciertas inhibiciones en su relacin con otras personas. Unas
horas despus, disminuye la concentracin de serotonina, ya que se reduce la actividad de la enzima que la sintetiza
(triptfano hidroxilasa) y puede durar ms tiempo que el incremento inicial; es decir: el aumento artificial por la droga,
en la concentracin de serotonina ejerce la retroalimentacin negativa sobre la enzima que la sintetiza. Por tanto,
cuando cesa la ingesta de la droga, el exceso inicial del neurotransmisor se convierte en carencia.

El xtasis, al igual que todas las drogas psicoactivas, incrementa la liberacin de dopamina al circuito de recompensa;
adems, la serotonina aumentada por la droga conduce, indirectamente, a la excitacin de las neuronas dopaminrgicas
por las neuronas serotonrgicas conectadas a ellas. La toxicidad del xtasis para los humanos no se ha establecido
completamente, aunque en experimentos con animales se conoce que el consumo crnico destruye las terminales de las
neuronas serotonrgicas. (5)

CAFENA:

El efecto estimulante del caf se debe a su accin sobre los receptores del nucleosido adenosina en la membrana
neuronal; este funciona como neuromodulador disminuyendo la actividad neuronal, adormilando a la persona. As, la
adenosina facilita el sueo y dilata los vasos sanguneos, lo que asegura buena oxigenacin durante el sueo. La cafena,
entonces, es un antagonista de los receptores a adenosina; es decir, se une a los mismos receptores pero no disminuye
la actividad neuronal.

As, quedan pocos receptores libres para la adenosina, por lo que el caf aumenta la actividad neuronal.

La activacin de varios circuitos neuronales por la cafena produce, tambin, que la glndula pituitaria secrete hormonas
que estimulan la liberacin de adrenalina por las glndulas suprarrenales. Esta hormona aumenta el grado de atencin y
proporciona energa extra al organismo, va sus acciones en hgado y musculo. Este efecto es el que buscan los
bebedores de caf.

En general, se obtiene un efecto estimulante con cada taza de caf ingerido, y prcticamente no se genera tolerancia;
aunque la cafena puede crear dependencia fsica: los sntomas de abstinencia de la cafena empiezan 1 o 2 das despus
de no consumirla y consisten en dolor de cabeza, nausea e insomnio y afecta al 50% de los tomadores de caf. La
cafena, al igual que la mayor parte de las drogas, aumenta la produccin de dopamina en los circuitos del placer del
cerebro, lo que provoca que la gente dependa. (5)

INHALANTES:

Los inhalantes son vapores qumicos que las personas aspiran para elevarse.

El trmino inhalantes se usa exclusivamente para definir las sustancias que siempre o casi siempre se consumen por esa
va.
Algunos de los productos que usamos de manera cotidiana en el hogar o en el trabajo, como pinturas en aerosol,
marcadores, pegamentos y lquidos de limpieza, contienen sustancias voltiles con propiedades psicoactivas (que
alteran la mente) cuando se inhalan. Es comn que las personas no miren estos productos como drogas, ya que no
fueron diseados para tal efecto; sin embargo, se puede abusar de estos productos como si lo fueran. Los nios y los
adolescentes son quienes presentan mayor abuso de inhalantes y son la nica clase de sustancias que se consumen ms
por nios-adolescentes que por adolescentes-adultos.

Los inhalantes se consiguen y usan de manera sencilla. En general, las formas en las que nios y adolescentes inhalan
qumicos txicos son las siguientes:

Oler: respiran del envase de pegamento, lquido corrector, esmalte, etc., o lo sostienen bajo sus bocas mientras
el contenedor libera la sustancia a inhalar.
Aspirar: mojan una tela con aerosol, gasolina o tiner de pintura, lo aplican a la boca o nariz e inhalan los
vapores.
Bolsear: introducen el inhalante en una bolsa de plstico o papel y lo aplican a la nariz y/o boca e inhalan los
vapores.

La mayor parte de los inhalantes disminuyen el aporte de oxigeno al cuerpo, ya que compiten con el aire en el proceso
de inhalacin; as, el corazn aumenta su frecuencia de latidos para llevar sangre al cerebro y la periferia. (5)

Aunque los inhalantes difieren en sus efectos, en general son de las siguientes categoras:

Disolventes Voltiles, lquidos que se vaporizan a temperatura ambiente:


o Adelgazador de pinturas (thinner), removedor de barniz de unas, desgrasantes, lquidos para lavar en
seco, gasolina, y pegamento de contacto
o Suministros de oficina, como liquido corrector, marcadores de texto.
Aerosoles, que contienen propelentes:
o Pintura en aerosol, aerosoles para cabello, desodorantes, de aceite vegetal y protector de telas.
Gases, incluidos en productos del hogar o comerciales o como anestsicos mdicos:
o Encendedores de butano, tanques de propano, gases refrigerantes
o Anestesia, como ter, cloroformo, halotano y oxido nitroso
Nitritos, son inhalantes usados como aumentadores del sexo (nitritos orgnicos como los de amilo, butilo y
ciclohexilo, entre otros). El nitrito de amilo se uso en medicina para aliviar el dolor de pecho y a veces se utiliza
actualmente como diagnostico en exmenes de corazn. (5)

El gas butano (liquido de los encendedores de cigarros) hace que el corazn sea ms sensible al neurotransmisor
noradrenalina que se libera en las terminales neuromusculares y hace que aumente la frecuencia cardiaca; puede alterar
el ritmo cardiaco, produciendo arritmias con consecuencias letales. (5)

CANNABIS (MARIHUANA):

La marihuana produce sensaciones de euforia ligera y percepcin amplificada visual y auditiva que ocurren como
respuesta a su unin con los receptores a canabinoides (CB1) en el cerebro. Estos receptores son ubicuos en el cerebro y
responden a un agente endgeno que se une a ellos: la anandamida.

La anandamida regula el humor, la memoria, el apetito, el dolor, la cognicin y las emociones. As, cuando se fuma
marihuana, su ingrediente activo (-9-tetrahidrocanabinol, THC), interfiere con todas esas funciones (Evans-Schultes y
Hofmann, 2008). El THC se une a los receptores CB1 y modifica la actividad de enzimas intracelulares, incluida la
disminucin en la produccin de AMPc y menos actividad de la Protena Kinasa A. A su vez, la disminucin de la PKA
afecta a canales de K+ y de Ca2+, por lo que disminuye la liberacin de neurotransmisores y la excitabilidad de las redes
neuronales.

En el circuito de recompensa se libera ms dopamina y, al igual que con los opiceos, este aumento se explica porque la
marihuana suprime la inhibicin que las neuronas GABArgicas ejercen sobre las neuronas dopaminrgicas, y las activa.
(5)
Los consumidores crnicos de marihuana pierden receptores CB1 en las arterias cerebrales, por lo que disminuye el flujo
sanguneo, la glucosa y el oxigeno y, en consecuencia, hay dficit de atencin, prdida de memoria y disminucin en el
aprendizaje. Los sntomas por fumar marihuana son: hiperemia conjuntival, ojo seco, midriasis y fotofobia, y en casos
severos nistagmos. Es muy comn que las personas adictas a la marihuana soliciten gotas lubricantes o
vasoconstrictores en la consulta optomtrica, con los que se debe cuidar la dosis, ya que una sobredosis puede
aumentar la presin intraocular y desencadenar un glaucoma. (5)

MESCALINA (PEYOTE):

La mescalina es un alcaloide psicoactivo que posee una estructura qumica muy similar a la adrenalina, por lo que se une
a los receptores adrenergicos en el cerebro y ocasiona alteraciones en la consciencia y en la percepcin, a nivel visual,
generando combinaciones de forma y color.

La mescalina posee una larga tradicin de uso medicinal y ritual.

Produce una fase inicial de euforia hacia las sensaciones percibidas, y continua con serenidad y lasitud muscular, por lo
que los estmulos perceptivos pasan a orientarse a la introspeccin y meditacin. A nivel fsico, aumentan el ritmo
cardiaco y respiratorio y las pupilas se dilatan.

Los efectos de la mescalina son impredecibles, ya que dependen de quien la consume, la pureza y el entorno. (5)

PSILOCIBINA:

La psilocibina es un pro frmaco que es rpidamente metabolizado por defosforilacin, en el compuesto activo psilocina,
causante del efecto psicotrpico dentro del cuerpo. La psilocibina tiene una estructura qumica de triptamina, derivada
del triptfano, con un grupo indol y una etilamina, por lo que es semejante al neurotransmisor serotonina. La
psilocibina/ psilocina acta como agonista parcial en los receptores de serotonina, 5-HT1A y 5-HT2A, en el cerebro. La
psilocibina, al igual que la mescalina, posee una tradicin de uso medicinal y ritual; los efectos asociados con esta droga
duran de 3 a 8 horas; sin embargo, para los individuos que la consumen la duracin parece mayor ya que perciben el
paso del tiempo de manera distorsionada y la usan para prcticas de meditacin, y psicoterapia psicodlica. La
intensidad y duracin del efecto de la psilocibina es muy variable, dependiendo de la especie de hongo consumida, la
dosis, el individuo y el entorno. Posee baja toxicidad y no se conoce dosis letal por ingestin de esta droga. (5)

LSD (LYSERGSURE-DIETHYLAMID):

La dietilamida del acido lisrgico o LSD es un derivado de la ergotamina con efectos psicotrpicos. Sus efectos en el SNC
son muy variables: sensacin de euforia, contracciones uterinas, hipotermia, fiebre, hiperglucemia, pilo ereccin del
vello, taquicardia, transpiracin, pupilas dilatadas, insomnio, parestesia, hiporreflexia y tremores. La ergotamina es
similar a los neurotransmisores serotonina, dopamina y noradrenalina; por lo que se puede unir a sus receptores como
agonista y antagonista, en diferentes circuitos neuronales.

El LSD no causa dependencia fsica y su uso frecuente, o el de otras drogas relacionadas como la mescalina y la
psilocibina, produce una rpida tolerancia, por lo que su consumo no genera efecto. La tolerancia involucra la regulacin
de los receptores de serotonina, 5-HT2A en el cerebro, y disminuye tras unos das de abstinencia. (5)
SNDROME DE ABSTINENCIA:

Segn tipo de sustancia:

(5)
CLASIFICACION DE DROGAS SEGN LA OMS

(5)

PERFIL DE USUARIO ADOLESCENTE:

Las caractersticas siguientes de un perfil de usuario consumidor adolescente en la Ciudad de Mxico:

Gnero masculino
Expuestos a situaciones y factores estresores
Consumo de drogas en familiares
Vulnerabilidad escolar
Con disponibilidad de sustancias
Pertenencia a redes sociales disfuncionales
Uso inadecuado del tiempo libre
Diversos trastornos de conducta, afectivos y psicolgicos
Dificultad para el manejo de afectos
Familias con alta inconsistencia en el manejo de la autoridad, lmites difusos o rgidos, desagregadas o con
pautas cohesivas que dificultan la individuacin y dbil apoyo.

FACTORES DE RIESGO Y DE PROTECCION:


(5)

FACTORES DE RIESGO INDIVIDUAL:

(5)

FATORES DE RIESGO SOCIALES:

Dentro del modelo que tienen los adolescentes en su familia hay un consumo significativo de sustancias adictivas legales
con una frecuencia diaria y semanal importante, conducta que facilitara la iniciacin por parte de los adolescentes como
imitacin.

Los adolescentes en su amplia mayora estn en una etapa de experimentacin del consumo y las sustancias son las
denominadas legales o tambin porteras.(6)

DIAGNOSTICO:

El AUDIT, el AUDIT-C y las preguntas individuales, son pruebas de deteccin efectivas que los profesionales de salud
pueden utilizar para identificar personas adultas con abuso de alcohol en el primer nivel de atencin.

El AUDIT debe aplicarse en contextos de atencin primaria de las adicciones siempre que se sospeche consumo de
sustancias psicoactivas o factores de riesgo de consumo entre adultos, con la finalidad de atender de manera oportuna y
derivar a tratamiento especializado en caso necesario.
Aplicar la versin espaola del ASSIST para la deteccin del uso, abuso y dependencia del consumo de sustancias
psicoactivas en adultos que asisten a centros de atencin primaria. El uso de instrumentos de tamizaje como el AUDIT en
las unidades de atencin primaria a la salud, es efectivo para identificar niveles de riesgo ante el consumo de alcohol en
poblacin adolescente, por lo que debe aplicarse a todos los usuarios entre 10 y 17 aos de edad que acudan a consulta
en ese nivel de atencin. (7)

El tamizaje o deteccin temprana de riesgo de consumo de alcohol debe aplicarse en poblacin estudiantil de 10 a 17
aos, aunado al requisito de presentacin de examen mdico expedido por una institucin oficial, al inicio de cada ciclo
escolar, garantizando el principio de confidencialidad de la informacin.

Utilizar el POSIT en adolescentes, estudiantes de secundaria y de enseanza media, para evaluar el Riesgo de Uso /
Abuso de Sustancias y poder realizar intervenciones oportunas. (7)

AUDIT

(7)

ASSIST
(7)

(7)

(7)

(7)
(7)

(7)

(7)
(7)

POSIT

(7)
MANEJO:

Ofrecer a la comunidad un modelo de intervencin temprana contra las adicciones, contemplando desde la prevencin
del consumo de sustancias psicoactivas y la promocin de la salud mental, hasta el tratamiento breve; ambulatorio,
accesible y de calidad (CONADIC, 2008).

CONADIC (2008) plantea que los objetivos que tienen estos centros de atencin para las adicciones son:
Prevencin universal.
Tamizaje, identificacin precoz e intervencin breve.
Tratamiento breve.
Derivacin oportuna y de calidad.
Prevencin de recadas y cuidados posteriores.
Investigacin-accin.

La necesidad de conocer las caractersticas de los usuarios para brindar una atencin y tratamiento efectivos, ya sea
adaptando las estrategias a las caractersticas de los pacientes (edad, gnero, severidad y curso de la enfermedad,
potencia de recada, necesidad de atencin mdica, psiquitrica, legal, entre otras; as como actitud hacia el
tratamiento, apoyo familiar y social), y a las caractersticas de los servicios (intensidad del servicio, del apoyo social,
accesibilidad, variedad profesional, elementos del programa, plan de alta y seguimiento, tasa proporcional
personal/paciente), con la finalidad de hacer ms eficiente la atencin brindada a los usuarios. (3)
Los profesionales de Atencin Primaria (AP) tenemos una situacin privilegiada, tanto con los adolescentes y jvenes
como con sus familias, para poder desarrollar una labor preventiva, de deteccin precoz y teraputica. (4)

INTERVENCIN EN CRISIS:

Muchas veces los adictos se presentan a la sala de urgencias por sntomas o enfermedad que son, en realidad,
producidas por la adiccin, de manera que es necesario diagnosticar la adiccin subyacente y explicar al paciente la
necesidad del tratamiento especifico. Estos momentos son claves para lograr mejorar la calidad de vida de estos
pacientes y muchas veces hacen la diferencia entre la vida y la muerte. Los estudios demuestran que en casi todas las
ocasiones los pacientes responden positivamente.
Al igual que en los casos de urgencia, la intervencin del profesional en estos casos, brindando informacin, asesora y
apoyo son cruciales para motivar la recuperacin.
La intoxicacin aguda y la sobredosis son situaciones clnicas de urgencia que pueden ser mortales si no se tratan con la
rapidez necesaria.

El tratamiento depende del grado de intoxicacin, de la droga ingerida y de la presencia o no de otros problemas
mdicos o psiquitricos coexistentes. Una de las primeras cosas que se necesitan, es averiguar la droga o drogas
involucradas en la intoxicacin. Si el paciente esta inconsciente, investigue con los familiares o los acompaantes.
Puede haber resistencia a hablar sobre el tema si se trata de sustancias ilegales, pero si se percibe un ambiente seguro
es muy probable que digan la verdad. (5)

DELIRIUM TREMENS:

Es un sndrome grave, potencialmente letal, que ocurre en aproximadamente el 5% de los pacientes que, siendo
alcohlicos, incurren en abstinencia sbita de alcohol. Tiene una morbilidad cercana al 10% y su aparicin se sita,
generalmente, a las 72 horas de haber tomado la ltima copa de alcohol. Sin embargo, el delirium tremens puede
desarrollarse sin que haya habido un cambio en el patrn de bebida. De esta manera, en los servicios de urgencias
pueden encontrarse pacientes que, aun bebiendo, presentan los sntomas y signos propios del sndrome. La presencia
del delirium tremens asociado con una ingesta diaria intensa de alcohol define la adiccin a este.
Beber en exceso diariamente, durante un tiempo prolongado, produce inevitablemente adiccin al alcohol y el
subsiguiente sndrome de abstinencia.
Desdichadamente, la cantidad y duracin del alcohol ingerido requerido para producir dependencia fsica y sntomas de
abstinencia, no han sido suficientemente valoradas. Se cree que estos ltimos se hacen evidentes en los pacientes que
consumen diariamente entre 100 y 150 gramos de etanol durante dos o cuatro semanas.

El delirium tremens se caracteriza por presentar componentes neuropsiquitrico como el temblor, alucinaciones,
confusin, agitacin y signos de hiperactividad autonmica, tales como midriasis, diaforesis, taquicardia y taquipnea.
Generalmente se produce de 72 a 96 horas despus de haber bebido por ltima vez y suele resolverse de 3 a 5 das.
Se trata de una afeccin grave con un riesgo de morbilidad elevado, puesto que estos pacientes son susceptibles de
padecer hipomagnesemia, hipoglucemia y deshidratacin debido a la fiebre, la diaforesis y el vomito. El sndrome puede
tener un inicio brusco e insidioso.

Los sntomas adquieren su maxima intensidad en un periodo de 1 a 8 horas. La variedad en la presentacin puede
dificultar el diagnostico: la agitacin puede ser leve o extrema y es posible que no haya signos autonmicos o que estos
sean muy graves; tambin hay alteraciones que semejan cuadros esquizofrnicos, con alucinaciones auditivas o visuales.

Los pacientes de peor pronstico son aquellos en los que se hallan signos autonmicos agravados por hiperventilacin y
alcalosis. (5)

Referencias Bibliogrficas:

1. CONADIC. Secretaria de salud. Gua para el promotor de nueva Vida. Capitulo III. El consumo de drogas en Mxico y sus consecuencias
sociales. [internet] revisado el 07 Junio 2017. Disponible en: http://www.conadic.salud.gob.mx/pdfs/nueva.vida/prevad.cap3.pdf.
2. Medina-Mora ME, Cravioto P, Villatoro J, Fleiz C, Galvn-Castillo F, Tapia-Conyer R. Consumo de drogas entre adolescentes: resultados de
la Encuesta Nacional de Adicciones, 1998. Salud Publica Mex 2003;45 supl 1:S16-S25.
3. REYES-ALONSO M, VLIZ SALAZAR MI. Perfil sociodemogrfico del adolescente que acude a servicios de atencin para las adicciones en el
estado de Aguascalientes: un estudio exploratorio. CALEIDOSCOPIO. N M E R O 3 4 E N E R O - J U N I O 2 0 1 6.
4. Vzquez Fernndez ME, Muoz Moreno MF, Fierro Urturi A, Alfaro Gonzlez M, Rodrguez Carbajo ML, Rodrguez Molinero L. Consumo
de sustancias adictivas en los adolescentes de 13 a 18 aos y otras conductas de riesgo relacionadas. Rev. Pediatr Aten Primaria.
2014;16:125-34.
5. Tapia-Pancardo DC, Villalobos-Molina R, Valera-Mota MM, Cadena-Anguiano JL, Ramrez-Estrada JF, Guzmn-Vzquez ODL, Maldonado-
Bonilla AG, Ortiz-Prez DM. ADICCIONES en el ADOLESCENTE Prevencin y atencin desde un enfoque holstico. LIBRO. Primera edicin:
junio del 2016
6. Gutirrez D, Hernndez-Melndrez DE. La familia, factor inductor del uso indebido de drogas en la adolescencia. Revista Apunt. Univ. La
familia, factor inductor del uso indebido VOLUMEN V NMERO 2 p. 113 122. Consultar en: DOI:
http://dx.doi.org/10.17162/au.v0i2.102.
7. Gua de Prctica Clnica. GPC. Prevencin, Deteccin y Consejera en Adicciones para Adolescentes y Adultos en el Primer Nivel de
Atencin. Gua de Referencia Rpida. Catalogo Maestro de Guas de Prctica Clnica: SS-3-2015.

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