PROBLEMA 1: MALFORMAES CONGNITAS

TERMOS DESCONHECIDOS:

- LEUCOPENIA: a reduo no nmero de leuccitos, por volume de sangue circulante.

- ESPINHA BFIDA: malformao caracterizada por um fechamento incompleto do tubo neural; geralmente por
falta de vitamina B12.

- SAF: Sndrome Alcolica Fetal - o conjunto de sinais e sintomas apresentados pelo feto em decorrncia
ingesto de lcool pela me durante a gravidez e durante o perodo preconcepo. Entre os sintomas
encontram-se o dficit de crescimento, alteraes em caractersticas faciais e atraso no desenvolvimento
neuropsicomotor.

- KERNICTERUS: tambm chamada de encefalopatia bilirrubnica, uma condio consequente da toxicidade

da bilirrubina s clulas presentes no gnglio da base e vrios ncleos do tronco cerebral.

- BT: bilirrubina total

- BI: bilirrubina indireta

- ICTERCIA: uma alterao causada pelo aumento de bilirrubina no sangue, um pigmento amarelo fabricado
naturalmente pelo organismo.

- FOTOTERAPIA: mtodo teraputico baseado em banhos de luz, que utiliza esp. a luz solar, os raios
infravermelhos e os ultravioleta; actinoterapia.

- EXSANGUINEOTRANSFUSO: um procedimento mdico no qual o sangue do paciente removido por

meio de um cateter e substitudo por uma transfuso endovenosa de plasma ou sangue de um doador.

- CISTITE: infeco da bexiga; Para o aumento da incidncia de trabalho de parto e parto pr-termo em
gestantes com cistite, evoca-se que o incio do trabalho de parto pode ser explicado por resposta inflamatria
com a produo de quimiocitocinas e fosfolipase A2 e C, mediadores da produo de prostaglandinas. Outra
forma pela qual o trabalho de parto pode ser desencadeado seria a colonizao do fluido amnitico por
bactrias originrias do foco infeccioso urinrio. Essas bactrias produziriam fosfolipases A e C, que atuam
sobre os precursores das prostaglandinas E2 e F2a, consequentemente deflagrando o trabalho de parto. Os
mecanismos aventados para as elevadas taxas de ruptura prematura de membranas amniticas em
gestantes com infeco do trato urinrio (ITU) so vrios, dentre eles, o de que a infeco, direta ou
indiretamente via citocinas, induz a liberao de metaloproteinases de macrfagos, as quais degradam as
membranas predispondo a sua ruptura, assim como fazem as colagenases e fosfolipases bacterianas. Outro
mecanismo seria sua associao com aumento da atividade uterina, promovendo aumento das taxas de
corioamniorrexe.
 OBJETIVOS:

1) IDENTIFICAR OS FATORES DE RISCO QUE PODEM LEVAR PREMATURIDADE (CONCEITO), ALM DAS
CONSEQUNCIAS NO DESENVOLVIMENTO E CRESCIMENTO DA CRIANA:

CONCEITO: Segundo a OMS, prematuro todo aquele que nasce com menos de 37 semanas
completas (< 259 dias ou 36 semanas e 6 dias), contadas a partir do 1 dia aps o ltimo perodo menstrual.

CLASSIFICAO DO PREMATURO:

- O prematuro pode ser classificado de acordo com a idade gestacional:

- Prematuro extremo: nascido entre 24 e 30 semanas de idade gestacional

- Prematuro moderado: nascido entre 31 e 36 semanas

- Prematuro limtrofe: nascido entre 37 e 38 semanas

- Quanto ao peso de nascimento:

- Baixo peso: Com menos 2kg

- Muito baixo peso: Com menos de 1,5kg

- Extremo baixo peso: Com menos de 1kg

- De acordo com o tamanho ao nascimento, os RNs podem ser classificados como:

- Adequados para a IG (AIG): peso e/ou comprimento entre +2 DP e -2 DP;

- Pequenos para a IG (PIG): peso e/ou comprimento ao nascimento -2 DP;

- Grande para a IG (GIG): peso e/ou comprimento ao nascimento +2 DP

Assim, RNs prematuros podem ser tambm AIG, PIG ou GIG, situaes que podem interferir na
evoluo clnica.

CARACTERSTICAS DO PREMATURO:

- Geralmente tem baixo peso ao nascer; - Pele fina, brilhante e rosada; - Veias visveis;

- Musculatura fraca e pouca atividade corporal; - Pouca gordura sob a pele; - Pouco cabelo;

- Poucos reflexos de suco e deglutio; - Orelhas finas e moles;

- Cabea desproporcionalmente maior do que o corpo.

 FATORES DE RISCO PARA PREMATURIDADE:

- Fatores Sociodemogrficos: - Baixo nvel socioeconmico; - Higiene;

- Ms condies de alimentao; - Gravidez na adolescncia;

- Conflitos familiares; - Gravidez indesejada;

- Fumo; - Consumo de drogas;

- Falta de assistncia mdica / pr-natal adequado.

- Extremos de Faixa Etria: Mulheres menores de 17 anos e maiores de 35 anos.

- Fatores Maternos: - Mltiplas gestaes; - Doena hipertensiva especfica na gravidez;

- Infeces; - Doena crnica materna (cardiopatia, pneumo, nefro...)

- Uso de drogas ilcitas.

- Fatores Obsttricos: - Malformao uterina; - Trauma uterino;

- Incompetncia istmocervical; - Placenta prvia;

- Deslocamento prematuro da placenta - Corioamnionite (inflamao das

membranas fetais devido a uma infeco bacteriana)

- Fatores Fetais: - Eritroblastose fetal (incompatibilidade sangunea);

- Hidropsia no imune.

CONSEQUNCIAS PARA O RN:

- Oftalmolgica: Retinopatia da prematuridade: uma doena que afeta o desenvolvimento da vascularizao

da retina (nos prematuros o desenvolvimento incompleto). Esse desenvolvimento fora do ambiente uterino
(elevao de O) pode levar a alteraes capazes de destruir o globo ocular e, consequentemente, cegueira.

- Imunolgica: - Deficincia humoral;

- Deficincia celular;

- Sepse neonatal: sndrome clnica caracterizada por resposta inflamatria sistmica e

inespecfica, correlacionada presena de bactrias nos fluidos estreis do corpo.

- Cardiovascular: Ducto arterioso persistente; Hipotenso; Bradicardia A complicao mais comum a

persistncia do canal arterial, vaso que faz com que o sangue no passe pelos pulmes, uma vez que o feto
recebe o oxignio da placenta. Normalmente esse vaso se fecha logo aps o nascimento, permitindo que o
sangue chegue aos pulmes. Nos prematuros, no ocorre o fechamento da forma adequada, provocando uma
insuficincia cardaca.

- Renal: - Hipo/Hipernatremia; - Acidose tubular renal;

- Glicosria renal; - Hipercalemia (potssio);

- Baixa taxa de filtrao glomerular: incapacidade de manejar sobrecarga hdrica e de solutos.

- Hematolgica: Anemia.

- Metablica/Endcrina: - Hipo/Hiperglicemia; - Hipo/Hipertermia;

- Acidose metablica tardia

- Hipocalcemia: taxa de clcio no sangue abaixo da considerada normal.

- Respiratria: so as mais comuns, pois os prematuros nascem carentes de surfactante (pode ser indicado
corticoide -metazona entre a 26 e 34 semana para estimular a produo de surfactante).

- Sndrome do Desconforto Respiratrio; - Displasia broncopulmonar;

- Pneumotrax; - Pneumonia congnita;

- Pneumomediastino; - Apneia;

- Enfisema intersticial.

- Gastrointestinal: - Motilidade gstrica; - Hiperbilirrubina;

- Perfurao gastrointestinal; - Entrocalite necrotizante.

- Sistema Nervoso Central: - Hemorragia intraventricular; - Leucomalcia periventricular;

- Convulses; - Surdez;

- Retinopatia; - Hipotonia.

2) DESCREVER O METABOLISMO DA BILIRRUBINA:

A maior parte da bilirrubina (80-85%) provm da degradao de hemcias velhas.

 No citoplasma, a hemoglobina quebrada em globina (protena) e heme (perde o ferro e libera CO). O
pigmento que resulta a bilirrubina que sofre aes das enzimas biliverdina redutase e passa para bilirrubina,
que uma pigmentao amarela.

A bilirrubina (no conjugada ou indireta) liberada pelas clulas do Sistema Retculo Endotelial que
circula no plasma ligada a albumina, pois pouco solvel, assim ela ser processada para eliminao no
fgado, sendo que essa eliminao envolve 3 processo:

1- Captao: a bilirrubina removida da albumina, o que diminui a concentrao de bilirrubina no

citoplasma, gerando o equilbrio para entrada de mais bilirrubina. um sistema de transporte facilitado que
permite equilibrar a concentrao de bilirrubina dentro e fora dos hepatcitos (so clulas encontradas no
fgado, capazes de sintetizar protenas).

2- Conjugao: ocorre no retculo endoplasmtico liso dos hepatcitos, catalisada pela enzima UDP-
glicuronil-transferase. A quantidade insuficiente dessa enzima no RN causa a ictercia fisiolgica.

3- Secreo: ocorre no nvel da membrana dos hepatcitos. Quando este processo est diminudo, a
bilirrubina que continua sendo conjugada no citoplasma dos hepatcitos no pode ser secretada na bile e
termina por passar para o sangue (regurgitao). Este sangue vai para o intestino delgado.

Por fim a bilirrubina removida por enzimas bacterianas (-glucosidade), resultando no urobilinognio
(incolor). Uma parte do urobilinognio reabsorvida e excretada pelo rim, onde convertido em urobilina
(substncia responsvel pela cor amarelada da urina). O urobilinognio remanescente no intestino
(estercobilinognio) oxidado a estercobilina (substncia responsvel pela cor marrom das fezes).

RESUMO: A bilirrubina um dos produtos da degradao da hemoglobina, resultado da destruio das

hemcias. Depois que as hemcias so destrudas, os produtos de degradao so liberados na circulao,
onde a hemoglobina se divide em duas pores, heme e globina (protena). A poro heme transformada em
bilirrubina no-conjugada, uma substncia insolvel ligada albumina. No fgado, a bilirrubina e a albumina
se dissociam e, na presena da enzima glucoroniltransferase, conjugada com o cido glicurnico, produzindo
a bilirrubina conjugada, que excretada na bile. No intestino, atravs da ao das bactrias, a bilirrubina
conjugada reduzida em urobilinognio e estercobilina, pigmento que d colorao s fezes.
 METABOLISMO BILIRRUBINA

Hemcias

-hemoprotena degradao (hemocaterese)

-mioglobina

Heme Globina (protena)

enzima heme oxigenase

Biliverdina

sofre ao

Enzima biliverdina redutase

Bilirrubina No conjugada/Indireta (lipossolvel e apolar)

liberada

Sistema Retculo Endotelial (bilirrubina se liga a albumina protena carreadora)

Fgado (atravs dos hepatcitos)

1 p.: Captao 3 processos 2 p.: Conjugao ao

Citoplasma (bilirrubina ligada c/ ligandina) Ret. Endop. Liso Enz. UDP glicuronil transf.

Monoglicuronato + Diglicuronato

3 p.: Secreo forma

Bilirrubina Conjugada/Direta (hidrossolvel)

volta p/

Sangue

forma sofre ao chega no

Urobilinognio (incolor) Enz. Glicuronidases (ao bacteriana) Intestino

oxida colorao

Rins Urobilina Urina (d cor)

oxidao oxida colorao

Estercobilinognio (inativo) Estercobilina Fezes (d cor)

3) RELATAR OS EXAMES UTILIZADOS PARA DIAGNOSTICAR ICTERCIA (FISIOLGICA E PATOLGICA), SUAS
CAUSAS E CONSEQUNCIAS:

ICTERCIA: A ictercia, uma descolorao amarelada da pele e de outros rgos, uma das
caractersticas da hiperbilirrubinemia, que se refere a um acmulo excessivo de bilirrubina no sangue.

ICTERCIA NEONATAL FISIOLGICA/TARDIA:

OBS: Excesso de Bilirrubina Indireta/No Conjugada

A ictercia fisiolgica manifesta-se 48 a 72 horas aps o nascimento. O nvel srico de bilirrubina atinge
um pico de 5 a 6 mg/dl em torno do 2 ao 4 dia aps o nascimento, podendo alcanar 12mg/dL, caindo a
seguir para nvel menor que 2mg/dL entre o 5 e 7 dia. A ictercia fisiolgica comumente desaparece ao final
do 7 dia.

Conforme descreve HARRISON (2002), a bilirrubina produzida pelo feto depurada pela placenta e
eliminada pelo fgado materno. Consequentemente, a concentrao de bilirrubina em neonatos normais ao
nascimento baixa. A presena de ictercia ao nascimento patolgica e necessita de investigao.
Imediatamente aps o nascimento, o fgado neonatal deve assumir responsabilidade pela depurao e
excreo da bilirrubina. Entretanto, ao nascimento, muitos aspectos da fisiologia heptica no esto
desenvolvidos completamente o que acarreta a passagem, por vias alternativas, de bilirrubina no conjugada
para o intestino. Como a flora intestinal que converte a bilirrubina em urobilinognio tambm no
desenvolvida, acontece uma circulao enteroheptica da bilirrubina no conjugada. Em consequncia, a
maioria dos neonatos desenvolve hiperbilirrubinemia no conjugada leve entre 2 e 5 dias aps o nascimento.
Os nveis declinam para as concentraes normais do adulto dentro de 2 semanas, medida que os
mecanismos necessrios para a metabolizao de bilirrubina amadurecem.

*CAUSAS: Condies que podem causar ictercia fisiolgica so circulao heptica diminuda, carga de
bilirrubina aumentada, captao heptica de bilirrubina plasmtica reduzida, conjugao da bilirrubina
diminuda, excreo de bilirrubina diminuda e aumento da circulao enteroheptica.

ICTERCIA NEONATAL PATOLGICA/PRECOCE:

OBS: Excesso de Bilirrubina Direta/Conjugada, que mais oxidativa, portanto mais txica.

A ictercia patolgica ocorre dentro das primeiras 24 horas aps o nascimento. O nvel de bilirrubina
srica se eleva acima de 5mg/dl nas primeiras 24 horas. Possui valores de bilirrubina acima de 12mg/dL para
RN a termo e cima de 15mg/dL para prematuros.

O risco de hiperbilirrubinemia maior em: neonatos prematuros, aqueles que esto doentes, aqueles
que tm anemia hemoltica autoimune e aqueles que sofreram um parto traumtico que leve a hematomas e
policetemia. Condies como hipoxia e hipoglicemia (caracterizada por deslocamento da bilirrubina de seus
locais de ligao) predispem o neonato a hiperbilirrubinemia.
*CAUSAS: A ictercia patolgica pode se originar de condies como incompatibilidade sangunea ABO ou Rh;
anormalidades hepticas, biliares ou metablicas ou infeco.

CONSEQUNCIAS: No perodo neonatal, na maioria das vezes, a ictercia decorre de um aumento da

frao indireta da bilirrubina e apresenta uma evoluo benigna. No entanto, um pequeno nmero de
pacientes com nveis crticos elevados de BI (20mg/dl ou mais) pode desenvolver a encefalopatia
bilirrubnica/kernicterus.

Os RN a termo ictricos que desenvolvem kernicterus evoluem inicialmente com os seguintes

sintomas: hipotonia, debilidade de suco, recusa alimentar e convulses. Esse conjunto de sintomas progride
em trs a quatro dias para hipertonia, opisttono, hipertermia e choro com tonalidade aguda. Nessa fase, 70%
dos pacientes podem evoluir para bito devido parada respiratria. Nos sobreviventes, ocorre uma melhora
aparente at que, em perodo varivel, aparecem as sequelas definitivas: paralisia cerebral, distrbios de
deglutio e fonao, surdez e deficincia mental leve a moderada.

MTODO DE AVALIAO DA ICTERICIA = ZONA DE KRAMER:

- A ictercia quantificada considerando a sua progresso craniocaudal, ou seja, a progresso da ictercia da

cabea para a regio inferior do corpo pernas e ps.

- A tabela elaborada por Kramer relaciona os nveis de bilirrubina indireta (BI) com a zona drmica de ictercia.

- Tem sido utilizada como primeira linha na avaliao dos RN ictricos, a fim de avaliar quais necessitam de
determinao srica de bilirrubina. A observao dos RN se faz pelo pediatra, por digitopresso com o polegar
e observao da cor depois do movimento.
 EXAMES: Para detectar a ictercia, o exame mais comum o fsico (digito-digital): o mdico
pressiona o dedo na testa da criana e, depois de remov-lo, nota se a pele ficou branca ou amarela. No
segundo caso, importante fazer uma coleta sangunea na sequncia para medir, com preciso, os nveis de
bilirrubina no sangue. Assim, o pediatra consegue dar incio ao tratamento para conter o avano da doena
(ou simplesmente acompanh-la mais de perto).

Outro teste feito com o bilirrubinmetro cutneo, equipamento que, ao ser posicionado na testa da
criana, permite a leitura de bilirrubina sem precisar dispor de uma amostra sangunea. A tcnica, porm, no
to precisa quanto primeira. Vale ressaltar que a quantidade de pigmento considerada inofensiva varia de
uma criana para outra. Para calcul-la, os mdicos levam em considerao a idade gestacional e o peso do
beb. Todas as informaes so colocadas em uma curva pelos pediatras responsveis, que analisam os dados
e determinam se a alterao ou no alarmante.

DIAGNSTICO LABORATORIAL:

Bilirrubina total e fraes;

Grupo sanguneo, Rh (Coombs) e triagem de anticorpos maternos - realizados durante pr-natal;
Hemograma (avalia a baixa contagem de glbulos vermelhos);
Hematoscopia: Esfregao de sangue perifrico, com anlise da morfologia eritrocitria e contagem de
reticulcitos - deteco de doena hemoltica com Coombs negativo (por ex. esferocitose);
Hematcrito: pode detectar policitemia ou anemia;
Dosagem de G6PD (glicose-6-fosfato desidrogenase);

4) CITAR AS PRINCIPAIS MALFORMAES CONGNITAS, SUAS CAUSAS, CARACTERSTICAS E AS ALTERAES

OCASIONADAS NO DESENVOLVIMENTO E CRESCIMENTO:

MALFORMAO CONGNITA definida como todo defeito na constituio de algum rgo ou

conjunto de rgos que determine uma anomalia morfolgica estrutural presente no nascimento devido
causa gentica, ambiental ou mista (OPAS).

CAUSAS: Nos ltimos anos vem se estudando as causas e 50% ainda so desconhecidas. Dos outros
50%, cerca de 25% tem defeitos cromossomais com base gentica e menos de 10% so atribudos a fatores
ambientais, teratgenos, fsicos ou qumicos. Existem fatores genticos, ambientais, fsicos e mecnicos
interferentes na formao de um feto. Porm nem todas as malformaes congnitas apresentam razes para
acontecerem.

A) MALFORMAES CAUSADAS POR FATORES GENTICOS:

- Normal: 44 autossomos e um par de cromossomos sexuais, totalizando 46 cromossomos.

- So causa de cerca de 30% das anomalias congnitas conhecidas e estima-se que tambm seja causa de 85%
das anomalias desconhecidas. Essa alta incidncia deve-se ao fato de que qualquer mecanismo complexo
(mitose e meiose) pode falhar durante o desenvolvimento de um ser.

- Muitos zigotos, blastocistos e embries iniciais defeituosos abortam espontaneamente durante as trs
primeiras semanas (50%).

- Aneuploidia: qualquer desvio nos nmeros de cromossomos, seja para um par maior ou menor de
cromossomos. Geralmente so causadas pela no disjuno de um par de cromossomos durante a diviso
celular, levando a uma distribuio desigual do material gentico. Assim, algumas clulas ficam com mais
cromossomos do que deveriam e outras menos Ex.: 45 cromossomos (Sndrome de Turner), 47
cromossomos (Sndrome de Down), S. de Patau, S. de Edwards...

*Sndrome de Down:

- Trissomia do cromossomo 21 ou translocao Robertsoniana;

- Caractersticas: prega palmar transversal, pregas palpebrais, membros curtos, lngua protusa, baixo tnus
muscular, habilidades cognitivas prejudicadas, retardo mental, baixa estatura; Possuem maior risco de
desenvolver disfuno na tireoide, defeitos cardacos congnitos, refluxo gastroesofgico, apneia noturna;
Frouxido dos ligamentos (responsvel pela marcha insegura, caracterstica de numerosos portadores da
doena).

- Alteraes: vivem por menos tempo; tem dificuldade na fala, na compreenso.

*Sndrome de Patau:

- Trissomia do cromossomo 13 - geralmente devido a falhas durante a anfase da meiose 1;

- uma das principais causas de aborto espontneo nos primeiros trs meses de gestao;

- incidncia mais elevada em crianas do sexo feminino.

- baixo peso ao nascimento, defeito na formao dos olhos ou ausncia dos mesmos;

- Alteraes: problemas visuais, anormalidade no controle da respirao, fenda palatina, malformao das
mos, complicaes cardacas e urogenitais; graves malformaes do SNC, como arrinencefalia (malformao
congnita do crebro).

*Sndrome de Edwards:

- Trissomia do cromossomo 18;

- a causa dessa trissomia a no separao do cromossoma no momento da formao do gameta, que
geralmente de origem materna;

- parecida com a SD, porm mais severa, tem mais limitaes e mais rara;

- microcefalia, espinha bfida, micrognatia (mandbula anormalmente pequena), atraso do crescimento;

- Alteraes: malformao congnita da parede abdominal, boca pequena, pescoo normalmente curto, mos
fortemente fechadas, genitais externos anormais, estatura baixa, grande distncia intermamilar.

*Sndrome de Turner:

- Afeta apenas mulheres e h carncia total ou parcial de um cromossomo X;

- Caractersticas: mos e ps inchados, pescoo alado e largo, infantilismo sexual, nenhum ou incompleto
desenvolvimento na puberdade, peito liso e largo na forma de escudo, plpebras cadas, infertilidade, baixa
estatura.

- Alteraes: dificuldade na aprendizagem; no ocorrem mudanas tpicas da puberdade; antecipao de

ciclos menstruais.

*Sndrome de Klinefelter:

- Afeta apenas homens devido a presena de um cromossomo X extra;

- essa anomalia cromossmica (XXY) ocorre em menos de 0,2% dos RN;

- Alteraes: problemas de fala, desenvolvimento de mamas, testculos pequenos, estatura elevada, poucos
pelos (com caractersticas femininas), infertilidade, dficit auditivo, ancas largas.

*Sndrome do X Frgil:

- causada pela mutao do gene FMR 1, localizado no cromossomo X, que apresenta uma falha na poro
subterminal do seu brao longo (pode ser por falta de cido flico);

- Alteraes: retardo mental principalmente em homens, rosto longo e orelhas proeminentes, mandbula
aumentada, macroquidia (aumento testculos).

B) MALFORMAES CAUSADAS POR FATORES AMBIENTAIS:

- Apesar do embrio estar bem protegido no tero materno, certos agentes, chamados teratognicos, podem
causar interrupes no desenvolvimento do embrio quando a me exposta eles.
 Obs: Agente Teratognico tudo aquilo capaz de produzir dano ao embrio ou feto durante a gravidez,
levando a malformaes, distrbios neuro comportamentais e at mesmo a perda da gestao.

B.1) Drogas (nicotina, lcool, cocana) / Medicamentos (talidomida, misoprostol, acido retinoico):

*lcool:
- Sndrome Do Alcoolismo Fetal - Retardo Do Crescimento Intrauterino
- Retardo Mental - Microcefalia
- Anomalias Oculares - Anormalidades Das Articulaes
- Fissuras Palpebrais Pequenas

*Cocana:
- Retardo do Crescimento Intrauterino - Microcefalia
- Infarto Cerebral - Anomalias Urogenitais
- Distrbios Neurocomportamentais.

*Warfarina: anticoagulantes
- Hipoplasia nasal; - Epfises pontilhadas;
- Falanges hipoplsicas; - Anomalias dos olhos;
- Retardamento mental.

B.2) SUBSTNCIAS QUMICAS (mercrio, chumbo, tintura para cabelo):

*Metilmercrio:
- Atrofia cerebral; - Espasticidade;
- Apoplexia (AVC); - Retardamento mental.

*Chumbo: prejuzos cognitivos, motores e comportamentais.

B.3) INFECES: (TORCHS)

*Citomegalovrus:
- Microcefalia; - Coriorretinite (inflamao coroide e retina)
- Perda sensorioneural; - Atraso do desenvolvimento psicomotor/mental;
- Hidrocefalia; - Paralisia cerebral;
- Calcificao cerebral

*Sfilis:
- Surdez congnita - Hidrocefalia;
- Dentes e ossos anormais - Deficincia mental
*Toxoplasmose:
- cegueira - microcefalia
- convulses - hidrocefalia
- ictercia - estrabismo

*Rubola:
- Retardo do crescimento ps-natal; - Microcefalia;
- Malformaes cardacas e dos grandes vasos; - Surdez sensorioneural;
- Cataratas; - Glaucoma;
- Retardamento mental; - Hemorragia do recm-nascido.

*Herpes:
- Leses cutneas; - Microcefalia
- Microftalmia; - Displasia da retina.