EDEMA

PULMONAR
 CONCEPTO
Edema es el trmino con que se designa al excesivo acumulo
de lquidos en los tejidos. Este lquido puede acumularse
dentro o fuera de las clulas.

Edema Pulmonar,
efusin de lquido seroso
dentro de los alvolos
pulmonares o dentro
del tejido
intersticial del pulmn.

Cardiognico No
Cardiognico
EPIDEMIOLOGA
Usualmente el edema pulmonar se separa endos
grandes grupos: el edema cardiognico y los edemas no
cardiognicos. El primero seasocia con la existencia de
enfermedad agu-da o crnica cardiovascular.
Estudio en Cuba. Enero/00- Diciembre/06. Letalidad
por Edema Pulmonar en los servicios de urgencias.
Poblacin: 100 muertes por edema pulmonar.

Letalidad: 13.1%: Cardiognico: 61.8%

No cardiognico: 38.1%
Hombres: 63.1%
Mujeres: 35.5%
ETIOLOGA
Edema Pulmonar Edema Pulmonar no
Cardiognico Cardiognico
(Aumento de la Presin
Capilar Pulmonar)
Dificultad en el vaciado de la Alteraciones de la membrana
aurcula izquierda. alveolocapilar (Sndrome de
Dificultad Respiratoria del Adulto).
Insuficiencia ventricular izquierda. Reduccin de la presin onctica
plasmtica.
Aumento de la presin onctica
intersticial.
Insuficiencia linftica.
 PATOGENIA
Ley de Starling:

La alteracin en cualquiera de los factores de la

ecuacin de Starling puede causar aumento en la
salida transvascular de lquido. Sin embargo, en la
prctica clnica solo dos de estos factores causan en
forma frecuente edema pulmonar.
 FISIOPATOLOGA
Rpida transudacin de Ocurre en ausencia de Aumento de la presin
exceso de lquido en los cambios en la capilar pulmonar,
pulmones, por aumento permeabilidad o aumenta la presin
de la presin capilar integridad del endotelio venosa pulmonar y la
pulmonar. de capilares presin microvascular.
pulmonares.

Filtracin de lquido
Disminuye la capacidad bajo en protenas a
de difusin, hipoxia y travs del endotelio
dificultad respiratoria. pulmonar hacia el
espacio alveolar.
 Permeabilidad o porosidad
El equilibrio entre el de la pared capilar.
alvolo y el lecho Presiones hidrosttica y
vascular pulmonar, onctica intravasculares e
depende de: intersticiales.

Flujo continuo de pequeas

cantidades de lquido bajo en
En condiciones protenas hacia el espacio
normales: intersticial, el cual es eliminado
adecuadamente a travs del
sistema linftico.

Aumenta la permeabilidad de la
pared.
Se produce cuando: Aumenta la presin hidrosttica
capilar.
Disminuye la presin hidrosttica
intersticial.
Insuficiencia linftica pulmonar.
Edema pulmonar de mecanismo
incierto.
 EDEMA PULMONAR DE ORIGEN
CARDIACO
Disfuncin sistlica del ventrculo izquierdo, alteracin
de la vlvula mitral, hipervolemia asociada con funcin
cardiaca izquierda normal o una u obstruccin
pulmonar venosa.

La funcin sistlica del ventrculo izquierdo se deteriora,

el ventrculo se dilata y la presin final del ventrculo
izquierdo aumenta. Este aumento en la PDFVI causa
aumento en la presin capilar.
 EDEMA PULMONAR DE ORIGEN
CARDIACO
Aumento de presin venosa pulmonar
Pulmones menos distensibles
Aumenta la resistencia de vas respiratorias
Elevacin del flujo linftico
Taquipnea leve aumento presin intravascular
aumento de liquido extravascular: edema intersticial.
Empeoran sntomas
Lneas B de Kerley
uniones intercelulares del endotelio capilar se ensanchan y
permiten el trnsito de macromolculas hacia el plano
intersticial.
 Aumento de presin intravascular
rotura de las uniones intercelulares hermticas entre las
clulas de revestimiento alveolar edema alveolar
roncus y estertores hmedos bilaterales

el paciente est angustiado y suda profusamente, y el

esputo es espumoso y hemoptoico.
 EDEMA PULMONAR NO CARDIGENICO
Aumento importante en la permeabilidad capilar al agua,
solutos y macromolculas.
Aumento en la concentracin de protenas en el lquido de
edema y presencia de muchos neutrfilos y sus productos
secretorios
La primera parte de la fase aguda exudativa se
caracteriza por edema intersticial e intralveolar, infiltracin
neutroflica, hemorragia y depsito de fibrina.

Se deposita una mezcla de fibrina y detritos celulares en el

espacio alveolar para formar las llamadas membranas
hialinas que son prominentes 3 a 7 das despus de la lesin
La denudacin de la membrana
basal causa que los neumocitos
tipo II proliferen produciendo un
patrn de hiperplasia de las
clulas superficiales alveolares.

La fase proliferativa del SIRA

se caracteriza por inflamacin
intersticial y proliferacin de
fibroblastos, al inicio en el
intersticio

La fase crnica del SIRA

se manifiesta por regiones
de fibrosis intensa,
regiones focales de
expansin excesiva y
obliteracin vascular
pulmonar
 EDEMA PULMONAR NO
CARDIGENICO
Hipoalbuminemia puede dar lugar al edema, pero
el equilibrio de las fuerzas orienta hacia la resorcin,
requirindose aumento de presin capilar edema
intersticial
De forma ocasional el paciente experimenta disnea con
signos fsicos localizados en el pulmn edematoso
El bloqueo linftico secundario a las enfermedades
fibrticas e inflamatorias o a la linfangitis
carcinomatosa puede causar edema intersticial.
Rotura de membranas alveolocapilares: txicos
ambientales, infecciones pulmonares difusas
 OTRAS FORMAS DE EDEMA PULMONAR
Sobredosis de narcticos: herona, morfina, metadona y
dextropropoxifeno. Alteraciones en la permeabilidad de las
membranas alveolares y capilares.
La permanencia o exposicin a grandes altitudes:
vasoconstriccin pulmonar inducida por hipoxia causa
aumento en la perfusin de las porciones menos obstruidas
del lecho vascular, lo que ocasiona lesin endotelial que
produce salida de lquido

Tos, esputo rosado, disnea de ejercicio o fiebre.

Neurogeno:
La descarga adrenrgica masiva induce vasoconstriccin
perifrica con aumento de la presin arterial y derivacin
de sangre hacia la circulacin central, se produzca un
descenso en la distensibilidad ventricular izquierda, y que
ambos factores sirvan para elevar las presiones de la
aurcula izquierda en grado suficiente para causar edema
de pulmn de origen hemodinmico.
CUADRO CLNICO
Depende de la fase en la que se encuentre el edema pulmonar.

Disnea de ejercicio.
Etapa 1
Crpitos inspiratorios leves.

Hipoxemia.
Cianosis.
Etapa 2 o Fase Intersticial Diaforesis.
Taquipnea.
Disminucin de la ventilacin.

Hipoxemia severa e hipocapnia.

Etapa 3 o de Edema Capacidad Vital disminuida.
Alveolar
Expectoracin espumosa y rosada.
 Ortopnea.
Otros Sntomas Tos.
Disnea Paroxstica Nocturna.
Sibilancias.
Piel plida.
Taquicardia.

Cifras tensionales elevadas.

Factores Principiantes Fibrilacin auricular con respuesta
ventricular rpida.
ms Comunes: Angina de Pecho.
Infeccin e Infarto Agudo del
Miocardio.
DIAGNSTICO
Fundamentalmente clnico. Debe basarse en la historia clnica y
confirmarse con radiografa de trax.

Puede detectarlo antes de la aparicin de signos clnicos.

Rx de Trax, sin edema. Rx de Trax, con edema.

EXMENES COMPLEMENTARIOS:
EKG Gases Arteriales

Hemograma Radioscopia o Fluoroscopia

Eco-Doppler Ecocardiografa Transtorcica

 DIAGNOSTICO
EDEMA PULMONAR CARDIOGENICO:
Clnica:

disnea extrema, taquipnea, taquicardia, hipertensin y

diaforesis, cianosis perifrica debida a vasoconstriccin
cutnea intensa y reduccin del gasto cardiaco.
Al inicio del padecimiento la auscultacin torcica
puede revelar sibilancias causadas por edema de las
vas respiratorias, despus se escuchan estertores difusos.
Ecocardiografa con sistema Doppler de color ser
posible identificar disfuncin ventricular sistlica y
diastlica y lesiones valvulares
 DIAGNOSTICO
EDEMA PULMONAR NO CARDIOGENICO:
Clnica:

suele existir menor actividad simptica y, cuando existe

cianosis, es causada por hipoxemia arterial. La piel
puede estar caliente en lugar de fra, hmeda y plida.
Estudios de imagen

Es tpico que la radiografa de trax demuestre un

proceso de ocupacin alveolar difuso y simtrico.
Cuando se realiza tomografa computada, la
distribucin de los espacios ocupados suele observarse
menos homognea
TRATAMIENTO
Emergencia Mdica.
Manejo
Medidas Generales Especializado

-Restriccin de -Suspender drogas

lquidos orales. depresoras de la Unidad de Cuidados
contractilidad -Vigilancia Intensivos.
-Dieta Hiposdica. cardaca: B- permanente:
-Dificultad bloqueadores y Ritmo y FC,
respiratoria: disopiramida. saturacin de O2,
importante -Paciente debe Presin arterial.
suspender va oral. estar sentado en -Oxigenacin. Tratamiento a
-Vasodilatadores: el borde de la -Morfina. arritmias: digoxina.
dinitrato cama.
isosorbide. -Diurticos:
-Broncodilatacin: Furosemida.
-Inotrpicos: aminofilina.
Dogoxina. Tratamiento
quirrgico.
 Nitroglicerina y el dinitrato de
isosorbida: La nitroglicerina sublingual
(0.4 mg x 3 cada 5 min) es el tratamiento
de primera lnea contra el edema
pulmonar cardigeno agudo. Si persiste
dicho edema y en caso de no haber
hipotensin, despus de usar la va
sublingual cabe utilizar la va intravenosa
y comenzar el goteo a razn de 5 a 10
g/min.
Furosemida, bumetanida y
torsemida: La dosis inicial de furosemida
debe ser 0.5 mg/kg, pero se necesita una
dosis mayor (1 mg/kg) en sujetos en
insuficiencia renal, si hubo consumo de
diurticos por largo tiempo o si hay
hipervolemia, o despus de que sea
ineficaz una dosis menor.

Mtodos fsicos: La disminucin del

retorno venoso aminora la precarga. Es
importante conservar en posicin sedente
a los pacientes sin hipotensin, de modo
que los miembros inferiores oscilen en el
borde del lecho.
Morfina por va intravenosa -2 a
4mg:es un venodilatador transitorio que
disminuye la precarga y al mismo tiempo
corrige la disnea y la ansiedad.

La administracin de inhibidores de
bipiridina fosfodiesterasa-3
(inodilatadores) como la amrinona (0.75
mg/kg de peso como dosis inicial seguida
de 5 a 20 g/kg/min) o la milrinona (50
g/kg, seguidos de 0.25 a 0.75 g/kg/min)
estimulan la contractilidad del miocardio
y tambin mejoran la vasodilatacin
perifrica y pulmonar.
 Tratar la causa primaria

Oxigeno suplementario

Ventilacin:

1) disminuye la precarga y la poscarga y con ello mejora la

funcin cardaca;
2) redistribuye el agua de los pulmones desde el espacio
intraalveolar al extraalveolar, donde no interfiere tanto con el
intercambio gaseoso,
3) incrementa el volumen pulmonar para evitar la atelectasia.
COMPLICACIONES
Compromiso severo de oxigenacin hemtica.

Hipoxia

Disminucin de oxgeno en
diferentes rganos (cerebro).

Complicacin del edema pulmonar de las alturas:

Edema Cerebral.
BIBLIOGRAFA
CEDIEL Ricardo; Semiologa Mdica 7 edicin, Bogot,
Colombia, Editorial Mdica Celsus, 2012.
LLORET Josep, MUOZ Josefina; Protocolos Teraputicos de
Urgencias 4 edicin, Barcelona, Espaa, Editorial Masson
S.A., 2004.
MITCHELL Richard, KUMAR Vinay; Compendio de Robinns y
Cotran Patologa Estructural y Funcional 7 edicin, Madrid,
Espaa, Editorial Elsevier, 2007.
RUZA, Francisco; Cuidados Intensivos Peditricos 3 edicin,
Madrid, Espaa, Ediciones Norma-Capitel, 2002.
VLEZ Hernn, ROJAS William; Paciente en Estado Crtico
3 edicin, Medelln, Colombia, Editorial Fondo Editorial
Corporacin para Investigaciones Biolgicas (CIB), 2003.