TUGAS

Oleh :
DIAN SUCIATY ANNISA
1102012064

Dokter Pembimbing:
dr. H. Nasir Okbah, SpS

KEPANITERAAN KLINIK
STASE NEUROLOGI
PERIODE 13 SEPTEMBER 2017 11 OKTOBER 2017
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI
1. Apa yang menyebabkan edema serebri pada kasus stroke perdarahan intraserebral
?
Patofisiologi Perdarahan Intraserebral
Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100-400
micrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa
hipohialinosis, nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma Charkot-Bushar. Arteriol-
arteriol dari cabang lentikulostriata, cabang artertioltalamus dan cabang paramedian arteri
vertebrobasilar mengalami perubahan degenerative yang sama. Kenaikan tekanan darah
yang terjadi secara tiba-tiba atau kenaikan dari jumlah yang secara mencolok dapat
menginduksi pecahnya pembuluh darah terutama pagi hari dan sore hari.
Jika pembuluh darah tersebut pecah, maka perdarahan dapat berlanjut sampai
dengan 6 jam dan jika volumenya besar akan merusak struktur anatmo otak dan
menimbulkan gejala klinis. Jika perdarahan yang timbul kecil, maka massa darah hanya
dapat merusak dan menyela diantara selaput akson white matter tanpa merusaknya. Pada
keadaan ini absorpsi darah akan diikitui pulihnya fungsi neurologi. Sedangkan pada
perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak, peningkatan tekanan intracranial yang
lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak pada falk serebri atau lewat foramen magnum.
Kematian ini dapat disebabkan karena kompresi batang otak, hemisfer otak dan
perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak. Perembesan
darah ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga kasus perdarahan otak di nucleus kaudatus,
thalamus, dan pons. Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang
relative banyak akan mengakibatkan peninggian tekanan intracranial dan menyebabkan
menurunnya tekanan perfusi otak serta terganggunya drainase otak. Elemen vasoaktif
darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan
neuron di daerah yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi.

Patofisiologi Edema Serebri Sitotoksik

Kelainan dasar terletak pada semua unsur seluler otak (neuron, glia dan endotel
kapiler). Pompa Na tidak berfungsi dengan baik, sehingga ion Na tertimbun dalam
sel,mengakibatkan kenaikan tekanan osmotik intraseluler yangakan menarik cairan masuk
ke dalam sel. Sel makin lamamakin membengkak dan akhirnya pecah. Akibat
pembengkakan endotel kapiler, lumen menjadi sempit, iskemia otakmakin hebat karena
perfusi darah terganggu.
Pada binatang percobaan, pemakaian bakterisid yang luas pada kulit seperti
heksaklorofen dan bahan yang mengandung and, seperti trietil tin, dapat menimbulkan
edema sitotoksik.
Edema serebri sitotoksik sering ditemukan pada hipoksia/ anoksia (cardiac
arrest),iskemia otak, keracunan air dan intoksikasi zat-zat kimia tertentu. Juga sering
bersama-samadengan edema serebri vasogenik, misalnya pada stroke obstruktif
(trombosis, emboli serebri) dan meningitis.

Pada edema sitotoksik terdapat peningkatan volume cairan intrasel, yang

berhubungan dengan kegagalan dari mekanisme energy yang secara normal tetap
mencegah air memasuki sel, mencakup fungsi yang inadekuat dari pompa natrium dan
kalium pada membrane sel glia.
Neuron, glia dan sel endotelial pada substansia alba dan grisea menyerap air dan
membengkak.
Pembengkakan otak berhubungan dengan edema sititoksik yang berarti terdapat
volume yang besar dari sel otak yang mati. Yang akan berakibat sangat buruk, edema
sitotoksik ini sering di istilahkan dengan edema kering. Edema sitotoksik terjadi bila otak
mengalami kerusakan yang berhubungan dengan hipoksia, iskemia, abnormalitas
metabolic (uremia, ketoasidosis, metabolic), intoksikasi (dimetrofenol, triethylitin,
hexachlrophenol, isoniazid) dan pada sindrom reye, Hipoksia Berat.
 Gambar: mekanisme terjadinya edema sitotoksik, menunjukkan defisit ATP
mengakibatkan rusaknya pompa Na-K. Na masuk menembus membran sel diikuti air dan
Cl sehingga timbul edema sel.

2. Kenapa NVII parese sentral ?

Pada jaras traktus kortikobulbaris, lesi mengenai pada daerah supranuclear
sehingga menyebabkan NVII parese sentral.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Lt Col SK Jha (Retd). Cerebral Edema and its Management. 2003.

http://medind.nic.in/maa/t03/i4/maat03i4p326.pdf. Diakses tanggal 27 September 2017
2. Suwono Wita J., Dewanto George, Riyanto Budi,dkk. Panduan Praktis Diagnosis &
Tatalaksana Penyakit Saraf. Jakarta. EGC
3. Price S.A. Sistem saraf. In: Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.Jakarta:
EGC.2002
4. Harsono. Buku Ajar Neurologi Klinis, Yogyakarta; UGM Press, 2005