La exposicin a la luz ultravioleta exacerba la enfermedad en muchos sujetos puede inducir

la apoptosis en las clulas y alterar el ADN de tal modo que se haga inmungeno

Adems, la luz UV puede modular la respuesta inmunitaria, por ejemplo, al estimular a los
queratinocitos a que produzcan 1L-1, la cual promueve la inflamacin.

El sesgo del sexo del LES._ Se relaciona con acciones de las hormonas sexuales y en parte con
genes en el cromosoma X.

Los frmacos como la hidralacina, la procainamida, la D-penicilamina pueden inducir una

respuesta similar al LES en los seres humanos.

Modelo hipottico de la patogenia del LES.

1. La radiacin UV y otros estmulos provocan la apoptosis de las clulas.

2. La eliminacin inadecuada de los ncleos de estas clulas da lugar a una gran carga de
antgenos nucleares.
3. Anomalas en los Iinfocitos B y T dan lugar a los denominados linfocitos
autorreactivos.
4. Estos linfocitos son estimulados por antigenos nucleares propios y se producen
anticuerpos contra los antigenos.
5. Los complejos de los antigenos y anticuerpos se unen al receptor para el Fc de los
linfocitos B y las clulas dendrticas, y pueden interiorizarse.
6. Los componentes de los cidos nucleicos se unen a los TLR y estimulan a los linfocitos
B para que produzcan ms autoanticuerpos.
7. Los estmulos de los TLR tambin activan a las clulas dendrticas para que produzcan
interferones y otras citocinas, que aumentan ms la respuesta inmunitaria y producen
ms apoptosis.
Mecanismo de la lesin tisular.

Los diferentes autoanticuerpos son la causa de la mayora de las lesiones del LES. La
mayora de las lesiones sistmicas se deben a los inmunocomplejos.
Pueden detectarse inmunocomplejos ADN-anti-ADN en los glomerulos y los vasos
sanguneos pequeos.
Las concentraciones sricas bajas del complemento y los depsitos granulares de
complemento e inmunoglobulinas en los glomrulos corroboran el papel de los
inmunocomplejos en la enfermedad.