BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Dewasanya suatu pola hidup yang tidak sehat tentunya akan menimbulkan
berbagai macam permasalahan kesehatan. Utamanya bagi sistem
kardiovaskuler. Salah satunya adalah penyakit jantung koroner (PJK)
merupakan kelompok penyakit jantung yang terutama disebabkan
penyempitan arteri koronaria akibat proses aterosklerosis atau spasme
koroner, atau kombinasi dari keduanya. Secara statistik, angka kejadian
penyakit jantung koroner di dunia terus meningkat dari tahun ke tahun, baik
di negara berkembang maupun negara maju. Di Amerika misalnya, sekitar
500.000 orang meninggal akibat penyakit ini tiap tahunnya. Di Eropa,
40.000 dari 1 juta orang juga menderita penyakit jantung koroner.
Di Indonesia, penyebab kematian mulai bergeser dari penyakit infeksi ke
penyakit kardiovaskular. Secara keseluruhan, jumlah kematian akibat PJK
di seluruh dunia adalah sekitar 15 juta per tahun atau 30% dari seluruh
kematian dengan berbagai sebab. Manifestasi klinik PJK yang klasik adalah
angina pektoris.
Angina pektoris ialah suatu sindroma klinis di mana didapatkan sakit dada
yang timbul pada waktu melakukan aktivitas karena adanya iskemik
miokard. Hal ini menunjukkan bahwa telah terjadi > 70% penyempitan
arteri koronaria. Angina pektoris dapat muncul sebagai angina pektoris
stabil (APS, stable angina), dan keadaan ini bisa berkembang menjadi lebih
berat dan menimbulkan sindroma koroner akut (SKA) atau yang dikenal
sebagai serangan jantung mendadak (heart attack) dan bisa menyebabkan
kematian. (American Heart Association (AHA))
Mengingat tingginya angka kematian akibat PJK, maka kami sebagai
mahasiswa/i pembuat makalah ini akan menjelaskan lebih banyak lagi
mengenai Angina Pektoris ini.

1
B. Rumusan Masalah
1. Apakah pengertian dari angina pektoris?
2. Apa sajakah klasifikasi dari angina pektoris?
3. Apa sajakah etiologi dari angina pektoris?
4. Bagaimanakah patofisiologis dari angina pektoris?
5. Bagaimanakah tanda dan gejala angina pectoris?
6. Apa sajakah pemeriksaan penunjang angina pektoris?
7. Bagaimanakah penatalaksanaan dari angina pektoris?
8. Apasajakah yang harus dikaji pada pasien dengan angina pectoris?
9. Diagnosa keperawatan apasajakah yang sering muncul pada pasien dengan
angina pectoris?
10. Intervesi keperawatan apasajakah yang dapat dilakukan pada pasien dengan
angina pectoris?

C. Tujuan
1. Untuk mengetahui pengertian dari angina pektoris
2. Untuk mengetahui klasifikasi dari angina pektoris
3. Untuk mengetahui etiologi dari angina pektoris
4. Untuk mengetahui patofisiologis dari angina pektoris
5. Untuk mengetahui tanda dan gejala angina pektoris
6. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang dari angina pektoris
7. Untuk mengetahui penatalaksanaan dari angina pektoris

D. Manfaat
Memberikan gambaran dan penjelasan mengenai masalah pada sistem
kardiovaskuler khususnya pada angina pektoris

2
 BAB II
Pembahasan
I. Konsep Dasar Teori

A. Definisi Angina Pectoris

Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana pasien mendapat
serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang
seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan
segera hilang bila aktifitas berhenti (Wijaya & Putri, 2013).
Angina pektoris adalah suatu syndrome yang ditandai dengan rasa tidak
enak yang berulang di dada dan daerah lain sekitarnya yang berkaitan yang
disebabkan oleh iskemia miokard tetapi tidak sampai terjadi kematian jaringan
(Kasron, 2012).
Angina pektoris merupakan nyeri dada sementara atau suatu perasaan
tertekan, yang terjadi jika otot jantung mengalami kekurangan oksigen.
Kebutuhan jantung akan oksigen ditentukan oleh bertanya kerja jantung
(kecepatan dan kekuatan denyut jantung). Aktivitas fisik dan emosi menyebabkan
jantung bekerja lebih berat dan karena itu menyebabkan meningkatnya kebutuhan
jantung akan oksigen. Jika arteri menyempit atau tersumbat sehingga aliran darah
ke otot tidak dapat memenuhi kebutuhan jantung akan oksigen, maka bisa terjadi
kekurangan oksigen dapat menyebabkan nyeri (Kasron, 2012).
Angina pectoris adalah suatu syndrome yang ditandai dengan rasa tidak
enak yang berulang di dada dan daerah lain sekitarnya yang berkaitan yang
disebabkan oleh ischemia miokard tetapi tidak sampai terjadi nekrosis.
Rasa tidak enak tersebut sering kali digambarkan sebagai rasa tertekan, rasa
terjerat, rasa kemeng, rasa penuh, rasa terbakar, rasa bengkak dan rasa seperti
sakit gigi. Rasa tidak enak tersebut biasanya berkisar 1 15 menit di daerah
retrosternal, tetapi dapat juga menjalar ke rahang, leher, bahu, punggung dan
lengan kiri. Walaupun jarang, kadang-kadang juga menjalar ke lengan kanan.
Kadang-kadang keluhannya dapat berupa cepat capai, sesak nafas pada saat
aktivitas, yang disebabkan oleh gangguan fungsi akibat ischemia miokard.

3
 Penyakit angina pektoris ini juga disebut sebagai penyakit kejang jantung.
Penyakit ini timbul karena adanya penyempitan pembuluh koroner pada jantung
yang mengakibatkan jantung kehabisan tenaga pada saat kegiatan jantung dipacu
secara terus-menerus karena aktifitas fisik atau mental.

B. Klasifikasi Angina Pectoris

1. Stable Angina
Stable Angina disebut angina klasik. Terjadi sewaktu arteri koroner yang
aterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan aliran darah saat terjadi
peningkatan kebutuhan oksigen. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai
aktifitas fisik seperti berolah raga, naiktangga, atau bekerja keras. Pajanan dingin,
terutama bila disertai bekerja seperti menyekop salju. Stres mental termasuk stress
yang terjadi akibat rasa marah serta tugas mental seperti berhitung, dapat
mencetuskan angina klasik. Nyeri pada angina jenis ini, biasanya menghilang,
apabila individu yang bersangkutan menghentikan aktivitasnya.

2. Angina Variant (Prinzmetal)

Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya
sering terjadi pada saat istirahat. Pada angina ini, suatu arteri koroner mengalami
spasme yang menyebabkan iskemik jantung. Kadang-kadang tempat spasme
berkaitan dengan aterosklerosis. Ada kemungkinan bahwa walaupun tiak jelas
tampak lesi pada arteri, dapat terjadi kerusakan lapisan endotel yang samar. Hal
ini menyebabkan peptide vasoaktif memiliki akses langsung ke lapisan otot polos
dan menyebabkan kontraksi arteri koroner. Disritmia sering terjadi pada angina
variant

3. Unstable Angina
Merupakan jenis angina yang sangat berbahaya dan membutuhkan
penanganan segera. Dijumpai pada individu dengan penyakit arteri koroner yang
memburuk. Angina ini biasanya menyertai peningkatan beban kerja jantung. Hal
ini tampaknya terjadi akibat aterosklerosis koroner, yang ditandai perkembangan

4
thrombus yang mudah mengalami spasme. Terjadi spasme sebagai respon
terhadap peptida vasoaktif yang dikeluarkan trombosit yang tertarik ke area yang
mengalami kerusakan.
Seiring dengan pertumbuhan thrombus, frekuensi dan keparahan serangan
angina tidak stabil meningkat dan individu beresiko mengalami kerusakan jantung
irreversible. Unstable angina dapat juga dikarenakan kondisi kurang darah
(anemia) khususnya jika anda telah memiliki penyempitan arteri koroner
sebelumnya Tidak seperti stable angina, angina jenis ini tidak memiliki pola dan
dapat timbul tanpa aktivitas fisik berat sebelumnya serta tidak menurun dengan
minum obat ataupun istirahat. Angina tidak stabil termasuk gejala infark miokard
pada sindrom koroner akut.

C. Etiologi Angina Pectoris

Angina yang tidak stabil terjadi ketika pecahnya mendadak dari plak, yang
menyebabkan akumulasi cepat trombosit di lokasi pecah dan peningkatan
mendadak dalam obstruksi aliran darah dalam arteri koroner. Akibatnya, gejala
angina tidak stabil terjadi tiba-tiba, sering kali dalam tak terduga atau tidak
terduga.. Gejala mungkin baru, lama, lebih berat, atau terjadi sedikit atau tidak
dengan angina.Angina tidak stabil merupakan suatu keadaan darurat medis. Jadi
jika angina tidak stabil terjadi, mencari perhatian medis segera sangat penting.

Gejala angina pektoris tidak stabil pada dasarnya timbul karena iskemik
akut yang tidak menetap akibat ketidak seimbangan antara kebutuhan dan suplai
O2 miokard. Angina dimulai ketika pasokan oksigen dan glukosa tidak selaras
dengan kebutuhan.Pasokan oksigen dan glukosa yang terus menerus dari aliran
darah ke miokardium adalah mutlak penting bagi kehidupan.Tanpa
mereka,jantung akan mengeluh dan biasanya pasien mengeluh nyeri.Dan jika
pasokan oksigen dan glukosa ke bagian tertentu dari miokardium tidak dipulihkan
dengan cepat,maka bagian otot itu akan mati.Nyerinya disebut angina,dan
kematian otot disebut infark atau dalam bahasa sehari-sehari adalah serangan
jantung.

5
 Angina dimulai ketika pasokan oksigen dan glukosa tidak selaras dengan
kebutuhan.Jika ada sesuatu yang menghalangi kemulusan akses oksigen dan
glukosa ke miokardium,padahal jantung harus berdenyut,maka miokardium akan
akan mencoba menemukan sumbernya dari bahan lain,misalnya lemak,dan akan
berusahamembakarnya tanpa oksigen.Kebanyakan orang,ketika kanak-kanak
pernah merasakan akibat dari proses energy anaerobicseperti ini dalam bentuk
cubitan di sisi tubuh selama berlari.Nyeri cubitan ini disebabkan oleh
bertumpuknya asam laktat pada otot di sisi tubuh dan punggung yang telah
digunakan secara berlebihan(lemak tidak seluruhnya terbakar menjadi
karbondioksida,tetapi hanya terbakar sampai asam laktat,suatu bahan yang lebih
kompleks,yang lebih sulit dikeluarkan dari jaringan)

Nyeri pada angina mempunyai akar yang sama.Asam laktat juga tertimbun
di jantung yang berusaha berdenyut tanpa pasokan oksigen yang cukup: nyeri
angina bisa mirip dengan nyeri cubitan tadi.Perbedaannya adalah bahwa kita bisa
bertahan terhadap nyeri cubitan,karena otot punggung bisa pulih dengan istirahat
yang cukup.Jika ingin bertahan,otot jantung membutuhkan pasokan oksigen yang
jauh lebih cepat.Pasokan oksigen ini datang dari arteri-arteri koroner.Disebut
demikian karena mereka membentuk korona(mahkota) di sekeliling puncak
jantung,melepaskan cabang-cabang ke seluruh permukaan jantung untuk
memberi makan otot-otot yang membentuk dinding dari keempat bilik
jantung.Pada jantung yang normal,ketiga arteri koroner utama dan
percabangannya adalah pembuluh yang lebar,kuat dan lentur,yang bisa
mengembang besar untuk menangani tambahan aliran darah yang dibutuhkan
ketika tuntutan meningkat.

Seperti halnya di atas,nyeri dada angina pectoris tidak stabil timbul akibat
kurangnya suplai oksigen pada otot jantung,sehingga terjadi kerusakan hingga
kematian pada otot jantung yang akhirnya merangsang saraf nyeri.Hal ini dapat
terjadi karena beberapa hal,yaitu :

6
1. Ruptur/hancurnya plak.

Ruptur plak ini dianggap sebagai penyebab terbanyak timbulnya angina

pectoris tidak stabil akibat terjadinya sumbatan parsial atau total dari
pembuluh darah koroner yang menyuplai oksigen ke jantung yang
sebelumnya telah mengalami sumbatan minimal.Plak terjadi akibat
penimbunan lemak dan jaringan fibrotic pada tepi pembuluh
darah.Biasanya plak hancur pada tepi yang berdekatan dengan
permukaan pembuluh darah akibat timbulnya aktivasi dan penempelan
dari thrombus untuk menutup pembuluh darah yang rusak,sehingga
terjadi sumbatan pada pembuluh darah,bila sumbatan total maka akan
timbul serangan jantung,tetapi bila tidak total(70%)akn menimbulkan
angina pectoris tidak stabil akibat penyempitan pembuluh darah

2. Thrombosis dan agregasi trombosit

Dimana terjadi akibat interaksi antara plak,sel otot polos

jantung,makrofag,dan kolagen.Akibat adanya plak yang menempel pada
pembuluh darah,memicu menempelnya thrombosius pada
plak,mengecilnya pembuluh darah dan pembentukan
thrombus.Akibatnya,terjadi penyempitan pembuluh darah,dalam hal ini
pembuluh darah koroner jantung, sehingga supplai oksigen berkurang
dan timbullah nyeri.

3. Vasospasme atau pembuluh darah yang berkontraksi hingga lumennya

kecil.

4. Erosi pada plak tanpa rupture. Terjadinya penyempitan juga dapat

disebabkan karena terjadinya poliferasi dan migrasi dari otot polos
sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel.

7
 Beberapa keadaan yang dapat merupakan penyebab angina pektoris
tidak stabil adalah:

1. Faktor di luar jantung

Pada penderita stenosis arteri koroner berat dengan cadangan aliran
koroner yang terbatas, maka hipertensi sistemik, takiaritmia,
tirotoksikosis dan pemakaian obat- obatan simpatomimetik dapat
meningkatkan kebutuhan O2 miokard sehingga mengganggu
keseimbangan antara kebutuhan dan suplai O2. Penyakit paru
menahun dan penyakit sistemik seperti anemi dapat menyebabkan
takikardi dan menurunnya suplai O2 ke miokard.
2. Sklerotik arteri koroner
Sebagian besar penderita angina pectoris tidak stabil mempunyai
gangguan cadangan aliran koroner yang menetap yang disebabkan
oleh plak sklerotik yang lama dengan atau tanpa disertai trombosis
baru yang dapat memperberat penyempitan pembuluh darah
koroner. Sedangkan sebagian lagi disertai dengan gangguan cadangan
aliran darah koroner ringan atau normal yang disebabkan oleh
gangguan aliran koroner sementara akibat sumbatan maupun spasme
pembuluh darah.
3. Agregasi trombosit
Stenosis arteri koroner akan menimbulkan turbulensi dan
stasis aliran darah sehingga menyebabkan peningkatan
agregasi trombosit yang akhirnya membentuk trombus
dan keadaan ini akan mempermudah terjadinya
vasokonstriksi pembuluh darah.
4. Trombosis arteri koroner
Trombus akan mudah terbentuk pada pembuluh darah yang
sklerotik sehingga penyempitan bertambah dan kadang-kadang
terlepas menjadi mikroemboli dan menyumbat pembuluh
darah yang lebih distal. Trombosis akut ini diduga berperan
dalam terjadinya ATS.
5. Pendarahan plak ateroma

8
 Robeknya plak ateroma ke dalam lumen pembuluh
darah kemungkinan mendahului dan menyebabkan
terbentuknya trombus yang menyebabkan penyempitan arteri
koroner.
6. Spasme arteri koroner
Peningkatan kebutuhan O2 miokard dan berkurangnya
aliran koroner karena spasme pembuluh darah disebutkan sebagai
penyeban ATS. Spame dapat terjadi pada arteri koroner normal atupun
pada stenosis pembuluh darah koroner. Spasme yang berulang dapat
menyebabkan kerusakan artikel, pendarahan plak ateroma,agregasi
trombosit dan trombus pembuluh darah.

Faktor-faktor yang meningkatkan risiko angina tidak stabil adalah:

1. Merokok
Merokok memiliki risiko dua kali lebih besar terhadap serangan jantung
dibandingkan orang yang tidak pernah merokok,dan berhenti merokok telah
mengurangi kemungkinan terjadinya serangan jantung. Perokok aktif
memiliki risiko yang lebih tinggi terhadap serangan jantung dibandingkan
bukan perokok
2. Tidak berolahraga secara teratur
3. Memiliki hipertensi , atau tekanan darah tinggi
4. Mengkonsumsi tinggi lemak jenuh dan memiliki kolesterol tinggi
5. Memiliki riwayat penyakit diabetes mellitus
6. Memiliki anggota keluarga (terutama orang tua atau saudara kandung)
yang telah memiliki penyakit arteri koroner.
7. Menggunakan stimulan atau rekreasi obat, seperti kokain atau amfetamin
8. Atherosclerosis, atau pengerasan arteri, adalah kondisi di mana simpanan
lemak, atau plak, terbentuk di dalam dinding pembuluh darah.
Aterosklerosis yang melibatkan arteri mensuplai jantung dikenal sebagai
penyakit arteri koroner. Plak dapat memblokir aliran darah melalui arteri.
Jaringan yang biasanya menerima darah dari arteri ini kemudian mulai
mengalami kerusakan akibat kekurangan oksigen. Ketika jantung tidak

9
 memiliki oksigen yang cukup, akan meresponnya dengan menyebabkan
rasa sakit dan ketidaknyamanan yang dikenal sebagai angina.Angina
tidak stabil terjadi ketika penyempitan menjadi begitu parah sehingga
tidak cukup darah melintasi untuk menjaga jantung berfungsi normal,
bahkan pada saat istirahat. Kadang-kadang arteri bisa menjadi hampir
sepenuhnya diblokir. Dengan angina tidak stabil, kekurangan oksigen ke
jantung hampir membunuh jaringan jantung.

Faktor risiko terjadinya angina pectoris antara lain:

1. Dapat diubah (dimodifikasi)
a. Diet (hyperlipidemia)
b. Rokok
c. Hipertensi
d. Stress
e. Obesitas
f. Kurang aktifitas
g. Diabetes Mellitus
h. Pemakaian kontrasepsi oral
2. Tidak dapat diubah
a. Usia
b. Jenis kelamin
c. Ras
d. Herediter
e. Kepribadian tipe A
3. Faktor pencetus serangan angina
a. Emosi
b. Stress
c. Kerja fisik terlalu berat
d. Hawa terlalu panas dan lembab
e. Terlalu kenyang
f. Banyak perokok (Kasron, 2012)

10
D. Patofisiologi

Sakit dada pada angina pektoris disebabkan karena timbulnya iskemia

miokard atau karena suplai darah dan oksigen ke miokard berkurang. Aliran darah
berkurang karena penyempitan pembuluh darah koroner (arteri koronaria).
Penyempitan terjadi karena proses ateroskleosis atau spasme pembuluh koroner
atau kombinasi proses aterosklerosis dan spasme.
Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri
besar. Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan mengganggu absorbsi
nutrient oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh
darah dan menyumbat aliran darah karena timbunan ini menonjol ke lumen
pembuluh darah.
Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan
menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi semakin sempit dan aliran
darah terhambat. Pada lumen yang menyempit dan berdinding kasar, akan
cenderung terjadi pembentukan bekuan darah. Hal ini menjelaskan bagaimana
terjadinya koagulasi intravaskuler, diikuti oleh penyakit tromboemboli, yang
merupakan komplikasi tersering aterosklerosis.
Pada mulanya, suplai darah tersebut walaupun berkurang masih cukup
untuk memenuhi kebutuhan miokard pada waktu istirahat, tetapi tidak cukup bila
kebutuhan oksigen miokard meningkat seperti pada waktu pasien melakukan
aktivitaas fisik yang cukup berat.
Pada saat beban kerja suatu jaringan meningkat, kebutuhan oksigennya juga
meningkat. Apabila kebutuhan oksigen meningkat pada jantung yang sehat, arteri-
arteri koroner akan berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke
otot jantung. Akan tetapi apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau
menyempit akibat aterosklerosis dan tidak dapatberdilatasi sebagai respon
terhadap peningkatan kebutuhan oksigen, dan terjadi iskemia(kekurangan suplai
darah) miokardium dan sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob
untuk memenuhi kebutuhan energinya.
Proses pembentukan energy ini sangat tidak efisien dan menyebabkan
pembentukan asam laktat. Asam laktat menurunkan pH miokardium dan
menyebabkan nyeri ang berkaitan dengan angina pectoris. Apabila kebutuhan

11
energy sel-sel jantung berkurang, suplai oksigen oksigen menjadi adekut dan sel-
sel otot kembali keproses fosforilasi oksidatif untuk membentuk energy. Proses
ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan menghilangnya penimbunan asam
laktat, nyeri angina pectoris mereda.

Pathway
Aterosklerosis Pajanan
Stress Latihan Makan
Spasme pembuluh terhadap
darah Fisik makanan berat
dingin

Adrenalin Kebutuhan O2 Aliran O2

meningkat Jantung meningkat ke
mesentrikus
Vasokontriksi
pembuluh darah
Aliran O2 ke
Jantung
Aliran O2 arteri
koronaria

Jantung
kekurangan O2

Iskemia otot
jantung

Kontraksi Pembentukan asam

miokardium laktat oleh miokardium

Penurunan Nyeri
Curah Jantung Takut mati
dada/Angina

Ansietas
Nyeri Akut

12
E. Tanda Dan Gejala Angina Pectoris
Kekurangan oksigen otot jantung akan menyebabkan nyeri dengan derajat
yang bervariasi, mulai dari rasa tertekan pada dada sampai nyeri hebat yang
disertai dengan rasa takut atau rasa akan menjelang ajal. Nyeri sangat terasa pada
daerah dibelakang tulang dada atas atau tulang dada ketiga tengah (retrosentral).
Meskipun rasa nyeri biasanya terlokalisasi, namun nyeri tersebut dapat menyebar
ke leher, dagu, bahu, dan aspek dalam ekstremitas atas. Pasien biasanya
memperlihatkan rasa sesak, tercekik, dengan kualitas yang terus menerus. Rasa
lemah atau baal di lengan atas, pergelangan tangan, dan tangan akan menyertai
rasa nyeri. Selama terjadi nyeri fisik, pasien akan mungkin merasa akan
meninggal. Karakteristik utama nyeri tersebut akan berkurang apabila actor
presipitasinya dihilangkan.
Tidak semua penderita kekurangan oksigen mengalami angina. Kekurangan
oksigen yang tidak disertai dengan angina disebut silent ischemia. Masih belum
dimengerti mengapa kekurangan oksigen kadang tidak menyebabkan angina.
Biasanya penderita merasakan angina sebagai rasa tertekan atau rasa sakit di
bawah tulang dada (sternum).
Tanda dan gejala angina pectoris yaitu:
1. Nyeri dada substernal atau retrosternal menjalar ke leher, tenggorokan
daerah interskapula atau lengan kiri.
2. Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat, seperti diperas, terasa panas,
kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest discomfort).
3. Durasi nyeri berlangsung 1-5 menit, tidak lebih dari 30 menit.
4. Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian nitrogliserin.
5. Gejala penyerta: sesak nafas, perasaan lelah, kadang muncul keringat
dingin, palpitasi, dizziness.
6. Gambaran EKG: depresi segmen ST, terlihat gelombang T terbalik.
7. Gambaran EKG seringkali normal pada waktu tidak timbul serangan.
8. Nyeri juga bisa dirasakan di bahu kiri atau lengan kiri sebelah dalam,
punggung, tenggorokan, rahang atau gigi, lengan kanan (kadang-kadang).

13
 Ada 5 hal yang perlu digali dari anamnesa mengenai angina pectoris yaitu:
lokasinya, kualitasnya, lamanya, faktor pencetus, faktor yang bisa meredakan
nyeri dada tersebut. Beratnya nyeri pada angina pectoris dapat dinyatakan dengan
menggunakan skala dari Canadian Cardiovaskular Society, seperti pada table di
bawah ini:

Class Penjelasan
I Aktivitas sehari-hari seperti jalan kaki, berkebun, naik tangga 1-2
lantai dan lain-lainnya tidak menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada baru
timbul pada latihan yang berat, berjalan cepat serta terburu-buru
sewaktu kerja atau bepergian.
II Aktivitas sehari-hari agak terbatas, misalnya Angina Pektoris timbul
biel melakukan aktivitas lebih berat dari biasanya, seperti jalan kaki 2
blok, naik tangga lebih dari 1 lantai atau terburu-buru, berjalan
menanjak atau melawan angina.
III Aktivitas sehari-hari terbatas. Angina pektoris timbul bila berjalan 1-2
blok, naik tangga 1 lantai dengan kecepatan biasa.
IV Angina pectoris timbul pada waktu istirahat. Hampir semua aktivitas
dapat menimbulkan angina, termasuk mandi, menyapu, dll.

Setelah semua deskriptif nyeri dada tersebut didapat, pemeriksa membuat

kesimpulan dari gabungan berbagai komponen tersebut. Kesimpulan yang didapat
digolongkan menjadi tiga kelompok yaitu angina yang tipikal, angina yang
atipikal atau nyeri dada bukan karena jantung. Angina termasuk tipikal bila rasa
tidak enak atau nyeri dirasakan di belakang tulang dada dengan kualitas dan
lamanya yang khas, dipicu oleh aktivitas atau stress emosional, mereda bila
istirahat atau diberi nitrogliserin. Angina dikatakan atipikal bila hanya memenuhi
2 dari 3 kriteria di atas. Nyeri dada dikatakan bukan berasal dari jantung bila tidak
memenuhi atau hanya memenuhi 1 dari tiga kriteria tersebut (Kasron, 2012)

14
1. Angina Pectoris Stabil (Stable Angina)

a. Muncul ketika melakukan aktifitas berat

b. Biasanya dapat diperkirakan dan rasa nyeri yang muncul biasanya sama
dengan rasa nyeri yang datang sebelumnya
c. Hilang dalam waktu yang pendek sekitar 5 menit atau kurang
d. Hilang dengan segera ketika anda beristirahat atau menggunakan
pengobatan terhadap angina
e. Rasa sakitnya dapat menyebar ke lengan, punggung atau area lain
f. Dapat dipicu oleh tekanan mental atau stres.

2. Angina pectoris tidak stabil (unstable angina)

a. Angina yang baru pertama kali atau angina stabil dengan karakteristik
frekuensi berat dan lamanya meningkat.
b. Timbul waktu istirahat/kerja ringan.
c. Tidak dapat diperkirakan
d. Biasanya lebih parah dan hilang dalam waktu yang lebih lama
e. Dapat tidak akan hilang saat beristirahat ataupun pengobatan angina
f. EKG: Deviasi segment ST depresi atau elevasi.

3. Angina variant

a. Angina yang terjadi spontan umumnya waktu istirahat dan pada waktu
aktifitas ringan. Biasanya terjadi karena spasme arteri coroner
b. EKG deviasi segment ST depresi atau elevasi yang timbul pada waktu
serangan yang kemudian normal setelah serangan selesai.

F. Pemeriksaan Penunjang

1. Elektrokardiografi (EKG)

Pemeriksaan EKG sangat penting baik untuk diagnosis maupun

stratifikasi risiko pasien angina tak stabil. Adanya depresi segmen ST

15
 yang baru menunjukkan kemungkinan adanya iskemia akut. Gelombang
T negative juga salah satu tanda iskemia atau NSTEMI. Perubahan
gelombang ST dan T yang non spesifik seperti depresi segmen ST kurang
dari 0,5 mm dan gelombang T negative kurang dari 2 mm, tidak spesifik
untuk iskemia, dan dapat disebabkan karena hal lain. Pada angina tak
stabil 4% mempunyai EKG normal, dan pada NSTEMI 1-6% EKG juga
normal (Perhimpunan Dokter Spesialis Ilmu Penyakit Dalam, 2012)

2. Ekokardiografi

Pemeriksaan ekokardiografi tidak memberikan data untuk diagnosis

angina tak stabil secara langsung. Tetapi bila tampak adanya gangguan
faal ventrikel kiri, adanya insufisiensi mitral dan abdominalis gerakan
dinding regional jantung, menandakan prognosis kurang baik
(Perhimpunan Dokter Spesialis Ilmu Penyakit Dalam, 2012).

3. Foto Rontgen Dada

Foto rontgen dada seringkali menunjukkan bentuk jantung yang normal,

tetapi pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung yang membesar dan
kadang-kadang tampak adanya klasifikasi arkus aorta (Kasron, 2012).

4. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina

pectoris. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark
miokard jantung akut maka sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK,
SGOT, atau LDH. Enzim tersebut akan meninggi pada infark jantung
akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid
darah seperti kadar kolesterol, HDL, LDL, dan trigliserida perlu
dilakukan untuk menemukan faktor risiko seperti hyperlipidemia dan
pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk menemukan diabetes
mellitus yang juga merupakan faktor risiko bagi pasien angina pectoris
(Kasron, 2012).

16
5. Uji Latihan Jasmani

Karena pada angina pectoris gambaran EKG sering kali masih normal,
maka seringkali perlu dibuat suatu ujian jasmani. Pada uji jasmani
tersebut dibuat EKG pada waktu istirahat lalu pasien disuruh melakukan
latihan dengan alat treadmill atau sepeda ergometer sampai pasien
mencapai kecepatan jantung maksimal atau submaksimal dan selama
latihan EKG di monitor demikian pula setelah selesai EKG terus di
monitor. Tes dianggap positif bila didapatkan depresi segmen ST sebesar
1 mm atau lebih pada waktu latihan atau sesudahnya. Lebih-lebih bila
disamping depresi segmen ST juga timbul rasa sakit dada seperti pada
waktu serangan, maka kemungkinan besar pasien memang menderita
angina pectoris. Di tempat yang tidak memiliki treadmill, test latihan
jasmani dapat dilakukan dengan cara Master, yaitu latihan dengan naik
turun tangga dan dilakukan pemeriksaan EKG sebelum dan sesudah
melakukan latihan tersebut (Kasron, 2012).

6. Thallium Exercise Myocardial Imaging

Pemeriksaan ini dilakukan bersama-sama ujian latihan jasmani dan dapat

menambah sensitifitas dan spesifitas uji latihan. Thallium 201
disuntikkan secara intravena pada puncak latihan, kemudian dilakukan
pemeriksaan scanning jantung segera setelah latihan dihentikan dan
diulang kembali normal. Bila ada kekurangan oksigen maka akan tampak
cold spot pada daerah yang menderita kekurangan oksigen pada waktu
latihan dan menjadi normal setelah pasien istirahat. Pemeriksan ini juga
menunjukkan bagian otot jantung yang menderita kekurangan oksigen
(Kasron, 2012).

17
G. Penatalaksanaan
Ada dua tujuan utama penatalaksanaan angina pectoris:
1. Mencegah terjadinya infark miokard dan kematian jaringan, dengan
demikian meningkatkan kuantitas hidup.
2. Mengurangi symptom dan frekuensi serta beratnya ischemia, dengan
demikian meningkatkan kualitas hidup.
Prinsip penatalaksanaan angina pectoris adalah meningkatkan pemberian
oksigen (dengan meningkatkan aliran darah pembuluh jantung) dan menurunkan
kebutuhan oksigen (dengan mengurangi kerja jantung).
1. Terapi Non Farmakologis
Ada berbagai cara lain yang diperlukan untuk menurunkan kebutuhan
oksigen jantung antara lain: pasien harus berhenti merokok, karena
merokok mengakibatkan takikardia dan naiknya tekanan darah, sehingga
memaksa jantung bekerja keras. Orang obesitas dianjurkan menurunkan
berat badan untuk mengurangi kerja jantung. Mengurangi stress untuk
menurunkan kadar adrenalin yang dapat menimbulkan vasokontriksi
pembulu darah. Pengontrolan gula darah. Penggunaan kontrasepsi dan
kepribadian seperti sangat kompetitif, agresif atau ambisius.
2. Terapi farmakologis untuk anti angina dan anti ischemia.
Tujuan penatalaksanaan medis angina adalah untuk menurunkan
kebutuhan oksigen jantung dan untuk meningkatkan suplai oksigen.
Secara medis tujuan ini dicapai melalui terapi farmakologi dan control
terhadap factor risiko. Secara bedah tujuan ini dicapai melalui
revaskularisasi suplai darah jantung melalui bedah pintas arteri koroner
atau angioplasty koroner transluminal perkutan (PTCA= percutaneous
transluminal coronary angioplasty). Biasanya diterapkan kombinasi
antara terapi medis dan pembedahan.

a. Penyekat Beta-adrenergik

18
 Obat ini merupakan terapi utama pada angina. Penyekat beta dapat
menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan cara menurunkan
frekuensi denyut jantung, kontraktilitas, tekanan di arteri dan peregangan
pada dinding ventrikel kiri. Efek samping biasanya muncul bradikardi
dan timbul blok atrioventrikuler. Obat penyekat beta antara lain: atenolol,
metoprolol, propranolol, nadolol.
b. Nitrat dan Nitrit
Merupakan vasodilator endothelium yang sangat bermanfaat untuk
mengurangi symptom angina pectoris, di samping juga mempunyai efek
antitrombotik dan antiplatelet. Nitrat menurunkan kebutuhan oksigen
miokard melalui pengurangan preload sehingga terjadi pengurangan
volume ventrikel dan tekanan arterial. Salah satu masalah penggunaan
nitrat jangka panjang adalah terjadinya toleransi terhadap nitrat. Untuk
mencegah terjadinya toleransi dianjurkan memakai nitrat dengan periode
bebas nitrat yang cukup yaitu 8-12 jam. Obat golongan nitrat dan nitrit
adalah: amil nitrit, ISDN, isosorbid mononitrat, nitrogliserin.
Nitrogliserin biasanya diletakkan dibawah lidah (sublingual) atau di pipi
(kantong bukal) dan akan menghilangkan nyeri iskemia dalam 3 menit.
c. Kalsium Antagonis
Obat ini bekerja dengan cara menghambat masuknya kalsium melalui
saluran kalsium melalui saluran kalsium, yang akan menyebabkan
relaksasi otot polos pembuluh darah sehingga terjadi vasodilatasi pada
pembuluh darah epikardial dan sistemik. Kalsium antagonis juga
menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan cara menurunkan
resistensi vaskuler sistemik. Golongan obat kalsium antagonis adalah
amlodipin, berpridil, diltiazem, felodipin, isradipin, nikardipin, nifedipin,
nimodipin, verapamil. (Smeltzer & Bare, 2002)

II. Konsep Asuhan Keperawatan

19
A. Pengkajian Keperawatan

1. Identitas klien
Identitas klien mencakup : nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, agama,
pekerjaan, suku bangsa, status perkawinan, alamat, diagnosa medis, no RM/CM,
tanggal masuk, dan alasan masuk.

2. Pengkajian Primer
a. Airway
Napas pendek ( timbul tersembunyi dengan dispnea sebagai gejala
menonjol pada emfisema) khususnya pada kerja, cuaca atau berulangnya
sulit napas, rasa dada tertekan, ketidakmampuan untuk bernapas, batuk
menetap dengan produksi sputum setiap hari terutama pada saat bangun,
episode batuk hilang timbul, terdapat sputum bersih,kental ataupun
berwarna merah muda,bianyanya tidak produksi pada tahap dini
meskipun dapat menjadi produktif, thacipnea.
b. Breathing
Biasanya cepat, dapat lambat, fase ekspirasi memanjang dengan
mendengkur, penggunaan otot bantu pernapasan, bunyi napas mungkin
redup dengan ekspirasi mengi, mnyebar, lembut atau krekels lembab
kasar, ronkhi, mengi sepanjang area paru pada ekspirasi dan
kemungkinan selama inspirasi berlanjut sampai penurunan atau tidak
adanya bunyi napas abnormal.
c. Circulation
Takikardia, distritmia, tekanan darah normal meningkat atau menurun,,
peningkatan frekuensi jantung, bunyi jantung mungkin normal 54 lambat
/ murmur sistolik transien lambat (disfungsi otot tapilaris) mungkin ada
saat nyeri,,kulit / membran mukosa lembab, dingin, pucat pada adanya
vasokontriksi

d. Disability

20
 Kelemahan umum/kehilangan massa otot, mudah lelah,kadang muncul
keringat dingin, nyeri hilang saat beristirahat

2. Pengkajian Sekunder

SAMPLE
a. Sign and Simptom
Kaji tanda dan gejala pada pasien mengalami angina pektoris. Pasien
dengan angina mengalami nyeri tajam pada dada yang bisa disebabkan
oleh kekurangan O2 pada jantung
b. Alergi
Kaji adanya alergi makanan, dan obat.
c. Medication/obat-obatan
Kaji oba-obatan yang diminum seperti sedang mengalami pengobatan
hipertensi, kencing manis, jantung, dosis atau penyalahgunaan obat.
d. Penyakit penyerta/Pregnant.
Kaji penyakit yang dimiliki pasien selain penyakit jantung seperti DM,
HT, atau terjadi kehamilan/haid.
e. Last Meal
Kaji makanan terakhir yang dikonsumsi pasien, dikonsumsi berapa jam
sebelum kejadian, periode menstruasi juga dikaji.
f. Event or Environment.
Kaji kejadian yang bersangkutan dengan sebab cedera (kejadian yang
menyebabkan terjadinya keluhan utama)
g. Riwayat Kesehatan
Riwayat kesehatan yang dikaji meliputi data saat ini dan masalah yang
lalu. Perawat mengkaji klien atau keluarga dan berfokus kepada
manifestasi klinik dari keluhan utama, kejadian yang membuat kondisi
sekarang ini, riwayat kesehatan masa lalu, dan riwayat kesehatan keluarga.

h. Keluhan Utama

21
 Keluhan utama akan menentukan prioritas intervensi dan mengkaji
pengetahuan klien tentang kondisinya saat ini. Keluhan utama yang biasa
muncul pada klien Angina Pectoris adalah sakit dada
di daerah sternum atau dibawah sternum, atau dada sebelah
kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri kadang-kadang dapat
menjalar ke punggung, rahang, leher,atau ke lengan kanan.
i. Riwayat Kesehatan Sekarang
Faktor pencetus yang paling sering menyebabkan angina adalah kegiatan
fisik, emosi yang belebihan atau setelah makan.
1) Nyeri dapat timbul mendadak ( dapat atau tidak berhubungan dengan
aktivitas).
2) Kualitas nyeri : sakit dada dirasakan di daerah mid sterna daa anterior,
subternal prekordial, rasa nyeri tidak jelas tetapi banyak yang
menggambarkan sakitnya seperti ditusuk-tusuk, dibakar maupun
ditimpa benda berat/tertekan.
3) Penjalaran rasa nyeri ke rahang, leher dan lengan dan jari tangan kiri,
lokasinya tidak tentu seperti epigastrium, siku rahang, abdomen,
pungggung dan leher.
4) Gejala dan tanda yang menyertai rasa sakit seperti : mual, muntah,
keringat dingin, berdebar-debar dan sesak nafas.
5) Waktu/lama nyeri : pada angina pectoris tidak melebihi 30 menit dan
umumnya masih respon dengan pemberian obat-obatan anti angina,
sedangkan pada infark rasa sakit lebih dari 30 menit tidak hilang
dengan pemberian obat-obatan anti angina, biasanya akan hilang
dengan pemberian analgesic
j. Riwayat Kesehatan Masa Lalu
Pada angina pectoris dianggap sebagai penyakit yang berhubungan dengan
lingkungan. Misalnya pada orang yang sering merokok, polusi udara, dan
paparan di tempat kerja.

k. Riwayat Kesehatan Keluarga

22
 Adanya riwayat keluarga dengan penyakit jantung (AMI), DM ,hipertenso,
stroke dan penyakit pernafasan (asma).
l. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik fokus pada klien dengan angina pectoris, yaitu :
1) Kepala
a) Rambut
Mengaji warna, kelebatan, distribusi serta karakteristik lain rambut,
palpasi kepala.
b) Wajah
Simetris atau tidak, apakah ada nyeri tekan
Tanda: Muka tampak kemerahan karena demam (flusy).
c) Mata
Apakah ada benda asing yang masuk seperti logam, emas, batu dan
lain sebagianya, lihat bila ada kelainan pada konjungtiva dan
bagian mata lainnya. Apakah penglihatan kabur / ganda, diplopia,
lensa mata keruh.
Tanda: mata anemis
d) Telinga
Periksa fungsi telinga, kebersihan telinga serta tanda-tanda adanya
infeksi seperti pembengkakan dan nyeri di daerah belakang telinga,
keluar cairan dari telinga, melihat serumen telinga berkurangnya
pendengaran, telinga kadang-kadang berdenging, adakah gangguan
pendengaran
e) Hidung
kaji pernapasan cuping hidung, nyeri tekan, keluar sekret
Tanda: Hidung kadang mengalami perdarahan (epistaksis)
2) Mulut
Tanda: Pada mulut didapatkan bahwa mukosa mulut kering, terjadi
perdarahan gusi dan nyeri telan.
Tenggorokan, kaji adanya tanda-tanda peradangan tonsil, infeksi
faring, cairan eksudat
Tanda: tenggorokan mengalami hiperemia pharing

23
3) Leher
Adakah nyeri tekan, pembesaran kelenjar tiroid, adakah pembesaran
vena jugularis
Tanda: terjadi pembesaran kelenjar limfe pada sudut atas rahang
daerah servikal posterior.
4) Thorax
- Inspeksi, amati bentuk dada pasien, bagaimana gerak pernapasan,
frekuensinya, irama, kedalaman, adakah retraksi Intercostale
- Auskultasi, adakah suara napas tambahan, Adakah sesak nafas,
batuk, sputum, nyeri dada.
Tanda: Bentuk simetris dan kadang-kadang terasa sesak. Pada foto
thorax terdapat adanya cairan yang tertimbun pada paru sebelah
kanan (efusi pleura), Ronchi (+)
5) Jantung
Inspeksi
Pada klien dengan angina pectoris, terlihat adanya tampak perubahan
ekspresi wajah seperti meringis, merintih, keluar keringat dingin,muka
pucat, tampak distensi vena jugularis
Palpasi
Pada palpasi, ekspansi meningkat dan taktil fremitus biasanya
menurun.
Perkusi
Pada perkusi, didapatkan suara normal sampai hipersonor, sedangkan
diafragma mendatar/menurun.
Auskultasi
Bunyi jantung normal atau terdapat bunyi jantung ekstra S3/S4
menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilitas, kalau
murmur menunjukkan gangguan katup atau disfuungsi otot papilar,
perikarditis.

6) Abdomen

24
 Adakah distensia abdomen serta kekakuan otot pada abdomen,
Bagaimana turgor kulit dan peristaltik usus, Adakah pembesaran lien
dan hepar, mual, muntah, diare, konstipasi, dehidrase, perubahan berat
badan, peningkatan lingkar abdomen, obesitas
Tanda: mengalami nyeri tekan, pembesaran hati (hepetomegali),
asites. Pada palpasi terjadi pembesaran hati dan limfe, pada keadaan
dehidrasi turgor kulit dapat menurun
7) Kulit
Bagaimana keadaan kulit baik kebersihan maupun warnanya, Turgor
kulit menurun, kelembaban dan suhu kulit di daerah sekitar ulkus dan
gangren, kemerahan pada kulit sekitar luka, tekstur rambut dan kuku.
Tanda: Adanya petekia pada kulit, turgor kulit menurun, dan muncul
keringat dingin, dan lembab.
8) Ekstremitas
Apakah terdapat oedema, cepat lelah, lemah dan nyeri
Tanda: Akral dingin, serta terjadi nyeri otot, sendi, serta tulang.
9) Genetalia
Adakah kelainan bentuk oedema, tanda-tanda infeksi, Poliuri, retensio
urine, inkontinensia urine, rasa panas atau sakit saat berkemih

B. Diagnosa Keperawatan
a. Nyeri akut
b. Ansietas
c. Penurunan Curah Jantung

25
C. Intervensi Keperawatan
NO DIAGNOSA KEPERAWATAN TUJUAN DAN KRETERIA HASIL INTERVENSI
1. Nyeri akut NOC : Pain Management
Pain Level, Lakukan pengkajian nyeri
Pain control, secara komprehensif termasuk
Comfort level lokasi, karakteristik, durasi,
Batasan Karakteristik Kriteria Hasil : frekuensi, kualitas dan faktor
Bukti nyeri dengan menggunakan Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab presipitasi
standar daftar periksa nyeri untuk nyeri, mampu menggunakan tehnik Observasi reaksi nonverbal
pasien yang tidak dapat nonfarmakologi untuk mengurangi nyeri, dari ketidaknyamanan
mengungkapkannya (mis., Neonatal mencari bantuan) Gunakan teknik komunikasi
Infant Pain Scale, Pain Assesment Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan terapeutik untuk mengetahui
Checklist for Senior with Limited menggunakan manajemen nyeri pengalaman nyeri pasien

Mampu mengenali nyeri (skala, intensitas,

Ability to Communicate)
Kaji kultur yang
Diaphoresis mempengaruhi respon nyeri
frekuensi dan tanda nyeri)
Dilatasi pupil
Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri Evaluasi pengalaman nyeri
Ekspresi wajah nyeri (mis., mata masa lampau
berkurang
kurang bercahaya, tampak kacau,
Tanda vital dalam rentang normal Evaluasi bersama pasien dan
gerakan mata berpencar atau tetap

26
 pada satu focus, meringis) tim kesehatan lain tentang
Focus menyempit (mis., persepsi ketidakefektifan kontrol nyeri
waktu, proses berfikir, interaksi masa lampau
dengan orang dan lingkungan) Bantu pasien dan keluarga
Focus pada diri sendiri untuk mencari dan menemukan
Keluhan tentang intensitas dukungan
menggunakan standar skala nyeri Kontrol lingkungan yang dapat
(mis., skala Wong-Baker FACES, mempengaruhi nyeri seperti
skala analog visual, skala penilaian suhu ruangan, pencahayaan
numerik) dan kebisingan
Keluhan tentang karakteristik nyeri Kurangi faktor presipitasi nyeri
dengan menggunakan standar Pilih dan lakukan penanganan
isntrumen nyeri (mis., McGill Pain nyeri (farmakologi, non
Questionnaire, Brief Pain Inventory) farmakologi dan inter
Laporan tentang perilaku personal)
nyeri/perubahan aktivitas (mis., Kaji tipe dan sumber nyeri
anggota keluarga, pemberi asuhan) untuk menentukan intervensi
Mengekspresikan perilaku (mis., Ajarkan tentang teknik non
gelisah, merengek, menangis,

27
 waspada) farmakologi
Perilaku distraksi Berikan analgetik untuk
Perubahan pada parameter fisiologis mengurangi nyeri
(mis., tekanan darah, frekuensi Evaluasi keefektifan kontrol
jantung, frekuensi pernafasan, nyeri
saturasi oksigen, dan endtidal karbon Tingkatkan istirahat
dioksida (CO2)) Kolaborasikan dengan dokter
Perubahan posisi untuk menghindari jika ada keluhan dan tindakan
nyerii nyeri tidak berhasil
Perubahan selera makan Monitor penerimaan pasien
Putus asa tentang manajemen nyeri
Sikap melindungi area nyeri
Sikap tubuh melindungi Analgesic Administration
Faktor yang berhubungan : Tentukan lokasi, karakteristik,
Agens cedera biologis (mis., infeksi, kualitas, dan derajat nyeri
iskemia, neoplasma) sebelum pemberian obat
Agens cedera fisik (mis., abses,
Cek instruksi dokter tentang
amputasi, luka bakar, terpotong,
jenis obat, dosis, dan frekuensi
mengangkat berat, prosedur bedah,

28
 trauma, olahraga berlebihan) Cek riwayat alergi
Agens cedera kimiawi (mis., luka Pilih analgesik yang
bakar, kapsaisin, metilen klorida, diperlukan atau kombinasi dari
agens mustard) analgesik ketika pemberian
lebih dari satu
Tentukan pilihan analgesik
tergantung tipe dan beratnya
nyeri
Tentukan analgesik pilihan,
rute pemberian, dan dosis
optimal
Pilih rute pemberian secara IV,
IM untuk pengobatan nyeri
secara teratur
Monitor vital sign sebelum dan
sesudah pemberian analgesik
pertama kali
Berikan analgesik tepat waktu

29

2. Penurunan Curah Jantung
Definisi : Ketidkadkuatan darah yang
dipompa oleh jantung
memenuhi kebutuhan
tubuh
Faktor-faktor resiko :
Perubahan afterload
Perubahan kontraktiitas
Perubahan frekuensi jantung
Perubahan preload
Perubahan irama
Perubahan volume sekuncup
Batasan Karakteristik:
terutama saat nyeri hebat
Evaluasi efektivitas analgesik,
tanda dan gejala (efek
samping)
NOC : NIC :
Cardiac Pump Effectiveness Cardiac Care
Circulation Status Evaluasi adanya nyeri dada
untuk Catat adanya disritmia jantung
Vital Sign Status
metabolik
Catat adanya tanda dan gejala
Kriteria Hasil : penurunan cardiac output
Tanda Vital dalam rentang normal (tekanan Monitor satus cardiovaskuler
darah, nadi, respirasi, suhu) Monitor status pernafasan yang
Dapat mentoleransi aktifitas, tidak ada menandakan gagal jantung
kelelahan Monitor balance cairan
Tidak ada edema paru, perifer dan tidak ada Monitor toleransi aktifitas pasien
asites
Tidak ada penurunan kesadaran Vital Sign Monitor
Monitor TD,nadi,suhu dan RR
30
 Perubahan frekuensi/irama jantung Monitor sianosis perifer
Aritmia
Monitor jumlah dan irama
Bradikardi, takikardi jantung
Perubahan EKG
Monitor kualitas dari nadi
Palpitasi
Monitor TD,Nadi,RR
Perubahan Preload
sebelum,selama dan setelah
Perubahan Afterload aktivitas
Perubahan kontraktilitas
Monitor bunyi jantung

Identifikasi penyebab dari

perubahan vital sign

Monitor pola penafasan

abnormal

Monitor suara paru

3. Ansietas NOC: NIC:

Definsi : Perasaan tidak nyaman atau Tingkat kecemasan: Mengurangi rasa cemas
kekawatiran yang Samar disertai Kriteria Hasil: Intervensi :
respon autonom (sumber sering kali Kegelisahan Tenangkan klien dan melakukan

31
 tidak spesifik atau tidak diketahui Rasa khawatir pendekatan.
oleh individu); perasaan takut yang Ketegangan otot Kaji perspektif situasi stress
disebabkan oleh antisipasi terhadap 6Ketegangan wajah klien.
bahaya. Hal ini merupakan isyarat Iritabilitas Berikan informasi faktual
kewaspadaan yang memperingatkan Masalah prilaku mengenai diagnosis, terapi, dan
individu akan adanya bahaya dan Panic prognosis.
kemampuan individu untuk bertindak Tekanan darah meningkat Bantu pasien untuk untuk
menghadapi ancaman. meminimalisir rasa cemas yang
Denyut nadi meningkat
Pernapasan meningkat timbul.
Batasan Karakteristik
Gangguan tidur Kaji tanda-tanda kecemasan baik
Perilaku : secara verbal maupun non
Penurunan produktivitas verbal.
Gerakan yang ireleven
Gelisah Terapi relaksasi
Melihat sepintas Intervensi:
Insomnia Pemikiran untuk relaksasi dan
Kontak mata yang buruk kebaikan, batas dan jenis dari
Mengekspresikan kekawatiran relaksasi yang ada. (example
karena perubahan dalam peristiwa

32
 hidup meditasi, music, dan relaksasi
Agitasi otot)
Mengintai Menetapkan intervensi untuk
Tampak waspada relaksasi yang akan digunakan
Affektif : Membiarkan pasien rileks
Gelisah, Distres Menggunakan nada yang lembut
Kesedihan yang mendalam dengan pelan, berirama
Ketakutan
Perasaan tidak adekuat
Berfokus pada diri sendiri
Peningkatan kewaspadaan
Iritabihtas
Gugup senang beniebihan
Rasa nyeri yang meningkatkan
ketidakberdayaan
Peningkatan rasa ketidak berdayaan
yang persisten
Bingung, Menyesal
Ragu/tidak percaya diri

33
 Khawatir
Fisiologis :
Wajah tegang, Tremor tangan

Peningkatan keringat
Peningkatan ketegangan
Gemetar, Tremor
Suara bergetar
Simpatik :
Anoreksia
Eksitasi kardiovaskular
Diare, Mulut kering
Wajah merah
Jantung berdebar-debar
Peningkatan tekanan darah
Peningkatan denyut nadi
Peningkatan reflek
Peningkatan frekwensi pernapasan
Pupil melebar
Kesulitan bernapas

34
 Vasokontriksi superfisial
Lemah, Kedutan pada otot
Parasimpatik :
Nyeri abdomen
Penurunan tekanan darah
Penurunan denyut nadi
Diare, Mual, Vertigo
Letih, Ganguan tidur
Kesemutan pada ekstremitas
Sering berkemih
Anyang-anyangan
Dorongan cegera berkemih
Kognitif :
Menyadari gejala fisiologis
Bloking fikiran, Konfusi
Penurunan lapang persepsi
KesuIitan berkonsentrasi
Penurunan kemampuan belajar
Penurunan kemampuan untuk

35
 memecahkan masalah
Ketakutan terhadap konsekwensi
yang tidak spesifik
Lupa, Gangguan perhatian
Khawatir, Melamun
Cenderung menyalahkan orang
lain.

Faktor Yang Berhubungan :

Perubahan dalam (status ekonomi,
lingkungan,status kesehatan, pola
interaksi, fungsi peran, status
peran)
Pemajanan toksin
Terkait keluarga
Herediter
Infeksi/kontaminan interpersonal

36
1. Implementasi
Implementasi merupakan pelaksanaan rencana keperawatan oleh
perawat terhadap pasien. Ada beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam
pelaksanaan rencana keperawatan diantaranya :Intervensi dilaksanakan
sesuai dengan rencana setelah dilakukan validasi ; ketrampilan
interpersonal, teknikal dan intelektual dilakukan dengan cermat dan efisien
pada situasi yang tepat, keamanan fisik dan psikologis klien dilindungi serta
dokumentasi intervensi dan respon pasien.Pada tahap implementasi ini
merupakan aplikasi secara kongkrit dari rencana intervensi yang telah dibuat
untuk mengatasi masalah kesehatan dan perawatan yang muncul pada
pasien

2. Evaluasi
Evaluasi adalah tindakan intelektual untuk melengkapi proses
keperawatan yang menandakan seberapa jauh diagnose keperawatan,
rencana tindakan dan pelaksanaannya sudah berhasil dicapai kemungkinan
terjadi pada tahap evaluasi proses dan evaluasi hasil. Evaluasi berfokus pada
ketepatan perawatan yang diberikan dan kemajuan pasien atau kemunduran
pasien terhadap hasil yang diharapkan. Evaluasi merupakan proses yang
interaktif dan kontinu karena setiap tindakan keperawatan dilakukan, respon
klien dicatat dan dievaluasi dalam hubungannya dengan hasil yang yang
diharapkan.

37
 BAB III
PENUTUP

A. Simpulan
Angina pektoris ialah suatu sindroma klinis di mana didapatkan sakit
dada yang timbul pada waktu melakukan aktivitas karena adanya iskemik
miokard. Hal ini menunjukkan bahwa telah terjadi > 70% penyempitan
arteri koronaria. Angina pektoris dapat muncul sebagai angina pektoris
stabil (APS, stable angina), dan keadaan ini bisa berkembang menjadi lebih
berat dan menimbulkan sindroma koroner akut (SKA) atau yang dikenal
sebagai serangan jantung mendadak (heart attack) dan bisa menyebabkan
kematian. (American Heart Association (AHA))
Angina Pektoris merupakan nyeri dada sementara atau perasaan tertekan
didaerah jantung. atau nyeri dada yang disebabkan oleh tidak adekuatnya
aliran oksigen terhadap miokardium. Angina Pektoris merupakan suatu
penyakit berbahaya yang timbul karena penyempitan arteri yang
menyalurkan darah ke otot-otot jantung.

B. Saran
Sebagai penulis makalah ini, kami menyarankan kepada mahasiswa
agar lebih memahami konsep dari penyakit angina pektoris sebagai dasar
dalam memberikan asuhan keperawatan yang berkualitas serta mampu
memberikan pengarahan dan motivasi pada keluarga dengan klien yang
menderita angina pektoris.

38
 DAFTAR PUSTAKA

Ana Nurkhasanah. 2017. Asuhan Keperawatan Angina Pectoris.

http://www.askepkeperawatan.com/2017/01/askep-angina-pectoris-aplikasi
nanda.html
Doenges, EM, 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC.

Doengoes, Marilyn. 2014. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC

https://banyumasperawat.wordpress.com/2009/07/22/form-pengkajian-13-
domain-nanda/ di edit oleh admin portalperawat.com.
JD Parker. 2012. Stable Angina Pectoris. www.onlinecjc.ca/article/S0828-
282X(11)01388-2/abstract
Judith M. Wilkinson dan Nancy R. Ahern. Buku Saku DIAGNOSIS
KEPERAWATAN Diagnosis NANDA, Intervensi NIC, Kriteria hasil NOC
Edisi 9. Alih Bahasa Ns. Esti Wahuningsih, S.Kep dan Ns. Dwi Widiarti,
S,Kep. EGC. Jakarta.

Kasron. 2012.

NANDA International. 2014. Diagnosis Keperawatan 2012-2014 (Definisi dan

Klasifikasi). Jakarta: EGC

Perhimpunan Dokter Spesialis Ilmu Penyakit Dalam. 2012. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Jakarta: Interna Publishing

Price & Wilson. 2006. Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit).

Jakarta: EGC

Smeltzer & Bare. 2002. Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth
(Volume 2). Jakarta: EGC

Wijaya & Putri. 2013. Keperawatan Medikal Bedah (KMB) 1. Yogyakarta: Nuha
Medika

39