VIBRIO

Una serie de especies se asocian a enfermedad en personas, pero tres especies

son patgenos de especial importancia para el ser humano:
Vibrio cholerae
Vibrio parahaemolyticus
Vibrio vulnificus
FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA
Todas las especies de Vibrio necesitan cloruro sdico (NaCl) para crecer. Los
vibrios toleran un amplio intervalo de pH (p. ej., pH de 6,5 a 9), aunque son
sensibles a los cidos gstricos.
Los pacientes con reduccin o neutralizacin de la produccin de cidos gstricos
son ms vulnerables a las infecciones por este gnero.
La mayor parte de los vibrios tienen flagelos polares (importantes para su
motilidad) y varios pili importantes para la virulencia.
Todas las cepas cuentan con lipopolisacridos formados por:
Lpido A (endotoxina)
Polisacrido central
Una cadena lateral de polisacrido O
V. cholerae OI y 0139 sintetizan la toxina del clera y se asocian a la aparicin de
epidemias de esta entidad.
V vulnificus y V. cholerae no 01 producen cpsulas polisacridas cidas
importantes para las infecciones diseminadas. V. cholerae 01 no produce ninguna
cpsula, as que las infecciones provocadas por este organismo no se extienden
ms all de los lmites del intestino.
PATOGENIA E INMUNIDAD
El bacterifago CTX<t> codifica los genes para las dos subunidades de la toxina
del clera [ctxA y ctxB). Este bacterifago se une alpilus corregulado por la toxina
(TCP) y pasa al interior de la clula bacteriana, donde se integra en el genoma de
V. cholerae.
El locus cromosmico de este bacterifago lisognico contiene, igualmente, otros
factores de virulencia:
El gen ace para la enterotoxina accesoria del clera
El gen zot para la toxina de la znula oclusiva
El gen cep para las protenas quimiotcticas
Un anillo compuesto por cinco subunidades B idnticas de la toxina del clera se
une a los receptores del ganglisido GMi en la superficie de las clulas epiteliales
intestinales.
La porcin activa de la subunidad A, provoca la conversin catablica del trifosfato
de adenosina (ATP) en monofosfato de adenosina cclico [AMPc), lo que origina la
hipersecrecin de agua y electrlitos.
Las clulas de V. cholerae son capaces de adherirse a la capa de clulas mucosas
a travs de:
El TCP codificado por el complejo gnico tcp
Las protenas quimiotcticas codificadas por los genes cep.
En consecuencia, el TCP es un elemento destacado tanto como receptor del fago
portador del gen de la toxina del clera como para la adhesin a la mucosa que
tapiza el aparato digestivo.
La toxina de la znula oclusiva y la enterotoxina accesoria del clera.
La toxina de la znula oclusiva: relaja las uniones estrechas (zonula
occludens] de la mucosa del intestino delgado, lo que incrementa la
permeabilidad intestinal
La enterotoxina produce aumento de la secrecin de lquido.
La mayora de las cepas de V parahaemoiyticus produce una hemolisina directa
termoestable (TDH, tambin conocida como hemolisina de Kanagawa).
La TDH es una enterotoxina que induce la secrecin de in cloruro en las clulas
epiteliales como consecuencia de un aumento de la concentracin intracelular
de calcio.
V vulnificus, las bacterias son capaces de evadir la respuesta inmunitaria del
hospedador mediante la induccin de apoptosis en los macrfagos y evitar la
fagocitosis mediante la expresin de una cpsula polisacrida. Posee tambin
protenas de superficie que intervienen en la adherencia a las clulas del
hospedador y secretan toxinas citolticas que producen necrosis tisular.
EPIDEMIOLOGIA

RESUMENES CLINICOS
Vibrio cholerae
Clera: se manifiesta con diarrea acuosa y vmitos de comienzo agudo y puede
evolucionar a deshidratacin grave, acidosis metablica e hipopotasemia, y shock
hipovolmico
Gastroenteritis: pueden darse formas ms leves de enfermedad diarreica como
consecuencia de la infeccin por cepas carentes de toxina de V. cholerae OI y
serotipos distintos de ste
Vibrio parahaemolyticus
Gastroenteritis: por lo general, constituye una entidad de resolucin espontnea
con un inicio explosivo de diarrea acuosa y nuseas, vmitos, espasmos
abdominales, cefalea y febrcula
Infeccin de heridas: asociada a la exposicin a agua contaminada
Vibrio vulnificus
Infeccin de heridas: infecciones graves y potencialmente mortales que se
caracterizan por la presencia de eritema, dolor, formacin de bullas, necrosis
tisular y septicemia

TRATAMIENTO
Vibrio cholerae: Los antibiticos (p. ej., azitromicina) reducen la carga
bacteriana y la produccin de exotoxinas, as como la duracin de la diarrea.
Vibrio parahaemoiyticus: Los antibiticos pueden acortar la duracin de
los sntomas y la prdida de lquidos.
Vibrio vuinifcus: El tratamiento de eleccin se basa en la combinacin de
minociclina o doxiciclina con ceftriaxona o cefotaxima.
HELICOBACTER
Posteriormente, los helicobacter fueron subdivididos en las especies que
principalmente:
Colonizan el estmago (helicobacter gstricos)
Colonizan los intestinos (helicobacter enterohepticos)
La especie de helicobacter ms importante es Helicobacter pylori, un helicobacter
gstrico asociado a gastritis, lceras ppticas, adenocarcinoma gstrico y
linfomas de linfocitos B del tejido linfoide asociado a la mucosa gstrica (MALT).
Los helicobacter enterohepticos ms importantes asociados con la
enfermedad en humanos son Helicobacter cinaedi y Helicobacter fennelliae.
FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA
Los helicobacter tienen forma espiral o bacilar en los cultivos recientes (0,5-1,0
(Jim de ancho por 2-4 |xm de largo) y, como los campylobacter, pueden adoptar
una morfologa cocoide en los cultivos de mayor edad.
Todos los helicobacter gstricos, incluido H. pylori, son muy mviles (movihdad
en sacacorchos) gracias a los flagelos polares y producen gran cantidad de
ureasa. Se cree que estas propiedades son importantes para la supervivencia en
los cidos gstricos y el movimiento rpido a travs de la capa de moco viscoso
hacia un entorno de Ph.
En la membrana externa se encuentra el lipopolisacrido [LPS], que consta de
un lpido A, un oligosacrido central y una cadena lateral O.

PATOGENIA E INMUNIDAD
Mltiples factores contribuyen a la colonizacin gstrica, la inflamacin, la
alteracin de la produccin de cido gstrico y la destruccin tisular
caractersticas de la enfermedad por H. pylori.
La colonizacin inicial se facilita por:
El bloqueo de la produccin de cido gracias a la protena inhibidora del
cido de la bacteria
La neutralizacin de los cidos gstricos con el amonaco generado
mediante la actividad ureasa de la bacteria
Los helicobacter con capacidad de movimiento activo pueden atravesar el moco
gstrico y adherirse a las clulas epiteliales gstricas gracias a mltiples
protenas de adhesin a la superficie.
Las protenas de superficie se pueden unir tambin a protenas del hospedador
y esto ayuda a las bacterias a evitar la deteccin inmunitaria.
Las lesiones tisulares localizadas vienen mediadas por los productos generados por
la ureasa, mucinasa, fosfolipasas y la actividad de la citotoxina vacuolizante A
(VacA), una protena que tras sufrir endocitosis por las clulas epiteliales, causa
lesiones en las clulas mediante la formacin de vacuolas.
Otro factor de virulencia importante de H. pylori es el gen asociado a la citotoxina
(cagA), que se localiza en un islote de patogenicidad que contiene unos 30 genes
aproximadamente.
Los genes cag fos- forribosilantranlinato isomerasa [PAI) tambin inducen la
produccin de interleucina 8 (IL-8), que atrae a los neutrfilos. Se piensa que la
liberacin de proteasas y molculas reactivas del oxgeno por los neutrfilos
contribuye a la gastritis y las lceras gstricas.
EPIDEMIOLOGIA
Estos estudios tambin han demostrado que del 70% al 100% de los pacientes
con gastritis, lceras gstricas y lceras duodenales est infectado por H.
pylori.
El ser humano constituye el principal reservorio de H. pylori, y se piensa que
la colonizacin persiste durante toda la vida salvo que el hospedador reciba un
tratamiento especfico. Posiblemente la transmisin se produzca por va fecal-oral.
MANIFESTACIONES CLINICAS
La enfermedad asociada a los helicobacter presenta una relacin directa con la
localizacin de la colonizacin.
H. pylori se asocia a gastritis, mientras que las especies enterohepticas
originan gastroenteritis. La colonizacin por H. pylori determina de forma invariable
datos histolgicos de gastritis (es decir, infiltracin por neutrfilos y clulas
mononucleares en la mucosa gstrica).
La fase aguda de la gastritis se caracteriza por una sensacin de plenitud,
nuseas, vmitos e hipoclorhidria (menor produccin de cido en el
estmago). Esto puede evolucionar a una gastritis crnica.
Las lceras se suelen localizar en focos con inflamacin intensa,
especialmente en la unin entre el cuerpo y el antro (lcera gstrica) o la parte
proximal del duodeno (lcera duodenal).
La gastritis crnica acaba sustituyendo la mucosa gstrica normal por fibrosis con
prohferacin de un epitelio de tipo intestinal. Este proceso aumenta el riesgo de
sufrir un carcinoma gstrico casi 100 veces. Este riesgo viene condicionado por
la cepa de H. pylori y la respuesta del hospedador (las cepas cagK positivas y una
elevada produccin de IL-1 se asocian a un riesgo mayor de cncer).
En un nmero de pacientes muy pequeo, se puede producir una poblacin
monoclonal de linfocitos B que evolucionan a un linfoma MALT. H. cinaedi y H.
jennelliae pueden producir gastroenteritis y bacteriemia, sobre todo en pacientes
inmunodeprimidos.
TRATAMIENTO
Se han evaluado diferentes pautas para el tratamiento de las infecciones por H.
pylori.
El tratamiento combinado con un inhibidor de la bomba de protones (p. ej.,
omeprazol), un macrlido (p. ej., claritromicina) y un (3-lactmico (p. ej.,
amoxicilina) durante 2 semanas ha conseguido un elevado nmero de xitos.