ENFERMEDAD CIDO PPTICA

1._ Concepto de gastritis y lcera pptica

Gastritis: Es un proceso inflamatorio del estmago, de la capa ms interna de su pared,

especficamente de la mucosa gstrica.

lcera pptica: Son reas denudadas de mucosa y submucosa (llagas) que se observan en el
estmago (lceras gstricas) o en la primera porcin del intestino delgado donde se denomina
(lcera duodenal).

2._ Cules son los datos clnicos diferenciales entre una y otra desde un punto de vista
fisiopatolgico?

La diferencia entre gastritis y lcera gstrica radica en que el primero es como se le conoce al
proceso inflamatorio; mientras que la lcera gstrica es una herida en la mucosa gstrica que llega
hasta la capa muscular, en la ulcera ya sea en estomago o duodeno habr dolor en la parte
superior del abdomen. Dicho dolor puede ser de tipo prolongado y punzante, dando la sensacin
de una quemadura. Cuando se trata de casos de lcera, el dolor se presenta cuando el estmago
se vaca y se alivia al momento de ingerir alimentos; en cambio cuando se trata de gastritis, dicho
dolor se agrava con el consumo de alimentos.

3._ Cul es el dato clnico patognomnico que la hace diferente una de la otra?

En la ulcera las molestias se terminan al consumir alimento, en el caso de la gastritis las molestias
aumentaran despus de la comida.

4._ Cul sera el tratamiento de cada una?

Tratamiento alimentario en gastritis: Pocas comidas al da, consumo deficiente de leche y sus
derivados, comer de forma lenta masticando muy bien los alimentos, dieta equilibrada y evitar
alimentos muy condimentados o irritantes.

Tratamiento farmacolgico en gastritis: Inhibidores de la secrecin cida, antihistamnicos

(Ranitidina), inhibidores de la bomba de protones (Omeprazol) y anticolinrgicos (Pirenzepina)

Tratamiento alimentario en ulcera pptica: Se recomiendan frecuentes comidas en pequeas

cantidades ya que producen menos distensin gstrica conduciendo as a una estimulacin de la
secrecin gstrica ms mantenida.

Tratamiento farmacolgico en ulcera pptica: 2 antibiticos diferentes para eliminar Helicobacter

pylori, como claritromicina, amoxicilina, tetraciclina o metronidazol. Inhibidores de la bomba de
protones como Omeprazol, lansoprazol o esomeprazol. Bismuto para ayudar a destruir las bacterias.
 SNDROME ICTRICO

1._ Concepto de sndrome ictrico:

Es la coloracin amarilla de la piel, mucosas y lquidos orgnicos, debido a la acumulacin e

impregnacin del pigmento biliar, bilirrubina y sus conjugados, anormalmente aumentado en el
plasma sanguneo.
En general, la ictericia se detecta cuando la concentracin plasmtica de bilirrubina excede los 34
a 43 mmol/L (2 a 2,5 mg/dL) o el doble del lmite superior del intervalo normal, aunque tambin se
puede detectar con concentraciones inferiores en pacientes de piel clara o con anemia grave.

2._ Qu es el sndrome ictrico preheptico? (Fisiolgicamente)

Consiste en el aumento de bilirrubina en el plasma y puede deberse a lo siguiente:

a. Aumento de la produccin de bilirrubina libre:

Ictericia hemoltica.
Ictericias diseritropoyticas.
Ictericias por derivacin.
b. Disminucin de la eliminacin heptica:
Dficit en la captacin.
Alteracin en la conjugacin de la bilirrubina.
Dficit de excrecin canalicular.

3._ Qu es el sndrome ictrico heptico? (Fisiolgicamente)

a. Alteracin de la funcin hepatocelular:

Dao hepatocelular agudo o subagudo.
Enfermedad hepatocelular crnica.
b. Enfermedades hepticas de predominio colestsico -colestasis intraheptica:
Sin obstruccin mecnica demostrable.
Obstructivas.

4._ Qu es el sndrome ictrico postheptico o colesttico? (Fisiolgicamente)

El flujo de bilis esta obstruido entre el hgado y el intestino quizs por una estenosis del coldoco o
por litiasis (entre otros) los pacientes con este tipo de obstrucciones presentan fascie dolorosa y
heces color arcilla.

5._ Cules son los exmenes de laboratorio a solicitar en un paciente con sndrome ictrico?

Qumica sangunea

6._ Cules son los valores normales de bilirrubina directa e indirecta?

Bilirrubina directa (tambin llamada conjugada): 0 a 0.3 mg/dL.

Bilirrubina total: 0.3 a 1.9 mg/dL.

7._ Cules son los exmenes de laboratorio a solicitar exclusivamente para el hgado?
 La alanina aminotransferasa (ALT). Esta enzima, presente en el hgado, cumple una funcin en el
metabolismo (el proceso que convierte los alimentos en energa). Si el hgado se lesiona, se libera ALT en
el torrente sanguneo. Los niveles de ALT son particularmente elevados cuando existe una hepatitis aguda.
Fosfatasa alcalina (ALP). Esta enzima se encuentra en el hgado, los huesos, los intestinos, los riones y
otros rganos. Tanto los nios como los adolescentes tienen niveles de ALP ms elevados que los adultos,
aun cuando estn sanos, a causa del crecimiento seo. Pero los niveles de ALP tambin pueden aumentar
como consecuencia de infecciones virales, enfermedades hepticas y el bloqueo de los conductos biliares.
Aspartato aminotransferasa (AST). Esta enzima, que desempea un papel en el procesamiento de
protenas, est presente en el hgado, el corazn, los msculos y los riones. Cuando el hgado se lesiona
o inflama, los niveles de AST en la sangre suelen ser elevados.
Bilirrubina total y bilirrubina directa. La bilirrubina es un derivado de la degradacin de los glbulos rojos.
Por lo general, pasa a travs del hgado y es eliminada del organismo. Pero si esto no ocurre, a causa de
una enfermedad heptica, los niveles de bilirrubina en la sangre suelen aumentar y la piel se torna
amarillenta (ictericia). Los anlisis de bilirrubina pueden ser total (miden el nivel de toda la bilirrubina en
sangre) o directa (miden solamente la bilirrubina que ha sido procesada por el hgado y como resultado se
ha unido a otras sustancias qumicas).
Albmina y protena total. La protena es necesaria para formar y mantener los msculos, los huesos, la
sangre y el tejido de los rganos. A veces, cuando hay un problema con el hgado, ste no puede producir
protenas y, por lo tanto, los niveles de protenas disminuyen. Los anlisis de las funciones hepticas miden
especficamente la albmina (la protena ms importante de la sangre producida por el hgado) y la
cantidad total de todo tipo de protenas en la sangre.

8._ Cmo se clasifican las ictericias?

Ictericias Prehepticas:

Reacciones hemolticas o transfusin Chagas

de sangre Paludismo
Trastornos hereditarios Dengue Hemorrgico
Drepanocitosis Sndrome de Gilbert (Falta de
Talasemia captacin de bilirrubina)
Esferocitosis Sndrome de Crigler-Najar (falta de
Anemias hemolticas conjugacin)
autoinmunitarias

Ictericias Hepticas:

Hepatitis Farmacos (Isoniazida, trimetoprima

Cirrosis sulfametoxazol)
Cncer de hgado
Ictericias Posthepticas o colestsicas:

Estenosis del coldoco Sndrome de Rotor o Dubin Johnson

Obstruccin de conductos biliares (no se excreta la bilirrubina)
Tumor

SNDROME DE HIPERTENSIN PORTAL

1.- Concepto de sndrome de hipertensin portal:

Se define como el incremento patolgico de la presin hidrosttica intravascular en el SP por

encima de 10 mmHg. Resistencia aumentada al flujo en el SVP con elevacin sostenida de la
presin venosa portal.

2.- Cmo clasificamos el sndrome de hipertensin portal?

1. Preheptico
2. Heptico
3. Postheptico

3.- Desde el punto de vista anatmica describa como est compuesta la circulacin portal pre,
intra y post heptica y quienes la conforman.

1. Preheptico: la vena mesentrica superior, la vena mesentrica inferior, la vena esplnica

y la vena gstrica as como la ms importante vena porta.
2. Heptico: Hepatocitos
3. Postheptico: Vena cava

4.- Qu patologas integran el SHP preheptico, heptico y postheptico?

Prehepticas:

Compresin mecnica del hilio Trombosis de la porta

heptico: Ganglios, Metstasis Esplenomegalia masiva
Incremento de flujo: Fstula Cabeza de medusa (vena umbilical)
Arteriovenosa, Hemorroides (mesentricas)

Hepticas:

Degenerativa (cirrosis), Parasitarias (schistosomiasis),

Inflamatoria (hepatitis), Tumorales (Hepatocarcinoma

Posthepticas:
 Enfermedad de Budd-Chiari Obstruccin en la salida de la vena
Insuficiencia cardiaca derecha porta heptica, red venosa colateral
Infecciones pericrdicas Sndrome de la vena cava inferior

5.- Describa como se integra el diagnstico diferencial desde el punto de vista sintomatolgico
signolgico y los exmenes de laboratorio de cada uno de ellos.

1. Preheptico:
Antecedentes de onfalitis neonatal, exanguinotransfusin, deshidratacin grave,
inyeccin generalizada, procesos inflamatorios o tumores cercanos.
Hemorragia gastrointestinal (+frecuente)
La esplenomegalia es el signo fsico ms comn al inicio del cuadro clnico pudiendo
estar aislada sin otros signos clnicos, acompaada de hiperesplenismo, siendo ms
frecuente y voluminosa.
2. Heptico:
Antecedentes de hepatitis, alcoholismo, malnutricin y obstruccin de las vas
biliares extrahepticas
Los trastornos principales son la hematemesis, ictericia, hepatomegalia o
esplenomegalia, la ascitis y la circulacin colateral son signos tardos.
Se toleran mal los sangramientos.
3. Postheptico:
Antecedentes de desnutricin o diarreas crnicas
Con frecuencia se palpa el hgado voluminoso, acompaado de ascitis y circulacin
colateral.
La esplenomegalia no existe a veces y el sangramiento digestivo es raro.
Se da con frecuencia en nios y jvenes ya que casi siempre se trata de lesiones
congnitas o adquiridas en la infancia
Las varices que origina son de poca tendencia al sangramiento.

INSUFICIENCIA HEPATICA

1.- Cul es el concepto de insuficiencia heptica?

La complicacin clnica ms grave de la hepatopata es la insuficiencia heptica. Puede ser resultado

de una destruccin sbita y masiva del hgado, como en el caso de la hepatitis fulminante, o derivar
de un dao progresivo al rgano, como en la cirrosis alcohlica. Independientemente de la causa,
el 80% al 90% de la capacidad funcional del hgado debe perderse para que se presente insuficiencia
heptica10. En muchos casos, los efectos de descompensacin progresiva de la enfermedad se
aceleran por condiciones intercurrentes, como hemorragia gastrointestinal, infeccin sistmica,
trastornos electrolticos o afecciones sobrepuestas como la insuficiencia cardaca.
2.- Cules son las 8 funciones ms importantes del hgado? Explique cada una de ellas:

Interviene en el metabolismo intermedio Conjugacin de los pigmentos biliares.

de los carbohidratos.
Desintoxicacin y eliminacin de
Interviene en el metabolismo intermedio materiales extraos (bacterias,
de los lpidos. medicamentos, sustancias toxicas).

Interviene en el metabolismo intermedio Como almacenamiento de protenas,

de las protenas. glucgeno, vitaminas, minerales.

Sntesis de protenas: fibringeno, Acta sobre el metabolismo de las

albumina, protrombina, globulinas, hormonas esteroides.
hemoglobina.

3.- De qu sustancias estn formadas las secreciones biliares y para qu sirve?

Electrolitos Bilirrubina 1-2

Na+ 140-165 Lpidos Lecitina 140-800 mg7dl

K + 3-7 Colesterol 100-320 mg/dl

Cl - 80-120 Protenas 1-20 mg/ml

HCO3 - 10-55 Pptidos y Aminas

Ca 2+ 2.5-6.5 Glutatin 3-5

Mg 2+ 1.5-3.0 Glutamato 1-2.5

Aniones Orgnicos Aspartato 0.4-1

cidos Biliares 3-45 Glicina 0.5-2.5

Las sales biliares actan hasta cierto punto como un detergente, ayudando a emulsionar las
grasas y participan as en su absorcin en el intestino delgado, por lo que tienen un papel
importante en la absorcin de vitaminas D, E, K y A que se encuentra en la grasa.
Adems de la funcin digestiva sirven para la eliminacin de bilirrubina, un producto de
degradacin de la hemoglobina, que da el color tpico, tambin neutralizan el exceso de acidez
en el estmago antes de alcanzar el leon, la seccin final del intestino delgado.
Importante para la salud es tambin el efecto bactericida de microbios nocivos, otra funcin de
las sales biliares.

4.- Indique usted Cmo se produce el metabolismo de los carbohidratos en el hgado?

Los hepatocitos tienen la capacidad de almacenar grandes cantidades de Glucosa en forma de

glucgeno, mediante un proceso denominado glucognesis. Cuando las concentraciones de glucosa
en la sangre son bajas, el glucgeno vuelve a convertirse en glucosa por medio de la glucognolisis,
proceso en que participa una enzima fosfatasa especfica de las clulas Hepticas. El hgado tambin
produce glucosa a partir de los aminocidos, el glicerol y el cido lctico, como medio para mantener
la glucemia durante los perodos de ayuno o incremento de la demanda. El hgado, adems,
convierte el exceso de carbohidratos en triglicridos, para permitir su almacenamiento en el tejido
adiposo.

5.- Indique usted Cmo se produce el metabolismo de las protenas?

El hgado es un sitio importante para la sntesis y degradacin de las protenas. Produce las protenas
para cubrir sus propios requerimientos celulares, y tambin las protenas secretoras que se liberan
hacia la circulacin. La albmina es la ms importante de las protenas secretoras; contribuye de
manera significativa a la presin coloidosmtica del plasma, as como a la unin y el trasporte de
numerosas sustancias, entre stas, algunas hormonas, cidos grasos, bilirrubina y otros aniones. El
hgado produce asimismo otras protenas importantes, como el fibringeno y los factores de la
coagulacin. Mediante distintos procesos anablicos y catablicos, el hgado es el sitio principal para
la interconversin de aminocidos. El catabolismo y la degradacin en el hgado implican 2
reacciones bsicas: la transaminacin y la desaminacin3. En la transaminacin se transfiere un
grupo amino (NH2) a una sustancia aceptora. Como consecuencia de la transaminacin, los
aminocidos pueden participar en el metabolismo intermedio de los carbohidratos y los lpidos.
Durante los perodos de ayuno o inanicin, los aminocidos se utilizan en la produccin de glucosa
(es decir, la gluconeognesis). La mayor parte de los aminocidos no esenciales se sintetiza en el
hgado mediante transaminacin, un proceso que es catalizado por las aminotransferasas, enzimas
que se encuentran en grandes cantidades en este rgano. La desaminacin oxidativa implica el retiro
de grupos amino a partir de los aminocidos, y la conversin de estos ltimos en cetocidos y
amonaco. Esto sucede sobre todo mediante transaminacin, en la que se retiran grupos amino y
luego se transfieren a otra sustancia aceptora que, entonces, puede trasladar el grupo amino a otra
sustancia ms, o liberarlo en forma de amonaco. Dado que el amonaco es muy txico para los
tejidos corporales, en particular para las neuronas, el que se libera durante la desaminacin se retira
de la sangre en el hgado con rapidez y se convierte en urea. En esencia, toda la urea que se forma
en el organismo se obtiene por medio del ciclo de la urea en el hgado, y luego se excreta, sobre
todo, a travs de los riones3. Cierta cantidad se difunde hacia el intestino, donde se convierte en
amonaco por la accin de las bacterias entricas. La produccin intestinal de amonaco tambin
deriva de la desaminacin bacteriana de los aminocidos y las protenas de la dieta que no se
absorben, de las clulas exfoliadas o de la sangre en el tubo gastrointestinal. Este amonaco pasa a
la circulacin portal y se transporta hacia el hgado, donde se convierte en urea antes de alcanzar la
circulacin sistmica. La produccin intestinal de amonaco se incrementa despus de la ingestin
de alimentos ricos en protenas y con la hemorragia gastrointestinal. En la hepatopata avanzada es
frecuente el compromiso de la sntesis de urea, lo que origina la acumulacin del amonaco en la
sangre.

6.- Indique usted Cmo se produce el metabolismo de las grasas?

Si bien la mayora de las clulas del organismo metaboliza los lpidos, algunos aspectos de este
metabolismo tienen lugar sobre todo en el hgado, lo que incluye la oxidacin de los cidos grasos
libres para obtener cetocidos que aportan energa para otras funciones corporales; la sntesis del
colesterol, los fosfolpidos y las lipoprotenas, y la formacin de triglicridos a partir de
carbohidratos y protenas. Para obtener energa a partir de los triglicridos, la molcula debe,
primero, dividirse en glicerol y cidos grasos, para luego escindir a los cidos grasos en unidades de
2 carbonos de acetilcoenzima A (acetil-CoA) mediante un proceso denominado - oxidacin. El
acetil-CoA se canaliza con facilidad hacia el ciclo del cido ctrico para generar trifosfato de
adenosina (ATP). Dado que el hgado no puede utilizar todo el acetil-CoA que se forma, convierte el
exceso en cido acetoactico, un cetocido muy soluble que se libera hacia el torrente sanguneo y
se transporta hacia otros tejidos, donde se usa para obtener energa. Durante los perodos de
inanicin, las cetonas se convierten en una fuente importante de energa, al tiempo que los cidos
grasos liberados a partir del tejido adiposo se convierten en cetonas en el hgado.
Las unidades de acetil-CoA derivadas del metabolismo de las grasas tambin se emplean para
sintetizar colesterol y cidos biliares en el hgado. En este rgano, el colesterol puede utilizarse en
distintas formas: puede esterificarse y almacenarse; puede exportarse unido a lipoprotenas, o
puede convertirse en cidos biliares. El paso limitante de la velocidad para la sntesis del colesterol
es el que cataliza la reductasa de la 3-hidroxi-3-metil-glutaril-coenzima A (reductasa de la HMG-
CoA). Los inhibidores de la reductasa de la HMG-CoA, o estatinas (fluvastatina, lovastatina,
pravastatina y atorvastatina), se utilizan para controlar las concentraciones elevadas de colesterol,
al inhibir este paso en la sntesis de la sustancia.
En el organismo, casi toda la sntesis de lpidos a partir de carbohidratos y protenas tiene lugar en
el hgado. As, siempre que ingresa una cantidad de carbohidratos mayor a la que puede utilizarse
de inmediato, el exceso se convierte en triglicridos en el hgado. Estos triglicridos se transportan
sobre todo en lipoprotenas de baja densidad (LBD) hacia el tejido adiposo, donde se almacenan.

7.- Indique usted Cmo se produce el metabolismo de las vitaminas?

Para que las vitaminas pueden ser absorbidas se necesita la presencia de bilis en el intestino

8.- Cules son las caractersticas clnicas y de laboratorio en caso de una insuficiencia heptica
grave?

Sndrome hidrpico

Estrogenismo secundario

Ditesis hemorrgica

Sndrome de hipertensin portal

Sntomas nerviosos encefalopata heptica

9.- Cul es el metabolismo de las hormonas esteroideas y en caso de falla heptica como se
manifestaran clnicamente?

Manifestaciones clnicas: Ginecomastia, cada del vello pubiano axilar y de cara, cambio de la voz,
prdida de libido y atrofia testicular.

10.- Cules son los exmenes de laboratorio que usted indicara y como encontrara la fosfatasa
alcalina, transaminasas, hierro srico?

Las pruebas de funcin heptica, que incluyen las concentraciones sricas de enzimas hepticas, se
usan para facilitar el diagnstico de la enfermedad, diferenciar entre los distintos trastornos,
determinar la gravedad del padecimiento existente y vigilar las respuestas al tratamiento
establecido.

11.- Cules son las manifestaciones clnicas de la insuficiencia heptica no grave?

Anorexia Distencin abdominal

Astenia Diarrea

Fiebre Dolor de tipo pesantez en cuadrante

superior derecho.
Prdida de peso

Nuseas y vomito