FARMACOS ANTIARRITMICOS

EXCITABILIDAD CARDIACA:
se refiere a la facilidad con que las clulas cardacas sufren
una serie de eventos caracterizados por:

Despolarizacin y repolarizacin secuencial.

Comunicacin con celdas adyacentes
Propagacin de la actividad elctrica de forma normal o
anormal
 La excitabilidad anormal que conduce a la arritmia puede surgir de
anomalas adquiridas o heredadas de estos elementos.
Las anomalas adquiridas en la cardiomiopata se denominan
remodelacin elctrica.
Las anomalas hereditarias surgen de mutaciones en los genes que
codifican las subunidades y protenas asociadas de estos canales.
Se han asociado con sndromes arrtmicos familiares y muerte
cardaca sbita.
Los ejemplos incluyen el sndrome de QT largo congnito (corriente
de sodio y potasio), el sndrome de Brugada (principalmente la
corriente de sodio) y el bloqueo cardaco congnito (corriente de
sodio).
FARMACOS ANTIARRITMICOS
ACCIONES:
Accin simpatica que acelera la actividad del marcapaso.
Accin vagal, opuesta a la anterior.
Beta bloqueo adrenergico, similar a la accin vagal.
Accin anticolinergica similar al betabloqueo.
Bloqueo de canales de sodio, enlentecen la conduccin en todas las fibras del
corazon, excepto en el NS y NAV.
Bloqueo de canales de potasio que prolongan la repolarizacin y el periodo
refractario efectivo.
Bloqueo de canales de calcio que disminuyen la automaticidad y retardan la
conduccin del NS y NAV (verapamil y diltiazem).
Bloqueo de bomba sodio / potasio (digitalicos) que acortan la duracin y
alteran la repolarizacin del potencial de accin.
Efecto proarritimico:
Mas frecuente con farmacos clase: IA, IC, III.
Mecanismo:
Postdespolarizaciones: tempranas o tardias. Por prolongacion
del QT.
Reentrada: por disminucin de velocidad de conduccin.

En Torsada de puntas estan contraindicados los antiarritmicos.

Se debe usar cardioversion electrica o estimulacion cardiaca.
ELECTROCARDIOGRAMA: torsada de puntas
El ritmo de base casi siempre es bradicardia sinusal con
presencia de extrasistoles ventriculares.
Intervalo QT prolongado, ondas T positivas o negativas de
gran amplitud.
Presencia de fenomeno de R/T.
Complejos QRS ensanchados, en trazos de 5 a 20 latidos con
frecuencia de 160 a 280 lpm luego de lo cual se produce un
giro quedando en direccion opuesta.
FARMACOS CLASE I
Los frmacos de la clase I actan modulando o bloqueando los canales de
sodio, inhibiendo as la despolarizacin de fase 0.
Todos estn al menos en parte cargados positivamente y presumiblemente
interactan con residuos de aminocidos especficos en el poro interno del
canal de sodio.
Tres diferentes subgrupos han sido identificados debido a su mecanismo o la
duracin de la accin es algo diferente debido a las tasas variables de unin de
frmacos y la disociacin del receptor de canal:

Los agentes de clase IC tienen la unin y la disociacin ms lentas del receptor.

Los agentes de clase IB tienen la unin y disociacin ms rpidas del receptor.
Los agentes de clase IA son intermedios en trminos de la velocidad de unin y
disociacin del receptor.
FARMACOS CLASE II
Los frmacos de clase II actan inhibiendo la actividad simptica,
principalmente causando bloqueo beta.
Tambin pueden tener un efecto inhibidor suave sobre los canales de sodio. La
estimulacin simptica tiene las siguientes acciones proarrtmicas potenciales:
Aumento de la automaticidad debido al aumento de la despolarizacin
espontnea de la fase 4
Un aumento de la excitabilidad de la membrana debido al acortamiento de la
refractariedad (fases 2 y 3 del potencial de accin)
Un aumento en la velocidad de conduccin del impulso a travs de la
membrana miocrdica resultante de la aceleracin de la velocidad de la fase 0 o
de la tasa de despolarizacin de la membrana
Un aumento de los postpotenciales tardios, especialmente cuando la clula est
cargada con calcio
FARMACOS CLASE III

Bloquean los canales de potasio para inhibir I (KR), I (KS), I (K1), y I (KUR),
prolongando as la repolarizacin, el APD, y el periodo refractario.
La potencia relativa de estos frmacos para las corrientes de potasio
especficos puede dar cuenta de la selectividad de la aurcula,
EL bloqueo de las corrientes de potasio ventriculares se manifiesta en el
ECG de superficie por la prolongacin del intervalo QT, proporcionando el
sustrato para torsades de pointes, una taquicardia ventricular
polimrfica.
 Estos frmacos tambin tienen otros efectos antiarrtmicos.
Sotalol tiene actividad de bloqueo beta.
La amiodarona y la dronedarona bloquean los canales de sodio en los
tejidos despolarizados (un efecto de clase Ib) y tambin bloquean los
canales de calcio, los canales de potasio y los receptores adrenrgicos.
Ibutilida, que est aprobado para la terminacin aguda del flutter auricular
y la fibrilacin auricular, prolonga el intervalo QT mejorando la corriente
lenta y retardada de sodio entrante, as como bloqueando los canales de
potasio durante la repolarizacin.
FARMACOS CLASE IV
Los frmacos de clase IV son bloqueadores de los canales de
calcio.
El verapamilo tiene un efecto inhibidor ms pronunciado sobre
los ndulos SA y AV de respuesta lenta que el diltiazem.
El verapamilo y el diltiazem pueden ralentizar la frecuencia
sinusal (generalmente en presencia del sndrome del seno
enfermo o bloqueo beta), aumentar la refractariedad y prolongar
la conduccin a travs del ndulo AV, ocasionalmente prolongar
el intervalo PR y deprimir la funcin ventricular izquierda.