1

Anomalii cromozomiale asociate cancerului uman

Fenotipul cancerului

Cancerul este caracterizat prin proliferarea necontrolata a celulelor care dau nastere la tumori =
neoplasme

Cancerul este o boala genetica produsa de orice perturbare a dezvoltarii celulelor, care are drept consecinta
invazia si distrugerea tesutului sanatos din jur, de catre celulele anormale. Celulele canceroase provin din celule
normale care au suferit modificari ireversibile.Ele se multiplica mult mai rapid decat celulele normale ale
organismului si nu par a fi supuse unui control nervos sau hormonal. Prin sistemul sangvin sau limfatic , ele se pot
raspandi in orice alta parte a organismului, unde vor produce ulterior leziuni ale tesutului (metastaza).

Fenotip :

- Carcinom cancer format in epitelii

- Sarcom cancer intalnit in tesutul mezenchimal

- Leucemie cancerul globulelor albe

- Limfom cancerul tesutului limfoid

- Mielom cancerul celulelor plasmei si a maduvei osoase

Cancerul este reprezentat prin mai multe boli care prezinta caracteristici celulare similare. Toate
tipurile de cancer sunt caracterizate prin :

- multiplicare celulara necontrolata ca urmare a unor mutatii care afecteaza un numar relativ
mic de gene;

- intr-un organism , celulele tumorale sunt clonale, ele fiind descendente dintr-o singura celula
ancestrala care a devenit canceroasa;

- instabilitatea genetica a populatiei de celule, care servesc ca precursori ai celulelor

canceroase. Instabilitatea genetica poate fi determinata la nivel genic, la nivelul structurii
cromozomilor sau al numarului de cromozomi. Ea se manifesta prin cresterea numarului de
mutatii, amplificarea genelor, rearanjamente cromozomiale sau aneuploidie .Mutatiile sunt
produse intr-o populatie celulara care este eterogena din punct de vedere genetic. In aceasta
populatie, orice celula care poseda un avantaj proliferativ, va fi reprezentata mai mult numeric
in descendenta celulara. Mutatiile succesive produse in descendenta acestei celule , precum si
expansiunea clonala a celulelor derivate din ea maresc riscul ca o clona celulara cu capacitate
replicativa inalta sa determine un tip de cancer.

Colegiul NationalPetru RaresSuceava

Prof. Carmencita Obreja

 2

Multe cancere sunt rezultatul unei alterari in controlul ciclului celular, particularitati in controlul
trecerii de la stadiul G1S sau alte evenimente asociate cu aceasta tranzitie. Aceste modificari
pot afecta de asemenea apoptoza(moartea celulara programata) prin diverse interactiuni. In
mod normal , celulele tumorale manifesta o expresie alterata, avand inactivate functiile
diferitelor gene. Principalul target mutational pentru progresia cancerului multistep il reprezinta
doua tipuri de gene : proto-oncogenele* si genele supresoare ale tumorii (antioncogenele*).

*proto-oncogenele (protos= precursor, oncos= tumora)se afla in mai multi cromozomi din
genom, fiind in stare silentioasa sau avand o functie redusa. Ele sunt active in stadiile timpurii ale
dezvoltarii, fiind implicate in diferite cai de semnalizare care stimuleaza cresterea si proliferarea
celulara, in structurile citoscheletului s.a. Mutatiile care determina castig de functie
(redobandirea functiei )determina transformarea proto-oncogenelor in oncogene active
(oncogene celulare, c-onc). Unele oncogene celulare au omoloage virale (oncogene virale, v-onc).

*gene supresoare ale tumorii (TSG=tumor supressor gene) sau anti-oncogene se afla in stare
activa in genom. Ele codifica proteine cu rol in blocarea cresterii si proliferarii celulare, reglarea
negativa a ciclului celular, in apoptoza si in supresia unei proto-oncogene.Antioncogenele sunt
activate de deletii extinse (pierderea unui segment de cromozom, mutatii cromozomiale), deletia
unor nucleotide (mutatii genice), hipermetilarea unor baze azotate s.a. Antioncogenele au functii
diferite in celula. Unele pot facilita diferentierea celulara intr-un anumit stadiu al dezvoltarii, ca
raspuns la diferite semnale, destinate stoparii cresterii si proliferarii celulare.Alte gene au o
actiune protectoare, fiind implicate in declansarea proceselor apoptotice pentru indepartarea
celulelor in care s-a acumulat un mare numar de mutatii , care pot face celula susceptibila de a
se transforma in celula mutanta , maligna.

Celulele canceroase transmit caracterele lor anormale in succesiunea tuturor generatiilor de

celule formate. Celulele maligne prezinta multiple leziuni genetice, care afecteaza genele,
cromozomii si genomul.

Carcinogeneza procesul prin care o celula normala se transforma in celula canceroasa si care se desfasoara in
mai multe etape :
- initierea aparitia de mutatii in celule somatice ; un agent carcinogen datermina alterarea sau modificarea
ADN dintr-o celula normala ;
- dezvoltarea (promovarea) -celula devine susceptibila la alte schimbari genetice si carcinogeneza continua ;

- progresia celula afectata este expusa unui factor de crestere, ea sufera modificari genetice care ii stimuleaza
dezvoltarea si diviziunea.

Toate aceste evenimente se finalizeaza cu formarea unei microtumori compusa din celule nemuritoare .Acestea
se divid transmitand celulelor fiice insusirile si, ca si celula lor mama, se vor divide anarhic consumand nutrimente si
oxigen de la celulele normale, slabind in timp intreg organismul.

Colegiul NationalPetru RaresSuceava

Prof. Carmencita Obreja

 3

Cancerul este transmis clonal el porneste de la o singura celula anormala care prolifereaza, iar toti descendentii
acestei celule sunt anormali

TRANSFORMAREA UNEI CELULE NORMALE IN CELULA CANCEROASA.

EFECT MUTAGEN CUMULAT :

Colegiul NationalPetru RaresSuceava

Prof. Carmencita Obreja

 4

Evolutia tumorilor- se succed mai multe stadii :

Stadiul O- cancer in situ celulele canceroase sunt localizate in tesutul in care s-au format;

Stadiul I- celulele canceroase invadeaza 1 -2 straturi de tesuturi locale invecinate.De

exemplu daca este un cancer al mucoasei intestinale(un carcinom rectal), in stadiul I celulele
canceroase strabat membrana bazala intestinala si patrund in submucoasa si stratul muscular ;

Stadiul II celulele canceroase invadeaza regiunea invecinata fara a patrunde in vasele

limfatice ;in cazul cancerului rectal celulele canceroase proemina in interiorul rectului;

Stadiul III desprinderea celulelor canceroase din tumora initiala si intrarea in sistemul
limfatic si ajungerea doar in ganglionii limfatici, fara a ajunge la alte organe ale corpului ;

Stadiul IV apar metastazele, tumori secundare dezvoltate in tesuturi si organe diferite de

cele in care isi are originea ;

Agentii carcinogeni

Fizici radiatiile ionizante si neionizante induc cancerul de piele(raze alfa, gamma, raze X, UV)

Chimici pesticide bogate in arsenic induc cancerul pulmonar ; unele uleiuri minerale induc
cancerul de piele ; benzenul poate induce leucemia ; compusii chimici din fumul de tigara induc
cancerul in organele aparatului respirator, digestiv, excretor.

Biologici virusuri oncogene : virusul hepatitei B, virusul papilomului uman, aflatoxina B

produsa de mucegaiul Aspergillus flavus;

Ereditari si stresul

Colegiul NationalPetru RaresSuceava

Prof. Carmencita Obreja

 5

80-90 % dintre tipurile de cancere se datoreaza urmatoarelor substante :

Agentul carcinogen Localizarea cancerului

Arsenic Plamani, ficat, piele

Azbest Plamani
Benzen Maduva spinarii, leucemie

Crom Plamani, sinusuri nazofaringiene

Fum de tigara Plamani, aparatul digestiv, excretor

Radiatii ionizante Oase, maduva spinarii, plamani

Oxid de fier Plamani

Nichel Plamani, sinusuri

Petrol Plamani

Radiatii ultraviolete Piele

Anomalii genetice asociate cancerului uman.La nivelul cariotipului uman :

Restructurari cromozomiale : deletii, inversii, translocatii

Melanom deletie in perechea 9

Tumora testiculara inversie in perechea 12

Rabdosarcom alveolar translocatie in perechile 2 si 13

Leucemia cronica mieloida deletia bratului lung al cromozomului 22 si translocatia reciproca

cu un segment din cromozomul 9 ;

Cancerul de san interschimburi intre cromozomul 1 si oricare dintre ceilalti cromozomi ai

complementului;

Limfomul Burkitt- translocatie intre cromozomul 8 si cromozomul 14 ; celulele transformate

malign sunt in acest caz limfocitele producatoare de imunoglobuline.

Colegiul NationalPetru RaresSuceava

Prof. Carmencita Obreja

 6

Mutatii genomice . fenomenul de aneuploidie este caracteristic cancerului, fiind prezent in in procent de
99% , celulele canceroase fiind caracterizate prin instabilitate genomica, iar in multe cazuri sunt
poliploide.

Mutatii cromozomiale . Din grupul acestora , translocatiile constau in transferul reciproc sau nereciproc
al unor segmente intre cromozomii neomologi. In acest fel , are loc repozitionarea genelor din
cromozom. Acest proces poate avea consecinte variate :

1. Plasarea proto-oncogenelor langa un promotor activ sau langa un locus atenuator (care
intensifica activitatea lor) ;

2. Fuziunea intre doua proto-oncogene plasate in cromozomi diferiti sau intre o proto-oncogena si
o alta gena, rezultand gene himere care vor codifica oncoproteine care determina cresterea
celulara necontrolata. Producerea unei translocatii este conditionata de pierderea telomerului
(regiunea terminala a cromozomului).

O translocatie reciproca poate genera gene fuzionate care sa aiba capacitati tumorigene. Asa se
intampla in cazul cromozomului Philadelphia care este responsabil de leucemia cronica
mieloida. Acest cromozom este rezultatul unei translocatii reciproce , intre cromozmul 9 si
cromozomul 22, care genereaza aparitia unei gene fuzionate (hibride), prin unirea genei c-abl de
pe cromozomul 9 cu gena bcr de pe cromozomul 22. Aceasta gena determina leucocitele sa
devina canceroase.

Mutatii punctiforme si amplificarea genica pot activa proto-oncogenele.Amplificarea unei proto-

oncogene in celula canceroasa conduce la cresterea cantitatii de proteina sintetizata. Acest proces are
Colegiul NationalPetru RaresSuceava

Prof. Carmencita Obreja

 7

drept consecinta aparitia unor cromozomi tip minutes in stare dubla(d-min = double minutes) si a
regiunilor colorate omogen (HSR= homogenous staining regions). Regiunile amplificate pot fi depistate
prin diferite tehnici: analiza cariotipului, hibridizarea genomica comparativa, tehnica PCR etc.
Amplificarea genica poate avea loc prin diferite procese : crossing-over inegal intre cromatidele surori,
replicarea aditionala s.a.

Implicarea situsurilor fragile in cancer. Situsurile fragile sunt regiuni ale cromozomului, unde cromatina
nu este condensate in timpul mitozei. Apar ca lacune mono- sau bicromatidice, fragmente libere sau in
forma unor structuri inelare sau triradiale. Au fost depistate mai multe situsuri fragile cu implicatii in
cancer, plasate in unele perechi de cromozomi. Situsurile fragile reprezinta locul de origine al unor
translocatii sau deletii. In cazul existentei unei translocatii , se va forma o gena hibrida, al carei ARNm nu
va fi implicat in sinteza proteica. Deletia unor regiuni ale cromozomului conduce la pierderea
heterozigotiei unor gene supresoare de tumori situate la nivelul situsurilor fragile. Aceasta conduce la
aparitia mai multor forme de cancer : leucemia limfocitica acuta s. a.

Modificarile citogenetice aditionale reprezentate prin mutatii structurale (mutatii cromozomiale) sau
numerice cromozomiale (aneuploidii), aparute ca urmare a acumularii diferitelor mutatii, pot conduce la
instalarea diferitelor forme de cancer.

Modificari structurale sau numerice cromozomiale, cauza unor forme de cancer :

Tipul de cancer Modificari citogenetice

Cancer de san Trisomie 1q, deletie 1p, in 50% din cazuri

Cancer pulmonar cu celule mici(SCLC) Deletie 3p,9p,17p,in 70-80% din cazuri

Cancer pulmonar fara celule mici (NSCLC) Deletie 3p, 9p,17p, in 50% din cazuri

Rabdomiocarcinom embrionar Trisomie 2q,8,20, la peste 70% din tumori

Liposarcom Cromozom inelar 12

Histiocitom fibris malign mixoid Cromozom inelar 12

Dermatifibrosarcom protuberans Cromozom inelar 12,17,la peste 70% din tumori

Leiomiom uterin Deletie 7q la peste 20% ; trisomie 12 la 10%

Lipoame Deletie 6p,13q

Carcinom cervical, mamar, ovarian Trisomii 7,8, triploidie, tetraploidie, cromozomi

inelari

Colegiul NationalPetru RaresSuceava

Prof. Carmencita Obreja

 8

Cancer colorectal Trisomii 17,18

Cancer de prostata variatii numerice in perechea 7

Mutatiile care afecteaza genele implicate in codificarea unor proteine(enzime) cu rol in repararea
leziunilor incluse in molecula de ADN, sunt asociate cu sindroame care prezinta un risc crescut pentru
cancer.

Unele cancere sunt asociate cu instabilitatea crescuta a microsatelitilor, determinate de mutatii ale
genelor implicate in repararea postreplicativa a erorilor de replicatie din molecula de ADN. Aceste
cancere cu localizari multiple sunt incadrate in sindromul de cancer colorectal nonpolipozic ereditar
(cancer de colon, stomac, endometru, pancreas, cai biliare, rinichi , uretra).Instabilitatea microsatelitilor
este un aspect al imunodeficientei.

Tehnica transfectiei - utilizata pentru a descrie modul in care mutatiile determina aparitia cancerului;
presupune desfasurarea urmatoarelor etape :

Izolarea ADN nuclear din celulele tumorale umane ;

Fragmentarea ADN extras cu ajutorul enzimelor ;

Testarea capacitatii fiecarui fragment de a induce cancer in celulele umane. S-a demonstrat ca
este necesara numai o gena specifica pentru transformarea unei celule care se divide normal
intr-o celula canceroasa = oncogena

Oncogenele sunt versiuni modificate ale unor gene normale denumite protooncogene, benign
prezente in celulele normale care codifica proteine necesare structurii si functiilor normale ale celulei.
Acestea sunt un grup de gene care joaca un rol principal in controlul proliferarii si diferentierii celulare.

Prin activarea protooncogenelor sub actiunea agentilor carcinogeni , celulele normale sufera
modificari ireversibile si devin mutante.In aceasta situatie ele se dezvolta rapid, anarhic, dand nastere
unei populatii de celule cu caracteristici similare.

Oncogenele au fost descoperite, initial, la virusuri (oncogene virale), iar ulterior , s-a constatat ca aceste
gene au omologi celulari implicati in functionarea normala a celulelor (proto-oncogene). Cand sufera
mutatii, oncogenele promoveaza activ diviziunea celulara, modificand proprietatile de crestere a
celulelor. Oncogenele virale nu contin introni, se afla sub controlul unui promotor viral foarte activ care
determina o hiperexpresie a genei, unele sunt gene hibride rezultate prin fuzionarea cu o gena virala
incompleta, pot contine mutatii punctiforme care determina sinteza unei unei proteine anormale.

In genomul uman proto-oncogenele sunt activate prin translocatii, insertii provirale, amplificari genice,
mutatii punctiforme.

Colegiul NationalPetru RaresSuceava

Prof. Carmencita Obreja

 9

Unele virusuri sunt oncogene pentru vertebrate, in special retrovirusurile (virusul sarcomului Rous al
oului de gaina) iar altele sunt presupuse a fi oncogene(de exemplu , unele adenovirusuri si papovirusuri).
Multe din aceste virusuri contin oncogene care sunt responsabile de transformarea unor celule gazda
normale in celule canceroase.

Oncogenele celulare mutante pot aparea , uneori, prin substitutii de nucleotide in secventa
codificatoare a unei proto-oncogene. De exemplu, in cazul genei c-ras, prin inlocuirea unei nucleotide
din codonul 12, in proteina codificata, aminoacidul glicina este inlocuit cu valina. Aceasta inlocuire face
proteina mutanta sa fie continuu activa si sa transmita informatii care stimuleaza celula sa se divida
necontrolat. Versiunile mutante ale oncogenei c-ras se regasesc intr-un numar mare de tumori umane
localizate la plamani, colon, sani, prostata, sange etc.

TRANSFORMAREA PROTOONCOGENELOR IN ONCOGENE

Se realizeaza prin urmatoarele cai :

Schimbarea pozitiei ADN in genom ;intensificarea expresiei proto-oncogenei poate fi efectul

atasarii unui element transpozabil care poate aduce un promotor activat langa proto-oncogena.
Elementele transpozabile sau transpozomii sunt asa numitele gene saritoare, fragmente de
ADN care se pot deplasa in genom .Exista si retrotranspozomi compusi din ARN.

Amplificarea genei prin amplificarea genei se produc un numar mare de copii ale genei si deci
o cantitate mare de factori activatori ai cresterii si diviziunii celulare.

Mutatii punctiforme ale genei sau ale unui factor care ii controleaza exprimarea . Mutatiile
pot determina activarea unui promotor sau modificarea proto-oncogenei in sensul producerii
unei proteine mai active sau mai rezistente la denaturare. Un alt efect al mutatiilor este cel
inhibitor asupra genelor care stopeaza diviziunea celulara, numite si gene supresoare ale tumorii
sau antioncogene, deoarece impiedica diviziunea si cresterea necontrolata. Lipsa efectului genei
supresoare determina stimularea cresterii si diviziunii. Antioncogenele au fost identificate in
forma lor alelica adica mutant in genomul familiilor cu frecventa mare de boli canceroase.

Mutatiile la nivelul antioncogenelor pot sa apara numai in celulele somatice, acest tip de cancer
fiind cunoscute sub numele de cancer sporadic (aproape 99% din cancere).Cancerul este initiat
si progreseaza prin mutatii care permit celulelor afecate sa evite ciclul celular normal. Mutatiile
care predispun la cancer pot fi ereditare prin linia germinala.

Un exemplu de cancer datorat inactivarii genelor supresor tumorale este retinoblastomul .

Aceasta este o forma rara de cancer al ochilor, care se manifesta la copii. 40% dintre
retinoblastoame sunt ereditare, implicand o mutatie mostenita. In 60% din cazuri, insa, nu a
putut fi demonstrata existenta unei predispozitii pentru manifestarea bolii. Boala este mult mai
agresiva in forma sa ereditara si este asociata cu o sensibilitate si spre alte forme de cancer.

Colegiul NationalPetru RaresSuceava

Prof. Carmencita Obreja

 10

Proteinele codificate de antioncogene sunt implicate in diviziunea celulara, dar si in alte procese
celulare, precum diferentierea celulara, repararea ADN-ului sau moartea celulara programata
(apoptoza). Din aceasta cauza , mutatiile suferite de genele supresor tumorale genereaza o mare
varietate de cancere localizate la nivel pulmonar, in sistemul osos, la sani, colon, prostata.

Daca protooncogena este translocata langa un promotor activ , transcriptia ei se intensifica si

devine oncogena . Intensificarea expresiei proto-oncogenei poate fi efectul atasarii unui element
transpozabil

Comparatia dintre oncogene si genele omoloage normale

La originea aparitiei cancerului stau schimbari care au loc la nivelul suprafetei interne a
membranei celulare si in declansarea diviziunii celulare ;

Este suficienta o mutatie a ADN pentru a genera transformarea maligna a celulei ;

Mutatia unei gene in oncogena , petrecuta in celule diferite, poate determina forme
diferite de cancer un numar mic de gene sa fie responsabile de numeroase forme de
cancer

Forme de cancer cu origine virala sunt determinate de retrovirusuri : virusul sarcomului Rous (VSR),
virusul HIV1 si HIV2, etc. VSR determina sarcomul Rous - cancer al tesutului conjunctiv al puilor de
gaina .Pentru replicarea ARN viral acesta este copiat mai intai intr-o molecula de ADN sub actiunea
enzimei reverstranscriptaza. ARN- ul virusului sarcomului Rous contine numai cateva gene :

- cele care codifica proteinele capsidei virale eng si gag ;

- gena care codifica enzima reverstranscriptaza pol , care catalizeaza sinteza unui ADN copie a ARN viral

Colegiul NationalPetru RaresSuceava

Prof. Carmencita Obreja

 11

- gena pentru sarcom src care este inglobata din genomul gazdei in timpul unor infectii anterioare.

Gena src devine activa daca este incorporata in genomul VSR cand acesta infecteaza o noua gazda .
Incorporata in virus, gena nu raspunde la enzimele de control care o inactiveaza si, in consecinta, se
exprima.

Virusul sarcomului Rous (VSR): Transmiterea VSR :

PROIECTUL Genomul uman identificarea genelor care semnalizeaza predispozitia pentru diverse
forme de cancer.Existenta unor gene transmise ereditar a fost confirmata de aproximativ 15% din
cancerele colonorectale si de 5-10% din cancerul de san. Mutatii ale genelor BRCA1 si BRCA2 au fost
identificate la 50% din femeile care au mostenit oncogene. O femeie care are o mutanta a genei BRCA1
prezinta o probabilitate de 60% sa faca cancer de san.

Prin acest proiect au fost identificate genele care semnalizeaza predispozitia pentru diverse forme de
cancer :

Melanom malign localizarea genei CDKN2 in cromozomul 9; apare la nivelul tegumentului;

celulele canceroase se raspandesc , distrugand tesuturile invecinate; este un cancer cu evolutie
rapida; Se poate dezvolta in cavitatea bucala, esofag,vagin, maduva spinarii, globul ocular.

Neoplasm multiplu endocrin localizare in cromozomul 10; este o forma rara de cancer care
afecteaza glandele endocrine, determinand cresterea exagerata a acestora si hiperfunctia lor, cu
efecte grave asupra tuturor functiilor corpului.

Colegiul NationalPetru RaresSuceava

Prof. Carmencita Obreja

 12

Cancer mamar localizare in cromozomul 13; este a doua cauza de deces in America si Europa;
in ultimii ani boala este detectata precoce datorita aparaturii ce permite vizualizarea micro-
tumorilor.

Cancer mamar asociat cu cel ovarian localizare in cromozomul 17; riscul creste cu varsta, fiind
mai mare la femeile care au avut rude cu cancer de san, au mai avut tulburari mamare, au avut
timpuriu prima menstruatie, au avut o menopauza tarzie, s-au expus la estrogeni, nu au nascut
sau au nascut la peste 35 de ani, au o slaba educatie si conditii de viata grele.

Neurofibromatoza tip 2 localizare in cromozomul 22; este maladie ereditara caracterizata prin
aparitia de tumori benigne pe nervii acustico-vestibulari; ulterior apar neoplasme generate de
celulele gliale Schwann ; simptomele primare sunt pierderile de echilibru, pierderea auzului.

Concluzii privind aparitia cancerului

- Celulele canceroase sunt celule dereglate din punct de vedere al cresterii si al diviziunii celulare. Aceste
dereglari pot proven din modificari survenite la nivelul factorilor externi, care stimuleaza intrarea in diviziune
a celulei, sau in orice parte a sistemului care transmite informatia in interiorul celulei;

- Celulele cenceroase sunt insensibile la semnalele care inhiba cresterea si diviziunea celulara, iar semnalele
care stimuleaza diviziunea celulara joaca un rol principal;

- Deoarece celulele canceroase pot sa se sustraga mortii celulare programate(apoptozei), celulele anormale
supravietuiesc , se multiplica si produc descendenti si mai anormali. Liniile celulare cu celule anormale pot
evolua spre diferite forme de cancer ;

- Celulele canceroase capata potential replicativ nelimitat. Celulele normale se replica maximum 50-60 de ori,
deoarece, la fiecare runda de replicare, se produc pierderi de nucleotide la capetele cromozomilor. Celulele
canceroase depasesc aceasta limita prin adaugarea de secvente ADN la capetele cromozomilor, devenind
imortalizate.

- Celulele canceroase isi dezvolta propriile modalitati de hranire. Prin angiogeneza este indusa dezvoltarea de
vase sanguine printre celulele tumorale, astfel ca tumora se hraneste si creste ;

- In final, celulele canceroase sunt inzestrate cu proprietatea de a invada si coloniza alte tesuturi . Mai mult de
90% dintre decese se datoreaza metastazarii, acest proces reprezentand cel mai serios pas in evolutia
cancerului la nivelul organismului.

Directii in tratarea cancerului. Prognosticul sumbru in vindecarea cancerelor provine din

diagnosticarea tardiva in stadiile III sau IV, cand celulele canceroase s-au multiplicat intens si chiar au
invadat alte tesuturi. Tratamentele clasice , prin extirpare, iradiere si cimioterapie, tind azi sa fie
inlocuite cu tratamente mai putin invazive si mai usor de suportat de catre bolnavi :

Colegiul NationalPetru RaresSuceava

Prof. Carmencita Obreja

 13

Sintetizarea unor medicamente care sa interactioneze direct cu enzimele care faciliteaza

diviziunea celulelor maligne ;

Dezvoltarea unor tehnici de ghidare a actiunii unor substante anticanceroase care sa

actioneze numai la nivelul tumorii ;

Intreruperea vascularizatiei tumorilor ;

Terapie genica de inlocuire a oncogenelor si antioncogene cu alele normale ;

Evitarea factorilor de risc, controlul medical periodic;

Inghetarea tumorii procedeu prin care sunt omorate celulele canceroase .

Pa !

Colegiul NationalPetru RaresSuceava

Prof. Carmencita Obreja