ANATOMI DAN FISIOLOGI

APLIKASI ANATOMI
Patofisiologi glaukoma berkisar sekitar dinamika humor berair.
Kepala sekolah Struktur yang berkaitan dengan itu adalah
badan silia, sudutnya ruang anterior dan sistem aliran keluar
air.
Tubuh ciliary Ini adalah kursi produksi berair. Aspek terapan
anatominya telah dijelaskan di halaman .........
Sudut ruang anterior Sudut ruang anterior memegang
peranan penting dalam proses drainase berair. Ini terbentuk
oleh akar iris, bagian anterior-paling bagian dari tubuh silia,
scleral spur, trabecular meshwork dan garis Schwalbe
(menonjol ujung membran Descenet dari kornea) (Gambar
9.1). Lebar sudut bervariasi pada individu yang berbeda dan
memainkan peran vital dalam pathomechanism yang berbeda
jenis glaukoma Secara klinis struktur sudut bisa
divisualisasikan dengan pemeriksaan gonioscopic (lihat
halaman 546). Gonioscopic grading dari lebar sudut. Berbagai
sistem telah disarankan untuk menilai lebar sudut. Sistem
penilaian Shaffer yang paling umum digunakan sudut
diberikan pada Tabel 9.1 dan ditunjukkan pada Gambar 9.2.
Sistem aliran keluar berair
Ini termasuk meshwork trabekular, kanal Schlemm, saluran
kolektor, pembuluh darah berair dan episkleral vena (Gambar
9.3A).
1. Trabecular meshwork.It adalah struktur seperti saringan
melalui mana aqueous humor daun mata.
Saya t terdiri dari tiga bagian. saya.
Uveal meshwork. Ini adalah bagian terdalam dari
trabecular meshwork dan memanjang dari iris akar
dan tubuh siliaris ke garis Schwalbe. Itu Pengaturan
pita trabekular uveal dibuat bukaan sekitar 25 m
sampai 75 m. ii. Corneoscleral meshwork.
Bentuknya lebih besar bagian tengah yang
membentang dari skleral memacu ke dinding lateral
sulkus skleral. Saya t terdiri dari lembaran trabekula
yang berlubang dengan bukaan elips yang lebih
 kecil dari yang di meshve uveal (5 -50 ). iii
Juxtacanalicular (endothelial) meshwork. Saya t
membentuk bagian terluar dari meshwork dan terdiri
dari lapisan jaringan ikat yang dilapisi kedua sisi
oleh endothelium. Bagian sempit ini trabekulum
menghubungkan meshwork corneoscleral dengan
kanal Schlemm. Sebenarnya endothelial lahiriah
lapisan juxtacanalicular meshwork terdiri dari
dinding dalam kanal Schlemm. Ini bagian dari
trabecular meshwork terutama menawarkan yang
normal resistensi terhadap arus keluar air

2. kanal Schlemm. Ini adalah oval berjajar endotel

Saluran hadir secara melingkar pada sulkus skleral.
Sel endotel dinding dalamnya tidak beraturan,
berbentuk spindle dan mengandung vakuola raksasa. Bagian luar
Dinding kanal dilapisi oleh sel yang halus dan datar
berisi bukaan saluran kolektor.
3. Saluran kolektor. Ini, juga disebut intrascleral
bejana berair, sekitar 25-35 jumlahnya
dan meninggalkan kanal Schlemm di sudut miring
Hentikan vena episkleral dengan cara yang dilaminasi.
Ini pembuluh air intrascleral dapat dibagi
menjadi dua sistem (Gambar 9.3A). Kapal yang lebih besar
(vena berair) menjalankan kursus intruksi singkat dan
langsung turun ke vena episkleral (sistem langsung).
Banyak saluran kolektor yang lebih kecil membentuk intrascleral
pleksus sebelum akhirnya masuk ke vena episkleral
(sistem tidak langsung).

FISIOLOGI TERPADU
Proses fisiologis yang berkaitan dengan
dinamika humor berair adalah produksinya,
drainase dan pemeliharaan tekanan intraokular.
Aqueous humor dan produksinya
Volume. Humor berair adalah cairan encer yang jernih
mengisi ruang anterior (0,25 ml) dan posterior
chamber (0,06 ml) bola mata.
Fungsi humor berair adalah:
Ini mempertahankan tekanan intraokular yang tepat.
Ini memainkan peran metabolik penting dengan menyediakannya
substrat dan dengan menghilangkan metabolit dari
kornea dan lensa kornea.
Ini mempertahankan transparansi optik.
Dibutuhkan tempat getah bening yang tidak ada didalamnya
bola mata
Indeks bias humor berair adalah 1,336.
Komposisi. Konstituen dari air normal
humor ada di:.
Air 99,9 dan padatan 0,1% yang meliputi:
Protein (kandungan koloid). Karena darah
Hambatan encer kandungan protein berair
humor (5-16 mg%) jauh lebih sedikit dari pada
plasma (6-7 gm%). Namun, dalam peradangan
uvea (iridocyclitis) penghalang darah
rusak dan kandungan proteinnya berair
meningkat (plasmoid aqueous).
Konstituen asam amino dari aqueous humor adalah
sekitar 5 mg / kg air.
Konstituen bukan koloid dalam milimol / kg air
adalah glukosa (6.0), urea (7), askorbat (0,9), laktat

asam (7,4), inositol (0,1), Na + (144), K + (4.5), Cl- (10), dan

HCO3 - (34). Oksigen hadir dalam air dalam keadaan terlarut.
Catatan: Jadi, komposisi aqueous mirip dengan plasma
kecuali yang memiliki: Konsentrasi tinggi askorbat, piruvat
dan laktat; dan Konsentrasi rendah protein, urea dan glukosa.
Aqueous humor: ruang anterior versus posterior ruang.
Komposisi humor aqeuous di ruang anterior berbeda dari
yang berair humor di ruang posterior karena metabolisme
persimpangan Perbedaan utamanya adalah: HCO3 - Pada
ruang posterior berair lebih tinggi daripada di ruang anterior.
Konsentrasi klaster di ruang posterior lebih rendah daripada
di ruang anterior. Konsentrasi askorbat dari posterior aqueous
adalah sedikit lebih tinggi dari ruang anterior encer. Produksi.
Aqueous humor berasal dari plasma dalam jaringan kapiler
proses siliaris. Itu Tingkat produksi air normal adalah 2,3 l /
menit. Itu tiga mekanisme difusi, ultrafiltrasi dan sekresi
(transport aktif) berperan dalam nya produksi pada tingkat
yang berbeda. Langkah-langkah yang terlibat dalam proses
produksi dirangkum di bawah ini: 1. Ultrafiltrasi. Pertama-
tama, dengan ultrafiltrasi, paling banyak dari substansi
plasma pingsan dari dinding kapiler, jaringan ikat longgar dan
epitel pigmen dari proses silia. Demikian, filtrat plasma
terakumulasi di belakang nonpigment epitel proses silia. 2.
Sekresi. Persimpangan yang ketat antara sel dari epitel non-
pigmen membuat bagian darah penghalang berair Zat
tertentu aktif diangkut (disekresikan) melintasi penghalang ini
ke dalam ruang posterior. Transportasi aktif dibawa sekitar
dengan pompa aktif ATPase Na + -K + dan sistem enzim
anhidrase karbonat. Zat yang secara aktif diangkut meliputi
sodium, klorida, potasium, asam askorbat, asam amino dan
bikarbonat. 3. Difusi. Pengangkutan aktif zat ini melintasi hasil
epitel ciliary non-pigmen dalam gradien osmotik yang
mengarah ke gerakan tersebut unsur penyusun plasma
lainnya ke posterior ruang dengan ultrafiltrasi dan difusi.
Sodium terutama bertanggung jawab atas pergerakan air ke
dalam ruang posterior
Pengendalian pembentukan berair. Variasi diurnal
Pada tekanan intraokular tentu menunjukkan bahwa beberapa
Faktor endogen memang mempengaruhi air
pembentukan. Peran yang tepat dari faktor-faktor tersebut masih harus dilakukan
jelas dipahami Vasopresin dan adenil-siklase
telah dijelaskan untuk mempengaruhi formasi air oleh
mempengaruhi transportasi aktif natrium.
Ultrafiltrasi dan difusi, yang pasif
mekanisme formasi berair, bergantung pada
tingkat tekanan darah pada kapiler siliaris,
tekanan osmotik plasma dan tingkat
tekanan intraocular
Drainase humor berair
Aqueous humor mengalir dari ruang posterior
ke ruang anterior melalui pupil melawan
sedikit resistensi fisiologis Dari anterior
Ruang yang berair dikuras habis oleh dua rute
(Gambar 9.3B):

1. aliran keluar Trabecular (konvensional). Trabekular

meshwork adalah outlet utama untuk berair dari
ruang anterior Sekitar 90 persen dari
total berair dikeringkan keluar melalui rute ini.
Aliran berair bebas terjadi dari trabekular
meshwork sampai dinding bagian dalam kanal Schlemm yang
tampaknya memberikan beberapa perlawanan terhadap arus keluar.
Mekanisme pengangkutan berair melintasi dinding bagian dalam
kanal Schlemm. Hal ini sebagian dipahami.
Teori vacuolasi adalah pandangan yang paling diterima.
Menurutnya, ruang transcellular ada di
Sel endotel membentuk dinding dalam Schlemm's
kanal. Ini terbuka sebagai sistem vakuola dan pori-pori,
terutama dalam menanggapi tekanan, dan mengangkut
berair dari jaringan ikat juxtacanalicular
ke kanal Schlemm (Gambar 9.4).
Dari kanal Schlemm berair diangkut
melalui 25-35 saluran kolektor eksternal ke dalam episkleral
vena dengan sistem langsung dan tidak langsung (Gambar 9.3A). SEBUAH
gradien tekanan antara tekanan intraokular dan
Tekanan vena intraskular (sekitar 10 mmHg) adalah
bertanggung jawab atas aliran searah berair.

2. Uveoscleral (tidak konvensional) outlow. ini

bertanggung jawab atas sekitar 10 persen dari total berair
arus keluar. Berair melewati tubuh siliaris
ruang suprachoroidal dan dikeringkan oleh
sirkulasi vena pada tubuh ciliary, choroid dan
sklera.
Drainase humor berair diringkas di
bagan alir (Gambar 9.3B)

Pemeliharaan tekanan intraokular Tekanan intraokular (IOP)

mengacu pada tekanan diberikan oleh cairan intraokular pada
mantel bola mata. IOP normal bervariasi antara 10 dan 21
mm dari Hg (rata-rata 16 2,5 mmHg). Tingkat normal IOP
pada dasarnya dikelola oleh dinamika ekuilibrium antara
formasi dan arus keluar aqueous humor Berbagai faktor
mempengaruhi Tekanan intraokular dapat dikelompokkan
seperti di bawah
4. Dilatasi pupil pada pasien dengan sempit
Sudut ruang anterior dapat menyebabkan naiknya IOP
karena penyumbatan relatif aqeuous
drainase oleh iris.
(B) Faktor umum
1. Keturunan. Ini mempengaruhi IOP, mungkin oleh
mode multifaktorial
2. Usia. IOP rata-rata meningkat setelah usia 40 tahun
tahun, mungkin karena berkurangnya fasilitas berair
arus keluar.
3. Seks. IOP sama antara jenis kelamin pada usia 20-
40 tahun. Pada kelompok usia yang lebih tua meningkat secara berarti
TPA dengan usia lebih besar pada wanita.
Variasi diurnal dari IOP. Biasanya ada a
Kecenderungan IOP lebih tinggi di pagi hari dan lebih rendah
di malam hari (Gambar 9.7). Ini terkait dengan
Variasi diurnal pada kadar kortisol plasma.
Mata normal memiliki fluktuasi yang lebih kecil (<5 mm
dari Hg) dari pada mata glaukoma (> 8 mmHg).
5. Variasi postural. IOP meningkat saat
berubah dari duduk ke posisi telentang.
6. Tekanan darah. Karena itu tidak memiliki jangka panjang
efek pada IOP. Namun, prevalensi
glaukoma sedikit lebih banyak pada hipertensi
daripada normotensives.
7. Osmotik tekanan darah. Kenaikan plasma
osmolaritas (seperti yang terjadi setelah manitol intravena, oral
gliserol atau pada pasien dengan uraemia) dikaitkan
dengan penurunan IOP, sementara penurunan plasma
osmolaritas (seperti yang terjadi dengan minum air
tes provokatif) dikaitkan dengan kenaikan IOP.
8. Anestesi umum dan banyak obat lain juga
mempengaruhi IOP misalnya, alkohol menurunkan PPOK, tembakau
merokok, kafein dan steroid dapat menyebabkan kenaikan
IOP. Selain itu ada banyak antiglaucoma
obat yang menurunkan IOP.

PERTIMBANGAN UMUM
DEFINISI DAN KLASIFIKASI
GLAUKOMA
Definisi
Glaukoma bukanlah satu proses penyakit tapi satu kelompok
gangguan yang ditandai dengan optik progresif
neuropati menghasilkan penampilan yang aneh
dari cakram optik dan pola ireversibel tertentu
cacat bidang visual yang sering dikaitkan namun
tidak selalu dengan tekanan intraokular yang meningkat (IOP).
Dengan demikian, IOP merupakan faktor risiko yang paling umum namun tidak
hanya faktor risiko perkembangan glaukoma.
Akibatnya istilah 'okular hipertensi' digunakan
untuk kasus yang terus menaikkan IOP tanpa apapun
kerusakan glaucomatous terkait Sebaliknya,
glaukoma ketegangan normal atau rendah normal (NTG / LTG) adalah
disarankan untuk bekam khas dari cakram dan / atau
Cacat bidang visual berhubungan dengan normal atau rendah
IOP.
Klasifikasi
Glaukoma klinis-etiologi dapat diklasifikasikan sebagai
berikut:
(A) Glaukoma kongenital dan perkembangan
1. Glaukoma kongenital primer (tanpa berhubungan
anomali).
2. Perkembangan glaukoma (berhubungan dengan
anomali).
(B) Glaukoma primer dewasa
1. Glaukoma sudut terbuka primer (POAG)
2. Glaukoma penutupan sudut primer (PACG)
3. Glaukoma mekanisme campuran primer
(C) Glaukoma sekunder

PATOGENISME OCULAR GLAUCOMATOUS

KERUSAKAN
Seperti yang disebutkan dalam definisi, semua glaukoma (diklasifikasikan
diatas dan dijelaskan kemudian) dicirikan oleh a
neuropati optik progresif Sekarang sudah
diakui bahwa hasil neuropati optik progresif
dari kematian sel ganglion retina (RGCs) dalam a
Pola khas yang menghasilkan karakteristik optik
penampilan disk dan cacat bidang visual spesifik.
Patogenesis kematian sel ganglion retina
Kematian sel ganglion retina (RGC) dimulai saat
beberapa peristiwa patologis menghalangi transportasi pertumbuhan
faktor (neurotropin) dari otak ke RGC.
Penyumbatan neurotrofin ini dimulai a
merusak kaskade, dan sel tidak mampu mempertahankannya
fungsinya yang normal. RGC kehilangan kemampuan mereka
Menjaga fungsi normal mengalami apoptosis dan juga
memicu apoptosis sel yang berdekatan. Apoptosis adalah a
program bunuh diri sel yang dikendalikan secara genetik dimana
irreversibaly sel rusak mati, dan selanjutnya
ditelan oleh sel tetangga, tanpa memunculkan apapun
respon inflamasi

Kematian sel ganglion retina tentu saja terkait

dengan hilangnya serabut saraf retina. Seperti hilangnya saraf
Serat melampaui fisiologis normal
tumpang tindih dengan zona fungsional Karakteristik optik
perubahan disk dan cacat bidang visual tertentu
jelas dari waktu ke waktu.
Faktor etiologi
Faktor-faktor yang terlibat dalam etiologi ganglion retina
kematian sel dan dengan demikian dalam etiologi glaucomatous
neuropati optik dapat dikelompokkan sebagai berikut:
A. penghinaan utama
1. Meningkatkan tekanan intraokular (teori mekanis).
Tekanan intraokular yang diangkat menyebabkan peregangan mekanis
Pada lamina cribrosa menyebabkan deformasi aksonal
dan iskemia dengan mengubah aliran darah kapiler. Sebagai
Hasil ini, neurotropin (faktor pertumbuhan) tidak
mampu menjangkau tubuh sel ganglion retina di Indonesia
jumlah yang cukup dibutuhkan untuk kelangsungan hidup mereka.
2. Tekanan faktor independen (Vascular
teori ketidakcukupan). Faktor-faktor yang mempengaruhi pembuluh darah
perfusi kepala saraf optik dengan tidak adanya kenaikan
IOP telah terlibat dalam optik glaucomatous
neuropati pada pasien dengan glaukoma ketegangan normal
(NTG). Namun, ini mungkin merupakan faktor tambahan
dalam kasus mengangkat IOP juga. Faktor-faktor ini meliputi:
saya. Kegagalan mekanisme autoregulasi darah
mengalir. Bagian retina dan saraf optik memiliki ciri khas
mekanisme autoregulasi aliran darah dengan
sisa sistem saraf pusat. Sekali
Mekanisme autoregulasi dikompromikan,
Aliran darah mungkin tidak memadai melebihi beberapa
Rentang kritis IOP (yang mungkin dinaikkan atau masuk
jarak normal).
ii. Vasospasme adalah mekanisme lain yang mempengaruhi
perfusi vaskular kepala saraf optik. Ini
Hipotesis mendapat kepercayaan dari yang meyakinkan
hubungan antara NTG dan vasospastik
gangguan (migranous headache dan Raynaud's
fenomena).
aku aku aku. Hipotesis sistemik terutama penurunan nokturnal
pada pasien dengan waktu malam pemberian
obat antihipertensi telah terlibat
perfusi vaskular rendah dari kepala saraf optik
menghasilkan NTG.
iv. Faktor lain seperti kehilangan darah akut dan
profil koagulabilitas abnormal juga telah terjadi
terkait dengan NTG
B. Penghinaan sekunder (teori Excitotoxicity)
Degenerasi neuronal diyakini didorong oleh
Faktor toksik seperti glutamat (toksin rangsang),
radikal bebas oksigen, atau oksida nitrat yang dilepaskan
ketika RGC menjalani kematian karena penghinaan utama. Di
Dengan cara ini penghinaan sekunder berlanjut
kerusakan apoptosis yang dimediasi, bahkan setelah prim er
penghinaan telah dikendalikan

KONGENITAL / DEVELOPMENTAL
GLAUCOMAS
TERMINOLOGI
Glaukoma kongenital adalah kelompok yang beragam
gangguan di mana tekanan intraokular tinggi abnormal
hasil akibat kelainan perkembangan
sudut ruang anterior yang menghalangi drainase
humor berair. Terkadang glaukoma mungkin tidak
terjadi sampai beberapa tahun setelah kelahiran; Oleh karena itu,
glaukoma perkembangan jangka panjang lebih tepat untuk dijelaskan
gangguan seperti itu.
Jenis
1. Glaukoma perkembangan primer / kongenital.
2. Perkembangan glaukoma dengan okular terkait
anomali
PEMBANGUNAN PRIMER / KONGENITAL
GLAUKOMA
Ini mengacu pada IOP yang tidak normal yang diakibatkan oleh
anomali perkembangan sudut anterior
ruang, tidak terkait dengan mata lainnya atau
anomali sistemik. Bergantung pada usia onset
glaukoma perkembangan disebut sebagai berikut:
1. Glaukoma kongenital sejati diberi label saat IOP
Dibesarkan selama kehidupan intrauterine dan anak lahir dengan
pembesaran okular Itu terjadi sekitar 40 persen
kasus.
2. Infarka glaukoma diberi label saat penyakit
berawal sebelum ulang tahun ketiga anak itu. Ini terjadi
sekitar 50 persen kasus.
3. Glaukoma Juvenile diberi label 10 persen
kasus yang mengalami kenaikan tekanan antara 3-16
tahun kehidupan.

Bila penyakit ini bermanifestasi sebelum usia 3 tahun,

bola mata membesar dan demikian istilah'buphthalmos '
(mata seperti banteng) digunakan. Karena hasilnya karena retensi
dari humor berair (larutan berair), istilahnya
'Hydrophthalmos, juga telah disarankan.
Prevalensi dan pola genetik
Sebagian besar kasus bersifat sporadis. Sekitar 10 persen kasus
menunjukkan warisan resesif autosomal dengan
peneteridak tidak lengkap
Meskipun hubungan seks tidak umum terjadi
pewarisan, lebih dari 65 persen pasien
anak laki-laki
Penyakit ini bilateral dalam 75 persen kasus
Keterlibatannya mungkin asimetris.
Penyakit ini hanya menyerang 1 anak dalam 10.000 kelahiran.
Patogenesis
Perkembangan trabekulum termasuk
persimpangan iridotrabekuler (trabekulodisgenesis) adalah
bertanggung jawab untuk gangguan arus keluar berair yang dihasilkan
dalam mengangkat IOP. Pada glaukoma kongenital utama
trabeculodysgenesis tidak berhubungan dengan yang lainnya
anomali okular utama. Secara klinis, trabeculodysgenesis
ditandai dengan tidak adanya sudut
Istirahat dengan iris memiliki datar atau cekung langsung
penyisipan ke permukaan trabekulum sebagai berikut:
Penyisipan iris datar lebih umum dari pada
penyisipan iris cekung Di dalamnya iris menyisipkan dengan datar
dan tiba-tiba masuk ke trabeculum yang menebal
pada atau anterior ke skleral spur (lebih sering) atau
posterior untuk memacu skleral. Hal ini sering mungkin dilakukan
memvisualisasikan sebagian tubuh silia dan skleral
memacu.
Penyisipan iris cekung kurang umum. Di dalamnya
Jaringan iris superfisial menyapu
persimpangan iridotrabekuler dan trabekulum dan
Dengan demikian mengaburkan scleral spur dan ciliary body.
Gambaran klinis
1. Photophobia, blepharospasm, lakrimasi dan
Menggosok mata sering terjadi bersamaan. Ini adalah pemikiran
disebabkan oleh iritasi saraf kornea, yang
terjadi sebagai akibat dari kenaikan IOP. Photophobia adalah
biasanya tanda awal, tapi tidak cukup dengan sendirinya
menimbulkan kecurigaan dalam banyak kasus.
2. Tanda-tanda kornea. Tanda-tanda kornea meliputi edema,
pembesaran dan jeda Descemet

Edema kornea Hal ini sering menjadi pertanda pertama

yang menimbulkan kecurigaan. Awalnya epitel,
namun kemudian ada keterlibatan stroma dan
kekeruhan permanen bisa terjadi.
ii. Pembesaran kornea Itu terjadi bersamaan dengan
pembesaran globe-buphthalmos (Gambar 9.5),
terutama saat onsetnya sebelum usia 3 tahun
tahun. Kornea mata normal berukuran 10,5 mm. SEBUAH
Diameter lebih dari 13 mm
pembesaran. Prognosis biasanya buruk pada bayi
dengan diameter kornea lebih dari 16 mm.
aku aku aku. Air mata dan pecah di membran Descemet
(Striae Haab). Ini terjadi karena Descemet's
Selaput kurang elastis dibanding stroma kornea.
Air mata biasanya perifer dan konsentris dengan
limbus.
3. Sclera menjadi kurus dan tampak biru karena
Jaringan uveal yang mendasarinya.
4. Ruang anterior menjadi dalam.
5. Iris mungkin menunjukkan iridodonesis dan atrofi
pada tahap akhir
6. Lensa menjadi rata karena peregangan zonot dan
bahkan mungkin subluksasi.
7. Cakram optik dapat menunjukkan bekam dan atrofi variabel
terutama setelah tahun ketiga.
8. IOP dinaikkan yang tidak ditandai atau akut.
9. Miopia aksial dapat terjadi karena peningkatan
panjang aksial yang dapat menyebabkan anisometropik
ambliopia
Pemeriksaan (Evaluasi)
Pemeriksaan lengkap dengan anestesi umum
harus dilakukan pada setiap anak yang dicurigai
memiliki glaukoma kongenital Pemeriksaan harus dilakukan
termasuk berikut

1. Pengukuran IOP dengan Schiotz atau yang lebih disukai

Tangan memegang tonometer appleting perkin sejak itu
Kekakuan skleral sangat rendah pada anak-anak. 2.
Pengukuran diameter kornea oleh kaliper. 3. Ophthalmoscopy
untuk evalute optic disc. 4. Pemeriksaan gonioskopi sudut
anterior ruang mengungkapkan trabeculodysgenesis dengan
baik sisipan iris datar atau cekung seperti yang dijelaskan
pada patogenesis Perbedaan diagnosa Hal ini harus
dipertimbangkan untuk berbagai tanda yang berbeda sebagai
berikut: 1. Berawan kornea. Dalam kasus unilateral yang
paling umum Penyebabnya adalah trauma dengan pecahnya
Descemet's membran (forceps injury). Dalam kasus bilateral
Penyebabnya mungkin trauma, mucopolysaccharidosis,
keratitis interstisial dan endotel kornea dystrophy. 2. Kornea
besar akibat buphthalmos seharusnya dibedakan dari
megalocornea. 3. Lacrimasi pada bayi biasanya dianggap
Karena penyumbatan saluran nasolakrimal kongenital dan
dengan demikian diagnosis awal glaukoma kongenital
mungkin terjawab 4. Photophobia mungkin karena keratitis
atau uveitis. Kenaikan IOP pada bayi juga dapat dikaitkan
dengan retinoblastoma, retinopati prematuritas, vitreous
hiperplastik primer yang persisten, traumatis glaukoma dan
glaukoma kongenital sekunder Terlihat di rubella, aniridia dan
Sturge-Weber sindroma
Pengobatan
Pengobatan glaukoma kongenital terutama terjadi
bedah. Namun, IOP harus diturunkan dengan menggunakan
agen hyperosmotic, acetazolamide dan betablocker
sampai operasi diangkat. Miotik tidak
gunakan dalam kasus seperti itu.
Prosedur bedah untuk glaukoma kongenital
1. Goniotomi (Gambar 9.6). Dalam prosedur ini Barkan's
Pisau goniotomi dilewatkan melalui limbus pada
sisi temporal. Di bawah kontrol gonioscopic pisau itu
melewati ruang anterior ke bagian hidung
dari sudut. Sebuah sayatan dibuat di sudut
kira tengah antara akar iris dan
Cincin Schwalbe menembus sekitar 75 . Pisau
kemudian ditarik kembali. Meski prosedurnya mungkin ada
Untuk diulang, tingkat keberhasilan akhirnya sekitar 85
persen. 2. Trabeculotomy. Ini berguna saat kornea
mengaburkan mencegah visualisasi sudut atau dalam kasus
dimana goniotomi telah gagal Dalam hal ini, kanal Schlemm
terpapar sekitar pukul 12 siang dengan posisi vertikal insisi
skleral setelah membuat flap konjungtiva dan flap skleral
ketebalan parsial. Bagian bawah dari Trabeculotome Harm
dilewatkan di sepanjang Schlemm's Kanal di satu sisi dan
bagian atas digunakan sebagai a panduan (Gambar 9.7). Lalu
trabekulotom diputar begitu untuk memecahkan dinding
dalam lebih dari seperempat dari kanal. Hal ini kemudian
diulang di sisi lain. Itu Kesulitan utama dalam operasi ini
adalah lokalisasi Kanal Schlemm 3. Gabungan trabekulotomi
dan trabekulektomi ini sekarang-a-hari operasi pilihan dengan
hasil yang lebih baik.

Baca 232