A.

Pendahuluan
Hipertiroidisme merupakan salah satu penyakit gangguan kelenjar endokrin yang
disebabkan karena peningkatan produksi hormone tiroid secara berlebihan oleh kelenjar
tiroid. Penyakit ini ditemukan pada 2% wanita dan 0,2% pria di seluruh populasi dengan
insiden munculnya kasus pertahun sebanyak dua puluh orang penderita tiap satu juta
populasi (Fumarola et al, 2010).
Berbagai manifestasi klinik yang muncul akibat penyakit ini dapat mengganggu
aktivitas pasien sehari-hari. Manifestasi klinik yang dirasakan pasien dapat berupa
gangguan psikiatrik seperti rasa cemas berlebihan dan emosi yang mudah berubah,
gangguan pencernaan berupa diare, hingga gangguan kardiovaskuler berupa takikardi dan
palpitasi (Bahn et al, 2011).
Pada pasien hipertiroidisme, terapi yang diberikan dapat berupa terapi konservatif
dengan pemberian obat anti tiroid maupun terapi pengurangan atau ablasi kelenjar tiroid
dengan iodine radioaktif dan tiroidektomi (pengangkatan kelenjar tiroid) yang disesuaikan
dengan etiologi penyakit dan pilihan pasien. Dari ketiga pilihan terapi tersebut, terapi
dengan obat anti tiroid merupakan salah satu terapi yang banyak digunakan. Obat anti
tiroid yang digunakan secara luas sebagai lini pertama adalah golongan thionamide, yang
terdiri dari propylthiouracil dan methimazole.
Obat anti tiroid umumnya digunakan selama lebih dari enam bulan hingga pasien
mencapai remisi dan pengobatan dapat dihentikan. Selama menggunakan obat anti tiroid
pasien dapat mengalami efek samping berupa munculnya ruam kulit, gangguan hepar dan
agranulositosis (Fumarola et al, 2010).
 BAB II

A. Anatomi Tiroid
Thyroidea (Yunani thyreos, pelindung) suatu kelenjar endokrin sangat vaskular, merah
kecoklatan yang terdiri dari lobus dextra dan sinistra yang dihubungkan oleh isthmus pada
garis tengah. Tiap lobus mencapai superior sejauh linea oblique cartilago thyroidea,
isthmus terletak di atas cincin trachea kedua dan ketiga, sedangkan bagian terbawah lobus
biasanya terletak di atas cincin trachea keempat atau kelima. Kelenjar ini dibungkus oleh
selubung yang berasal dari lapisan pretrachealis fascia cervicalis profunda. Beratnya
sekitar 25 gram biasanya membesar secara fisiologis pada masa pubertas, menstruasi dan
kehamilan (Suen C. Kenneth, 2002; Gharib H, 1993).

Gambar anatomi kelenjar tiroid

Tyroid terdiri atas dua lobus, yang dihubungkan oleh istmus dan menutup cincin trakhea
2 dan 3. Kapsul fibrosa menggantungkan kelenjar ini pada fasia pretrakhea sehingga pada
setiap gerakan menelan selalu diikuti dengan terangkatnya kelenjar kearah kranial. Sifat
ini digunakan dalam klinik untuk menentukan apakah suatu bentukan di leher berhubungan
dengan kelenjar tyroid atau tidak (Djokomoeljanto, 2001).
 Unit struktural daripada tiroid adalah folikel, yang tersusun rapat, berupa ruangan
bentuk bulat yang dilapisi oleh selapis sel epitel bentuk gepeng, kubus sampai kolumnar.
Konfigurasi dan besarnya sel-sel folikel tiroid ini dipengaruhi oleh aktivitas fungsional
daripada kelenjar tiroid itu sendiri. Bila kelenjar dalam keadaan inaktif, sel-sel folikel
menjadi gepeng dan akan menjadi kubus atau kolumnar bila kelenjar dalam keadaan aktif.
Pada keadaan hipertiroidism, sel-sel folikel menjadi kolumnar dan sitoplasmanya terdiri
dari vakuol-vakuol yang mengandung koloid. Folikel-folikel tersebut mengandung koloid,
suatu bahan homogen eosinofilik.
Variasi densiti dan warna daripada koloid ini juga memberikan gambaran
fungsional yang signifikan; koloid eosinofilik yang tipis berhubungan dengan aktivitas
fungsional, sedangkan koloid eosinofilik yang tebal dan banyak dijumpai pada folikel
dalam keadaan inaktif dan beberapa kasus keganasan. Pada keadaan yang belum jelas
diketahui penyebabnya, sel-sel folikel ini akan berubah menjadi sel-sel yang besar dengan
sitoplasma banyak dan eosinofilik, kadangkadang dengan inti hiperkromatik, yang dikenal
sebagai oncocytes (bulky cells) atau Hrthle cells.

B. Definisi Hipertiroidisme
Menurut American Thyroid Association dan American Association of Clinical
Endocrinologists, hipertiroidisme didefinisikan sebagai kondisi berupa peningkatan kadar
hormon tiroid yang disintesis dan disekresikan oleh kelenjar tiroid melebihi normal (Bahn
et al, 2011).
Hipertiroidisme juga dikenal sebagai tirotoksikosis, hipertiroidisme dapat
didefinisikan sebagai respons jaringan-jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik
hormon tiroid yang berlebihan. Keadaan ini dapat timbul spontan atau akibat asupan
hormon tiroid secara berlebihan. Terdapat dua tipe hipertiroidisme spontan yang sering
dijumpai yaitu penyakit Grave dan goiter noduler toksik. (Price, 2006)

Hipertiroidisme berat dapat mengalami krisis atau badai tiroid. Pada kasus seperti
ini biasanya manifestasi klinis seperti mata melotot, fisura palpebra melebar, kedipan
berkurang, lid lag (keterlambatan kelopak mata dalam mengikuti gerakan mata), dan
kegagalan konvergensi, sehingga manifestasi klinis tersebut menjadi semakin berat dan
dapat membahayakan kehidupan. Demam hampir selalu ada dan ini mungkin merupakan
petunjuk penting adanya komplikasi yang serius. Hipertiroidisme merupakan salah satu
bentuk thyrotoxicosis atau tingginya kadar hormon tiroid, T4, T3 maupun kombinasi
 keduanya, di aliran darah. Peningkatan kadar hormon tiroid menyebabkan paparan
berlebihan pada jaringan-jaringan tubuh yang menyebabkan munculnya berbagai
manifestasi klinik yang terkait dengan fungsi hormon tiroid dalam berbagai proses
metabolisme tubuh (Bartalena, 2011).

Jadi Kesimpulannya Hipertiroidisme merupakan suatu keadaan dimana didapatkan

kelebihan hormon tiroid yang ditemukan bila suatu jaringan memberikan hormon tiroid
belebihan

Hipertiroid adalah suatu kondisi dimana terjadi peningkatan jumlah produksi jumlah
hormon tiroid dalam tubuh.dengan katalain kelenjar tiroid bekerja lebih aktif,dinamakan
dengan thyrotoksikosis,dimana berarti terjadi peningkatan level hormon tiroid yang
ekstrim dalam darah

C. Etiologi
Penyebab hipertiroid diantaranya:
1. Adenoma hipofisis Penyakit ini merupakan tumor jinak kelenjar hipofisis dan jarang
terjadi
2. Penyakit graves Penyakit graves atau toksik goiter diffuse merupakan penyakit yang
disebabkan karena autoimun, yaitu dengan terbentuknya antibodi yang disebut
thyroid-stimulating immunoglobulin (TSI) yang mendekati sel-sel tiroid. TSI meniru
tindakan TSH dan merangsang tiroid untuk membuat hormon tiroid terlalu banyak.
Penyakit ini dicirikan adanya hipertiroidisme, pembesaran kelenjar tiroid (goiter) dan
eksoftalmus (mata melotot)
3. Nodul tiroid (Tiroiditis)
Merupakan inflamasi kelenjar tiroid yang biasanya disebabkan oleh bakteri seperti
streptococcus pyogenes, staphylococcus aureus, dan pneumococcus pneumonia.
Reaksi peradangan ini menimbulkan pembesaran pada kelenjar tiroid, kerusakan sel
dan peningkatan jumlah hormon tiroid
Tiroiditis dikelompokan menjadi tiroiditis subakut, tiroiditis postpartum, dan tiroiditis
tersembunyi.
a) Tiroiditis subakut
Pada tiroiditis subakut terjadi pembesaran kelenjar tiroid dan biasanya hilang dengan
sendirinya setelah beberapa bulan .
 b) Tiroiditis postpartum
Tiroiditis postpartum terjadi sekitar 8% wanita setelah beberapa bulan melahirkan.
Penyebabnya diyakini autoimun. Seperti halnya dengan tiroiditis subakut, tiroiditis
postpartum sering mengalami hipotiroidisme sebelum kelenjar tiroid benar-benar
sembuh.
c) Tiroiditis tersembunyi
Tiroiditis tersembunyi juga disebabkan karena autoimun dan pasien tidak mengeluh
nyeri, tetapi mungkin juga trejadi pembesaran kelenjar. Tiroiditis tersembunyi dapat
mengakibatkan tiroiditis permanen.
4. Konsumsi banyak yodium Konsumsi yodium yang berlebihan, yang mengakibatkan
peningkatan sintesis hormon tiroid.
5. Pengobatan hipotiroid
Terapi hipotiroid, pemberian obat-obatan hipotiroid untuk menstimulasi sekresi
hormon tiroid. Penggunaan yang tidak tepat menimbulkan kelebihan jumlah hormon
tiroid.
6. Produksi TSH yang Abnormal
Produksi TSH kelenjar hipofisis dapat memproduksi TSH berlebihan,
sehinggamerangsangtiroidmengeluarkan T3 dan T4 yang banyak.

D. Klasifikasi
Terdapat dua tipe hipertiroidisme yaitu penyakit graves dan goiter nodular toksik
1. Penyakit Graves
Penyakit Graves (goiter difusa toksika) dipercaya disebabkan oleh suatu antibodi
yang merangsang tiroid untuk menghasilkan hormon tiroid yang berlebihan. Penyakit
Graves biasanya terjadi pada usia sekitar 30 sampai 40 tahun dan lebih sering
ditemukan pada perempuan dari pada laki-laki .Terdapat predisposisi familial pada
penyakiti ini dan sering berkaitan dengan bentuk-bentuk endokrinopati atoimun
lainnya.
Pada penyakit graves terdapat dua kelompok gambaran utama yaitu tiroidal dan
ekstratiroidal, dan keduanya mungkin tidak tampak. Ciri-ciri tiroidal berupa goiter
akibat hiperplasia kelenjar tiroid, dan Hipertiroidisme akibat sekresi hormon tiroid
yang berlebihan. Manifestasi ekstratiroidal berupa oftalmopati dan infiltrasi kulit lokal
yang biasanya terbatas pada tungkai bawah. Oftalmopati yang ditemukan pada 50 %
sampai 80 % pasien ditandai dengan mata melotot, fisura palpebra melebar, kedipan
 berkurang, lid dag (keterlambatan kelopak mata dalam mengikuti gerakan mata.
Sylvia. A. Price, 2006 )
2. Goiter nodular toksika
Goiter nodular toksika paling sering ditemukan pada pasien lanjut usia sebagai
komplikasi goiter nodular kronik. Pada pasien ini hipertiroidisme timbul secara lambat
dan manifestasi klinisnya lebih ringan dari pada penyakit graves. Pada goiter nodular
toksika, satu atau beberapa nodul di dalam tiroid menghasilkan terlalu banyak hormon
tiroid dan berada di luar kendali TSH (thyroid stimulating hormone). Nodul tersebut
benar-benar merupakan tumor tiroid jinak dan tidak berhubungan dengan penonjolan
mata serta gangguan kulit pada penyakit Graves. Hipertiroidisme sekunder bisa
disebabkan oleh tumor hipofise yang menghasilkan terlalu banyak TSH, sehingga
merangsang tiroid untuk menghasilkan hormon tiroid yang berlebihan. Penyebab
lainnya adalah perlawanan hipofise terhadap hormon tiroid, sehingga kelenjar hipofise
menghasilkan terlalu banyak TSH. (Sylvia. A. Price, 2006)
E. Manifestasi Klinis
1. Sistem kardiovaskuler
Meningkatnya heart rate, stroke volume, kardiak output, peningkatan kebutuhan
oksigen otot jantung, peningkatan vaskuler perifer resisten, tekanan darah sistole dan
diastole meningkat 10-15 mmHg, palpitasi, disritmia, kemungkinan gagal jantung,
edema.
2. Sistem pernafasan Cepat dan dalam, bernafas pendek, penurunan kapasitas paru.
3. Sistem perkemihan Retensi cairan, menurunnya output urin.
4. Sistem gastrointestinal Meningkatnya peristaltik usus, peningkatan nafsu makan,
penurunan berat badan, diare, peningkatan penggunaan cadangan adipose dan protein,
penurunan serum lipid, peningkatan sekresi gastrointestinal, hiponatremia, muntah
dan kram abdomen.
5. Sistem muskuloskeletal Keseimbangan protein negatif, kelemahan otot, kelelahan,
tremor.
6. Sistem integumen Berkeringat yang berlebihan, kulit lembab, merah hangat, tidak
toleran panas, keadaan rambut lurus, lembut, halus dan mungkin terjadi kerontokan
rambut.
7. Sistem endokrin Biasanya terjadi pembesaran kelenjar tiroid
8. Sistem saraf
 Meningkatnya refleks tendon dalam, tremor halus, gugup gelisah, emosi tidak stabil
seperti kecemasan, curiga tegang dan emosional.
9. Sistem reproduksi Amenorahea, anovulasi, mens tidak teratur, menurunnya libido,
impoten.
10. Eksoftalmus
Yaitu keadaan dimana bola mata menonjol ke depan seperti mau keluar. Eksoftalmus
terjadi karena adanya penimbunan karbohidrat kompleks yang menahan air
dibelakang mata. Retensi cairan ini mendorong bola mata kedepan sehingga bola mata
nampak menonjol keluar rongga orbita. Pada keadaan ini dapat terjadi kesulitan dalam
menutup mata secara sempurna sehingga mata menjadi kering, iritasi atau kelainan
kornea.
Diagnosis hipertiroid dengan berdasarkan tanda dan gejala klinis dapat ditegakkan
dengan penilaian Indeks Wayne.

Gejala Angka Gejala Ada Tidak

Subjektif Obyektif
Dispneu +1 Tiroid Teraba +3 -3
Deffort
Palpitasi +2 Bruit pada +2 -2
Tiroid
Mudah Lelah +2 Eksotalmus +2 --
Suka Panas -5 Retraksi +2 --
Palpebra
Suka Dingin +5 Palpebra +4 --
Terlambat
Keringat +3 Hiper Kinesis +1 -2
Banyak
Gugup +2 Telapak +2 -2
Tangan
Lembab
Tangan Basah +1 Nadi
Tangan Panas -1 < 80 x -3
permenit
 Nafsu Makan +3 > 90 x +3
>> permenit
Nafsu Makan -3 Fibrilasi +4
<< Atrium
Berat Badan -3
>>
Berat Badan +3
<<
Nilai
<11 : Eutiroid
11-18 :
Normal
>10 :
Hipertiroid

(Tabel Indeks Wayne)

F. Patofisiologi
Penyebab hipertiroidisme biasanya adalah penyakit graves, goiter toksika. Pada
kebanyakan penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga kali dari
ukuran normal, disertai dengan banyak hiperplasia dan lipatan-lipatan sel-sel folikel ke
dalam folikel, sehingga jumlah sel-sel ini lebih meningkat beberapa kali dibandingkan
dengan pembesaran kelenjar. Juga, setiap sel meningkatkan kecepatan 5-15 kali lebih besar
dari pada normal.Pada hipertiroidisme, konsentrasi TSH plasma menurun, karena ada
sesuatu yang menyerupai TSH, Biasanya bahan-bahan ini adalah antibody
immunoglobulin yang disebut TSI (Thyroid Stimulating Immunoglobulin), yang berkaitan
dengan reseptor yang mengikat TSH. Bahan-bahan tersebut merangsang aktivasi CAMP
dalam sel, dengan hasil akhirnya adalah hipertiroidisme.
Karena itu pada pasien hipertiroidisme konsentrasi TSI meningkat. Bahan ini
mempunyai efek perangsangan yang panjang pada kelenjar tiroid, yakni selama 12 jam,
berbeda dengan efek TSH yang hanya berlangsung satu jam. Tingginya sekresi hormon
tiroid yang disebabkan oleh TSI selanjutnya juga menekan pembentukan TSH oleh
kelenjar hipofisis anterior.Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid dipaksa mensekresikan
hormon hingga diluar batas, sehingga untuk memenuhi pesanan tersebut, sel-sel sekretori
 kelenjar tiroid membesar. Peningkatan hormon tiroid menyebabkan peningkatan
metabolisme, meningkatnya aktivitas saraf simpatis. Peningkatan metabolisme rate
menyebabkan peningkatan produksi panas tubuh sehingga pasien mengeluarkan banyak
keringat dan penurunan toleransi terhadap panas. Laju metabolisme yang meningkat
menimbulkan peningkatan kebutuhan metabolik, sehingga berat badan pasien akan
berkurang karena membakar cadangan energi yang tersedia.
Keadaan ini menimbulkan degradasi simpanan karbohidrat, lemak dan protein sehingga
cadangan protein otot juga berkurang. Peningkatan aktivitas saraf simpatis dapat terjadi
pada sistem kardiovaskuler yaitu dengan menstimulasi peningkatan reseptor beta
adregenik, sehingga denyut nadi menjadi lebih cepat, peningkatan cardiac output, stroke
volume, aliran darah perifer serta respon terhadap sekresi dan metabolisme hipothalamus,
hipofisis dalam hormon gonad, sehingga pada individu yang belum pubertas
mengakibatkan keterlambatan dalam fungsi seksual, sedangkan pada usia dewasa
mengakibatkan penurunan libido, infertile dan menstruasi tidak teratur. Bahkan akibat
proses metabolisme yang menyimpang ini, terkadang penderita hipertiroidisme
mengalami kesulitan tidur. Efek pada kepekaan sinaps saraf yang mengandung tonus otot
sebagai akibat dari hipertiroidisme ini menyebabkan terjadinya tremor otot yang halus
dengan frekuensi 10-15 kali perdetik, sehingga penderita mengalami gemetar tangan yang
abnormal. Nadi yang takikardia atau diatas normal juga merupakan salah satu efek
hormone tiroid pada system kardiovaskular. Eksopthalamus yang terjadi merupakan reaksi
inflamasi autoimun yang mengenai daerah jaringan periorbital dan otot-otot ekstraokuler,
akibatnya bola mata terdesak keluar.
G. Komplikasi
1) Eksoftalmus
Keadaan dimana bola mata pasien menonjol keluar. Hal ini disebabkan karena
penumpukan cairan pada rongga orbita bagian belakang bola mata. Biasanya terjadi
pasien dengan penyakit graves.
2) Penyakit jantung
Terutama kardioditis dan gagal jantung. Tekanan yang berat pada jantung bisa
menyebabkan ketidakteraturan irama jantung yang bisa berakibat fatal (aritmia) dan
syok.
3) Stroma tiroid (tirotoksitosis)
Pada periode akaut pasien mengalami demam tinggi, takhikardi berat, derilium
dehidrasi dan iritabilitas yang ekstrem. Keadaan ini merupakan keadaan emergensi,
 sehingga penanganan harus lebih khusus. Faktor presipitasi yang berhubungan dengan
tiroksikosis adalah hipertiroidisme yang tidak terdiagnosis dan tidak tertangani, infeksi
ablasi tiroid, pembedahan, trauma, miokardiak infark, overdosis obat. Penanganan
pasien dengan stroma tiroid adalah dengan menghambat produksi hormon tiroid,
menghambat konversi T4 menjadi T3 dan menghambat efek hormon terhadap jaringan
tubuh. Obat-obatan yang diberikan untuk menghambat kerja hormon tersebut
diantaranya sodium ioded intravena, glukokortokoid, dexsamethasone dan
propylthiouracil oral. Beta blokers diberikan untuk menurunkan efek stimulasi sarap
simpatik dan takikardi.
4) Krisis tiroid (thyroid storm)
Hal ini dapat berkembang secara spontan pada pasien hipertiroid yang menjalani
terapi, selama pembedahan kelenjar tiroid, atau terjadi pada pasien hipertiroid yang
tidak terdiagnosis. Akibatnya adalah pelepasan hormontiroid dalam jumlah yang
sangat besar yang menyebabkan takikardia, agitasi, tremor, hipertermia, dan apabila
tidak diobati dapat menyebabkan kematian.

H. Pemeriksaan Diagnostik
1. Pemeriksaan laboratorium
a) Serum T3, terjadi peningkatan (N: 70 250 ng/dl atau 1,2 3,4 SI unit) T3 serum
mengukur kandungan T3 bebas dan terikat, atau total T3 total, dalam serum.
Sekresinya terjadi sebagai respon terhadap sekresi TSH dan T4. Meskipun kadar
T3 dan T4 serum umumnya meningkat atau menurun secara bersama-sama, namun
kadar T4 tampaknya merupakan tanda yang akurat untuk menunjukan adanya
hipertiroidisme, yang menyebabkan kenaikan kadar T4 lebih besar daripada kadar
T3.
b) Serum T4, terjadi peningkatan (N: 4 12 mcg/dl atau 51 154 SI unit) Tes yang
paling sering dilakukan adalah penentuan T4 serum dengan teknik
radioimmunoassay atau peningkatan kompetitif. T4 terikat terutama dengan TBG
dan prealbumin : T3 terikat lebih longgar. T4 normalnya terikat dengan protein.
Setiap factor yang mengubah protein pangikat ini juga akan mengubah kadar T4.
c) Indeks T4 bebas, meningkat (N: 0,8 2,4 ng/dl atau 10 31 SI unit)
d) T3RU, meningkat (N: 24 34 %)
2. TRH Stimulating test, menurun atau tidak ada respon TSH
 Tes Stimulasi TRH merupakan cara langsung untuk memeriksa cadangan TSH di
hipofisis dan akan sangat berguna apabila hasil tes T3 dan T4 tidak dapat dianalisa.
Pasien diminta berpuasa pada malam harinya. Tiga puluh menit sebelum dan sesudah
penyuntikan TRH secara intravena, sampel darah diambil untuk mengukur kadar TSH.
Sebelum tes dilakukan, kepada pasien harus diingatkan bahwa penyuntikan TRH
secara intravena dapat menyebabkan kemerahan pasa wajah yang bersifat temporer,
mual, atau keinginan untuk buang air kecil
3. Tiroid antibodi antiglobulin antibodi, titer antiglobulin antibodi tinggi (N: titer < 1 :
100)
4. Tirotropin reseptor antibodi (TSH-RAb), terjadi peningkatan pada penyakit graves
5. Ambilan Iodium Radioaktif
Tes ambilan iodium radioaktif dilakukan untuk mengukur kecepatan pengambilan
iodium oleh kelenjar tiroid. Kepada pasien disuntikan atau radionuklida lainnya
dengan dosis tracer, dan pengukuran pada tiroid dilakukan dengan alat pencacah
skintilas (scintillation counter) yang akan mendeteksi serta menghitung sinar gamma
yang dilepaskan dari hasil penguraian dalam kelenjar tiroid. Tes ini mengukur proporsi
dosis iodium radioaktif yang diberikan yang terdapat dalam kelenjar tiroid pada waktu
tertentu sesudah pemberiannya. Tes ambilan iodium-radioaktif merupakan
pemeriksaan sederhana dan memberikan hasil yang dapat diandalkan.Penderita
hipertiroidisme akan mengalami penumpukan dalam proporsi yang tinggi (mencapai
90% pada sebagian pasien).
6. Test penunjang lainnya
1) CT Scan tiroid, mengetahui posisi, ukuran dan fungsi kelenjar tiroid. Iodine
radioaktif (RAI) diberikan secara oral kemudian diukur pengambilan iodine oleh
kelenjar tiroid. Normalnya tiroid akan mengambil iodine 5 35 % dari dosis yang
diberikan setelah 24 jam. Pada pasien hipertiroid akan meningkat
2) USG, untuk mengetahui ukuran dan komposisi dari kelenjar tiroid apakah massa
atau nodule. Pemeriksaan ini dapat membantu membedakan kelainan kistik atau
solid pada tiroid. Kelainan solid lebih sering disebabkan keganasan dibanding
dengan kelainan kistik. Tetapi kelainan kistikpun dapat disebabkan keganasan
meskipun kemungkinannya lebih kecil.
7. EKG, untuk menilai kerja jantung, mengetahui adanya takhikardi, atrial fibrilasi dan
perubahan gelombang
I. Penatalaksanaan
1. Terapi Umum
a) Obat antitiroid
Biasanya diberikan sekitar 18-24 bulan. Contoh obatnya: propil tio urasil(PTU),
karbimazol.- Pemberian yodium radioaktif, biasa untuk pasien berumur 35
tahun/lebih atau pasien yanghipertiroidnya kambuh setelah operasi. Cara ini dipilih
untuk pasien yang pembesaran kelenjar tiroid-nya tidak bisa disembuhkanhanya
dengan bantuan obat-obatan, untuk wanita hamil (trimester kedua), dan untuk
pasienyang alergi terhadap obat/yodium radioaktif. Sekitar 25% dari semua kasus
terjadipenyembuhan spontan dalam waktu 1 tahun.
2. Farmakoterapi
Obat-obat antitiroid selain yang disebutkan di atas adalah :
a) Carbimazole (karbimasol)
Berkhasiat dapat mengurangi produksi hormon tiroid. Mula-mula dosisnya bisa
sampai 3-8tablet sehari, tetapi bila sudah stabil bisa cukup 1-3 tablet saja sehari.
Obat ini cukup baik untuk penyakit hipertiroid.Efek sampingnya yang agak serius
adalah turunnya produksi sel darah putih (agranulositosis)dan gangguan pada
fungsi hati. Ciri-ciri agranulositosis adalah sering sakit tenggorokan yangtidak
sembuh-sembuh dan juga mudah terkena infeksi serta demam.Sedangkan ciri-ciri
gangguan fungsi hati adalah rasa mual, muntah, dan sakit pada perutsebelah kanan,
serta timbulnya warna kuning pada bagian putih mata, kuku, dan kulit.
b) Kalmethasone (mengandung zat aktif deksametason)
Merupakan obat hormon kortikosteroid yang umumnya dipakai sebagai obat anti
peradangan.Obat ini dapat digunakan untuk menghilangkan peradangan di kelenjar
tiroid (thyroiditis).
c) Artane (dengan zat aktif triheksilfenidil)
Obat ini sebenarnya obat anti parkinson, yang dipakai untuk mengatasi gejala-
gejalaparkinson, seperti gerakan badan yang kaku, tangan yang gemetar dan
sebagainya. Di dalampengobatan hipertiroid, obat ini dipakai untuk mengobati
tangan gemetar dan denyut jantungyang meningkat. Namun penggunaan obat ini
pada pasien dengan penyakit hipertiroid harusberhati-hati, bahkan sebaiknya tidak
digunakan pada pasien dengan denyut jantung yangcepat (takikardia). Pada pasien
yang denyut nadinya terlalu cepat (lebih dari 120 kali permenit) dan tangan gemetar
biasanya diberi obat lain yaitu propranolol, atenolol, ataupun verapamil.
3. Terapi Lain
 Adapun pengobatan alternatif untuk hipertiroid adalah mengkonsumsi bekatul. Para
ahlimenemukan bahwa dalam bekatul terdapat kandungan vitamin B15, yang
berkhasiat untuk menyempurnakan proses metabolisme di dalam tubuh kita.Selain
hipertiroid, vitamin B15 juga dapat digunakan untuk mengobatidiabetes
melitus,hipertensi,asma, kolesterol dan gangguanaliran pembuluh darah jantung
(coronair insufficiency), serta penyakit hati.Selain itu, vitamin B15 juga dapat
meningkatkan pengambilan oksigen di dalam otak,menambah sirkulasi darah perifer
dan oksigenisasi jaringan otot jantung

4. Pengelolaan pasien hipertiroid

a) Evaluasi spesifik penyakit Graves meliputi menegakkan diagnosis klinis dengan
aneka macam pemeriksaan seperti yang disajikan dalam Kotak x-a dan Kotak x-b.
Hasil uji laboratorium TSH sangat rendah (0,00 mU/mL), dan 14 dan T3RU akan
meninggi. Pada skening, ambilan iodida radioaktif tampak meningkat >70% dalam
24 jam. Uji stimulasi TRH jika dilakukan (tidak selalu diperlukan jika uji TSH
sangat sensitif) akan menunjukkan hasil TSH abnormal tumpul.

Kotak T-1

Evaluasi dan Pengelolaan Menyeluruh Pasien dengan Penyakit Tiroid

Evaluasi
1. Lakukan Anamnesis dan pemeriksaan fisik
a) Takikardia, takiaritmia, tremor, diaforesis, penurunan berat badan, diare atau
sering defekasi, badan kurus, kelemahan otot proksimal, dan adanya tanda
Dalrymple menunjuk hipertiroidisme
b) Normokardia atau bradikardia, kulit kering, berat baan bertambah, konstipasi,
tampak gemuk, kelemahan otot proksimal, rambut kasar dan tebal dan alis
bagian lateral rontok (tanda Queen Anne) menunjuk pada hipotiroidisme
c) Juga riwayat dan pemeriksaan fisik yang terkait dengan
1) Riwayat radiasi leher pada masa lalu, terkait dengan risiko hipotiroidisme
dan keganasan kelenjar tiroid
2) Sikatrik di daerah leher, ditanyakan kepada pasien akan riwayat operasi
seelumnya.
 3) Lakukan asesmen dan gambaran kelenjar tiroid itu sendiri, termasuk
ukuran, konsistensi, apakah ada bagian yang nyeri tekan atau tidak, ada
tidaknya nodul, jika ada nodul bagaimana keadaannya?
2. Atas dasar yang diperoleh dari anamnesis dan pemeriksaan fisik, tentukan
keadaan pasien termasuk hipertiroidi, hipotiroidi, atau euthyroid.
3. Periksa elektrolit serum, BUN, kreatinin, dan KG-darah untuk kepentingan data
dasar dan melihat kemungkinan adanya gangguan yang koinsidensi
4. Periksa darah lengkap, termasuk hitung jenis leukosit, untuk kepentingan data
dasar.
5. Lakukan urinalisis, jika pasien perempuan lakukan pula uji kehamilan urine
6. Lakukan uji fungsi tiroid, TSH, T4 dan T3RU

Pengelolaan

1) Pengelolaan spesifik disajikan dalam uraian (text): hipertiroidisme,

hipotiroidisme, jika ada struma lihat Tabel T-3 dan T-4.
2) Kirim ke dokter SpPD-KEMD

b) Pengelolaan spesifik meliputi pemberian obat n-blocker (jika tak ada

kontraindikasi), obat anti-tiroid atau iodine radioaktif.
1) Obat anti-tiroid menghambat sintesis hormon tiroid, karenanya, setelah
beberapa lama hormon tiroid yang beredar dalam darah menurun. Obat ini
harus digunakan 6-12 bulan sampai keadaan pasien euthyroid
a) PTU (propylthiouracil) menghambat organifikasi anion iodida. Jadi,
menghambat sintesis T4. Selain itu, oat ini menghalangi perubahan T4
ke T3. Efek samping: hepatitis, agranulositosis (jarang). Dosis 300
mg/hari dalam dosis terbagi, biasanya 2dd
b) Methimazole (Neo-mercazole(R)) efeknya mirip PTU. Dosis 30
mg/hari dosis tunggal.
2) Iodida radioaktif adalah obat terpilih untuk penyakit Graves.
Kontraindikasinya kehamilan. Dosis 5-15 mCi (setara dengan 4000-20.000
rad)
c)
 Kotak T-2

Evaluasi dan Pengelolaan Menyeluruh Pasien dengan Penyakit Tiroid

1. Lakukan evaluasi klinis sesuai dengan butir-butir dalam Kotak T-1

2. Lakukan uji kehamilan urine
3. Tentukan penyebab yang mendasari dari anamnesis dan pemeriksaan fisik
dan skening tiroid
4. Berikan R/ f3-blocker, khususnya propranolol 40 mg, 3dd, kecuali jika ada
kontraindikasi, untuk meredakan takikardia dan manifestasi lainnya
5. Konsultasi dengan dokter SpPD-KEMD
6. Pengelolaan selanjutnya tergantung pada penyebab yang mendasari.

1. Krisis Tiroid
A. Definisi Krisis Tiroid
Krisis tiroid/thyrotoxic crisis/thyroid storm adalah kedaruratan medis yang
disebabkan oleh eksaserbasi akut dari gejala-gejala hipertiroid. Hal ini dapat berakibat
fatal dan mematikan. Namun jarang terjadi apabila deteksi dini dilaksanakan dan
pengobatan diberikan secepatnya (Hannafi,2011).

Krisis tiroid adalah kondisi hipermetabolik yang mengancam jiwa dan ditandai
oleh demam tinggi dan disfungsi sistem kardiovaskular, sistem saraf, dan sistem saluran
cerna. Awalnya, timbul hipertiroidisme yang merupakan kumpulan gejala akibat
peningkatan kadar hormon tiroid yang beredar dengan atau tanpa kelainan fungsi
kelenjar tiroid. Ketika jumlahnya menjadi sangat berlebihan, terjadi kumpulan gejala
yang lebih berat, yaitu tirotoksikosis.

Krisis tiroid merupakan keadaan dimana terjadi dekompensasi tubuh terhadap

tirotoksikosis tersebut. Tipikalnya terjadi pada pasien dengan tirotoksikosis yang tidak
terobati atau tidak tuntas terobati yang dicetuskan oleh tindakan , infeksi, atau trauma.
 B. Etiologi
Terdapat tiga mekanisme fisiologis yang diyakini dapat mengakibatkan krisis tiroid
adalah (Hudak dan Gallo, 2010):
1) Pelepasan seketika hormone tiroid dalam jumlah yang besar.
Pelepasan tiba-tiba hormon tiroid diduga dapat menyebabkan manifestasi
hipermetabolik yang terjadi selama krisis tiroid, namun analisis laboratorium T3 &
T4 mungkin tidak nyata dalam fenomena ini.
2) Hiperaktivitas adrenegik.
Telah banyak diketahui bahwa hormon tiroid dan katekolamin saling
mempengaruhi satu sama lain. Walaupun masih belum pasti apakah efek
hipersekresi hormon tiroid atau peningkatan kadar katekolamin menyebabkan
peningkatan sensitivitas dan fungsi organ efektor. Namun interaksi tiroid
katekolamin dapat mengakibatkan peningkatan kecepatan reaksi kimia,
meningkatkan konsumsi nutrien dan oksigen, meningkatkan produksi panas,
perubahan keseimbangan cairan dan elektrolit, dan status katabolik.
3) Lipolisis dan pembentukan asam lemak yang berlebihan.
Lipolisis berlebihan, peningkatan jumlah asam lemak mengoksidasi dan
menghasilkan energi panas yang berlebih yang sulit untuk dihilangkan melalui
jalan vasodilatasi.

C. Patofisiologi
Patogenesis krisis tiroid belum sepenuhnya diketahui. Yang jelas bahwa kadar
hormon tiroid di sirkulasi lebih tinggi daripada yang terlihat pada tirotoksikosis tanpa
komplikasi, yang memperburuk keadaan tirotoksik. Tampaknya kecepatan peningkatan
hormon tiroid di sirkulasi lebih penting daripada kadar absolut. Perubahan yang
mendadak dan kadar hormon tiroid akan diikuti perubahan kadar protein pengikat. Hal
ini terlihat pada pasca bedah atau penyakit nontiroid sistemik.

Pada penyakit nontiroid sistemik juga ditemukan produksi penghambat ikatan

hormon bebas akan meningkat. Kemungkinan lain adalah pelepasan hormon tiroid yang
cepat ke dalam aliran darah, seperti halnya setelah pemberian yodium radioaktif,
pembedahan tiroid, atau dosis berlebih hormon tiroid. Meningkatnya hormon bebas
menyebabkan peningkatan ambilan selular hormon tiroid. Di pihak lain, kemungkinan
juga terjadi intoleransi jaringan terhadap T3 dan T4 sehingga berkembang menjadi
 krisis tiroid. Aktivasi sistem saraf adrenergik tampaknya berperan juga, mengingat
pemberian penghambat adrenergik memberikan respons yang dramatik pada krisis
tiroid.

Faktor pencetus krisis tiroid yang sering ditemukan adalah: infeksi, pembedahan
(tiroid atau nontiroid), terapi radioaktif, pewarna kontras yang mengandung yodium,
penghentian obat antitiroid, amiodaron, minum hormon tiroid, ketoasidosis diabetik,
gagal jantung kongestif, hipoglikemia, toksemia gravidarum, partus, stres emosi berat,
emboli paru, cerebral vascular accident, infark usus, trauma, ekstraksi gigi, palpasi
kelenjar tiroid yang berlebihan.

D. Manifestasi Klinis
Penderita umumnya menunjukkan semua gejala tirotoksikosis tetapi biasanya jauh
lebih berat.
1) Demam > 370 C
2) Takikardi > 130 x/menit
3) Gangguan sistem gastrointestinal seperti diare berat
4) Gangguan sistem neurologik seperti keringat yang berlebihan sampai
dehidrasi,gangguan kesadaran sampai koma

E. Penatalakasanaan
1) Koreksi Hipertiroidisme
a) Menghambat Sintesis Hormon Tiroid
Obat yang dipilih adalah metimasol. Metimasol diberikan dengan dosis 20 mg
tiap 4 jam (dosis total 120 mg/hari), bisa diberikan dengan atau tanpa dosis
awal 60-100 mg
b) Menghambat Sekresi Hormon Yang telah Terbentuk
Obat pilihan adalah larutan kalium yodida pekat (SSKI) dengan dosis 5 tetes
setiap 6 jam atau larutan Lugol 30 tetes perhari dengan dosis terbagi 4.
c) Menghambat Konversi T4 menjadi T3 di perifer, termasuk: PTU, Ipodate atau
Ioponoat, penyekat (propanolol), kortikosteroid.

2) Menurunkan Kadar Hormon Secara Langsung.

 Dengan plasmaferesis, tukar plasma, dialisis peritoneal, transfusi tukar, dan charcoal
plasma perfusion. Hal ini dilakukan bila dengan pengobatan konvensional tidak
berhasil.
a) Terapi Definitif.
Yodium radioaktif dan pembedahan (tiroidektomi subtotal atau total).

b) Menormalkan Dekompensasi Hemeostasis

Terapi Suportif
1) Dehidrasi dan keseimbangan elektrolit segera diobati dengan cairan intravena
2) Glukosa untuk kalori dan cadangan glikogen
3) Multivitamin, terutama vitamin B
4) Obat aritmia, gagal jantung kongestif
5) Lakukan pantauan invasif bila diperlukan Suplemen Oksigen
6) Obati hipertermia (asetaminofen, kompres dingin).
7) Glukokortikoid (hidrokortison 100 mg setiap 8 jam atau deksametason 2 mg
setiap 6 jam)
8) Sedasi jika perlu
9) Obat Antiadrenergik
Yang tergolong obat ini adalah: penyekat B, reserpin, dan guanetidin.
Reserpin dan guanetidin kini praktis tidak dipakai lagi, diganti dengan
penyekat B. Penyekat B yang paling banyak dipakai adalah propanolol. Dosis
propanolol adalah 20-40 mg po atau 1-5 mg iv setiap 6 jam, bila diperlukan
dapat dinaikkan sampai 240-480 mg/ hari/po. Pada penderita dengan
kontraindikasi terhadap penyekat B, dapat diberikan guanetidin dengan dosis
1-2 mg/kg/hari dosis terbagi atau reserpin 2.5-5 mg setiap 4-6 jam.
c) Terapi Untuk Faktor Pencetus
Obati secara agresif faktor pencetus yang diketahui. Terutama mencari fokus infeksi,
misalnya dilakukan kultur darah, urine dan sputum, juga foto dada.Walaupun telah
dilakukan pengenalan dan pengobatan dini hipertiroidisme, krisis tiroid masih
merupakan kegawatan medik yang dapat mengancam jiwa. Pengenalan segera dan
pengobatan agresif dengan pendekatan menyeluruh akan membantu memperbaiki
dekompensasi hemeostasis yang merupakan masalah besar pada krisis tiroid.
Diperlukan penelitian lanjutan untuk memahami kerja hormon tiroid pada tingkat sel,
yang mungkin menambah modalitas pengobatan yang lebih efektif di masa mendatang.
 ASUHAN KEPERAWATAN PADA HIPERTIROID

A. PENGKAJIAN PRIMER HIPERTIROID

1. Airway
Menilai jalan nafas bebas. Apakah pasien dapat bernafas dengan bebas, ataukah ada
secret yang menghalangi jalan nafas. Jika ada obstruksi, lakukan :
a. Chin lift/ Jaw thrust
b. Suction
c. Guedel Airway
d. Intubasi Trakea
2. Breathing
Bila jalan nafas tidak memadai, lakukan :
a. Beri oksigen
b. Posisikan semi Flower
3. Circulation
Menilai sirkulasi / peredaran darah
a. Cek capillary refill
b. Auskultasi adanya suara nafas tambahan
c. Segera Berikan Bronkodilator, mukolitik.
d. Cek Frekuensi Pernafasan
e. Cek adanya tanda-tanda Sianosis, kegelisahan
f. Cek tekanan darah
Penilaian ulang ABC diperlukan bila kondisi pasien tidak stabil
4. Disability
Menilai kesadaran pasien dengan cepat, apakah pasien sadar, hanya respon
terhadap nyeri atau sama sekali tidak sadar. Kaji pula tingkat mobilisasi pasien.
Posisikan pasien posisi semi fowler, esktensikan kepala, untuk memaksimalkan
ventilasi. Segera berikan Oksigen sesuai dengan kebutuhan, atau instruksi dokter.

B. PENGKAJIAN SEKUNDER HIPERTIROID

Survei Sekunder hanya dilakukan bila ABC pasien sudah stabil. Bila sewaktu survei
sekunder kondisi pasien memburuk maka kita harus kembali mengulangi survey primer.
 Survei sekunder pada pasien hipertiroid yaitu dengan Mengoreksi hipertiroidisme dengan
cepat dengan cara :
1) Memblok sintesis hormon baru: PTU dosis besar (loading dose 600-1000 mg) diikuti
dosis 200 mg PTU tiap 4 jam dengan dosis sehari total 1000-1500 mg); b). Memblok
keluarnya cikal bakal hormon dengan solusio lugol (10 tetes setiap 6-8 jam) atau SSKI
(larutan kalium iodida jenuh, 5 tetes setiap 6 jam). Apabila ada, berikan endoyodin
(NaI) IV, kalau tidak solusio lugol/ SSKI tidak memadai; C0. Menghambat konversi
perifer sari T4 T3 dengan propranolol, ipodat, penghambat beta dan/atau
kortikosteroid.
2) Pemberian hidrokortison dosis stress (100 mg tiap 8 jam atau deksametasok 2 mg tiap
6 jam). Rasional pemberiannya ialah karena defisiensi steroid relatif akibat
hipermetabolisme dan menghambat konversi perifer T4.
3) Untuk antipiretik digunakan asetaminofen jangan aspirin (aspirin akan melepas ikatan
protein-hormon tiroid, hingga free hormon meningkat)
4) Apabila dibutuhkan, propranolol dapat digunakan, sebab disamping mengurangi
takikardi juga menghambat konversi T4 T3 di perifer. Dosis 20-40 mg tiap 6 jam.

C. Tertiary Survey
Survei tersier adalah melakukan asesmen ulang terhadap komponen ABCD. survei
tersier ini dilakukan kurang dari dua puluh empat jam setelah pasien ke rumah sakit.
Mengobati faktor pencetus (misalnya infeksi). Respons pasien (klinis dan membaiknya
kesadaran) umumnya terlihat dalam 24 jam, meskipun ada yang berlanjut hingga
seminggu.

Fibrilasi atrial dengan rapid ventricular response, atau jika ada kemungkinan akan
berlanjut ke Krisis Tiroid (thyroid storm). Sebagian besar pasien dengan hipertiroidisme
dapat diatasi secara obat jalan
 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian

Pada pengkajian dilakukan wawancara dan pemeriksaan fisik untuk memperoleh

informasi dan data yang nantinya akan digunakan sebagai dasar untuk membuat rencana
asuhan keperawatan klien.

a) Biodata /identitas klien meliputi: nama, umur, jenis kelamin, agama, bahasa,
pekerjaan, kebangsaan, alamat, pendidikan, tanggal MRS, nomor register dan
diagnosa medis.
b) Keluhan utama Keluhan utama adalah keluhan yang dirasakan klien pada saat dikaji.
Biasanya klien mengeluh : tampak lelah, loyo, tidak tahan dingin, daya ingat
menurun, sembelit, menstruasi tidak teratur.Riwayat Kesehatan
c) Keluhan Utama Pasien biasa memiliki keluhan dada kiri terasa berdebar-debar,
matanya tampak melotot. Serta tangan yang bergetar terus (tremor) dan sering
berkeringat.
d) Riwayat kesehatan sekarang Mengungkapkan hal-hal yang menyebabkan klien
mencari pertolongan, misalnya gejala awal sakit, keluhan utama
Pasien biasa memiliki keluhan mata tampak melotot, tangan yang bergetar terus
(tremor), sering berkeringat , tidak nafsu makan, berat badan turun, lemah , letih
lesu, belakangan suka gelisah, flushing (kulit tampak kemerahan atau sedikit
keungunan), pruritus (gatal-gatal), eksoftalamus, tidak tahan udara panas,
belakangan suka gelisah, dan tidak bisa duduk diam.
e) Riwayat Kesehatan Dahulu
Perlu dikaji apakah klien pernah menderita penyakit yang sama, riwayat
ketergantungan terhadap makanan/minuman, zat dan obat-obatan. Apakah
sebelumnya klien pernah mengalami hipotiroidisme
f) Riwayat Kesehatan Keluarga
Apakah ada anggota keluarga yang mempunyai penyakit yang sama dengan klien

B. PemeriksaanFisik
a) Inspeksi
b) Palpasi
 c) Auskultasi

1) Aktivitas/istirahatat
Tanda dan gejala : insomnia, sensitivitas meningkat, otot lemah gangguan koordinasi,
kelelahan berat, atrofi otot.
2) Sirkulasi
Tanda dan gejala : disritmia (vibrilasi atrium), irama gallop, murmur, peningkatan tekanan
darah dengan tekanan nada yang berat, takikardia saat istirahat, sirkulasi kolaps, syok
(krisis tirotoksikosis palpitasi, nyeri dada (angina).
3) Eliminasi
Tanda dan gejala : urine dalam jumlah banyak, perdarahan dalam feses, diare.
4) Integritas ego
Tanda dan gejala : mengalami stress yang berat baik emosional maupun fisik, emosi labil,
(euphoria sedang sampai delirium), depresi.
5) Makanan dan cairan
Tanda dan gejala : kehilangan berat badan yang mendadak, nafsu makan meningkat makan
banyak, makannya sering, kehausan, mual dan muntah, pembesaran tiroid, goiter, edema
non pitting terutama daerah pretibial
6) Neurosensori
Tanda : bicaranya cepat dan parau, gangguan status mental dan perilaku seperti :bingung,
disorientasi, gelisah, peka rangsang, delirium, psikosis, stupor, koma, tremor halus pada
tangan, tanpa tujuan beberapa bagian tersentak-sentak, hiperaktif, reflex tendon dalam
(RTD).
7) Nyeri atau kenyamanan
Gejala : nyeri orbital, fotofobia.
8) Pernafasan
Tanda : frekuensi pernafasan meningkat, takipnea, dispnea, edema paru (pada krisis
tirotoksikosis).
9) Keamanan
Gejala: tidak toleransi terhadap panas, keringat yang berlebihan, alergi terhadap iodium
(mungkin digunakan pada pemeriksaan Tanda: suhu meningkat diatas 374oc, diaphoresis,
kulit halus, hangat dan kemerahan, rambut tipis, mengkilap dan lurus, eksoftalmus retraksi,
iritasi pada konjungtiva dan berair, pruritus, lesi eritema (sering terjadi pada pretibial) yang
menjadi sangat parah.
10) Seksualitas
Tanda: penurunan libido, hipomenorea, amenorea dan impoten.
11) Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : adanya riwayat keluarga yang mengalami masalah tiroid, riwayat hipotiroidisme,
terapi hormone tiroid/pengobatan antitiroid, dilakukan pembedahan tiroidektomi sebagian.

d) Pemeriksaan Diagnostik
1) Tes ambilan RAI : meningkat pada penyakit graves dan toksik goiter noduler,
menurun pada tiroiditis.
2) T4 dan T3 serum: meningkat
3) T4 dan T3 bebas serum: meningkat
4) TSH : tertekan dan tidak berespons pada TRH (tiroid relasing hormon)
5) Tiroglobulin : meningkat
6) Elektrolit : hiponatremia mungkin sebagai akibat dari respon adrenal atau efek dilusi
terapi cairan pengganti hipokalemia terjadi dengan sendirinya pada kehilangan
melalui gastrointestinal dan dieresis.
7) Katekolamin serum : menurun
8) Kreatinine urine : meningkat
9) EKG : fibrilasi atrium, waktu sistolik memendek, kardimegali.
10) USG dan thorak foto
A. Kesimpulan
Hipertiroidisme adalah meningkatnya kadar T4 dan T3 dalam sirkulasi, yang
terjadi akibat kelenjar tiroid terlalu aktif atau pengeluaran hormon-hormon tiroid
secara berlebihan dari satu atau lebih nodulus tiroid. Penyebab hipertiroidisme yang
paling umum adalah penyakit Graves .

Krisis tiroid adalah kedaruratan medis yang disebabkan oleh eksaserbasi akut
dari gejala-gejala hipertiroid. Hal ini dapat berakibat fatal dan mematikan, yang
ditandai dengan dekompensasi satu atau lebih sistem organ, serta keadaan status
hipermetabolik

Koma miksedema adalah eksaserbasi (perburukan) semua gejala

hipotiroidisme yang mengancam nyawa, ditandai dengan hipotermia tanpa menggigil,
hipotensi, hipoglikemia, hipoventilasi, dan penurunan kesadaran yang menyebabkan
koma (Elizabeth Corwin, 2000). Koma ini tercetus pada pasien hipotiroid kronis
karena berbagai hal, diantaranya adalah hipotermi (terpajan dingin), infeksi,
hipoglikemia, obat-obatan (narkotik, sedatif), reaksi alergi, stres metabolik lainnya.

B. Saran
Penulis mengharapkan agar makalah ini dapat bermanfaat bagi kita, menambah ilmu
pengetahuan serta wawasan bagi para pembaca khususnya bagi rekan-rekan mahasiswa
Universitas Ngudi Waluyo, namun penulis menyadari makalah ini jauh dari
kesempurnaan, maka penulis mengharapkan kritik dan saran dari para pembaca demi
perbaikan makalah selanjutnya.
 DAFTAR PUSTAKA

Alwi I, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. edisi 5. Jakarta :
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI

Bare & Suzanne. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Volume 2
Jakarta: EGC

Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Jakarta :EGC

Corwin,elizabeth, J.2001. Buku saku patofisiologi. Jakarta: EGC

Cynthia M. Taylor, S. S. (Jakata). Diagnosis Keperawatan : dengan Rencana

Asuhan. EGC: 2010. Corwin, J. Elizabeth. 2001. Patofisiologi. Jakarta: EGC.

Hudak, Gallo. 2010. Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik Volume 2 Edisi

6. Jakarta: EGC

Linda D.Urden, Kathleen M.Stacy, and Mary E. 2010. Critical Care Nursing.
St. Louis: Mosby Elsevier

Price, A Sylvia dan Lorraine M Wilson. 2006. Patofisiologi vol 2 edisi 6.

Jakarta: EGC.