GLUKOMA SKUNDER

Glaukoma sekunder per se bukanlah entitas penyakit,

tapi sekelompok kelainan di mana timbulnya intraokular
Tekanan dikaitkan dengan beberapa okular primer atau
penyakit sistemik Oleh karena itu, fitur klinis terdiri dari
penyakit primer dan bahwa akibat efek samping
Tekanan intraokular terangkat.

Klasifikasi
(A) Bergantung pada mekanisme kenaikan IOP
1. Glaukoma sudut sekunder terbuka di mana
aliran keluar air dapat diblokir oleh a
membran pretrabekuler, penyumbatan trabekular,
edema dan jaringan parut atau episkleral vena yang meningkat
tekanan.
2. Glaukoma penutupan sudut sekunder yang mungkin
atau mungkin tidak terkait dengan blok murid ..

(B) Bergantung pada penyakit primer penyebabnya,

glaukoma sekunder diberi nama sebagai berikut:
1. Lensa-induced (phacogenic) glaucomas.
2. Glaukoma inflamasi (glaukoma karena
peradangan intraokular).
3. Glencoma pigmen.
4. Neovascular glaukoma.
5. Glaukoma yang berhubungan dengan irido-kornea
sindrom endothelial
6. Glaukoma pseudoexfoliative.
7. Glaukoma yang berhubungan dengan intraokular
pendarahan.
8. Steroid-induced glaukoma.
9. Trauma glaukoma.
10. Glaukoma-di-aphakia.
11. Glaukoma berhubungan dengan tumor intraokular

GLENUCOMAS LENS-INDUCED (PHACOGENIK)

Pada kelompok ini IOP diangkat sekunder akibat beberapa kelainan
dari lensa kristal. Ini mencakup subtipe berikut:
1. Glaukoma phacomorphic
Penyebab. Glukokoma phacomorphric adalah akut
glaukoma sudut sekunder penutupan yang disebabkan oleh:
Lensa intumescent i.e., lensa katarak bengkak
karena cepatnya pematangan katarak atau kadangkala
Setelah pecahnya kapsul traumatis adalah yang utama
Penyebab glaukoma phacomorphic.
Subluksasi anterior atau dislokasi lensa
dan spherophakia (bola kecil bawaan
lensa) adalah penyebab lain dari glaukoma phacomorphic.
Patogenesis. Lensa bengkak mendorong iris
maju dan oblitrates sudut menghasilkan
penutupan sudut akut sekunder-glaukoma. Lebih lanjut,
peningkatan kontak iridokorneal juga menyebabkan
blok pupil potensial dan formasi bom iris
Presentasi klinis. Glukoma phacomorphic
hadir sebagai glaukoma kongenital akut dengan ciri khas
hampir mirip dengan penutupan sudut primer akut
glaukoma (lihat halaman 229) kecuali lensa itu selalu
katarak dan bengkak (Gambar 9.20).
Pengobatan harus segera dilakukan dan terdiri dari:
Pengobatan untuk mengendalikan IOP oleh i.v. mannitol,
acetazolamide sistemik dan beterglocker topikal.
Ekstraksi katarak dengan implantasi PCIOL
(yang merupakan pengobatan utama phacomorphic
glaukoma) harus dilakukan sekali mata
menjadi cukup

2. Glaukoma Phacolytic (Lensa protein glaukoma) Patogen.

Ini adalah jenis sudut terbuka sekunder glaukoma, di mana
jaring trabekular tersumbat oleh protein lensa dan makrofag
yang dimilikinya fagositosis protein lensa. Kebocoran lensa
Protein terjadi melalui kapsul utuh di lensa katarak hypergen
(Morgagnian). Gambaran klinis. Kondisi ini ditandai dengan:
Fitur glaukoma kongestif karena akut Kenaikan IOP di mata
yang memiliki katarak hipermatur. Ruang anterior bisa
menjadi dalam dan berair mungkin mengandung partikel
protein putih halus. Pengelolaan. Ini terdiri dari terapi medis
yang lebih rendah IOP diikuti dengan ekstraksi hypermature
lensa katarak dengan implantasi PCIOL.
3. Lensa partikel glaukoma Patogenesis. Ini adalah jenis
sudut terbuka sekunder glaukoma, di mana jaring trabekular
diblokir oleh partikel lensa mengambang di humor berair. Hal
itu bisa terjadi karena partikel lensa tertinggal setelah
disengaja atau ekstraksi katarak ekstrakapsular yang
direncanakan atau berikut ruptur trauma dari lensa.
Gambaran klinis. Tingkatkan IOP yang terkait dengan lensa
partikel di ruang anterior Manajemen mencakup terapi medis
untuk menurunkan IOP dan irigasi - aspirasi partikel lensa
dari ruang anterior
4. Glaukoma berhubungan dengan uveitis phacogenic
Patogenesis. Dalam kondisi ini IOP dinaikkan karena Reaksi
inflamasi pada jaringan uveal tereksitasi materi lensa Pada
dasarnya, itu juga merupakan jenis sekunder glaukoma sudut
terbuka dimana meshwork trabekular berada tersumbat oleh
sel-sel inflamasi dan lensa partikel. Manajemen terdiri dari
terapi medis yang lebih rendah IOP, pengobatan iridocyclitis
dengan steroid dan cycloplegics Irigasi-aspirasi dari materi
lensa dari ruang anterior (jika diperlukan) harus selalu
dilakukan setelah kontrol yang tepat dari peradangan.
5. Glaukoma berhubungan dengan phacoanaphylaxis
Dalam kondisi ini, terjadi fulminasi akut
Reaksi inflamasi akibat antigen (protein lensa) -
reaksi antibodi Mekanisme kenaikan IOP dan
Manajemennya mirip dengan phacogenic
uveitis
GLAUCOMAS AKIBAT UVEITIS
TIO dapat ditingkatkan dengan mekanisme yang bervariasi
radang jaringan uveal (iridocyclitis). Bahkan
pada inflamasi okular lainnya seperti keratitis dan
Skleritis, kenaikan IOP biasanya karena sekunder
keterlibatan saluran uveal anterior.
Jenis. Glaukoma yang terkait dengan uveitis bisa terjadi
dibagi menjadi dua kelompok utama:
1. Hipertensi uveitis.
2. Glaukoma pasca-inflamasi.
1. Hipertensi uveitis
Uveitis hipertensif mengacu pada peradangan akut
uvea anterior yang terkait dengan mengangkat IOP
Itu termasuk:
saya.
i. Uveitis hipertensi non-spesifik, dan
ii. Sindrom uveitis hipertensi spesifik
saya.
i. Uveitis hipertensi non spesifik Ini termasuk semua
kasus radang akut pada saluran uveal anterior
terkait dengan mengangkat IOP, selain yang spesifik
sindrom uveitis hipertensi, tapi termasuk
peradangan pascaoperasi.
Mekanisme kenaikan IOP. Sudut terbuka sekunder
glaukoma terjadi karena penyumbatan trabekular (oleh
sel inflamasi, eksudat dan encer berair
humor), edema trabekular (karena terkait
trabeculitis), dan kenaikan IOP prostaglandin.
Pengelolaan. Ini termasuk pengobatan iridocyclitis dan
terapi medis untuk menurunkan IOP dengan menggunakan hyperosmotic
agen, acetazolamide dan beta tetes mata
(timolol atau betaxolol).
ii. Sindrom uveitis hipertensi spesifik. Ini
meliputi:
Sindrom uveitis Fuchs (lihat halaman 160) dan
Krisis glaucomatocyclitic (lihat halaman 160).
2. Glaukoma pasca-inflamasi
Di dalamnya IOP dinaikkan karena efek setelahnya
iridocyclitis
Mekanisme kenaikan IOP. meliputi:
Blok pupil karena adanya annulus synechiae atau
occlusio pupillae,
Penutupan sekunder dengan blok pupil
mengikuti formasi bom iris,
Penutupan sudut sekunder tanpa blok pupil
karena pengorganisasian puing - puing peradangan di Indonesia
sudutnya.
Glaukoma sudut terbuka sekunder akibat
jaringan parut trabekuler dan obstruksi
meshwork.
Pengelolaan. Ini termasuk profilaksis dan kuratif
pengobatan.
1. Profilaksis. Iridocylitis akut harus diobati
penuh semangat dengan steroid lokal dan atropin
mencegah pembentukan synechiae.
2. Pengobatan kuratif. Ini terdiri dari terapi medis
untuk menurunkan IOP (miotik dikontraindikasikan). Bedah
atau iridotomi laser mungkin berguna pada blok pupil
tanpa penutupan sudut Operasi filtrasi mungkin terjadi
dilakukan (dengan hasil dijaga) di hadapan
penutupan sudut

PIGMENTARY GLAUCOMA
Ini adalah jenis glaukoma sudut terbuka sekunder dimana
menyumbat jaring trabekular terjadi oleh partikel pigmen.
Sekitar 50% dari pasien dengan sindrom dispersi pigmen
kembangkan glaukoma. Patogenesis. Mekanisme yang tepat
dari penumpahan pigmen tidak diketahui Hal ini diyakini
bahwa, mungkin, pigmen Pelepasan ini disebabkan oleh
gesekan mekanis Lapisan pigmen posterior iris dengan fibril
zonular. Gambaran klinis. Kondisi ini biasanya terjadi di pria
rabun muda. Karakteristik glaucomatous fitur mirip dengan
glaukoma sudut terbuka primer (POAG), terkait dengan
pengendapan pigmen butiran pada struktur segmen anterior
seperti iris, permukaan posterior kornea (Krukenberg's poros),
meshwork trabekular, zonulus silia dan lensa kristal.
Gonioskopi menunjukkan pigmen akumulasi sepanjang garis
Schwalbe terutama inferior (garis Sampaolesi). Iris
transillumination menunjukkan defisit transiluminasi celah
radial di pertengahan pinggiran (fitur pathognomonic).
Pengobatan. Ini persis di jalur terbuka utama sudut glaukoma

NEOVASKULAR GLAUCOMA (NVG)

Ini adalah glaukoma yang sulit diatasi yang diakibatkan oleh
pembentukan membran neovaskular yang melibatkan sudut
ruang anterior Etiologi. Hal ini biasanya berhubungan dengan
neovaskularisasi iris (rubeosis iridis). Neovaskularisasi
berkembang mengikuti iskemia retina, yaitu a fitur umum dari:
Retinopati diabetik, Oklusi vena retina sentral, Retinopati sel
sabit Penyakit Eales. Penyebab langka lainnya adalah
intraokular kronis radang, tumor intraokular, lama detasemen
retina dan arteri retina sentral kemacetan. Profil klinis NVG
terjadi dalam tiga tahap: 1. Tahap pra-glaucomatous (tahap
rubeosis iridis); 2. Sudut glaukoma sudut terbuka - karena
pembentukan dari membran neovaskular pretrabekular; dan
3. Sudut penutup sekunder glaukoma karena goniosynechiae
akibat kontraktur dari membran neovaskular (penutupan
sudut ritsleting). Pengobatan NVG biasanya membuat
frustrasi. Photocoagulation panretinal dapat dilakukan untuk
mencegah neovaskularisasi lebih lanjut. Terapi medis dan
filtrasi konvensional Operasi biasanya tidak efektif dalam
mengendalikan TIO. Shunt filtrasi buatan (operasi Seton)
boleh kontrol IOP. GLAUCOMA diasosiasikan dengan
TUMOR INTRAOCULAR Glaukoma sekunder akibat tumor
intraokular semacam itu sebagai melanoma maligna (iris,
koroid, badan siliaris) dan retinoblastoma dapat terjadi pada
satu atau lebih dari mekanisme berikut: Blok Trabecular
karena tersumbat oleh tumor sel atau invasi langsung oleh
bibit tumor. Neovaskularisasi sudut. Stasis vena mengikuti
penyumbatan pusaran pembuluh darah. Angle closure karena
perpindahan ke depan Diafragma iris-lensa dengan
meningkatkan massa tumor. Pengobatan. Enukleasi bola
mata seharusnya dilakukan sedini mungkin
PSEUDOEXFOLIATIF GLAUCOMA (GLAUCOMA
CAPSULARE) Pseudoexfoliation syndrome (PES) ditandai
oleh pengendapan dari ketombe abu-abu amorf bahan pada
tepi pupil, permukaan lensa anterior, permukaan posterior iris,
zonasi dan proses silia. Sumber pasti dari bahan eksfoliatif ini
masih belum dikenal Kondisi ini terkait dengan sekunder
glaukoma sudut terbuka sekitar 50 persen dari kasus.
Mekanisme kenaikan IOP juga tidak bersih. Penyumbatan
Trabecular oleh bahan eksfoliatif dianggap sebagai penyebab
kemungkinan. Secara klinis glaukoma berperilaku seperti
POAG dan dengan demikian dikelola pada baris yang sama
GLAUCOMAS-IN-APHAKIA / PSEUDOPHAKIA Ini adalah
istilah yang digunakan untuk menggantikan istilah lama
'aphakic glaukoma'. Ini berarti asosiasi glaukoma dengan
aphakia atau pseudophakia. Ini termasuk berikut kondisi
1. Mengangkat IOP dengan ruang anterior yang dalam di
awal periode pasca operasi: Mungkin karena hifa,
peradangan, retensi kortikal atau vitreous mengisi ruang
anterior
2. Glaukoma sudut tertutup sekunder karena datar ruang
anterior Hal itu mungkin terjadi setelah berjalan lama luka
bocor
3. Glaukoma sudut tertutup sekunder karena pupil blok. Hal
itu bisa terjadi setelah pembentukan annular herniasi
synechiae atau vitreus.
4. Sudut terbuka primer yang tidak terdiagnosis sebelumnya
glaukoma dapat dikaitkan dengan aphakia / pseudophakia.
5. Steroid-induced glaukoma. Ini mungkin berkembang di
Pasien yang dioperasi untuk katarak akibat pasca operasi
pengobatan dengan steroid.
6. Timbunan epitel dapat menyebabkan kerusakan glaukoma
pada akhir periode pasca operasi dengan menyerang
trabekulum dan segmen anterior struktur.
7. Aphakic / pseudophakic ganas glaucoma

STEROID-INDUCED GLAUCOMA
Ini adalah jenis glaukoma sudut terbuka sekunder yang
berkembang mengikuti topikal, dan terkadang sistemik
terapi steroid
Etiopatogenesis. Telah dipostulasikan bahwa
Respon TIO terhadap steroid secara genetis ditentukan.
Kira-kira, 5 persen dari populasi umum tinggi
responden steroid (mengalami kenaikan TOP setelah
sekitar 6 minggu terapi steroid), 35 persennya
Sedang dan 60 persen adalah non-penanggap. Itu
Mekanisme yang tepat bertanggung jawab atas penyumbatan
ke arus keluar air tidak diketahui Mengikuti teori
telah dikemukakan:
Teori Glycosaminoglycans (GAG). Kortikosteroid
menghambat pelepasan hidrolase (oleh
menstabilkan membran lisosomal). Karena itu
GAG hadir dalam meshwork trabekular
tidak dapat depolimerisasi dan mereka mempertahankan air di
ruang ekstraselular. Hal ini menyebabkan penyempitan
ruang trabekuler dan penurunan air
arus keluar.
Teori sel endotel. Di bawah normal
keadaan sel endotel yang melapisi
trabecular meshwork bertindak sebagai fagosit dan
fagositosis puing-puing dari humor berair. Kortikosteroid
diketahui menekan aktivitas fagositik sel endotel yang
mengarah ke koleksi puing-puing di jaring trabekular dan
mengurangi arus keluar air.
Teori prostaglandin Prostaglandin E dan F (PGE dan
PGF) diketahui dapat meningkatkan kadar air fasilitas
outflow Kortikosteroid dapat menghambat sintesis PGE
dan PGF yang menyebabkan penurunan fasilitas aliran
keluar air dan kenaikan IOP.
Catatan: Mungkin semua mekanisme di atas dan / atau
beberapa Mekanisme lain mungkin bertanggung jawab
atas steroid menyebabkan glaukoma.
Gambaran klinis. Steroid-induced glaukoma biasanya
menyerupai POAG (halaman 215). Biasanya
berkembang berikut minggu terapi topikal dengan kuat
steroid dan bulan terapi dengan steroid lemah.
Pengelolaan. Hal itu bisa dicegah dengan cara yang
bijaksana penggunaan steroid dan pemantauan reguler
IOP saat Terapi steroid adalah suatu keharusan.
Pengobatannya terdiri dari: Penghentian steroid. IOP
dapat menormalkan dalam waktu 10 hari sampai 4
minggu pada 98 persen kasus. Terapi medis dengan
timolol maleat 0,5% tersebut efektif selama periode
normalisasi. Operasi filtrasi diperlukan sesekali di kasus
yang sulit
 TRAUMATIC GLAUCOMA
Glaukoma sekunder dapat mempersulit perforasi serta
luka tumpul.
Mekanisme. Glaukoma traumatis bisa terjadi satu atau
beberapa mekanisme berikut:
Glaukoma inflamasi akibat iridocyclitis,
Glaukoma karena perdarahan intraokular,
Lensa yang diinduksi glaukoma akibat pecah,
bengkak atau dislokasi lensa,
Angle-closure karena synechiae anterior perifer
formasi berikut perforasi cedera kornea
memproduksi leucoma yang patuh.
Epitel atau fibrosa dalam pertumbuhan, mungkin
melibatkan trabekulum.
Angle resesi (pembelahan) glaukoma akibat
gangguan jaring trabekular diikuti oleh fibros.
Pengelolaan. Ini terdiri dari terapi medis dengan
topikal 0,5 persen timolol dan acetazolamide oral,
pengobatan mekanisme penyebab terkait (mis.atropin
dan steroid untuk mengendalikan peradangan) danintervensi bedah sesuai situasi.

CILIARY BLOCK GLAUCOMA

Ciliary block glaukoma (awalnya disebut sebagai
glaukoma ganas) adalah kondisi langka yang mungkin terjadi
terjadi sebagai komplikasi dari setiap operasi intraokular.
Ini klasik terjadi pada pasien dengan sudut primer
glaukoma penutupan yang dioperasikan untuk iridektomi perifer
atau operasi filtrasi (mis. trabekulektomi). ini
dicirikan oleh IOP yang nyata yang terkait
dengan dangkal atau tidak ada ruang anterior.

Mekanisme kenaikan IOP. Hal ini diyakini bahwa, jarang

mengikuti operasi intraokular, ujung siliaris
proses memutar maju dan tekan terhadap
Khatulistiwa lensa pada mata phakic (cilio-lenticular
blok) atau melawan lensa intraokular (cilio-IOL
blok) atau melawan fase hyaloid anterior
vitreous di mata aphakic (blok cilio-vitreal) dan dengan demikian
blokir arus ke depan dari aqueous humor, yaitu
dialihkan ke posterior dan dikumpulkan sebagai kantong berair
di vitreous (Gambar 9.21). Sebagai konsekuensi dari ini
Diafragma lensa iris didorong ke depan, IOP adalah
Ruang diangkat dan anterior menjadi rata.
Gambaran klinis. Pasien mengalami nyeri yang parah dan
penglihatan kabur mengikuti operasi intraokular
(biasanya setelah iridektomi perifer, operasi penyaringan
atau trabekulektomi pada pasien dengan sudut primer

penutupan glaukoma). Pada pemeriksaan fitur utamanya dari

glaukoma blok silia dicatat
Ruang anterior datar yang terus menerus mengikuti
apapun operasi intraokular,
Dituliskan mengangkat IOP di awal pasca operasi
periode,
Tes Seidel yang negatif dan
Tidak responsif atau bahkan kejengkelan oleh miotik.
Glaukoma ganas bisa bersifat phakic, aphakic atau
pseudophakic

Pengelolaan. Terapi medis terdiri dari 1 persen

tetes atropin atau salep untuk melebarkan cincin silia dan
hentikan kontak cilio-lenticular atau cilio-vitreal,
acetazolamide 250 mg QID dan 0,5 persen timolol
tetes mata maleat untuk menurunkan produksi air,
dan mannitol intravena untuk menyebabkan detundansi
gel vitreous. Yag laser hyaloidotomy bisa
dilakukan pada pasien aphakic dan pseudophakic. Jika
kondisinya tidak merespon terapi medis di
4-5 hari, terapi bedah berupa plana pars
vitrektomi dengan atau tanpa lensaektomi (seperti yang terjadi
mungkin) diperlukan bila tindakan di atas gagal. Saya t
Biasanya efektif, tapi terkadang kondisinya
cenderung terulang kembali
Catatan: Penting untuk dicatat bahwa mata sesama adalah
juga rawan menemui nasib yang sama.

GLAUCOMAS TERKAIT DENGAN INTRAOCULAR

HAEMORRHAGES Perdarahan intraokular meliputi hiphaema
dan / atau Perdarahan vitreous akibat beberapa penyebab. Ini
mungkin terkait dengan jenis glaukoma berikut:
1. Glaukoma sel darah merah. Hal ini terkait dengan segar
hyphaema traumatis Hal ini disebabkan oleh penyumbatan
trabekula oleh sel darah merah pada pasien dengan masif
hyphaema (ruang anterior penuh darah). Itu mungkin terkait
dengan pupil block karena bekuan darah. Darah Pewarnaan
kornea bisa terjadi, jika IOP tidak diturunkan dalam beberapa
hari.
2. Haemolytic glaukoma. Ini adalah sekunder akut Glaukoma
sudut terbuka akibat penyumbatan (penyumbatan) dari
meshwork trabekular yang disebabkan oleh makrofag yang
sarat dengan serpihan RBC terlisis.
3. Ghost cell glaukoma. Ini adalah jenis sekunder glaukoma
sudut terbuka yang terjadi pada aphakic atau
mata pseudophakic dengan perdarahan vitreous. Setelah
sekitar 2 minggu perdarahan sel darah merah merosot,
kehilangan kelenturannya dan menjadi sel khaki berwarna
(sel hantu) yang lolos dari vitreous ke dalam
ruang anterior, dan blok pori trabekula
menyebabkan naiknya IOP.
4. Hemosiderotic glaukoma. Ini adalah variasi yang langka
glaukoma sekunder terjadi karena sklerotik
Perubahan pada meshwork trabekular yang disebabkan oleh zat besi
dari hemoglobin fagositosis oleh
sel endotel trabekulum.

GLAUCOMAS diasosiasikan dengan

SINDROM ENDOTHEL IRIDOKORNEAL
Sindrom endotel iridocorneal (ICE) mencakup tiga
entitas klinis:
Atrofi iris progresif,
Sindrom Chandler, dan
Sindrom Cogan-Reese

Patogenesis. Ciri umum dari ICE Sindrom adalah adanya

kornea abnormal sel endotel yang berkembang biak
membentuk membran endotel pada sudut anterior ruang.
Glaukoma disebabkan oleh sinechial sekunder angle-
closure sebagai akibat kontraksi ini membran endotel.
Gambaran klinis. Sindrom ICE biasanya mempengaruhi
wanita paruh baya. IOP yang diangkat dikaitkan dengan
karakteristik fitur dari kondisi kausatif.
Pada 'atrofi iris progresif', fitur iris didominasi
dengan corectopia ditandai, atrofi dan pembentukan
lubang
Sementara di Chandler's syndrome, perubahan iris
ringan sampai tidak ada dan bahkan edema kornea
pada tingkat normal IOP.
Tanda sindrom Cogan-Reese bersifat nodular atau
lesi berpigmen berpigmen dari iris (oleh karena itu
juga disebut sindroma iris naevus) yang mungkin
atau mungkin tidak terkait dengan perubahan
kornea.
Pengobatan biasanya membuat frustasi:
Perawatan medis seringkali tidak efektif
Operasi
Trabeculectomy biasanya gagal,
Shunt filter buatan bisa mengendalikan TIO

248 sebelah kanan

SURGICAL PROCEDURES FOR GLAUCOMA

ERIPHERAL IRIDECTOMY
Indikasi
1. Pengobatan semua tahap penutupan sudut primer
glaukoma.
2. Profilaksis di mata sesama.
Catatan. Laser iridotomi harus selalu diatasi
bedah iridektomi

Teknik bedah (Gambar 9.22)

1. Insisi Sebuah limbal 4 mm atau lebih baik kornea
Insisi dibuat dengan bantuan pisau cukur
pecahan.
2. Iris prolaps. Bibir posterior luka adalah
tertekan sehingga iris prolapses. Jika iris
tidak prolaps, itu ditangkap di pinggiran
dengan iris forceps
3. Iridektomi. Potongan iris tebal kecil adalah iris
dipotong oleh gunting de Wecker.
4. Reposisi iris. Iris diulang kembali ke
ruang anterior dengan membelai bibir bibir
luka atau dengan iris repositeran.
5. Penutupan luka dilakukan dengan satu atau dua 10-0
jahitan nilon dengan simpul terkubur.
6. Injeksi deksametason deksametason 0,25
ml dan gentamisin 0,5 ml diberikan.
7. Penambal mata dilakukan dengan alas mata steril
dan plester lengket.

GONIOTOMI DAN TRABECULOTOMY

Operasi ini ditunjukkan pada bawaan dan perkembangan
glaukoma Untuk detailnya, lihat halaman 213. OPERASI
FILTERING Penyaringan operasi menyediakan saluran baru
untuk aliran keluar air dan berhasil mengendalikan IOP (di
bawah 21 mm Hg). Operasi fistulisasi bisa terjadi dibagi
menjadi tiga kelompok:
1. Operasi penyaringan gratis (full thickness fistula). Ini
tidak lagi dilakukan sekarang-a-hari, karena tingkat tinggi
pasca operasi komplikasi. Nama mereka hanya
disebutkan untuk kepentingan sejarah Operasi ini
termasuk
Elliot's sclero-kornea trephining, pukulan
sklerektomi, thermostlerostomi Scheie dan
iridencleisis
2. Operasi penyaringan yang dijaga (fistula ketebalan parsial
misalnya, trabekulektomi).
3. Operasi filtrasi non-penetrasi misalnya, dalam
sklerektomi dan viscocanalostomy

Trabeculectomy
Trabeculectomy, yang pertama kali dijelaskan oleh Carain pada tahun 1980 adalah
ketebalan parsial yang paling sering dilakukan
Menyaring operasi sampai tanggal.
Indikasi
1. Glaukoma sudut primer penutupan dengan perifer
synechial anterior yang melibatkan lebih dari setengah dari
sudut

2. Glaukoma sudut terbuka primer yang tidak terkontrol

perawatan medis.
3. Glaukoma kongenital dan perkembangan dimana
trabekulotomi dan goniotomi gagal.
4. Glaukoma sekunder dimana terapi medis
tidak efektif
Mekanisme penyaringan
1. Saluran baru (fistula) dibuat di sekitar
margin flap skleral, di mana berair
mengalir dari ruang anterior ke dalam
ruang subconjunctival.
2. Jika jaringan dibedah posterior ke skleral
memacu, siklodialisis dapat diproduksi yang mengarah ke
aliran keluar uveoscleral meningkat.
3. Saat trabeculectomy diperkenalkan, itu terjadi
berpikir bahwa air mengalir melalui ujung yang dipotong
kanal Schlemm. Namun, sekarang sudah mapan
bahwa mekanisme ini memiliki peran yang tidak berarti

Teknik mengajar trabekulektomi (Gambar 9.23)

1. Langkah awal anestesi, pembersihan, pengeringan,
terpapar bola mata dan fiksasi dengan atasan
Jari rectus mirip dengan operasi katarak
(lihat halaman 187).
2. Flap konjungtiva (Gambar 9.23A). Sebuah fornix berbasis atau
flap konjungtiva berbasis limbal sudah kuno dan
sklera yang mendasarinya terbuka. Milik Tenon
kapsul dibersihkan dengan menggunakan pisau Tooke,
dan haemostasis dicapai dengan kauterisasi.
3. Scleral flap (Gambar 9.23B). Ketebalan parsial
(biasanya setengah) flap skleral berbasis limbal 5 mm
Ukuran 5 mm dipantulkan ke arah kornea.
4. Eksisi jaringan trabekular (Gambar 9.23B): A
strip sempit (4 mm x 2 mm) yang terkena lebih dalam
sklera di dekat kornea yang berisi kanal
Schlemm dan meshwork trabekular dipotong.
5. iridektomi perifer (Gambar 9.23C). dilakukan
pada pukul 12 siang dengan gunting de Wecker.
6. Penutupan. Flap skleral diganti dan 10-0
jahitan nilon diterapkan Kemudian konjungtiva
flap di reposited dan dijahit dengan dua potong
jahitan (dalam kasus flap berbasis fornix) atau
jahitan kontinu (dalam kasus flap berbasis limbal)
(Gambar 9.23D).
7. Suntikan subkuntes deksametason dan
gentamisin diberikan
8. Patching. Mata ditambal dengan pad mata steril
dan plester lengket atau perban
Komplikasi
Beberapa komplikasi umum adalah pasca operasi
ruang anterior dangkal, hyphaema, iritis, katarak
karena luka yang tidak disengaja pada lensa, dan
endophthalmitis (tidak terlalu umum).
Penggunaan antimetabolit dengan trabekulektomi
Dianjurkan antimetabolit harus digunakan
untuk modulasi luka, bila salah satu dari berikut ini
faktor risiko kegagalan konvensional
trabekulektomi hadir:
1. Operasi filtrasi yang gagal sebelumnya.
2. Glaukoma-in-aphakia.
3. Glaukoma sekunder tertentu mis. inflamasi
glaukoma, pasca-trauma sudut resesi
glaukoma, glaukoma neovaskular dan glaukoma
terkait dengan sindroma ICE

4. Pasien diobati dengan antiglaucoma topikal obat-

obatan (terutama simpatomimetik) untuk lebih dari tiga
tahun 5. Peradangan konjungtiva kronis cicatrizing. Agen
antimetabolit 5-fluorouracil (5-FU) atau mitomycin-C
 dapat digunakan. Mitomycin-C itu saja Digunakan pada
saat operasi. Spons yang direndam dalam 0,02% (2 mg
dalam 10 ml) larutan mitomycin-C ditempatkan pada
situs filtrasi antara scleral dan Tenon's kapsul selama 2
menit, diikuti dengan teliti irigasi dengan larutan garam
seimbang. Trabeculectomy tak jitu Trabeculectomy
tanpa jahitan bisa dilakukan melalui a insisi terowongan
sclero-corneal valvular (4mm 4 mm ukuran) dengan
menggunakan pukulan Kelly yang dirancang khusus
(Gambar 9.24). Pengurangan IOP lebih rendah dari yang
dicapai dengan trabekulektomi konvensional.
Operasi penyaringan non penetrasi
Baru-baru ini beberapa teknik tidak tembus
operasi penyaringan (di mana ruang anterior tidak
masuk) telah dianjurkan untuk mengurangi kejadian
endophthalmitis post-operatif, overfiltrasi dan
kesedihan. Kerugian utama dari non-penetrating
Operasi penyaringan adalah kontrol IOP inferior dibandingkan
untuk trabeculectomy konvensional. Keduanya saat ini
prosedur yang digunakan adalah:
1. Deep sclerectomy. Dalam prosedur ini, setelah membuat
flap skleral ketebalan parsial, (seperti pada konvensional
trabekulektomi, Gbr.9.23A), sebuah partialththickness kedua
flap skleral kuno dan dipotong meninggalkan
Di balik selaput tipis yang terdiri dari sklera yang sangat tipis,
trabekulum dan membran Descemet (melalui
yang berair berdifusi keluar). Skleral superfisial
flap longgar didekati dan insisi konjungtiva
ditutup.
2. Viscocanalostomy. Hal ini mirip dengan dalam
Sklerektomi, kecuali bahwa setelah mengeluarkan lebih dalam
flap skleral, viskositas viskositas viskositas tinggi
disuntikkan ke kanal Schlemm dengan spesial
kanula

DRAINASE ARTIKEL OPERASI

Saluran pembuangan tiruan atau glaukoma yang disebut
implan katup adalah perangkat plastik yang memungkinkan
aliran keluar air dengan menciptakan komunikasi
antara ruang anterior dan ruang sub-Tenon.
Operasi yang menggunakan implan katup glaukoma juga
dikenal sebagai operasi Seton.
Implan katup glaukoma yang umum digunakan meliputi
Molteno (Gambar 9.25) Krupin-Denver dan AGV.
Indikasi shunt drainase buatan meliputi:
Glaukoma neovaskular;
Glaukoma dengan aniridia; dan
Kasus utama primer dan sekunder yang sulit diatasi
glaukoma dimana bahkan trabekulektomi dengan tambahan
Terapi antimetabolit gagal.
PROSEDUR CYCLO-DESTRUCTIVE
Prosedur perusak siklo menurunkan IOP dengan
menghancurkan bagian dari epitel ciliary sekretori
sehingga mengurangi sekresi berair.
Indikasi. Prosedur ini digunakan terutama di
glaukoma mutlak
Prosedur penghancuran siklo dalam penggunaan saat ini adalah:
1. Cyclocryotherapy (paling sering),
2. Nd: Yol laser cyclodestruction, dan
3. Diode laser cyclophotocoagulation.
Teknik cyclocryopexy
1. Anestesi. Blok topikal dan peribulbar
pemberian anestesi
Pemisahan tutup dilakukan dengan spekulum mata.
3. Cryoapplications. Cryo diaplikasikan dengan retina
probe ditempatkan 3 mm dari limbus. Pembekuan di
-80oC selama 1 menit dilakukan di area 180
dunia (Gambar 9.26).
Jika tidak efektif, prosedurnya dapat diulang di
area yang sama setelah 3 minggu. Jika masih tidak efektif, maka
sisa 180 harus diobati.
Mekanisme. IOP diturunkan karena hancurnya
epitel siliaris sekretori. Sel-sel hancur
dengan pembekuan intraselular