MEDICINA BUCAL Jos V.

Bagn Sebastin

Jos V. Bagn Sebastin

Prof. Jos V. Bagn Sebastin

Catedrtico de Medicina Oral de la Universidad

de Valencia

Jefe de Servicio de Estomatologa del Hospital

General Universitario de Valencia
 Edita. Medicina Oral, S.L.
Valencia - Espaa

I.S.B.N. 978-84-612-7381-2
Depsito Legal:
Impreso en Rotodomenech, S.L. Valencia - Espaa,
Abril 2010
 COLABORADORES DEL LIBRO
Prof. Jos M. Aguirre Urzar
Mdico Estomatlogo. Catedrtico de Medicina Oral de
la Universidad del Pas Vasco
Lesiones fibro-seas de los maxilares
Dr. Enrique Carbonell Pastor
Mdico Estomatlogo, Doctor en Medicina y Ciruga.
Mdico Adjunto del Servicio de Estomatologa del Hos-
pital General Universitario de Valencia
Infecciones de los maxilares
Dr. Francisco Cardona Tortajada
Mdico Estomatlogo, Doctor en Medicina y Ciruga. Jefe
de Seccin de Salud Bucodental del Servicio Navarro de
Salud - Pamplona
Tumores benignos de la mucosa oral
Prof. Wilson Delgado Profesora Ayudante Doctor de Medicina Bucal de la
Profesor de Medicina Oral. Universidad Cayetano He-
redia. Per
Micosis orales
Dr. Jos M. Daz Fernndez
Cirujano Oral y Maxilofacial. Mdico adjunto del Servicio
de Estomatologa del Hospital General Universitario de
Valencia
Leucoplasia oral
Tumores de glndulas salivales
Lda. Dolores Gallud
Mdico Estomatlogo. Profesora Asociada de la Univer-
sidad Cardenal Herrera. Valencia
Micosis orales
Dra. Carmen Gavald Esteve Otros tumores malignos de los tejidos blandos
Licenciada y Doctor en Odontologa. Master de Medicina
Oral de la Universidad de Valencia. Odontlogo Adjunto
del Servicio de Estomatologa del Hospital General Uni-
versitario de Valencia. Profesora asociada de Medicina
Bucal. Universidad de Valencia
Lupus eritematoso, esclerodermia y liquen escle-
roso.
Alteraciones de la secrecin salival
Sndrome de Sjgren
Consideraciones odontolgicas en pacientes con
problemas renales
Dr. Gerardo Gmez Moreno
Profesor Contratado Doctor. Profesor Responsable de
Interacciones Farmacolgicas en Pacientes Odontolgi-
cos con Patologas Sistmicas. Facultad de Odontologa.
Universidad de Granada.
Interacciones farmacolgicas en Odontologa
Dr. Sergio Hernndez Bazn
Licenciado en Odontologa. Profesor responsable de
Medicina Bucal de la Universidad Cardenal Herrera de
Valencia
Eritroplasia.
Otras enfermedades maxilares: Enfermedad de
Paget. Histiocitosis de clulas de Langerhans
Dra. Yolanda Jimnez Soriano
Mdico Estomatlogo, Doctor en Medicina y Ciruga.
Universidad de Valencia
Infecciones bacterianas en la mucosa oral.
Estomatitis aftosa recidivante (aftas).
Patologa propia de los labios.
Patologa propia de la lengua.
Sialoadenosis
Dra. M. Carmen Llena Puy
Mdico Estomatlogo. Odontlogo de Atencin Primaria.
Profesora Asociada de Patologa y Teraputica Dental de
la Universidad de Valencia
Sialoadenitis
Dra. M. Angeles Milin Masanet
Mdico Estomatlogo, Doctor en Medicina y Ciruga.
Carcinoma oral de clulas escamosas
Prof. Adalberto Mosqueda Taylor
Profesor de Medicina y Patologa Bucal. Universidad
de Mexico
Tumores odontognicos benignos
Tumores odontognicos malignos
Tumores no odontognicos de los maxilares
Dra. Judith Murillo Corts
Cirujano Oral y Maxilofacial. Mdico adjunto del Servicio
de Estomatologa del Hospital General Universitario de
Valencia
Leucoplasia verrugosa proliferativa.
Tumoraciones cervicales.
Quistes salivales
Prof. Miguel Pearrocha Diago Dra. Begonya Mayte Chaveli Lpez
Mdico Estomatlogo. Catedrtico de Ciruga Bucal de Licenciada en Odontologa.
la Universidad de Valencia Consideraciones odontolgicas en Cardiologa
Dolor orofacial
Neuropatas trigeminales Dra. Mara Margaix Muoz
Parlisis orofaciales Licenciada en Odontologa.
Inmunodeficiencias y pacientes trasplantados
Dr. Rafael Poveda Roda
Mdico Estomatlogo. Mdico adjunto del Servicio de Dra. Cristina Marzal Gamarra
Estomatologa del Hospital General Universitario de Licenciado en Odontologa.
Valencia Consideraciones odontolgicas en los trastornos de
Infecciones bacterianas en la mucosa oral. la hemostasia
Infecciones de los maxilares.
Empleo de antibiticos, analgsicos y Dra. Gracia Sarrin Prez
antiinflamatorios en Odontologa Licenciada en Odontologa.
Consideraciones odontolgicas en Cardiologa El paciente irradiado en la esfera cervicofacial
Consideraciones odontolgicas en los trastornos de
la hemostasia Dr. Javier Silvestre Rangil
Consideraciones odontolgicas de las enfermedades Licenciado en Odontologa.
endocrinas Consideraciones odontolgicas de las enfermedades
Inmunodeficiencias y pacientes trasplantados endocrinas
El paciente irradiado en la esfera Cervicofacial

Dr. Jos M. Sanchis Bielsa

Mdico Estomatlogo. Profesor asociado de Ciruga Bu-
cal. Universidad de Valencia. Mdico adjunto del Servicio
de Estomatologa del Hospital General Universitario de
Valencia
Quistes maxilares

Prof. Javier Silvestre Donat

Mdico Estomatlogo. Mdico adjunto de la Unidad de
Estomatologa del Hospital Peset de Valencia. Profesor
Titular de Pacientes Especiales de la Universidad de
Valencia
Sndrome de boca ardiente
 INDICE

MUCOSA ORAL

Tema 1. Lesiones reactivas por agentes mecnicos, 1

qumicos y fsicos en la mucosa oral
Tema 2. Infecciones bacterianas en la mucosa oral 19
Tema 3. Micosis orales 33
Tema 4. Infecciones vricas en la mucosa oral 49
Tema 5. Estomatitis aftosa recidivante (aftas) 65
Tema 6. Liquen plano y reacciones liquenoides 75
Tema 7. Pnfigo 85
Tema 8. Penfigoides 93
Tema 9. Otras enfermedades ampollares 101
Tema 10. Eritema multiforme 103
Tema 11. Lupus eritematoso, esclerodermia y liquen escleroso 111
Tema 12. Leucoplasia oral 123
Tema 13. Leucoplasia verrugosa proliferativa 133
Tema 14. Eritroplasia 139
Tema 15. Tumores benignos de la mucosa oral 143
Tema 16. Carcinoma oral de clulas escamosas 153
Tema 17. Otros tumores malignos de los tejidos blandos 163
Tema 18. Tumoraciones cervicales 175
Tema 19. Patologa propia de los labios 189
Tema 20. Patologa propia de la lengua 195

HUESOS MAXILARES

Tema 21. Infecciones de los maxilares 201

Tema 22. Quistes maxilares 217
Tema 23. Tumores odontognicos benignos 229
Tema 24. Tumores odontognicos malignos 243
Tema 25. Tumores no odontognicos de los maxilares 251
Tema 26. Lesiones fibro-seas de los maxilares 261
Tema 27. Lesiones de clulas gigantes 267
Tema 28. Otras enfermedades maxilares: Enfermedad de Paget. 271
Histiocitosis de clulas de Langerhans
 GLANDULAS SALIVALES

Tema 29. Alteraciones de la secrecin salival 277

Tema 30. Sialoadenitis 285
Tema 31. Sndrome de Sjgren 299
Tema 32. Sialoadenosis 305
Tema 33. Quistes salivales 309
Tema 34. Tumores de glndulas salivales 315

NEUROMUSCULAR OROFACIAL

Tema 35. Dolor orofacial 329

Tema 36. Neuropatas trigeminales 337
Tema 37. Sndrome de boca ardiente 341
Tema 38. Parlisis orofaciales 343

PATOLOGA SISTMICA

Tema 39. Consideraciones odontolgicas en Cardiologa 347

Tema 40. Consideraciones odontolgicas en los trastornos de la 357
hemostasia
Tema 41. Consideraciones odontolgicas en pacientes con problemas 369
renales
Tema 42. Consideraciones odontolgicas de las enfermedades 379
endocrinas
Tema 43. Inmunodeficiencias y pacientes trasplantados 389
Tema 44. El paciente irradiado en la esfera cervicofacial 401

FRMACOS EN ODONTOLOGA

Tema 45. Empleo de antibiticos, analgsicos y antiinflamatorios

en Odontologa 413
Tema 46. Interacciones farmacolgicas en Odontologa 423

Indice general 441

 Medicina Bucal

Tema 1. Lesiones reactivas por agentes mecnicos,

qumicos y fsicos en la mucosa oral

Lesiones traumticas
Mucosa mordisqueada
La mucosa mordisqueada es una entidad muy
frecuente, consecuente a un mordisqueamiento
continuo de la mucosa, que generalmente
ocurre en ambas mucosas yugales, sobre
todo en la zona correspondiente a la oclusin
dentaria (lnea alba), aunque tambin pode-
mos observarla en los bordes de la lengua y
mucosa del labio inferior. Las hallamos en
pacientes que presentan el hbito de morderse
Fig. 2. Mucosa mordisqueada en mucosa yugal izquierda.
y en bruxmanos.
Clnicamente no se llegan a producir ulcera-
ciones y el rea alterada presenta superficial-
mente unas formaciones blanquecinas, que de-
jan entre ellas zonas eritematosas. En realidad
corresponden a fragmentos de la mucosa oral
desprendidos por el acto de la masticacin y
de la succin. No da ninguna sintomatologa
y nos interesa su conocimiento, porque en
ocasiones es necesario hacer un diagnstico
diferencial con otras lesiones blancas de la
mucosa oral, como leucoplasia, liquen plano
y candidiasis.
Fig. 3. Mucosa mordisqueada en mucosa yugal derecha.

Fig. 1. Mucosa mordisqueada en mucosa yugal derecha. Fig. 4. Mucosa mordisqueada en mucosa yugal izquierda.

Medicina Oral S. L. 1
Medicina Bucal

Fig. 5. Mucosa mordisqueada en lengua.

Fig. 6. Mucosa mordisqueada en lengua. Fig. 7. Mucosa mordisqueada en lengua lado izquierdo.

Fig. 8. Mucosa mordisqueada en mucosa yugal derecha. Fig. 9. Mucosa mordisqueada en mucosa yugal izquierda.

2
 Medicina Bucal

Ulceraciones traumticas
Es una de las lesiones ms frecuentes en la mu-
cosa oral. Pueden estar producidas por algn
traumatismo, como mordeduras de la mucosa,
lceras por rollos de algodn, irritacin por
prtesis dentarias, dientes malposicionados o
con caries, o por uso inadecuado del cepillo
dental. La localizacin sobretodo es en lengua
(bordes y cara ventral), semimucosa del labio
inferior, mucosa yugal y suelo de la boca.
Las lceras agudas por mordeduras son un
Fig. 10. Erosin traumtica lingual.
tipo de lesiones que se producen de manera
accidental, siendo muy frecuentes despus de
realizar tcnicas de anestesia local, sobretodo
en los nios. Tambin las observamos tras
accidentes con cadas o por mordeduras en
las crisis epilpticas.
La lcera de decbito ocasionada por los
rollos de algodn empleados en las consul-
tas de odontoestomatologa, es una lesin
generalmente localizada en fondo de ves-
tbulo y en la parte inferior de la mucosa
yugal, respetando la mucosa gingival. All
estuvo situado el rollo de algodn en una
intervencin dental prolongada; donde por
el posible trauma mecnico de la mucosa al Fig. 11. Erosin traumtica lingual.

tirar del algodn con una pinza al final de la

intervencin, se originar una erosin. Cura

Fig. 12. Erosin traumtica tras morderse accidentalmente.

Medicina Oral S. L. 3
Medicina Bucal

Fig. 13. Erosin traumtica en lengua.

Fig. 14. Erosin traumtica en mucosa

labial.

Fig. 15. Erosin traumtica en mucosa

labial.

4
 Medicina Bucal

Fig. 16. Erosin traumtica en lengua.

Fig. 17. Erosin traumtica en lengua.

Fig. 18. Erosin traumtica en mucosa yugal

posterior.

Medicina Oral S. L. 5
Medicina Bucal

Fig. 19. Erosin traumtica en lengua.

Fig. 20. Erosin traumtica en lengua.

Fig. 21. Erosin traumtica en lengua.

6
 Medicina Bucal

Fig. 22. Erosin traumtica en mucosa

yugal.

Fig. 23. Erosin traumtica en fondo de

vestbulo superior.

Fig. 24. Erosin traumtica en lengua.

Medicina Oral S. L. 7
Medicina Bucal

espontneamente en 2-3 das, por lo que no

precisa tratamiento.
Tambin se observan con piercings y por
traumatismos en sexo oral.
La lcera de decbito protsica es muy fre-
cuente en personas portadoras de prtesis
mucosoportadas que no estn bien adaptadas
a la mucosa, o bien se encuentran sobreexten-
didas en sus bordes libres. Se caracteriza por
la aparicin de un dolor agudo, en la zona
correspondiente a la ulceracin. La lcera
Fig. 25. Ulceracin lingual con inflamacin por piercing.
puede adquirir diferentes tamaos y consiste
en un rea central blanquecina amarillenta,
de aspecto limpio y no sangrante, rodeada
de una zona eritematosa que puede adquirir
un halo hiperplsico, si la lesin se mantiene
24-48 horas. Si la agresin de la prtesis
contina, el dolor puede disminuir en inten-
sidad, adquiriendo una forma vegetante y
transformarse en autnticos mamelones con
forma de V, en cuyo fondo puede existir una
mnima rea erosiva . El tratamiento consiste
en la eliminacin del rea de presin de la
prtesis, con lo que el dolor desaparecer
Fig. 26. Piercing labial.
inmediatamente y la lcera lo har cuatro o
cinco das despus.
La lcera traumtica en resumen tiene, como
principal caracterstica, la relacin causa-efecto,
circunstancia que es la ms importante de cara
al diagnstico. Se trata de lesiones agudas en las
que al desaparecer las causas que las producen,
cicatrizan y se resuelven rpidamente. Si son de
carcter crnico se plantea el diagnstico dife-
rencial con el carcinoma epidermoide, de modo
que cuando en una lcera crnica eliminamos
las posibles causas capaces de producirla y no
cura en 15 das o es recidivante, debemos reali- Fig. 27. Mismo caso de la fig. 26.
zar una biopsia para descartar un carcinoma
oral de clulas escamosas.

Fig. 28. Lesin traumtica por sexo oral.

8
 Medicina Bucal

Lesiones provocadas
por agentes qumicos
Son mltiples los frmacos capaces de pro-
ducir reacciones adversas en la cavidad oral.
En una revisin amplia y disponible de forma
online, Scully y Bagn (2004) analizan dichos
efectos adversos por frmacos. La direccin
donde se puede encontrar es:

http://crobm.iadrjournals.org/cgi/reprint/15/4/221.pdf

En este captulo del presente libro simple-

mente vamos a presentar un resumen de lo
Fig. 29. Quemadura qumica por agentes qumicos.
anterior.

Por contacto directo con la mucosa oral

Mltiples agentes qumicos pueden pro-
vocar lesiones en la mucosa oral, siendo el
ms frecuente el cido acetilsaliclico, que
produce en contacto con la mucosa oral un
efecto cauterizante, una necrosis qumica de
la mucosa. Otro tipo de sustancias qumicas
que frecuentemente ocasionan estas lesiones,
son las utilizadas en la consulta dental como
el nitrato de plata. Tambin pueden produ-
cirse grandes quemaduras por ingestin de
casticos en nios pequeos o en adultos con
Fig. 30. Necrosis por cido acetil saliclico.
fines suicidas. Finalmente la clorhexidina es
un agente antimicrobiano de baja toxicidad,
que del mismo modo puede dar lugar a una
descamacin del epitelio oral.
La mucosa ante las quemaduras qumicas Necrosis palatina postanestesia
de cierta intensidad, responde con la apari- Se trata de una lesin ulcerada que aparece en
cin sobre el rea afectada de una pelcula paladar duro, en la zona donde previamente
blanquecina en la que se visualizan zonas se haba realizado una inyeccin anestsica.
eritematosas. La capa blanquecina est Al no existir tejido conectivo laxo entre la
constituida por restos de la mucosa alterados
y desprendidos, por lo que pueden ser movi-
lizados con una pinza y dejar al descubierto
reas ulceradas. El dolor en general es menor
del que cabra esperar y el diagnstico lo
realizaremos basndonos en las caractersti-
cas clnicas de la lesin; sin embargo el dato
fundamental ser el antecedente de haber
utilizado una sustancia qumica, colocndo-
la en la misma zona donde posteriormente
aparecer la lesin.
Fig. 31. Necrosis palatina postanestesia.

Medicina Oral S. L. 9
Medicina Bucal

fibromucosa palatina y el periostio, slo pue-

den inyectarse dosis mnimas de anestsicos;
por lo que si se intenta infiltrar abundante
lquido, se ocasionar una isquemia por un
mecanismo mecnico. Si el anestsico lleva
un vasoconstrictor, la isquemia es an mayor
facilitndose la produccin de una necrosis y
la consiguiente ulceracin de la zona.
Se caracteriza por aparecer, entre 8 y 12 ho-
ras tras la inyeccin del anestsico local, una
lcera redondeada sin bordes eritematosos.
Fig. 32. Mucositis por quimioterapia.
El centro de la lesin est ocupado por un
exudado blanco amarillento, pudindose
visualizar en algunas ocasiones el periostio,
y a veces hueso. La evolucin es a la curacin
espontnea en aproximadamente 15 das. El
tratamiento es el mismo que en el resto de
ulceraciones yatrognicas, es decir tomar una
actitud expectante vigilando la lcera hasta
que cure, hecho que como hemos sealado
sucede espontneamente.

Ulceraciones bucales secundarias a la quimioterapia

Uno de los efectos ms frecuentes que pro-
duce la quimioterapia antineoplsica es la
aparicin de lceras bucales. Pueden ser Fig. 33. Mucositis por quimioterapia.
ocasionadas por un mecanismo directo, o de
forma indirecta por las alteraciones, a nivel
de la mdula. Entre los frmacos que causan
ulceraciones de la mucosa oral se encuentran
numerosos. Sealaremos, sobre todo, metro-
trexate, 5-fluoracilo, doxorubicina, melphelan,
mercaptopurina y bleomicina (Femiano et al,
2003).
Las lceras bucales secundarias a quimiote-
rapia son mltiples, poco profundas, grandes,
necrticas en su suelo y con una inflamacin
mnima en su periferia. Se diferencian de
otras lceras agudas por el antecedente de la
quimioterapia previa y por su aspecto clnico. Fig. 34. Mucositis por quimioterapia.
Se pueden aliviar las molestias del paciente
con enjuagues anestsicos combinados con
clorhexidina (soluciones de lidocaina al 2%
y chorhexidina al 0,12%).

10
 Medicina Bucal

Estomatitis alrgica
1- Estomatitis medicamentosa
Este trmino lo utilizamos para referirnos a
las manifestaciones bucales producidas tras la
administracin de determinados frmacos por
va oral. Las lesiones aparecen rpidamente
(antes de las 24 horas). Aunque no se conoce
con exactitud el mecanismo por el que se de-
sarrollan, parecen estar relacionadas con los
depsitos de inmunocomplejos (inmunidad
humoral).
Fig. 35. Edema de vula por frmacos.
Clnicamente se manifiestan, en la cavidad oral,
en forma de lesiones muy variadas: eritemas,
vesculas, ampollas y ulceraciones. Asimismo,
podemos hallar localizaciones cutneas de la
enfermedad. El tratamiento, si las lesiones son
importantes, es a base de corticosteriodes por
va sistmica; si bien previamente deberemos
establecer el diagnstico diferencial con la
primoinfeccin herptica, ya que clnicamente
son muy similares y sin embargo en esta ltima
estn contraindicados estos frmacos. No
olvidemos que la infeccin herptica primaria
aparece sobre todo en nios. Por supuesto, Fig. 36. Estomatitis medicamentosa.
indicaremos al paciente que no vuelva a to-
mar el preparado que ha desencadenado las
lesiones .
Una variante de la anterior es la erupcin fija
por frmacos, que se caracteriza por una lesin
localizada en una zona especfica de la piel o de
las mucosas, que se presenta como un eritema,
acompaado de zonas de vesculas. Esta reac-
cin no es frecuente en la mucosa bucal.

2- Estomatitis por contacto

Suceden tras la colocacin en contacto con la Fig. 37. Estomatitis medicamentosa.
mucosa oral de resinas y metales protsicos,
as como otros materiales odontolgicos,
tales como los empleados para impresiones
o pastas dentfricas. Se originan mediante
un mecanismo de hipersensibilidad retardada
(inmunidad celular).
Clnicamente aparecen, a los 2 3 das tras
colocar el material odontolgico en contacto
con la boca, una lesiones en forma de eritema
que ocupa la zona del contacto alergnico.
Se pueden utilizar pruebas epimucosas para
mostrar la accin antignica de estas sustan-
cias, de forma tal que a las 48-72 h. aparecer Fig. 38. Estomatitis por contacto.

Medicina Oral S. L. 11
Medicina Bucal

Fig. 39. Tumefaccin facial de origen alr-

gico.

Fig. 40. Mismo paciente de la fig. 39.

Fig. 41. Mismo paciente de la fig. 39.

12
 Medicina Bucal

la reaccin. Finalmente una vez identificado

el alergeno lo eliminaremos y slo en los
casos en que se produzcan manifestaciones
clnicas severas, estar indicado administrar
corticosteroides locales y sistmicos. Debe-
mos sealar que con mucha frecuencia se
atribuyen reacciones alrgicas a los acrlicos
utilizados en las prtesis mucosoportadas.
La realidad diaria es que son poco frecuentes
estas reacciones alrgicas.
Fig. 44. Lesiones por frmacos por mecanismos desconocidos.
Ulceraciones orales por frmacos por mecanismos
desconocidos
Algunos frmacos pueden producir grandes ero-
siones y lceras en la mucosa oral, sin conocerse
el mecanismo exacto por el que se originan.
Entre los diferentes frmacos destacamos
algunos analgsicos, como el metamizol y
ciertos antiinflamatorios. Tambin se han
sealado con el alendronato.

Fig. 45. Lesiones por frmacos por mecanismos desconocidos.

Fig. 42. Reaccin medicamentosa al Fosamax .

Fig. 46. Reaccin medicamentosa al Fosamax .

Fig. 43. Reaccin medicamentosa al Fosamax .

Fig. 47. Reaccin al metamizol.

Medicina Oral S. L. 13
Medicina Bucal

Alteraciones gingivales producidas por frmacos

Sobrecrecimiento gingival
La fenitona ha sido un frmaco bsico
en el tratamiento de las crisis epilpticas,
desde hace muchos aos. Los efectos se-
cundarios de la fenitona son variados y
entre ellos se encuentra el agrandamiento
o sobrecrecimiento gingival. La mayora de
los autores aceptan que el sobrecrecimiento
gingival hidantonico aparece aproximada-
mente en la mitad de los pacientes que toman Fig. 49. Hiperplasia gingival por ciclosporina.
esta medicacin durante ms de tres meses. El
primer signo es un incremento en el tamao
de las papilas interdentales. Gradualmente
la enca se hace ms prominente, invadiendo
parcial o totalmente la corona clnica de los
dientes. El tejido es firme, duro y de consis-
tencia fibrosa, no sangra con facilidad, ni se
deprime a la presin.
En su tratamiento hay que insistir en la eli-
minacin de los irritantes gingivales locales,
mediante una higiene bucal escrupulosa. En
ocasiones ser necesario hacer gingivectomas Fig. 50. Hiperplasia gingival por hidantonas.
para eliminar el tejido hiperplsico. Otros
frmacos como la ciclosporina o la nifedipina
son capaces de inducir sobrecrecimientos gin-
givales clnica e histolgicamente idnticos a
los provocados por las hidantonas.

Fig. 51. Hiperplasia gingival por hidantonas.

Fig. 48. Hiperplasia gingival por ciclosporina.

Fig. 52. Hiperplasia gingival por ciclosporina.

14
 Medicina Bucal

Reaccin facial por rellenos estticos inyectados

El uso de sustancias para el aumento de tejidos
blandos por motivos estticos puede ocasionar
la aparicin de granulomas a cuerpo extrao,
entre otros efectos indeseables. Las mejoras
introducidas en dichas sustancias han con-
seguido la disminucin de la incidencia de
reacciones adversas pero no su desaparicin.
Se pueden producir por diferentes productos,
tales como dimetilpolisiloxano (silicona),
colgeno bovino, y cido polilctico, infiltra- Fig. 54. Tumefaccin facial por inyeccin de silicona.
dos en el tejido celular subcutneo por motivos
estticos.
Cuando sucede se observan estas reacciones a
cuerpo extrao entre dos y diecisis aos tras la
infiltracin del producto. El producto inyecta-
do induce una reaccin en el tejido conjuntivo
circundante con depsito de colgeno ms o
menos estable que persiste independientemente
de que el material de relleno sea fagocitado. El
mecanismo de accin permanece desconocido
aunque se ha sugerido que una infeccin po-
dra desencadenar una reaccin inmunolgica
Fig. 55. Tumefaccin facial por inyeccin de
cruzada o que podra existir una estimulacin silicona.
de la inmunidad retardada.
La clnica incluye tumefaccin de consistencia
normalmente dura. Aunque hay descritas
otras manifestaciones como enrojecimiento,
sensacin urente, dolor y sensibilidad a la pal-
pacin. El tratamiento etiolgico (remocin
del producto inyectado) presenta dificultades
difcilmente soslayables en la actualidad. Para
el tratamiento sintomtico se han descrito los
corticoides locales, sistmicos, la minociclina
y el imiquimod al 5%.
Fig. 56. Tumefaccin facial por inyeccin de silicona.

Fig. 53. Tumefaccin facial por inyeccin de silicona. Fig. 57. Imagen histolgica de los infiltrados y reaccin a cuerpo
extrao por silicona.

Medicina Oral S. L. 15
Medicina Bucal

Lesiones orales por cocana

La forma habitual de empleo de cocana es
la inhalada, la cual produce efectos locales
de vasoconstriccin e irritacin de la mucosa
nasal por las sustancias que se utilizan para
su elaboracin. Su mayor incidencia se da
entre los 18 y 30 aos, con igual incidencia en
ambos sexos y clase social o profesiones.
Una de las complicaciones locales que
se ha descrito es la necrosis isqumica de
los tejidos en donde se aplica la droga, la
subsecuente perforacin del septum y la
Fig. 60. Perforacin del paladar por cocana.
eventual perforacin palatina por la necrosis
osteocartilaginosa, algunas veces a tres
semanas de uso prolongado y frecuente de
la droga.

Fig. 61. Perforacin del paladar por cocana. Mismo caso que fig. 58.

Fig. 58. Perforacin del paladar por cocana.

Fig. 62. Perforacin del paladar por cocana.

Fig. 59. Perforacin del paladar por cocana.

Fig. 63. TC de una perforacin del paladar por cocana.

16
 Medicina Bucal

Osteonecrosis por bisfosfonatos

Recientemente se han descrito unas se-
veras lesiones orales producidas por los
bisfosfonatos. Sin embargo, este problema
ser desarrollado con mayor amplitud en el
tema 21 de este libro.

Discromas de la mucosa oral por pigmentacin exgena

1- Tatuaje por amalgama de plata
El tatuaje por amalgama es la forma in-
trabucal ms frecuente de pigmentacin
Fig. 64. Osteonecrosis por bisfosfonatos.
exgena por sustancias extraas incrustadas
en los tejidos. La aparicin de una zona de
hiperpigmentacin azulada en la enca o en
cualquier otra localizacin de la mucosa, sin
sintomatologa y de muchos aos de evolu-
cin, nos debe hacer pensar en esta entidad.
Se provoca al estar en contacto la amalgama
directamente con los tejidos durante las tc-
nicas restauradoras odontolgicas. Carece de
trascendencia clnica y no precisa tratamien-
to, solamente ser importante el diagnstico
diferencial con procesos malignos como
melanomas, pero ante el antecedente de la
restauracin con amalgama de plata, gene-
ralmente no hay dudas. Es de mucha ayuda
la realizacin de una radiografa periapical,
que nos demuestra el material metlico. Fig. 65. Pigmentacin por amalgama.

2- Estomatitis por depsito de metales

Las estomatitis por depsito de metales estn
localizadas fundamentalmente en las encas.
La absorcin de estos metales y el depsito de
sus sales en los tejidos gingivales, entorpecen
la circulacin y nutricin favoreciendo la
invasin secundaria de bacterias.
La causa suele ser la administracin con fi-
nes teraputicos de preparaciones en las que
exista bismuto, la intoxicacin por plomo o
el contacto profesional con productos que
contengan mercurio. Aparece una lnea de
coloracin grisceo metlica , que se localiza
slo en las papilas interdentales o bien en toda
la mucosa gingival.
Fig. 66. Pigmentacin por amalgama.

Medicina Oral S. L. 17
Medicina Bucal

Lesiones ocasionadas por

agentes fsicos
Lesiones por la radioterapia
La mucosa bucal es particularmente sensible
a las radiaciones. Las primeras alteraciones
aparecen hacia finales de la primera semana
de tratamiento y consisten, primero en un
enrojecimiento y edema de la mucosa oral,
que luego se erosiona. Aparecen, en cual-
quier parte de la mucosa oral, pero siempre
son mltiples, a veces grandes y sobre todo
Fig. 68. Mucositis por radioterapia
muy dolorosas. Como hemos sealado ante-
riormente en las lesiones por quimioterapia,
lo recomendado es emplear soluciones con
anestsicos locales, clorhexidina e incluso
combinado con corticosteroides locales. Otras
alteraciones como la osteorradionecrosis se-
rn descritas posteriormente en otro captulo,
as como tambin la xerostoma al hablar de
las glndulas salivales.

Fig. 69. Mucositis por radioterapia.

Fig. 67. Caries por radioterapia.

Fig. 70. Caries por radioterapia.

Bibliografa
- Bagn Sebastin JV y Vera Sempere F. Patologa de la
mucosa oral. Barcelona: Syntex Latino, S.A.; 1989.
- Bagn Sebastin JV, Pearrocha Diago M. Patologa
oral inducida por frmacos y sustancias qumicas. En:
Esplugues J, Morcillo EJ, de Andrs-Trelles F, eds.
Farmacologa en clnica dental. Barcelona: J.R. Proust
Editores; 1993.p.431-49.
- Scully C, Bagan JV. Adverse drug reactions in the
orofacial region.Crit Rev Oral Biol Med. 2004;15:221- Fig. 71. Osteorradionecrosis mandibular.
39.

18
 Medicina Oral

Tema 2. Infecciones bacterianas en la mucosa oral

Gingivitis por placa

Concepto
La gingivitis por placa es una inflamacin
de la enca que se produce por el acmulo
de placa bacteriana. Es un proceso muy
frecuente.

Etiologa
Se debe al crecimiento de bacterias en el seno
de la placa bacteriana sin que se haya podido
identificar ninguna de ellas como responsable
ltima de la enfermedad. El estudio de la Fig. 1. Gingivitis por placa.
microbiota relacionada con gingivitis mues-
tra predominio de bacterias G+ anaerobias
facultativas y anaerobias estrictas.

Cuadro clnico
El cuadro clnico viene definido por:
- inflamacin gingival difusa.
- enrojecimiento.
- sangrado espontneo o provocado por el
sondaje periodontal.
- la inflamacin est limitada a la enca y
revierte al eliminar la placa bacteriana. Fig. 2. Gingivitis por placa.
- evoluciona en forma de brotes de intensidad
y duracin variable.
Se consideran de gran importancia los fac- diagnstico. La resolucin del proceso con
tores predisponentes del hospedador, tanto medidas higinicas lo confirma.
locales (apiamiento dentario, obturaciones
desbordantes que retienen placa, clculo), Tratamiento
como generales o sistmicos (embarazo, Consiste en la eliminacin de la placa bac-
diabetes) que modifican la respuesta del teriana mediante tcnicas de higiene oral
hospedador frente a las bacterias. La evolucin personales o profesionales. La identificacin
de la gingivitis a formas leves o moderadas de y control de factores predisponentes evita o
enfermedad periodontal es bastante frecuente. limita la aparicin de nuevos brotes.
La evolucin a formas graves es ms rara (7-
15% de la poblacin presenta prdidas seas Gingivitis necrotizante aguda
locales o generales mayores de 6 mm). Definicin
La gingivitis necrotizante (GN), tambin
Diagnstico conocida como enfermedad de Plaut-Vin-
La identificacin de placa bacteriana cent, boca de trinchera o, ms comnmente,
abundante en un cuadro clnico gingival gingivitis ulceronecrotizante aguda (GUNA)
compatible es suficiente para establecer el se considera una infeccin oportunista pro-

Medicina Oral S. L. 19
Medicina Oral

vocada por grmenes de la placa bacteriana afectar a tejidos ms all del lmite mucogin-
que desarrollan la enfermedad en presencia gival (estomatitis necrosante EN-).
de otros factores locales o generales. En este ltimo caso, la enfermedad aparece en
pacientes inmunodeprimidos asociada a pato-
Etiologa loga gingival y periodontal. Recientemente,
La enfermedad se ha asociado tradicional- se ha podido cultivar Pseudomona aeruginosa
mente a flora fusoespirilar. En la actualidad a partir de las lesiones de estos pacientes su-
se concede ms importancia a Selenomona girindose que podra tratarse de la variante
Spp., a Prevotella intermedia, a Porphyromo- intraoral del ectima gangrenoso.
na gingivalis, y se sigue considerando a las Se acompaa de sangrado espontneo o pro-
espiroquetas (Treponema spp.) como grme- vocado y produce halitosis (foetor ex ore).
nes asociados a la enfermedad. La evolucin de la GN y de la PN puede ser
hacia una curacin de la enfermedad sin secue-
Patogenia las o a una prdida ms o menos pronunciada
La enfermedad requiere una flora bacteriana de la insercin periodontal. Excepcionalmente,
actuando sobre un husped con una reaccin la enfermedad puede evolucionar a una EN o
especfica del tejido periodontal que depende de a un cancrum oris (extensin hacia la mucosa
factores de tipo local y general. y en profundidad hacia el hueso).
Entre los factores locales se han sealado la mala
higiene oral, la gingivitis, el tabaco, alteraciones
de las barreras epiteliales de la enca, etc.
Los factores generales incluyen el estrs, la des-
nutricin, nuevamente el tabaco, los tratamientos
inmunosupresores y enfermedades sistmicas
como infeccin por el virus de la inmunodefi-
ciencia humana (VIH), leucemias, neutropenia
o diabetes. En el caso de la infeccin por VIH la
gingivitis necrotizante se considera en el grupo
de lesiones comnmente asociadas y aparece con
una frecuencia del 5 al 11% de los pacientes.
La enfermedad cursa con necrosis tisular e inva-
sin bacteriana. La lesin elemental es, por tanto, Fig. 3. Gingivitis necrotizante aguda.
la ulceracin que presenta una zona bacteriana,
una zona de neutrfilos propia de la inflamacin
aguda, una zona necrtica y una zona de inva-
sin con abundantes espiroquetas.

Cuadro clnico
Se caracteriza por:
- mal estado general.
- posible febrcula.
- dolor gingival difuso, espontneo e intenso
que, en ocasiones, dificulta severamente la
masticacin y la nutricin.
Fig. 4. Gingivitis necrotizante aguda.
- ulceracin gingival que comienza en las
papilas interdentales y que posteriormente
puede extenderse al resto de la enca, a los
tejidos de soporte (denominndose entonces
periodontitis necrosante PN-) o incluso

20
 Medicina Oral

Fig. 5. Gingivitis necrotizante aguda. Fig. 6. Gingivitis necrotizante aguda.

Fig. 7. Gingivitis necrotizante aguda. Fig. 8. Gingivitis necrotizante aguda.

Fig. 9. Gingivitis necrotizante aguda. Fig. 10. Gingivitis necrotizante aguda.

Fig. 11. Gingivitis necrotizante aguda. Fig. 12. Gingivitis necrotizante aguda.

Medicina Oral S. L. 21
Medicina Oral
Diagnstico
El diagnstico es esencialmente clnico.
Puesto que puede ser manifestacin de otros
procesos ms graves es conveniente reali-
zar pruebas que descarten VIH, leucemia,
agranulocitosis o diabetes.
El diagnstico diferencial incluye primoinfec-
cin herptica, eritema multiforme, gingivitis
descamativa, gingivitis por placa o abscesos
periodontales.
Tratamiento
Si las condiciones del paciente lo permiten
se procede a la limpieza quirrgica de las
lesiones gingivales que en muchos casos es
suficiente.
El tratamiento sistmico incluye el uso de
analgsicos menores (ibuprofeno 400-600 mg
cada 8 horas, paracetamol 500-1000 mg cada
8 horas)
Como tratamiento antibitico es efectivo
el metronidazol en dosis de 250 mg/8 horas
durante 8 10 das.
Tambin es til la asociacin de amoxicilina-
cido clavulnico en dosis de 500-875/125 mg
cada 8 horas.
Tuberculosis oral
Definicin
La tuberculosis (TBC) oral es una infec-
cin bacteriana generalmente secundaria a
una tuberculosis pulmonar. Aunque poco
frecuente, es importante considerarla en el
diagnostico diferencial por su similitud con
el carcinoma oral de clulas escamosas y
por las importantes repercusiones clnicas y
epidemiolgicas de la enfermedad.
Etiologa
Est causada por el germen Mycobacterium
tuberculosis o bacilo de Koch. Es una bacteria
aerobia estricta con un tiempo de duplicacin
lento. Contiene adems abundante cido
miclico. Es pues un germen que asienta en
zonas con alta presin parcial de oxgeno
(pulmn, riones), resistente a la decolora-
cin por cidos y alcoholes y que precisa
tiempos prolongados para su crecimiento en
medios de cultivo. En ocasiones la producen
22
micobacterias atpicas como Mycobacterium
avium intracellulare.
Patogenia
La TBC extrapulmonar representa aproxima-
damente el 20% de los casos de tuberculosis.
La localizacin en la mucosa oral slo repre-
senta el 1 % de todos los casos de tuberculosis
extrapulmonar.
En la prctica totalidad de los casos la TBC
oral es secundaria a una TBC pulmonar. El
germen llega a la cavidad oral a travs de la
sangre o del esputo entrando en contacto
con alguna efraccin de la mucosa oral
(p.e. extracciones dentales) que permite la
invasin del tejido conectivo subyacente.
Una vez establecida la infeccin la respuesta
del organismo da lugar a la formacin de
granulomas con necrosis central (folculos de
Kster) con clulas gigantes multinucleadas
tipo Langhans, clulas epiteloides que co-
rresponden a macrfagos e infiltrado linfo-
plasmocitario.
Excepcionalmente, puede aparecer TBC oral
primaria con preferencia por localizarse en la
parte posterior de la boca.
Cuadro clnico
La clnica ms comn de la localizacin
intraoral secundaria a TBC pulmonar es la
lcera de contorno irregular con signos de
inflamacin en la periferia, habitualmente
dolorosa, de consistencia blanda (aunque se
han descrito casos con induracin perifrica)
y con varios meses de evolucin. Cuando
cursa con estas caractersticas clnicas es fcil
confundir el proceso con el carcinoma oral de
clulas escamosas.
La enfermedad puede presentar otras for-
mas clnicas como placas, vesculas, lesiones
induradas en tejidos blandos, lesiones papulo-
matosas o incluso osteomielitis tuberculosa.
La odinofagia es un sntoma bastante comn
y en un 20% de los casos aparecen sntomas
generales como fiebre o prdida de peso.
La TBC oral primaria presenta una clnica
similar con lceras indoloras de morfologa
irregular y consistencia blanda, poligonales
y con bordes dentados. Aparecen exudados
 Medicina Oral

Fig. 13. Tuberculosis cervical. Fig. 14. Mismo paciente de la figura 13 pero en fase de
fistulizacin y supuracin.

Fig. 15.TC donde se visualiza el conglome-

rado adenoptico de la figura 13.

Fig. 16. Tuberculosis oral en enca edntula inferior. Fig. 17. Mismo paciente de la figura 16 en otro momento evolutivo.

Fig. 18. Tuberculosis en mucosa yugal. Fig. 19. Mismo paciente de la figura 18 en otro momento evolutivo.

Medicina Oral S. L. 23
Medicina Oral

amarillentos con abundantes micobacterias.

Se asocia a adenopatas satlites con calcifica-
ciones en su interior y con tendencia a crecer,
juntarse, abscesificarse y fistulizar. Afecta
sobretodo a nios y adultos jvenes.
Por otro lado, la linfadenitis tuberculosa de
localizacin cervical es la forma ms frecuente
de TBC extrapulmonar. Se manifiesta como
una masa nica o mltiple, mvil y fluctuante
que tiende a fistulizar y que se conoce como
escrfula. Se acompaa de sntomas generales
Fig. 20. Granulomas tuberculosos.
como fiebre, prdida de peso, tos y fatiga.

Diagnstico
Pruebas de infeccin tuberculosa
- Test de la tuberculina (o intradermorreaccin
de Mantoux): consiste en la inyeccin
intradrmica del derivado proteico purifi-
cado (PPD) del antgeno tuberculnico y la
posterior medicin de la zona de induracin
producida a las 72 horas. Expresa la reaccin
inmunolgica celular retardada que produce
en el organismo el contacto con el germen.
Produce falsos negativos cuando hay enfer-
medad tuberculosa diseminada, infeccin
reciente (la prueba no se positiva hasta 3-4
semanas tras el contacto con el germen),
inmunosupresin, embarazo, etc. Los falsos
positivos estn en relacin con la presencia
de otras micobacterias ambientales. Ante
una historia clnica sospechosa es la primera
prueba complementaria que se solicita junto
con la radiografa de trax.
Pruebas de enfermedad tuberculosa
- Radiografa de trax: til para observar
lesiones pulmonares previas de TBC.
- Tincin de Zielh-Neelsen: se basa en la
propiedad de las micobacterias de retener
ciertos colorantes aun siendo tratadas con
cidos fuertes diluidos. Es una prueba de alta
sensibilidad y especificidad.
- Cultivo en medios especficos
(Lowenstein-Jensen, M-GIT 90): confirman
el diagnstico pero requieren periodos largos
de incubacin que pueden llegar a los 2 3
meses.
- Histologa: es especialmente til en el diag-
nstico de la TBC extrapulmonar. Puesto
que otros mtodos diagnsticos pueden pre-
Fig. 21. Granuloma tuberculoso.
sentar demoras en el resultado, la observacin
histolgica de granulomas epiteloides con
necrosis central caseificante y clulas gigantes
multinucleadas tipo Langhans (folculos de
Kster) es criterio suficiente para iniciar el
tratamiento antituberculoso.
- PCR (Reaccin en Cadena de la Polimerasa):
esta tcnica detecta DNA de la bacteria. Per-
mite un rpido diagnstico de la enfermedad.
Es una prueba de muy elevada sensibilidad.
Por el contrario, no es til en muestras sero-
lgicas (slo se utiliza en tejidos) y tiene un
elevado coste.
Ante el diagnostico de TBC es preceptiva la
determinacin de infeccin por el virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH).
Tratamiento
Se deben emplear varios frmacos en asocia-
cin para evitar la aparicin de resistencias
bacterianas y el tratamiento debe ser prolon-
gado para prevenir recadas por reactivacin
de grmenes en fase quiescente. El trata-
miento inicial se realiza durante 6 meses. Se
asocian isoniacida, rifampicina y pirazinamida

24
 Medicina Oral
los dos primeros meses y se continua durante
4 meses ms con isoniacida y rifampicina. La
tasa de curacin con este tratamiento es del
99 al 100% y la de recidiva menor del 5%.
Otras pautas de tratamiento pueden incluir
etambutol, estreptomicina y fluoquinolonas.
Sfilis oral
Definicin
Es una enfermedad de transmisin sexual
(ETS) con afectacin sistmica compleja que,
de forma arbitraria, se ha dividido en tres
estadios. Tambin es conocida como les.
Etiologa
La enfermedad es provocada por el Trepone-
ma pallidum, una espiroqueta patgena que
no puede ser cultivada in vitro y cuyo nico
reservorio natural es el hombre. Presenta
movimientos caractersticos de rotacin y
flexin.
Patogenia
La transmisin de la enfermedad se produce,
salvo raras excepciones, por contacto sexual.
El germen es muy sensible a la desecacin
por lo que la transmisin indirecta es rara.
En un 10% de los casos la infeccin es extra-
genital localizndose en labios, cavidad oral,
dedos, etc.
El microorganismo penetra a travs de una
solucin de continuidad en piel o mucosas.
Casi inmediatamente se produce una multi-
plicacin local e invasin regional. Al cabo
de 24 horas se produce una espiroquetemia
generalizada que persiste hasta la aparicin
de los anticuerpos inmovilizadores (semanas,
meses o aos despus).
Cuadro clnico
Se identifican tres periodos en la evolucin
de la enfermedad.
Sfilis primaria
La lesin caracterstica es el chancro sifiltico
que puede aparecer tras 1 mes aproximada-
mente de incubacin (entre una semana y
3 meses). El 60% de la sfilis extragenital se
localiza en los labios. Otras localizaciones
observadas son lengua y encas. Es un n-
Medicina Oral S. L.
dulo habitualmente nico, duro, indoloro
y que tiende a erosionarse formndose una
lcera de fondo limpio y bordes ligeramente
sobreelevados. Cura espontneamente en
un periodo de 1 a 5 semanas. Se acompaa
de adenopatas satlites que no fistulizan
y que pueden persistir tras la desaparicin
del chancro. Las lesiones son totalmente
asintomticas. Contienen muchos treponemas
por lo que son altamente contagiosas.
La lesin es fcilmente identificable cuando
la localizacin es genital.
Sfilis secundaria
Se produce alrededor de seis semanas (entre 1
y 3 meses) despus de la curacin del chancro.
Es consecuencia de la espiroquetemia gene-
ralizada y, por tanto, suele manifestarse por
lesiones cutneas diseminadas.
Las lesiones caractersticas son las placas
mucosas. Consisten en maculoppulas blan-
quecinas, mltiples, sobreelevadas y con ten-
dencia a agruparse adquiriendo un aspecto
serpentiforme. Son de elevada contagiosidad.
Pueden desaparecer espontneamente o
persistir durante periodos de tiempo pro-
longados. Otras formas de presentacin son
adenopatas y depapilaciones.
Sfilis terciaria
Afecta sobretodo al sistema cardiovascular y
al sistema nervioso. En el rea estomatolgica
las lesiones caractersticas son el goma
sifiltico y la glositis intersticial. El goma
sifiltico consiste en granulomas que presen-
tan necrosis central e infiltrado inflamatorio
en la periferia. Es indoloro y contiene pocas
espiroquetas. La localizacin ms frecuente
es en paladar duro y blando, lengua y labios.
Las lesiones son de escasa contagiosidad al
poseer pocas espiroquetas.
La glositis intersticial es una atrofia del dorso
lingual que se produce como consecuencia de
la endarteritis obliterante caracterstica de la
sfilis. Favorece la aparicin de cncer oral,
motivo por el que la sfilis est considerada
como una lesin precancerosa.
Diagnstico
La visualizacin directa mediante microscopa
de fondo oscuro del T. pallidum en el exudado
25
Medicina Oral

de las lesiones del periodo primario (chancro

y adenopata) pueden ser de utilidad en las
fases ms precoces de la infeccin ya que las
reacciones serolgicas an no se han hecho
positivas. Sin embargo, produce muchos falsos
positivos.
Las pruebas diagnsticas ms utilizadas ac-
tualmente son las que detectan anticuerpos
antitreponema.
Pruebas no treponmicas o reagnicas: Uti-
lizan antgenos que no provienen del germen Fig. 22. Sfilis secundaria.
causal:
- VDRL (Veneral Disease Research La-
boratory) y RPR (Rapid Plasma Reagin).
Son pruebas sencillas de realizar y con
una alta sensibilidad. Su inconveniente es
la escasa especificidad. El VDRL se posi-
tiva entre 15 y 30 das tras el contagio.
Pruebas treponmicas. Utilizan antgenos
treponmicos:
- FTA-Abs (Fluorescent Treponemal
Antibody-ABSortion). Se positiva a partir
de la 4 semana tras el contagio. Aunque
mejora mucho la especificidad respecto a Fig. 23. Sfilis secundaria. Mismo paciente de la figura 22.
otras pruebas se han documentado hasta
un 2% de falsos positivos.
- TPI (Treponema pallidum Inmobiliza-
tion)
- TPHA ( Treponema pallidum Hemo-
Aglutination)
El protocolo diagnstico sugerido por algu-
nos autores es la realizacin de screening con
VDRL, confirmacin de resultados positivos
con FTA-Abs y control del tratamiento con
VDRL cuantitativo.
En la sfilis secundaria las pruebas serolgicas
son altamente positivas, tanto las treponmicas Fig. 24. Sfilis secundaria. Mismo paciente de la figura 22.
como las no treponmicas.
En la sfilis terciaria son altamente positivas las
pruebas treponmicas.

Tratamiento
- Sfilis primaria y secundaria CAMBIARLA
Penicilina G benzatina: 2,4 millones de U.I. en
una sola dosis intramuscular. En caso de alergia
se pueden utilizar tetraciclinas o eritromicina.
- Sfilis terciaria
2,4 millones de U.I. de penicilina G benzatina
cada 7 das durante 3 semanas. Fig. 25. Sfilis secundaria en las manos. Mismo paciente de la figura
22.

26
 Medicina Oral

Fig. 26. Sfilis secundaria. Fig. 27. Sfilis secundaria. Mismo paciente de la figura 26.

Fig. 28. Sfilis secundaria. Mismo paciente de la figura 26. Fig. 29. Sfilis secundaria. Mismo paciente de la figura 26.

Fig. 30. Sfilis secundaria. Mismo paciente de la figura 26 en Fig. 31. Sfilis secundaria en manos . Mismo paciente de la figura 26.
otro momento evolutivo.

Fig. 32. Sfilis secundaria. Fig. 33. Sfilis secundaria.

Medicina Oral S. L. 27
Medicina Oral

Pericoronaritis loga con molestias leves y constantes, trismo

Definicin
La enca que rodea un diente parcialmente
erupcionado sufre un proceso inflamatorio
secundario a una infeccin. Es, en muchos
casos, el origen de otros accidentes infeccio-
sos. Es muy frecuente en los terceros molares
inferiores entre los dieciocho y los treinta
aos.
Etiologa
Las especies encontradas son Estreptococos
-hemolticos, Actinomices y Propionibacte-
rium. Tambin son frecuentes las cepas pro-
ductoras de -lactamasas anaerobias estrictas
(Prevotella, Bacteroides y Fusobacterium) y
aerobias (Estafilococos y Capnocytophaga)
de gran importancia a la hora de instaurar
un tratamiento antibitico.
Patogenia
En los dientes parcialmente erupcionados,
particularmente en el tercer molar inferior,
el capuchn mucoso que lo recubre forma
una bolsa donde son retenidos los alimentos
y donde ni las medidas higinicas ni la propia
autoclisis salival son eficaces. Se forma as
un ecosistema que favorece el crecimiento
y la invasin bacteriana que desencadena el
cuadro clnico.
y halitosis.
Diagnstico
El diagnstico se realiza mediante la historia y
la exploracin clnicas. El estudio radiolgico
nos permitir evaluar el diente implicado y
descartar otra patologa como origen de la
infeccin (caries, tumores, quistes, etc.).
Tratamiento
En el brote agudo el tratamiento consistir
en antiinflamatorios no esteroideos (AINES)
como ibuprofeno (400-600 mg cada 6-8 ho-
ras) asociado a antibiticos en las formas
supuradas (amoxicilina-clavulnico 875/125
mg cada 8 horas).
Una vez resuelto el brote agudo se recomien-
da la exodoncia del diente causante salvo en
aquellos casos en que el brote haya sido leve
y la posicin del diente sea favorable.

Cuadro clnico
El proceso puede presentarse de forma aguda
o crnica.
En la forma aguda el paciente presenta: Fig. 34. Pericoronaritis.
- dolor intenso en la zona de erupcin del
diente que suele irradiar a zonas contiguas.
- odinofagia, disfagia, otalgia y trismo.
- suele provocar halitosis.
- a la exploracin clnica se observa tume-
faccin y enrojecimiento del capuchn del
cordal.
- la presin sobre el trgono retromolar
produce la salida de material serohemtico
o purulento por el surco segn se trate de
una forma serosa o supurada. En ambos
casos puede existir tumefaccin en la re-
gin paramandibular y submandibular con Fig. 35. Pericoronaritis.

afectacin ganglionar.
La forma crnica produce escasa sintomato-

28
 Medicina Oral
Infeccin odontognica
Definicin
Es aquella que se origina a partir de los
grmenes que infectan la cmara pulpar o
el ligamento periodontal y que difunden a
la regin periapical, al hueso, a los tejidos
blandos circundantes, a la sangre e incluso a
tejidos y rganos distantes.
Etiologa
Los grmenes que con ms frecuencia se
identifican en este tipo de infecciones son
estreptococos orales, Actinobacilos y subes-
pecies de Prevotella, Porphyromonas, Peptos-
treptococos y Fusobacterias.
La caries, la enfermedad periodontal y las
inclusiones dentarias son las causas ms
comunes en este tipo de infecciones.
Periodontitis apical aguda
Definicin
La periodontitis apical aguda supurada o
absceso apical se caracteriza por presencia
de grmenes, leucocitos (pus) y necrosis de la
zona del peripice dental. La formacin de
tejido de granulacin localizar el absceso de
forma ms o menos eficaz.
Cuadro clnico
La clnica es dolor pulstil de intensidad cre-
ciente con sensacin de diente extruido, dolor
a la percusin axial y lateral y, en ocasiones,
adenopatas y manifestaciones generales (fie-
bre, escalofros, malestar general)
Evolucin
La evolucin del proceso ser: remisin, cro-
nificacin, fistulizacin, diseminacin sea o
formacin de abscesos y celulitis.
Bien sea por infeccin aguda o crnica, el pus
que se acumula en el rea periapical tiende
a buscar vas de drenaje. Habitualmente, la
va de escape es aquella que presenta menor
resistencia y suele ser el vestbulo bucal. Ini-
cialmente, se produce una acumulacin de
pus inmediatamente por debajo del periostio
(absceso subperistico). Esta membrana se
ulcera y el pus pasa a los tejidos blandos
perforando la mucosa con salida de pus
Medicina Oral S. L.
a la cavidad oral a travs de la fstula. En
ocasiones, el drenaje se produce a travs del
ligamento periodontal y se forma un absceso
periodontal.
Tratamiento
La apertura cameral, aunque puede ser
dolorosa para el paciente, constituye el
tratamiento de eleccin en estos procesos.
Permite la salida del pus, la entrada de aire y
el alivio rpido de los sntomas. Evita adems
la exodoncia del diente.
El tratamiento se puede completar con
frmacos antibiticos y antiinflamatorios.
Celulitis y abscesos
Definicin
La celulitis corresponde a una infeccin e
inflamacin de los tejidos subcutneos o
submucosos sin la presencia de pus coleccio-
nado. Algunos autores reservan el trmino
flemn dental para la presentacin bucal
del proceso.
Se denomina absceso a la coleccin de pus en
un tejido orgnico.
Patogenia
En ocasiones el pus no drena a la cavidad
oral sino que lo hace a los tejidos blandos
periorales, buscando, igualmente, aquellas
zonas de menor resistencia que estn deter-
minadas por las barreras anatmicas que
constituyen ambos maxilares, los msculos,
fascias y aponeurosis, y los espacios que
quedan determinados entre ellos. El mscu-
lo bucinador ser el principal determinante
del drenaje intra o extraoral de los procesos
vestibulares tanto superiores como inferiores.
En la vertiente lingual es el msculo milohioi-
deo el que marca la diferencia. Tal como se
ha sealado en la definicin, el paso de pus a
tejidos blandos constituir lo que se conoce
como abscesos y celulitis en funcin de que
est o no coleccionado.
Cuadro clnico
La clnica de celulitis y abscesos incluye tume-
faccin, dolor, trismo, induracin, calor local,
odinofagia, disfagia, adenopatas cervicales
29
Medicina Oral
y alteracin del estado general (astenia, pos-
tracin, fiebre, anorexia...). En el caso de los
abscesos, se puede detectar fluctuacin del
pus a la palpacin.
Aunque poco frecuente, pueden provocar
cuadros muy graves que incluso llegan a
comprometer la vida del paciente, particu-
larmente cuando la infeccin difunde a zonas
para- y retrofarngeas, a cuello, a mediastino,
o bien cuando pasa al torrente sanguneo.
Por ello, el manejo teraputico adecuado es
muy importante.
Debe considerarse la posibilidad de ingreso
hospitalario en aquellos pacientes que presen-
ten falta de respuesta a la medicacin oral,
compromiso respiratorio o deglutorio, aso-
ciacin con otros procesos de riesgo (diabetes
descompensada, patologa cardaca, patolo-
ga renal, etc.), grave afectacin del estado
general, lesiones de gran tamao, progresin
cervical del proceso (tortcolis, tumefaccin
cervical, deterioro rpido del estado general)
y lengua inmvil y protruida.
Tratamiento
El tratamiento odontolgico, en el caso que
interese conservar el diente causante, consistir
en la apertura cameral para proveer una va de
salida a la coleccin purulenta. El tratamiento
endodncico se completar una vez resuelta la
fase aguda de la infeccin.
El tratamiento quirrgico consistir en la extrac-
cin dentaria si est indicada y en el drenaje por
va intra o extraoral de la coleccin purulenta
mediante incisiones en las zonas declives. El
Fig. 36. Celulitis facial.
30
Fig. 37. Celulitis facial drenando.
desbridamiento facilita la salida de pus e impide
que queden reservorios de grmenes.
Se debe colocar un sistema de drenaje que impida
el cierre de la herida antes de que el pus haya sido
completamente evacuado. Se utilizan materiales
plsticos tipo Penrose o fragmentos de guantes
de ltex estriles que son fijados a los bordes de
la herida. Se deben mantener hasta que cese el
drenaje de pus dejando posteriormente que la
herida cierre por segunda intencin.
El tratamiento farmacolgico incluye el uso de
antibiticos, analgsicos y antiinflamatorios.
Al tratarse de procesos polimicrobianos en los
que adems no se ha establecido una relacin
causa-efecto con un germen determinado el
tratamiento es emprico utilizando antibiticos
de amplio espectro. Los antibiticos de uso
comn que han mostrado mayor eficacia frente
a los grmenes sealados anteriormente son la
asociacin amoxicilina/cido clavulnico, peni-
cilina, amoxicilina, clindamicina, macrlidos y
metronidazol. El tratamiento antiinflamatorio
ambulatorio se realiza con antiinflamatorios
no esteroideos como ibuprofeno (400-600mg/8
horas), diclofenaco (50mg/2-3 veces al da), na-
proxeno (550mg/8-12 horas), piroxicam (20mg/24
horas), etc.
Los frmacos analgsicos ms comnmente
utilizados en estos procesos son el paracetamol
500-1000mg/6-8 horas y el metamizol magnsico
(500mg/6-8 horas).
 Medicina Oral

Fig. 38. Celulitis facial. Fig. 39. Celulitis facial.

Fig. 40. Celulitis facial. Fig. 41. Celulitis facial. Mismo caso de la fig. 40.

Fig. 42. Celulitis facial. Fig. 43. Caso de la figura 42, ortopantomografa.

Fig. 44. Celulitis facial. Fig. 45. Celulitis facial.

Medicina Oral S. L. 31
Medicina Oral

Fig. 46. Celulitis facial. Fig. 47. Celulitis facial.

Fig. 48. Fascitis necrotizante. Fig. 49. Fascitis necrotizante.

Fig. 50. Celulitis facial.

Bibliografa
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1999.

32
 Medicina Bucal
Tema 3. Micosis orales
Definicin
Se denomina micosis a todos los procesos
infecciosos debidos a la accin patgena de
los hongos.
Los hongos pueden producir patologa en
el ser humano de diversas formas: por in-
toxicacin alimentaria al ingerir sustancias
qumicas que constituyen el hongo ingerido
(micetismo); al ingerir toxinas elaboradas
por el metabolismo del hongo al crecer sobre
algunos alimentos (micotoxicosis); mediante
reacciones de hipersensibilidad debidas a me-
canismos inmunolgicos (alergias); o bien por
infeccin e invasin de tejidos superficiales o
profundos.
Las micosis superficiales pueden afectar ex-
clusivamente a la zona queratinizada del pelo,
uas y epidermis o bien producir alteracin
en piel y mucosas que se acompaa de infla-
macin. Las profundas pueden afectar a un
rgano o sistema de forma exclusiva, o bien
ser multiviscerales, e incluso diseminarse a
distancia del foco inicial.
La candidiasis es la micosis ms frecuente de
la cavidad oral, est causada por hongos del
gnero Candida, que forman parte de la flora
habitual de la boca, siendo esta patologa,
a la que vamos a dedicar la mayor parte de
este captulo.
Existen otras micosis, como la histoplasmosis,
blastomicosis, paracoccidioidomicosis,
mucormicosis o aspergilosis que debemos
conocer pues aunque su mayor incidencia
sea en pases americanos o africanos, ac-
tualmente se estn viendo cada vez con ms
frecuencia en nuestro pas por el aumento en
los movimientos migratorios y porque se han
producido casos en pacientes infectados por
el virus de la inmunodeficiencia humana.
Para que una micosis se desarrolle el micro-
organismo tiene que pasar la barrera cutnea
y encontrar un ambiente que favorezca su
colonizacin pues el sistema inmunitario
Medicina Oral S. L.
del husped desarrolla una gran resistencia
a la invasin fngica. La candidiasis es una
patologa muy frecuente en la clnica diaria
y su incidencia est en aumento debido
a diferentes factores favorecedores como
son la generalizacin del uso de prtesis
bucales, la xerostoma, las mltiples tera-
pias con antibiticos generales, corticoides,
antineoplsicos o inmunosupresores, incluso
por la mayor supervivencia de los pacientes
con inmunodeficiencias.
Micosis superficiales
Etiologa
Las micosis ms frecuentes en la cavidad
oral estn producidas por hongos del genero
Candida, que son comensales habituales de la
cavidad oral y se vuelven patgenos cuando
tiene lugar la presencia de algn factor faci-
litador o que predisponga su desarrollo. Este
gnero incluye ms de 150 especies, aislndose
en cavidad oral en el 30- 60 % de la poblacin
normal, siendo la ms frecuente en un 80% de
los casos el gnero Candida albicans, la cual
puede colonizar sola o coexistir con otros ti-
pos como C. glabrata, C. tropicalis (aisladas en
un 7% de las personas sanas), y recientemente
con C. dubliniensis, aislada en los pacientes
infectados por VIH, y que es importante ya
que se involucra en los casos de resistencia a
los tratamientos con antifngicos.
La candidiasis oral es un ejemplo de infeccin
oportunista, la simple presencia de Candida
albicans u otra especie de Candida no indica
infeccin candidisica si no se desarrolla
el cuadro clnico, en otras ocasiones la
candidiasis oral nos puede servir como in-
dicadora de la presencia de una enfermedad
sistmica subyacente.
Etiopatogenia
En la mayora de los pacientes, la candidiasis
se desencadena a partir de un reservorio
33
Medicina Bucal
endgeno del propio paciente, oral o digestivo,
aunque en ocasiones la infeccin se puede ad-
quirir de otras personas como en la candidiasis
neonatal que aparece en recin nacidos cuyas
madres presentan candidiasis vaginal.
La patogenia de esta enfermedad es muy
compleja e implica a diferentes factores y
mecanismos de los hongos y del hospedador,
la transformacin de comensal en patgeno
depender de la combinacin de tres grupos
de factores dependientes del hospedador, del
hongo y aquellos que modifican el micro am-
biente de la cavidad oral.
Estos factores predisponentes o desencade-
nantes de la candidiasis son generales como:
a) Alteraciones endocrinas (diabetes mellitus,
embarazo, hipertiroidismo, insuficiencia
suprarrenal).
b) Farmacolgicos. La utilizacin de
antibiticos de amplio espectro durante
largo tiempo puede alterar el equilibrio
microbiolgico, as como tratamientos con
corticoides, antidepresivos, antineoplsicos,
e inmunosupresores.
c) Xerostoma. Producida bien por enfer-
medades tipo Sjgren, farmacolgicas o
postradioterapia.
d) Inmunodeficiencias como en el SIDA
o en alteraciones inmunitarias producidas
por enfermedades malignas (leucemia,
agranulocitosis).
e) Alcoholismo.
f) Estados terminales de enfermedades con-
juntivas.
Los factores predisponentes locales nos van a
producir una alteracin del micro ambiente de
la cavidad oral, stos son:
a) Prtesis antiguas y mal ajustadas que
producen continuamente irritacin y micro
traumatismos de las mucosas.
b) Prdida de la dimensin vertical la cual
es la responsable de la aparicin de fisuras a
nivel de las comisuras labiales.
c) Uso indiscriminado de antispticos que
pueden alteran el ecosistema microbiolgico
de la boca.
d) Falta de medidas higinicas, uso del
chupete.
e) Tabaquismo
34
f) Utilizacin indiscriminada de antibiticos
y/o corticoides en cavidad oral.
Cuadro clnico
Revisando las diferentes clasificaciones la ms
utilizada es la de Holmtup y Axell en la que
se distinguen tres grupos principales.
1. Formas agudas
- Pseudomembranosa.
- Eritematosa.
2. Formas crnicas
- Pseudomembranosa.
- Eritematosa.
- Hiperplasica.
- Nodular.
- En placas.
3. Lesiones asociadas a candidas
- Estomatitis protsicas.
- Queilitis angular.
- Glositis romboidal media.
Formas agudas
1- Pseudomembranosa. Muguet
Es la forma ms tpica de presentacin, aunque
no la ms frecuente, de la candidiasis oral. Se
observa con mayor prevalencia en lactantes
y ancianos, as como en inmunodeprimidos,
postirradiados, pacientes con xerostoma,
sndrome de Sjgren y diabetes mellitus.
Clnicamente est caracterizada por la apari-
cin de grumos o placas blanco-amarillentas
que crecen de manera centrfuga y que se
desprenden fcilmente al raspado dejando
un fondo eritematoso pero no erosivo, las
lesiones que recuerdan a gotas de yogurt o
de leche coagulada, pueden estar localizadas
en cualquier zona de la mucosa oral, aunque
predominan en la mucosa yugal, orofarngea y
mrgenes laterales de la lengua. Estas formas
clnicas cursan con escasa sintomatologa,
pudiendo presentar ligeras molestias como
escozor, ardor, quemazn, que no guardan
relacin con el tamao de la lesin.
La pseudomembrana est formada por clu-
las epiteliales descamativas, fibrina, clulas
necrticas e inflamatorias.
 Medicina Bucal
Fig. 1. Candidiasis pseudomembranosa.
El diagnstico diferencial lo realizaremos con
las leucoplasias en las cuales las placas no se
desprenden nunca con el raspado.
2- Eritematosa aguda
Esta forma clnica esta caracterizada por la aparicin
de una estomatitis eritematosa y erosiva generalizada
acompaada de depapilacin por delante de la V
lingual que cursa con dolor. Antes se le llamaba
lengua dolorosa antibitica pues aparece general-
mente tras el uso prolongado de antibiticos, aunque
tambin puede ser consecuencia de la evolucin de
un muguet ya que al desprenderse las capas blancas
dejan grandes zonas eritematosas.
Formas crnicas
Son cuadros clnicos de larga evolucin. Ge-
neralmente son secundarias a formas agudas
rebeldes al tratamiento y de curso trpido,
stas son:
1- Pseudomembranosa crnica
La cual tiene las mismas caractersticas y sigue
el mismo curso que la aguda pero con una
evolucin ms prolongada.
2- Eritematosa crnica
Se caracteriza por la aparicin de lesiones
eritematosas y atrficas bien delimitadas a
nivel de la mucosa yugal, paladar y sobre
todo en la lengua en la cual desaparecen las
papilas filiformes y adquiere un aspecto liso y
rojo, es frecuente identificarla en el dorso de la
lengua y en el paladar, en una imagen doble en
espejo, en general es una lesin asintomtica
o los pacientes pueden referir ligero escozor
Medicina Oral S. L.
Fig. 2. Candidiasis pseudomembranosa.
Fig. 3. Candidiasis eritematosa aguda.
y ardor por lo que en muchas ocasiones es un
hallazgo casual.
En la actualidad sta es la forma clnica de
presentacin de las candidiasis ms comn
tanto en inmunocompetentes como en
inmunodeprimidos.
3- Hiperplasica crnica
Se presenta en forma nodular o en placas,
clnicamente esta candidiasis cursa con la apa-
ricin de placas blancas que no se desprenden
al raspado localizadas en zonas retrocomisu-
rales de forma bilateral. En contraste con las
otras formas de candidiasis orales las hifas
de Cndida se encuentran con frecuencia
invadiendo el epitelio y no slo colonizan-
do la superficie. En este tipo de lesiones es
frecuente encontrar displasias epiteliales,
caracterstica que junto con a una aparicin
mas frecuentemente en pacientes fumadores y
con mala higiene bucal, nos alertan del riesgo
de malignizacin que tienen.
Clnicamente son indistinguibles de las
leucoplasias por lo que para su diagnstico
35
Medicina Bucal

Fig. 4. Candidiasis pseudomembranosa. Fig. 5. Candidiasis pseudomembranosa.

Fig. 6. Candidiasis pseudomembranosa. Fig. 7. Candidiasis pseudomembranosa.

Fig. 8. Candidiasis pseudomembranosa. Fig. 9 Candidiasis pseudomembranosa.

Fig. 10. Candidiasis pseudomembranosa. Fig. 11. Candidiasis pseudomembranosa.

36
 Medicina Bucal

Fig. 12. Candidiasis pseudomembranosa. Fig. 13. Candidiasis pseudomembranosa.

Fig. 14. Candidiasis pseudomembranosa. Fig. 15. Candidiasis pseudomembranosa.

Fig. 17. Candidiasis pseudomembranosa.

Fig. 16. Candidiasis pseudomembranosa.

Fig. 18. Candidiasis pseudomembranosa. Fig. 19. Candidiasis pseudomembranosa.

Medicina Oral S. L. 37
Medicina Bucal

Fig. 20. Candidiasis pseudomembranosa. Fig. 21. Candidiasis pseudomembranosa.

Fig. 22. Candidiasis pseudomembranosa y eritematosa. Fig. 23. Candidiasis eritematosa crnica.

Fig. 25. Queilitis comisural. Mismo caso de fig. 24.

Fig. 24. Candidiasis eritematosa crnica.

Fig. 26. Candidiasis hiperplsica crnica. Mismo caso de fig. 24.

Fig. 27. Candidiasis hiperplsica crnica. Mismo caso de fig. 24.

38
 Medicina Bucal

Fig. 28. Candidiasis eritematosa. Fig. 29. Candidiasis eritematosa.

Fig. 6. Candidiasis pseudomembranosa Fig. 7. Candidiasis eritematosa aguda

Fig. 30. Candidiasis eritematosa crnica. Fig. 31. Candidiasis eritematosa crnica.

Fig. 32. Candidiasis eritematosa crnica. Fig. 33. Candidiasis hiperplsica crnica en paladar.

Fig. 34. Candidiasis eritematosa crnica en paladar. Fig. 35. Candidiasis eritematosa crnica en lengua.

Medicina Oral S. L. 39
Medicina Bucal

definitivo es necesario realizar una biopsia,

en la cual tras las tinciones con P.A.S o con
tcnicas argnticas se pondrn en evidencia
las hifas. Estas formas crnicas deben tener
un exhaustivo seguimiento clnico.

Lesiones asociadas a Candida

Se consideran lesiones que han sido coloni-
zadas por Cndida.

1- Estomatitis protesica Fig. 36. Estomatitis protsica.

Se presenta como un rea roja generalizada
de tejido atrfico localizada en zonas de
apoyo de la prtesis que cursan con escasa
sintomatologa pudiendo pasar en ocasiones
desapercibidas o presentando un aumento de
la sensibilidad ante el fro, calor, alimentos
picantes, bebidas alcohlicas, etc.
Su origen no est claro aunque estn impli-
cados diversos factores etiolgicos como las
prtesis mucosoportadas totales o parciales
mal diseadas o hechas hace mucho tiempo
que producen micro traumatismos constan- Fig. 37. Estomatitis protsica.
temente, o el ser portadores de la prtesis que
junto con la falta de higiene oral hace que la
Cndida encuentre un medio favorable para
colonizar.
Clnicamente Newton clasifica este proceso en
tres fases evolutivas pudiendo encontrar en
ellas tres tipos de lesiones.-
-TIPO 1.- Lesiones punteadas.- tan solo ob-
servamos cierto enrojecimiento punteado por
debajo de la prtesis.
-TIPO 2.- Simple generalizada.- en la que
encontramos zonas eritematosas extensas
que presentan una mucosa hipermica, lisa Fig. 38. Mismo caso de la fig. 37.
y atrfica.
-TIPO 3.- Papilar hiperplsica.- en la cual
la mucosa presenta un aspecto granular o
nodular.

2- Queilitis comisural
Tambin conocida como queilitis angular o
perleche se manifiesta como un agrieta-
miento o fisuras en las comisuras labiales. Su
origen se le atribuye entre otros a la prdida de
la dimensin vertical lo cual produce pliegues
Fig. 39. Queilitis comisural.
comisurales que favorecen la retencin de sa-
liva y la instauracin de un ambiente de

40
 Medicina Bucal

humedad continuo que junto con las erosio-
nes que se producen al abrir y cerrar la boca
permiten la colonizacin por Cndida. En
un 10% de casos aparece en pacientes con
dficits vitamnicos sobre todo de riboflavina
o infecciones por estrepto-estafilococos. Se
presenta generalmente en pacientes mayo-
res, en desdentados totales o parciales y en
inmunodeprimidos.
Clnicamente aparecen erosiones, grietas,
costras o lesiones vegetantes bilaterales que
persisten mucho tiempo y que presentan escasa
sintomatologa pudiendo quejarse de escozor
o ardor pero les produce gran preocupacin
esttica.
y de las pseudohifas que se tien muy bien con
las tcnicas de P.A.S o con tcnicas argnticas.
Esta tcnica est indicada tan slo en la forma
hiperplsica con el fin de poder hacer el diag-
nstico diferencial con las leucoplasias y poder
controlar la aparicin de posibles displasias.
- Estudios serolgicos anticndida. Son tcnicas de
deteccindeanticuerposconinmunofluorescencia,
se utilizan en las formas mucocutneas muy se-
veras.

3- Glositis romboidal media

Se encuentra localizada en la unin entre los dos
tercios anteriores y el tercio posterior del dorso
de la lengua aparece como un rea eritematosa
alargada, asintomtica, y colonizada ocasional-
mente de manera muy superficial por la Cndida
albicans. Si no se diagnostica o no se trata, la
lesin aumenta gradualmente y se presenta
como la hiperplasia eritematosa nodular tpica
Fig. 40. Glositis romboidal media.
de las candidiasis hipertrficas crnicas.

Pruebas diagnsticas
El diagnstico de cualquiera de las formas de
candidiasis es fundamentalmente clnico, se basa
en la presencia de los signos y sntomas carac-
tersticos de esta infeccin, los cuales deben ser
confirmados con la identificacin de la Cndida
en las muestras orales y/o en el cultivo, para lo
cual realizaremos:
- Examen directo o frotis citolgico. Se realiza
una extensin del material tomado directamente
de la lesin, se fija y luego se trata con hidrxido
Fig. 41. Mismo caso de la fig. 40.
potsico (KOH) al 20% pudindose apreciar en el
microscopio pseudohifas tabicadas caractersticas
de estos hongos. Tratamiento
- Cultivo de microorganismos. Obtenido mediante El tratamiento de la candidiasis se basa en cuatro
frotis, enjuagues con suero fisiolgico o bien pilares. (Tabla 1)
cultivos salivales en medio de Sabouraud y/o a) diagnstico precoz y certero de la infec-
Agar-sangre y tras 48 horas se puede observar el cin.
crecimiento de colonias redondeadas brillantes y b) correccin de los factores favorecedores o
cremosas tpicas de las cndidas. de las enfermedades subyacentes.
- Biopsia. Es el indicador ms fiable de infeccin, c) determinacin del tipo de infeccin
permite la identificacin histolgica de las esporas candidisica.

Medicina Oral S. L. 41
Medicina Bucal

Tabla 1. Pautas generales del tratamiento de las candidiasis.

Diagnstico precoz de la infeccin

Correccin de los factores desencadenantes y

enfermedades subyacentes

Determinacin del tipo clnico de la infeccin

candidisica

Empleo de frmacos antimicticos apropiados

d) empleo de frmacos antifngicos apro- Candidiasis pseudomembranosa

piados. a- Trataremos primero los factores predispo-
nentes.
1- Tipos de frmacos (tabla 2) b- Tratamiento farmacolgico.
1.1- Que inhiben la sntesis de ergosterol. - Nistatina en tabletas o solucin (100 .000
-Nistatina (Mycostatin) UI /cc 4-6 veces al da) 30 das
-Anfotericina B - Miconazol gel (100 mg 4 veces al da)30
das (en muchas ocasiones se fracasa
1.2- Derivados azlicos. porque no se trata durante el tiempo
-Miconazol (Daktarin, Fungisdin) necesario).
-Clotrimazol (Canesten) c- Si no responde en 3 semanas, aadir
-Fluconazol (Diflucan) Ketoconazol comprimidos 200 mg /da 14 das
-Ketoconazol (Fungarest, Ketoisdin, Fluconazol 100 mg /da durante 15 das.
Panfungol) En nios y lactantes: Solucin de Nistatina.
-Itraconazol (Canadiol, Hongoseril , En VIH o inmunodeprimidos combinaremos
Sporanox) el tratamiento tpico con el sistmico.

2- Pautas generales de tratamiento Candidiasis eritematosa

Las candidiasis en pacientes inmunocompe-
tentes comenzaremos tratndolas tpicamente
reservando el tratamiento sistmico para
cuando no responden al tratamiento tpico
o en pacientes inmunodeprimidos en los que
asociaremos ambos medicamentos desde el
primer momento.
a- Tratar los factores predisponentes: cesar el tra-
tamiento con antibiticos, controlar la diabetes.
b- Tratamiento farmacolgico.
-Nistatina tabletas o solucin 100.000
UI/cc 4-6 veces al da.
-Miconazol gel 100 mg 4 veces al da.
Candidiasis hiperplsica
a- Tratar los factores predisponentes.Tabaco,
prtesis.

42
 Medicina Bucal

Tabla 2. Frmacos antimicticos ms utilizados en candidiasis orales, dosis y vas de administracin ms frecuente.

Antibiticos Especialidades
Grupo Va Dosis
Antimicticos ms comunes

Suspensin oral 100.000 UI/

Inhibidores de Nistatina Mycostatin
Tabletas cc 3-4 v/da
la sntesis del
ergosterol Suspensin oral,
Anfotericina B Abelcet 20mg/ iv
parenteral
Daktarin, 100mg 4
Miconazol Gel
Fungisdin veces al da
Suspensin oral ,
Fluconazol Diflucan 100 mg / da
cpsulas
Fungarest,
Derivados Ketoconazol Ketoisdin, Cpsulas 200 mg/ da
azlicos Panfungol

Canadiol,
200-400mg/
Itraconazol Hongoseril, Cpsulas
da
Sporanox

b- Biopsia. Siempre hay que realizar una
biopsia previa pues si hay displasia estara
indicada la extirpacin quirrgica con mr-
genes y si no hay displasia comenzaramos
el tratamiento tpico con:
-Nistatina.
-Miconazol durante 2 meses mnimo.
Si no responde al tratamiento local asociare-
mos el sistmico con Fluconazol.
Estomatitis protsica
a- Tratar los factores predisponentes. Cam-
biar o rebasar la prtesis, quitarse la prtesis
durante la noche, dejndola en una solucin
de Clorhexidina o solucin de Anfotericina
B mientras persista la candidiasis.
b - Tratamiento tpico con Nistatina,
Miconazol o Ketoconazol crema cada 6-8
horas debajo de la prtesis durante 30 das.
-Miconazol gel 100 mg / 4 v da.
c- En pacientes jvenes dentados, descartar
un VIH.
Candidiasis en pacientes inmunodeprimidos
y/o VIH (tabla 3)
a- Combinaremos el uso tpico con el
sistmico desde el principio.
b- Tratamiento farmacolgico.
- Nistatina o Miconazol gel.
- Fluconazol 100 mg /da o ketoconazol
200-400 mg/d durante 3 semanas.
c- En casos resistentes
-Itraconazol 200-400 mg / da 3 sema-
nas.

Queilitis angular o comisural

a- Evitar factores predisponentes: dimensin
vertical, xerostoma , avitaminosis.
b- Tratamiento farmacolgico.
- Nistatina en tabletas o solucin (100.000
UI/cc 4-6 veces al da).

Medicina Oral S. L. 43
Medicina Bucal

Tabla 3. Tratamiento farmacolgico de las candidiasis segn la inmunidad del husped.

Tratamiento
Pacientes Tratamiento tpico
sistmico
Nistatina o miconazol 30 das
si no responden al tratamiento a las Fluconazol o
Inmunocompetentes 3 semanas asociaremos tratamiento Ketaconazol 15
sistmico, tal como indicamos en la das
casilla de la derecha.

Nistatina o miconazol y el tratamiento Fluconazol o

sistmico ketoconazol 3
semanas
Inmunocomprometidos y
VIH +
En casos resistentes al tratamiento
anterior, emplearemos:
Nistatina o miconazol y Itraconazol 3
semanas

Candidiasis mucocutnea crnica - Hipoparatiroidismo.

Son poco frecuentes y muchas veces estn - Fallo suprarrenal.
asociadas a enfermedades endocrinas. (figuras - Tiroiditis crnica linfoctica.
cedidas por la Dra. M. Catal- Valencia) - Alteraciones ovricas.
- Diabetes.
Es un grupo de sndromes que tienen en - Alteracin en la hormona de crecimiento.
comn la presencia de una candidiasis
mucocutnea persistente, difusa y severa. El diagnstico es complejo habindose su-
Pueden estar asociadas a endocrinopatas, gerido una serie de pruebas recogidas en la
tales como sealamos a continuacin: tabla 4.

Tabla 4. Pruebas diagnsticas para la candidiasis mucocutnea crnica.

Edad
Nios menores de 1 ao.
Nios mayores de 1 ao.
Test
Recuento linfocitario
Fenotipado linfoctico.
T-Ly respuesta a MT
Lo sealado en el apartado anterior y:
T-linfocitos ante Candida, ttanos otros
antgenos.
Test cutneos de hipersensibilidad retardada
ante Candida, etc.
Produccin de linfocinas.
Anticuerpos contra los tejidos endocrinos.
Test de funcin endocrina (Calcio, fosfato,
cortisol, TSH).

Nios con infecciones recurrentes del Contaje de linfocitos B

tracto respiratorio Estudio de las subclases de IgG, IgA, IgM
e IgE
Medicin de la respuesta de anticuerpos
Adultos Hemograma
HIV anticuerpos y Western blot
Fenotipado linfocitario
TC del pulmn para descartar timoma

44
 Medicina Bucal

Fig. 42. Candidiasis mucocutnea crnica.

Cedida por la Dra. M. Catal. Fig. 43. Mismo caso de la fig. 42. Cedida por la Dra. M. Catal.

Fig. 44. Mismo caso de la fig. 42. Cedida por la Dra. M. Catal. Fig. 45. Mismo caso de la fig. 42. Cedida por la Dra. M. Catal.

Fig. 46. Mismo caso de la fig. 42. Cedida por la Dra. M. Catal. Fig. 47. Mismo caso de la fig. 42. Cedida por la Dra. M. Catal.

Fig. 48. Mismo caso de la fig. 42. Cedida por la Dra. M. Catal. Fig. 49. Mismo caso de la fig. 42. Cedida por la Dra. M. Catal.

Medicina Oral S. L. 45
Medicina Bucal

Micosis profundas
Estas enfermedades son poco frecuentes
en Espaa, son ms prevalentes en otros
pases, particularmente en Sudamrica,
si bien ltimamente estn apareciendo
ms casos en Europa por los flujos mi-
gratorios y el aumento de la superviven-
cia de los enfermos inmunodeprimidos o
inmunocomprometidos.
Del gran nmero de estas enfermedades
Fig. 51. Paracoccidiodomicosis.
nos interesan tan slo aquellas que son ms (Cortesa del Prof. Wilson Delgado)
frecuentes y que tienen manifestaciones
en el territorio orofacial o en la mucosa
oral como son entre otras: la aspergiliosis,
histoplasmosis, criptococosis, paracoccidio-
micosis, blastomicosis.
Todas ellas son micosis oportunistas que
cursan con infecciones pulmonares crnicas
desencadenadas por la inhalacin de diferen-
tes esporas que viven saprofitas del suelo y

Fig. 52. Paracoccidiodomicosis.

(Cortesa del Prof. Wilson Delgado)

Fig. 50. Histoplasmosis.

(Cortesa del Prof. Wilson Delgado)
Fig. 53. Histoplasmosis. Histopatologa, coloracin PAS.
(Cortesa del Prof. Wilson Delgado)

la vegetacin y que suelen acompaarse de
lesiones intraorales asociadas. Existen una
serie de factores que favorecen el desarrollo
de estas micosis profundas cmo son: la
infeccin por VIH, la diabetes, la cortico-
terapia, tuberculosis, leucemias, linfoma de
Hodgking, etc
El diagnstico clnico ser confirmado con la
visualizacin del hongo en los tejidos por exa-
men directo o cultivo fundamentalmente.
Todas ellas responden muy bien a la anfote-
ricina B reservndose los derivados azlicos
como auxiliares.
FORMAS CLNICAS
1. ASPERGILIOSIS
Producidas por los hongos del gnero Asper-
gillus es una de las micosis oportunistas ms
comunes despus de las candidiasis. Este hon-

46
 Medicina Bucal
go, saprofito del suelo y la vegetacin, cuan-
do es inhalado por un husped susceptible (
inmunocomprometido o inmunodeprimido)
puede desarrollar la enfermedad ya que sus
esporas germinan fcilmente en el moco,
colonizando el tracto respiratorio y los senos
paranasales.
La Aspergiliosis orofacial se puede manifes-
tar como un aspergiloma antral, una sinusitis
crnica y con lesiones orales, las cuales se ca-
racterizan por la aparicin de lceras trpidas
necrticas de color amarillento o negruzco,
localizadas en paladar y ocasionalmente en
lengua.
En casi todos los casos se afectan a la parte
anterior del paladar, a la espina nasal y fo-
sas nasales y a los senos maxilares. En estas
reas el signo se presentacin ms comn es
una tumefaccin cuyo aspecto radiogrfico
se caracteriza por opacidades densas dentro
de un rea de destruccin sea. Las lesiones
pueden extenderse al suelo de la rbita, pro-
ducindose alteraciones visuales.
Las lesiones orales nos plantearan problemas
de diagnostico diferencial con aquellos proce-
sos que cursan con lceras como son el carci-
noma oral de clulas escamosas (COCE), la
tuberculosis, linfomas, sfilis, granulomatosis
de Wegener, otras micosis profundas, etc.
El tratamiento de la aspergiliosis combina
el drenaje de la infeccin, el desbridamiento
quirrgico del hueso secuestrado y del tejido
necrosado, en el cual reside el microorganis-
mo con la administracin de anfotericina
B y fungicidas azlicos por va sistmica.
Tambin es necesario corregir los factores
predisponentes subyacentes, para que el pro-
nstico de la enfermedad sea favorable.
2. HISTOPLASMOSIS
La histoplasmosis es una micosis profunda
producida por el Histoplasma Capsulatum
que tiene amplia distribucin mundial ya que
su reservorio es el suelo contaminado por los
excrementos de las aves, especialmente las
palomas y las gallinas.
Clnicamente se manifiesta como una enfer-
medad respiratoria benigna aguda o de curso
crnico. Las lesiones orales aparecen en el
Medicina Oral S. L.
30-50% de estos pacientes siendo frecuente
que aparezcan como primera manifestacin
de la enfermedad, estn caracterizadas por la
aparicin de lesiones papulonodulares en len-
gua, labios, paladar y mucosa yugal que pos-
teriormente se ulceran planteando problemas
de diagnostico diferencial con el carcinoma
oral de clulas escamosas (COCE).
Estas lesiones cursan con dolor, disfagia,
adenopatas cervicales, anorexia, prdida de
peso y halitosis, la afectacin gingival puede
ser nica y muy destructiva.
Estas infecciones responden muy bien al
tratamiento con anfotericina B sistmica.
En los pacientes con inmunodeficiencias las
recidivas de la infeccin son un problema
constante.
3. CRIPTOCOCOSIS
Micosis crnica que afecta a pulmn, sistema
nervioso central y ocasionalmente a piel y
boca. El Criptococcus neoformans se asla en
el suelo, en ciertos rboles y en el excremento
de las palomas, la infeccin se produce por
aspiracin de las blastosporas con posterior
diseminacin sangunea a otros rganos. Es-
tas formas diseminadas son frecuentes encon-
trarlas en pacientes inmunocomprometidos y
es importante destacar que el diagnstico de
la enfermedad oral en enfermos VIH positi-
vos es un criterio de SIDA.
Las lesiones orales se caracterizan por la
aparicin de tumefacciones, ulceraciones o
ndulos de tejido de granulacin localizados
en encas, paladar blando y duro, mucosa
yugal, pilares amigdalinos y faringe.
El diagnostico diferencial lo realizaremos
con la histoplasmosis, la tuberculosis, sfilis
e infecciones herpticas crnicas.
Sern tratadas con anfotericina B endovenosa
y flucitosina oral o intravenosa.
4. PARACOCCIDIOMICOSIS
Micosis profunda producida por el Paracocci-
diodes brasilensis que cursa con lesiones orales
crnicas y dolorosas, que pueden adoptar
un patrn ulcerado o proliferativo con un
aspecto tipico de mora esta lesin de as-
pecto ulceromicrogranulomatosa se localiza
47
Medicina Bucal

preferentemente en el proceso alveolar o las

encas, seguido del paladar, labios y zonas
yugales.
Todos los pacientes con lesiones orales pre-
sentan tambin lesiones pulmonares.
El diagnstico diferencial incluir las lesiones
ulceradas y granulomatosas como, carcinoma
oral de clulas escamosas, tuberculosis, acti-
nomicosis, sarcoidosis, sfilis, lupus eritema-
toso, otras micosis profundas, etc.

5. BLASTOMICOSIS
Micosis profunda producida por el Blastomy-
ces dermatitidis que se encuentra habitual-
mente en el suelo por lo que afecta habitual-
mente a los agricultores por inhalacin.
Se manifiesta clnicamente como infecciones
pulmonares agudas o crnicas o primaria-
mente con lesiones cutneas por inoculacin
directa en piel, las lesiones orales se caracte-
rizan por presentar una o ms ulceraciones,
as como lesiones granulomatosas sesiles,
verrucosidades, abscesos con fstulas, afecta-
cin periodontal con prdidas dentarias, etc,
estas lesiones pueden aparecer en cualquier
localizacin de la cavidad oral incluso en la
partida.
El diagnostico diferencial incluye adems
de las otras formas de micosis profundas y
lesiones ulceradas el poder descartar una
osteomielitis o un carcinoma verrugoso.

Bibliografa
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48
 Medicina Bucal
Tema 4. Infecciones vricas en la mucosa oral
Los herpes virus son una gran familia de
virus ADN siendo algunos de los subtipos
patgenos para el ser humano y la mayora
de ellos pueden producir manifestaciones
orales (Tabla 1).
Estn ampliamente distribuidos por todo el
mundo y no poseen reservorio animal.
Tabla 1. Tipos de virus herpes humano.
Enfermedad oral
Gingivoestomatitis herptica
Herpes labial, intraoral
Varicela
Herpes zoster
Mononucleosis
Leucoplasia vellosa
Citomegalovirus
Exantema sbito
Pitiriasis roscea
Sarcoma de Kaposi
Virus del herpes simple
(VHS-1, VHS-2)
Concepto
La infeccin por el virus del herpes simple es
la ms comn de las infecciones herpticas
humanas.
El virus del herpes simple puede diferenciarse
por mtodos serolgicos en dos serotipos
biolgica y bioqumicamente diferentes: VHS
tipo 1 (que suele afectar labios, cara, cavidad
bucal y en general la mitad superior del cuer-
po), VHS tipo 2 (que acta esencialmente en
los genitales y en general en la mitad inferior
del cuerpo) aunque ambos virus pueden oca-
sionar lesiones en la mucosa oral y genital.
Etiopatogenia
El VHS es transmitido a travs del contacto
con las lesiones ulcerativas activas (tanto
primarias como recidivantes) o a travs de
las secreciones como la saliva de pacientes
portadores clnicos y subclnicos. Los ttulos
Medicina Oral S. L.
virales son 100-1000 veces mayores en las le-
siones clnicas que en la saliva de portadores
asintomticos indicando un mayor contagio
a travs de ellas..
El periodo de incubacin es de 1 a 26 das, con
una media de 7 das. El genoma vrico, despus
del contacto inicial (clnico o subclnico) emi
Factor etiolgico
VHS-1, VHS-2
VHS-1, VHS-2
VHH-3 (virus varicela-zoster )
VHH-3 (virus varicela-zoster )
VHH-4 ( virus Epstein-Barr)
VHH-4 ( virus Epstein-Barr)
VHH-5
VHH-6
VHH-6, VHH-7 (potencial
asociacin)
VHH-8
gra por las terminaciones nerviosas sensitivas
de la piel o la mucosa al cuerpo ganglionar
y queda acantonado (ganglio trigeminal
en el territorio facial), desde donde puede
reactivarse por mltiples estmulos como la
luz solar, fiebre, trauma, inmunosupresin e
infecciones. El virus es transportado por los
axones sensitivos no causando sintomatologa,
o infectando las clulas epiteliales y causando
infecciones locales recurrentes (herpes labial
o herpes intraoral en el territorio facial). As
aunque ms del 90% de la poblacin tiene
anticuerpos contra el VHS-1 solo el 40% ex-
presa infecciones recurrentes.
Cuadro clnico
- Herpes primario: el primer contacto con el
virus en un 99% de la poblacin va a pasar
desapercibido, mientras que un 1% origina-
r un cuadro clnico de gingivoestomatitis
herptica primaria.
49
Medicina Bucal

- Herpes recurrente oral: son casi siempre

labiales o extraorales siendo ms raras las
formas intraorales que aparecen con mayor
frecuencia en pacientes inmunodeprimidos.

Gingivoestomatitis herptica primaria

El contacto inicial con el virus del herpes
simple generalmente ocurre durante la infan-
cia entre 6 meses y 5 aos de edad afectando
ocasionalmente a adolescentes o adultos.
Comienza con unos sntomas prodrmicos:
Fig. 1. Gingivoestomatitis herptica primaria.
fiebre alta (39), mal estado general, adeno-
patas localizadas (submandibulares), eritema
farngeo, cefalea, irritabilidad, disminucin
del apetito, por ello el cuadro suele diag-
nosticarse con frecuencia como faringitis,
instaurndose un tratamiento antibitico que
no mejora los sntomas. A los 3 o 4 das apa-
rece una gingivitis con encas rojas tumefactas
hemorrgicas y una importante odinofagia.
En el trmino de 2 o 3 das ms observamos
mltiples vesculas que pueden aparecer por
cualquier localizacin de la mucosa oral Fig. 2. Gingivoestomatitis herptica primaria.
(afectando tanto a mucosa queratinizada
como no queratinizada) como enca, labios,
lengua, mucosas yugales, paladar y faringe.
Son de contenido claro amarillento y rompen
con facilidad dejando erosiones dolorosas y
superficiales que curan espontneamente en
un periodo de 10 a 14 das sin secuelas.

Herpes recurrente: Herpes labial

Es ms frecuente en adultos siendo rara su
aparicin en nios. Ms de 2/3 de la poblacin
ha presentado algn brote de herpes labial en
su vida. Afecta a la unin mucocutnea del la-
bio y comienza con un prdromo de escozor,
picor y sensacin de parestesias muy localiza-
das y sin repercusin sistmica. Transcurridos
1 a 2 das aparecen vesculas agrupadas en
ramillete, de contenido claro amarillento, en
nmero de 8 a 10 y con un tamao que oscila
de 1 a 10 mm. Las vesculas se rompen y se
desecan apareciendo costras que curan sin
cicatriz en el periodo de 8 a 15 das.
Herpes recurrente: Herpes intraoral
Los sntomas son menos llamativos que en
la primoinfeccin herptica, rara vez se
Fig. 3. Herpes recidivante labial.
asocian a manifestaciones sistmicas y la
sintomatologa prodrmica no suele obser-
varse en el herpes intraoral.La erupcin
consiste en unas vesculas en ramillete con
forma tamao y nmero semejante al herpes
labial, que se localizan sobre todo en muco-
sa masticatoria (paladar duro y encas) y se
ulceran rpidamente originando una erosin
nica con bordes estrellados y eritematosos
ligeramente dolorosa que cura sin cicatriz
en el transcurso de 8 a 10 das, la humedad

50
 Medicina Bucal

Fig. 4. Gingivoestomatitis herptica primaria. Fig. 5. Gingivoestomatitis herptica primaria.

Fig. 6. Gingivoestomatitis herptica primaria. Fig. 7. Gingivoestomatitis herptica primaria.

Fig. 8. Gingivoestomatitis herptica primaria. Fig. 9. Herpes recidivante intraoral.

Fig. 10. Herpes recidivante labial. Fig. 11. Herpes recidivante en paciente inmunodeprimido.

Medicina Oral S. L. 51
Medicina Bucal

Fig. 12. Gingivoestomatitis herptica primaria. Fig. 13. Gingivoestomatitis herptica primaria. Caso de la fig. 12.

Fig. 14. Gingivoestomatitis herptica primaria. Caso de la fig. 12. Fig. 15. Gingivoestomatitis herptica primaria. Caso de la fig. 12.

Fig. 16. Gingivoestomatitis herptica primaria. Fig. 17. Herpes simple recidivante en paladar.

Fig. 18. Herpes simple recidivante labial. Fig. 19. Herpes simple recidivante en paladar.

52
 Medicina Bucal

Fig. 20. Herpes simple recidivante en paladar. Fig. 21. Herpes simple recidivante intraoral.

Fig. 22. Herpes simple recidivante en labio superior. Fig. 23. Herpes simple recidivante intraoral.

Fig. 24. Herpes simple recidivante intraoral. Caso de la fig. 23. Fig. 25. Herpes simple recidivante intraoral. Caso de la fig. 23.

Fig. 26. Herpes simple recidivante intraoral. Caso de la fig. 23. Fig. 27. Herpes simple recidivante en paladar.

Medicina Oral S. L. 53
Medicina Bucal

Fig. 28. Gingivoestomatitis herptica primaria. Fig. 29. Gingivoestomatitis herptica primaria. Mismo caso de fig. 28.

Fig. 30. Gingivoestomatitis herptica primaria. Mismo caso de fig. 28. Fig. 31. Gingivoestomatitis herptica primaria. Mismo caso de fig. 28.

Fig. 32. Gingivoestomatitis herptica primaria. Fig. 33. Gingivoestomatitis herptica primaria. Mismo caso fig. 32.

Fig. 34. Gingivoestomatitis herptica primaria. Mismo caso fig. 32. Fig. 35. Gingivoestomatitis herptica primaria. Mismo caso fig. 32.

54
 Medicina Bucal
de la zona impide la formacin de costras. Se
puede aislar el VHS en estadios iniciales de
la lesin (fase de vescula).
Pacientes inmunodeprimidos
Se caracteriza en estos pacientes por presen-
tar una rpida progresin a formas extensas
mucocutneas o por presentaciones atpicas,
localizadas sobre todo en paladar y encas,
aunque tambin las encontramos en otras
localizaciones.
Las lceras suelen ser la primera manifesta-
cin, sin observar el estadio de vesculas. Tie-
nen un aspecto crateriforme, bien definidas,
en relieve, de mrgenes blanquecinos. Si las
observamos con detalle a veces apreciamos
vesculas en la periferia. El rea central es
roja y con seudomenbranas blancogris-
ceas, tardan en curar y producen mucha
sintomatologa dolorosa.
Diagnstico
En la mayora de los casos el diagnstico
clnico es suficiente.
El diagnstico diferencial se puede plantear
en la primoinfeccin herptica, con el impti-
go bacteriano particularmente cuando existe
un importante componente perioral. En
adultos hay que diferenciarlo de un eritema
exudativo multiforme. Los herpes recurren-
tes intraorales hay que diferenciarlos de la
estomatitis aftosa recidivante sobre todo en
la forma herpetiforme.
Hay casos que necesitamos de exploraciones
complementarias por sus formas atpicas o
por tratarse de pacientes especiales.
- Citologa exfoliativa
Es una prueba barata y sencilla, til en fases
iniciales (estadio de vescula o poco despus
de romperse esta). Tomamos un frotis de la
base y mrgenes, se coloca en porta, fijamos
con alcohol 96, tincin de Papanicolaou,
Giemsa. Observamos los cambios citopticos
causados por la actividad vrica en las clulas
epiteliales (clulas multinucleadas gigantes
de Tzanck: aumento del tamao nuclear, bi-
nucleacin o multinucleacin, agrupamiento
y marginacin de la cromatina cerca de la
membrana nuclear, aclaramiento del ncleo
en vidrio deslustrado, inclusiones eosinfilas
Medicina Oral S. L.
Fig. 36. Citologa exofiativa en herpes simple. Clula gigante mul-
tinucleada.
intranucleares de Lipshutz). Esta prueba es
til para hacer el diagnstico diferencial entre
aftas herpetiformes y herpes intraorales .
- Aislamiento y cultivo del virus
Est indicado en pacientes con ulceraciones
orales atpicas y lesiones vesiculares en
inmunodeprimidos, para asegurar el diagns-
tico y evitar la extensin de las lesiones.
Es una prueba muy sensible y especfica pero
tardan 3 das en tener el resultado. La muestra
se toma con un escobilln de algodn y se
coloca en un medio de trasporte adecuado,
para luego poder ser cultivado en tejido
apropiado.
- Deteccin de antgenos virales (inmuno-
fluorescencia, inmunoperoxidasa, ELISA,
PCR)
Son pruebas muy sensibles y especficas, pero
de un alto precio, por lo que se reserva como
en el apartado anterior para casos de difcil
diagnstico diferencial. La muestra se toma
por citologa exfoliativa o biopsia y despus
se emplean tcnicas de inmunofluorescencia,
inmunoperoxidasa, ELISA o PCR (reaccin
en cadena de polimerasa en la que se produce
una amplificacin del DNA vrico).
- Estudio histolgico
Generalmente no se utiliza. Se toma una
muestra preferentemente en estadio de
vescula para posterior tincin con hema-
toxilina-eosina. Se observa una vescula
intraepitelial, con presencia de degeneracin
balonizante de las clulas y clulas gigantes
multinucleadas.
- Microscopa electrnica, se observan di-
rectamente los virus o partculas vricas en
55
Medicina Bucal

Fig. 37. Gingivoestomatitis herptica primaria. Fig. 38. Gingivoestomatitis herptica primaria.
Paciente inmunodeprimido. Paciente inmunodeprimido. Mismo caso fig. 37.

Fig. 39. Gingivoestomatitis herptica primaria. Fig. 40. Gingivoestomatitis herptica primaria.
Paciente inmunodeprimido. Mismo caso fig. 37. Paciente inmunodeprimido. Mismo caso fig. 37.

Fig. 41. Gingivoestomatitis herptica primaria. Fig. 42. Gingivoestomatitis herptica primaria.
Paciente inmunodeprimido. Mismo caso fig. 37. Paciente inmunodeprimido. Mismo caso fig. 37.

Fig. 43. Herpes recidivante intraoral. Paciente inmunodeprimido. Fig. 44. Herpes recidivante labial. Paciente inmunodeprimido.

56
 Medicina Bucal
el interior de las clulas epiteliales. Es una
prueba especfica pero muy costosa de precio
y tiempo.
- Determinacin de Anticuerpos circulantes
(serologa). El contacto con el virus se detecta
por la presencia de Ac (IgG), mientras que la
reactivacin por el aumento de los ttulos (se
cuadriplican). Los Ac IgM se detectan desde
los 3 o 4 das de la infeccin hasta 9 meses
despus, y si el paciente presenta recidivas
persistirn mucho tiempo.
Una vez que la persona es seropositiva los
ttulos son tan variables que la serologa es
de escaso valor para el diagnstico.
Tratamiento
En la actualidad no disponemos de un fr-
maco eficaz para combatir el herpes simple,
sobre todo en lo que se refiere a evitar las
recurrencias. Los frmacos que disponemos
actan positivamente en las situaciones de
infeccin clnica, pero no han dado resultados
a la hora de combatir al virus en el estado de
latencia en los ganglios nerviosos, con lo que el
paciente seguir expuesto a nuevas recidivas.
- Tratamiento de la gingivoestomatitis herptica
primaria en pacientes no inmunodeprimidos:
Los antivricos sistmicos como aciclovir
pueden reducir algunos de los sntomas ad-
ministrndolos a dosis de 200 mg 5 veces al
da mientras tengan lesiones, (1000mg/da)
en forma de comprimidos o soluciones si
son nios. Si son menores de 2 aos la dosis
administrada es la mitad (500mg/da).
Hay que insistir en una adecuada hidratacin
oral sobre todo en nios. El tratamiento sin-
tomtico puede incluir anestsicos tpicos
en enjuagues o toques como la lidocaina
al 2%. Analgsicos sistmicos evitando la
aspirina sobre todo en pacientes jvenes por
el riesgo de sndrome de Reye. Buena higiene
oral (colutorios antispticos) para evitar una
sobreinfeccin bacteriana.
- Tratamiento de la gingivoestomatitis herptica
primaria en pacientes inmunocomprometidos:
la dosis de aciclovir sern de 2000 a 4000
mg/da va oral mientras tenga lesiones, o
intravenoso 8mg/Kg./cada 8 horas por el alto
riesgo de desarrollar una enfermedad severa o
Medicina Oral S. L.
infeccin diseminada (eczema herptico).
- Tratamiento de las recurrencias extraorales:
los herpes labiales curan sin complicacio-
nes en pacientes inmunocompetentes, el
tratamiento por lo tanto pude ser de soporte
o paliativo. Hay muchos preparados que
mejoran la sintomatologa o producen un
efecto placebo. Agentes como el alcohol y
cloroformo producen desecacin, costras y
curacin.
La administracin tpica de antivricos como
el de aciclovir crema al 5% (aplicada 5 veces
al da durante 5 das) est discutida por el
escaso beneficio debido fundamentalmente a
la pobre absorcin a travs de la piel perioral
y a la posibilidad de desarrollar resistencias
aunque hay estudios que indican su utiliza-
cin por abortar las lesiones y acelerar la
curacin siempre que sea administrado antes
de la aparicin de vesculas. Los preparados
en cremas muestran una mayor eficacia que
el ungento.
Penciclovir tpico en crema al 1% (aplicado
cada dos horas durante el da, 4 das) se ha
mostrado ms efectivo que el aciclovir en el
herpes labial mejorando la sintomatologa
y disminuyendo el periodo de contagio y
es el nico admitido por la FDA como te-
rapia tpica en herpes labial en pacientes
inmunocompetentes .
Ninguno de los dos preparados se ha mostra-
do efectivo en la reduccin de las recurrencias
del herpes labial.
- Tratamiento en las recurrencias intraorales:
En los herpes intraorales si ya est evolucio-
nado solo utilizamos soluciones anestsicas de
lidocaina al 2%, tambin se puede utilizar el
aciclovir suspensin 2,5ml 5 veces al da (equi-
valente a 200mg x 5 al da) como colutorio o
aplicado tpicamente sobre la lesin.
Los tratamientos antivricos por va sistmica
son efectivos pero no son admitidos por la
FDA para tratar las recurrencias en pacientes
con inmunidad normal.
La mayora de estudios indican que todos
los tratamientos tpicos y orales son ms
efectivos cuando son comenzados en estadios
iniciales de las lesiones.
57
Medicina Bucal

Tabla 2. Tratamiento antivrico en infeccin por el virus del herpes simple.

Inmunocompetentes Inmunodeprimidos
Aciclovir
Aciclovir
Gingivoestomatitis > 2 aos - 2000-4000 mg/d VO
1000 mg/da durante 7 das.
herptica primaria - 8mg/kg/8h i.v.
Aciclovir Aciclovir
< 2 aos
500 mg/da a mitad de dosis
- Crema aciclovir al 5% Aciclovir crema al 5%
Recurrencias extraorales
- Crema penciclovir al 1%

- Aciclovir suspensin 2,5 ml 5 Aciclovir

Recurrencias intraorales
veces al da como colutorio - 2000 mg/d VO
- 5 mg/kg/8-12h i.v.
d: da
VO: va oral i.v.: intravenoso
Tabla 3. Profilaxis con tratamiento antiviral.

Indicaciones Frmaco/dosis
- Trasplantes de mdula
Aciclovir 800 mg/da. Iniciar 3-8 das antes
sea
Quimioterapia Aciclovir 800 mg/da. Iniciar al 4 da
EEM+ VHS Aciclovir 800 mg/da . Durante 3-6 meses
- infeccin en piel, ojos y boca:
Aciclovir 60 mg/kg en 3 fracciones i.v.
Neonatos infectados por el durante 14 das
VHS - infeccin diseminada (SNC)
Aciclovir 60 mg/kg en 3 fracciones i.v.
durante 21 das

EEM+VHS: eritema exudativo multiforme desencadenado por el virus del herpes simple.
SNC: sistema nervioso central

- Tratamiento de las recurrencias en pacientes - Indicaciones de la profilaxis con tratamiento

inmunodeprimidos: Si es una recidiva en pa-
ciente inmunodeprimido aciclovir intravenoso
5mg/Kg. en infusin durante 1 hora cada 8-12
horas durante 7 das o aciclovir va oral
400mgr 5 veces al da (2000 mg/da) durante
10-21 das, disminuye el dolor, el contagio y
la formacin de nuevas lesiones acelerando
la curacin, sin modificar las recurrencias.
Ambas administraciones son aprobadas
por la FDA. La administracin tpica de
aciclovir al 5% 6 veces al da durante 10 das
tambin ha sido admitida por la FDA slo en
este tipo de pacientes cuando las lesiones son
de gran tamao, existiendo en estos pacientes
una mayor absorcin debido al tamao de
las mismas.
antiviral:
Est indicada la administracin profilctica
antes de los transplantes de mdula sea (3 a
8 das antes), o al inicio de la quimioterapia (al
4 da) con aciclovir 200 mg cuatro veces al da
o 400 mg 2 veces al da (800 mg/da). Alterna-
tivamente, deber considerarse la dosificacin
intravenosa. La duracin de la administracin
profilctica est determinada por la duracin
del perodo en riesgo.
Otras indicaciones de administracin
profilctica son en pacientes con eritema
exudativo multiforme aciclovir 800 mg/da
durante 6 meses (la dosis y el tiempo de man-
tenimiento del tratamiento vara dependiendo
de los diferentes estudios). En neonatos infec-
tados por el VHS (VHS -2 transmitido por

58
 Medicina Bucal

lesiones genitales activas de la madre durante

el parto) por el riesgo de desarrollar dao en
el sistema nervioso central (administracin 60
mg/Kg. en 3 fracciones IV durante 14 das si
la enfermedad se limit a la piel ojos y boca
o 21 das si el cuadro se disemin y afecta al
SNC).

Virus de la Varicela-Zoster
Concepto
El virus de la varicela-zoster es un virus
Fig. 45. Herpes zoster de segunda rama.
herpes humano tipo 3 (VHH-3) causante de
la varicela y del herpes Zoster. Se cree que
penetra por va respiratoria donde se mul-
tiplica, posteriormente a travs del torrente
sanguneo se distribuye por los diferentes r-
ganos y la piel, en donde ocasiona la mayora
de lesiones correspondientes a la infeccin
primaria (varicela). Posteriormente se piensa
que el virus se acantona en estado de latencia
en los ganglios nerviosos sensitivos manteni-
do por la inmunidad celular del individuo que
si disminuye ocasiona clnicamente un cuadro Fig. 46. Mismo caso de la fig. 45.
de herpes zoster.

Cuadro clnico
Se da preferentemente en personas ma-
yores. Existen generalmente unos factores
desencadenantes como pueden ser las ra-
diaciones ionizantes, tumores malignos, tra-
tamientos inmunosupresores, aunque no se
conoce a ciencia cierta cmo pueden actuar.
El periodo de incubacin es de 1 a 3 semanas
tras las cuales pueden desarrollarse unos
sntomas prodrmicos inespecficos como
dolor o disestesias seguido de una erup-
cin vesicular a lo largo de un dermatomo
inervado en el territorio facial por una rama
del nervio trigeminal. El dolor es constante
o intermitente y se describe con un carcter
quemante. Las vesculas aparecen tanto
en piel como en mucosa sobre una base
eritematosa, agrupadas en nmero variable
ocupando prcticamente toda la zona de
inervacin sensitiva del trayecto afectado,
aunque de manera caracterstica sin sobre-
pasar la lnea media.
Las vesculas se trasforman en pstulas para
luego ulcerarse y desecarse formando costras
en la piel y en los labios. Estas lesiones persis-
ten ms que las del herpes simple.
En el territorio maxilofacial hallamos tres
formas clnicas:
- las que se desarrollan en la zona maxilar (2
rama del trigmino)
- las mandibulares (3 rama del trigmino)
- las del ganglio geniculado (S. de Ramsay
Hunt) parlisis facial unilateral, dolor, ves-
culas en el pabelln auditivo.
Como complicaciones se pueden desarrollar
en el curso de la infeccin alteraciones seas
maxilares que llevan a zonas de necrosis,
secuestros y prdidas dentarias.
La neuralgia postherptica es otra complica-
cin que puede aparecer y se define como el
dolor que existe en una zona de distribucin
de un tronco nervioso despus de curar las
lesiones cutneas de un herpes zoster agudo.
Aparece en un 10 a un 30% de los pacientes
con zoster y aumenta con la edad (en mayores
de 50 aos). Es descrito como urente, pun-
zante y pruriginoso, y el rasgo ms frecuente

Medicina Oral S. L. 59
Medicina Bucal

Fig. 47. Herpes zoster de la tercera rama trigeminal. Fig. 48. Herpes zoster de la tercera rama trigeminal. Mismo caso
fig. 47.

Fig. 49. Herpes zoster de la tercera rama trigeminal. Mismo caso Fig. 50. Herpes zoster de la segunda rama trigeminal.
fig. 47.

Fig. 51. Herpes zoster de la segunda rama trigeminal. Mismo caso Fig. 52. Herpes zoster de la segunda rama trigeminal. Mismo caso
fig. 50. fig. 50.

Fig. 53. Herpes zoster de la segunda rama trigeminal. Mismo caso Fig. 54. Herpes zoster de la segunda rama trigeminal. Mismo caso
fig. 50. fig. 50.

60
 Medicina Bucal
es la hiperestesia.
Los analgsicos menores no son efectivos
y se utiliza la amitriptilina por su efecto
analgsico a dosis bajas de 25-50 mg/da.
El uso de anticonvulsivos (clonacepam,
carbamacepina) puede ser necesario y bene-
ficiosos si existe un dolor en crisis lancinantes
o paroxsticas.
Diagnstico
El diagnstico se realiza por la clnica, ya que
la citologa y la histopatologa no distinguen
entre VVZ y VHS.
Como pruebas complementarias que con-
firman el diagnstico son la deteccin de
anticuerpos monoclonales y el cultivo.
Por ltimo no debemos olvidar la gran
utilidad que para el diagnstico del virus
representa la PCR.
Tratamiento
Es fundamentalmente sistmico. El aciclovir
tiene menos efecto sobre este virus que sobre
el herpes simple aunque se ha utilizado a
dosis altas de 800 mg 5 veces al da, durante
15 das. Los antivricos ms utilizados en el
tratamiento del zoster son el famciclovir 500
mg 3 veces al da, valaciclovir 1000 mg 3 veces
al da durante 10 das.
Tabla 4. Tratamiento antiviral del Herpes Zoster.
Inmunocompetentes
- Aciclovir 800 mg x 5 veces da/ 7-10 das v.o.
- Famciclovir 500 mg x 3 veces da / 7 das v.o.
- Valaciclovir 1.000mg x 3 veces da/ 7 das v.o.
v.o.: va oral. iv: intravenoso
Medicina Oral S. L.
Como analgsico se ha utilizado paracetamol
con codena. Tambin han sido indicados
antidepresivos: amitriptilina (antidepresivo
tricclico) y disipramin y anticonvulsionantes:
clonacepam (1-2mg/da), carbamacepina
(400-800 mg/da).
El tratamiento antiviral es obligatorio en pa-
cientes mayores de 50 aos ya que presentan
un mayor riesgo de desarrollar una neuralgia
postherptica, en jvenes estn recomen-
dados si el dolor es moderado o severo o si
hay un compromiso del rea oftlmica. El
tratamiento es ms efectivo si se inicia en las
72 horas tras el comienzo del rash.
En pacientes inmunocomprometidos hay un
mayor riesgo de diseminacin y del desarro-
llo de complicaciones por lo que se necesita
una terapia antiretroviral temprana y activa,
requiriendo en algunos casos la administra-
cin intravenosa de aciclovir a dosis de 5-10
mg/Kg. tres veces al da durante 5 das como
tratamiento de choque o en los casos menos
severos aciclovir va oral a dosis de 800 mg 5
veces al da durante 5 a 7 das o famciclovir
o valaciclovir va oral. Entre los pacientes
inmunocomprometidos han aumentado
las resistencias al aciclovir indicndose la
administracin del foscarnet, sin embargo
ste presenta una mayor toxicidad y solo
Inmunodeprimidos
Severos
- Aciclovir iv 5-10mg/kg x 3 veces al da/ 5 das
Menos severos
- Aciclovir 800 mg x 5 veces da/5-7 das v.o.
- Famciclovir 500 mg x 3 veces da /7 das v.o.
- Valaciclovir 1.000mg x 3 veces da/7das v.o.
Resistencias
- Foscarnet iv 40mg/kg x 3 veces da
61
Medicina Bucal

est disponible en preparados intravenosos

administrndolo a dosis de 40mg/Kg. cada
8 horas o cidofovir 3-5mg/Kg./semana si
presenta resistencia al foscarnet.

Virus de Epstein-Barr
Es el virus herpes humano tipo4 y es el res-
ponsable de la mononucleosis infecciosa.
Est tambin asociado a otras patologas
incluyendo la leucoplasia vellosa, el linfoma
Fig. 55. Leucoplasia vellosa.
de Burkitt y el carcinoma nasofarngeo en
pacientes inmunodeprimidos.
Mononucleosis infecciosa. El VEB es aislado
en la saliva de estos pacientes y es trasmitido
a travs del contacto oral. La infeccin es
comn en gente joven y la mayora de las
veces es subclnica. Cursa con fiebre, mal
estar, linfadenopatas, dolor de garganta
y una linfocitosis atpica. En un 5% de los
pacientes se desarrolla un rash papular ge-
neralmente en brazos y trax sobre todo en
los pacientes que han recibido ampicilina,
penicilina o amoxicilina. A nivel oral se Fig. 56. Leucoplasia vellosa.

manifiesta con petequias y hemorragias que

se localizan sobre todo en paladar blando y
faringe resolvindose en 1 o 2 das. Las amg-
dalas pueden estar edematosas y cubiertas
por un exudado blanquecino. Las lesiones
orales generalmente son asintomticas no
requiriendo ningn tipo de tratamiento y se
resuelven espontneamente.
Leucoplasia vellosa.
Lesiones blanquecinas, alargadas y sobree-
levadas en los bordes laterales de la lengua,
bilaterales, que no pueden ser desprendidas Fig. 57. Leucoplasia vellosa.
con el raspado, asintomticas, en pacientes
inunocomprometidos, como consecuencia de
una reactivacin del virus.
Est relacionada con una disminucin de los
CD4 y con un aumento de la carga viral en
los pacientes VIH +.
Histolgicamente se observa hiperqueratosis,
coilocitosis y acantosis en ausencia de
infiltrado inflamatorio. Mediante la hibri-
dacin in situ se asla el ADN del virus de
Epstein-Barr cuya intensidad de replicacin
es proporcional al grado de diferenciacin de Fig. 58. Leucoplasia vellosa.
los queratinocitos siendo por lo tanto ms

62
 Medicina Bucal

intensa en las capas superficiales.

El tratamiento no est generalmente indicado
ya que se resuelven al mejorar la inmunidad,
son asintomticas y no tiene potencial de
malignizacin.

Virus papiloma humano (VPH)

De este tema hablaremos en el tema 15 del
libro.

Virus Coxackie Fig. 59. Herpangina.

Son virus RNA que pertenecen a la familia
Picornavirus. Son enterovirus dado que su
contagio es por va orofecal y respiratoria.
En la cavidad oral producen dos tipos de
infecciones:
- Herpangina: causada por el Coxackie A
produciendo una infeccin generalmente de
manera endmica en primavera y otoo y
generalmente en nios caracterizada por ma-
lestar, fiebre, irritacin farngea, odinofagia.
Papulovesculas pequeas, que se rompen
fcilmente y se ulceran, localizadas en pa-
ladar blando, vula, y pilares amigdalinos. Fig. 60. Herpangina.

No necesitan un tratamiento especfico,

por su curacin espontnea en 1 semana.
La localizacin posterior y la presencia de
sintomatologa sistmica la diferencian de la
estomatitis aftosa.
- Enfermedad de boca-mano-pie: causada por
el Coxsackie A es extremadamente conta-
giosa y de duracin limitada. Es caracters-
tica de nios y se asocia a fiebre, malestar y
adenopatas tras las cuales aparece una erup-
cin vesicular localizada en la boca (parte
posterior) que se rompen originando lceras
superficiales y se acompaan de la aparicin
de ppulas eritematosas en las palmas de la
mano, en las plantas de los pies, que pasan
a vesculas y luego se ulceran. No requieren
tratamiento especfico, autolimitada 1-2
semanas.

Medicina Oral S. L. 63
Medicina Bucal

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64
 Medicina Oral
Tema 5. Estomatitis aftosa recidivante (aftas)
Concepto
La estomatitis aftosa recidivante (EAR) una
enfermedad caracterizada por la aparicin
de lceras, inicialmente necrticas, de dis-
tinto tamao, nmero y localizacin aunque
siempre en mucosas, que cursa en forma de
brotes y mantiene una evolucin crnica
y autolimitada en la mayora de los casos.
Denominadas comnmente aftas.
Epidemiologa
Presentan una elevada tasa de prevalencia
en la poblacin general, cifrndola en un 5-
25% . En los nios es la forma ms comn de
lceras orales.
Es ms frecuente en clases sociales altas y
presenta una mayor prevalencia en la mujer
que en el hombre.
Por dcadas es ms frecuente entre los 10 y
los 40 aos para prcticamente desaparecer a
partir de los 70 entrando en remisin completa
dos de cada tres pacientes en un periodo de
15 aos. Hay estudios que han detectado un
mayor nmero y severidad de aftas en los aos
de estudiante y parece que la forma de vida de
este colectivo favorece la expresin de la enfer-
medad en sujetos susceptibles a padecerla.
Etiologa
A pesar de las numerosas investigaciones
se desconocen los factores etiolgicos. En
la actualidad se piensa que es de etiologa
multifactorial interviniendo unos fac-
tores predisponentes, unas alteraciones
inmunolgicas y en algunos casos se asocian
con enfermedades sistmicas.
Factores predisponentes
Factores genticos: Es admitido un compo-
nente gentico en la transmisin de la EAR,
lo que no ha sido posible definir en los distin-
tos estudios es el modo preciso de transmisin
gentica, aunque los datos parecen inclinarse
Medicina Oral S. L.
a una herencia multifactorial o poligentica
sin ser el nico factor responsable ya que no
encontramos una prevalencia de la enfer-
medad en un 100% en gemelos univitelinos
(90%). Parte de la dificultad en determinar
el modelo gentico de esta enfermedad es la
falta de mtodos para distinguir a los indi-
viduos susceptibles, ya que no existe ningn
marcador que nos identifique a aquellos
individuos predispuestos genticamente.
Los pacientes con historia familiar de EAR
desarrollan las aftas a edades ms tempranas
y son clnicamente ms severas.
Alergenos alimentarios: Las aftas tambin se
han relacionado con ciertos alimentos o sensi-
bilidad a alergenos alimentarios, sin embargo,
las investigaciones al respecto son complica-
das por la gran variedad de manifestaciones
clnicas y la naturaleza subjetiva de las mis-
mas. Muchos pacientes relatan relacin entre
la toma de ciertos alimentos (nueces, tomate,
frutas) y la instauracin de aftas por lo tanto
se considera un factor precipitante adicional
mas que un factor etiolgico.
El ciclo menstrual: Se ha relacionado la apa-
ricin de aftas con el ciclo menstrual es decir
con los niveles de estrgenos y progesterona,
en concreto la fase premenstrual o lutenica,
donde se observa una cada de estrgenos y
disminucin de la cornificacin del epitelio,
as la mucosa la hace ms susceptible a la
aparicin de aftas, sin embargo, stas dismi-
nuyen o desaparecen durante el embarazo,
aunque los diferentes estudios no han podido
relacionar la tasa de corticoides sexuales y
las aftas.
El estrs: Situaciones que supongan estrs,
ansiedad, nerviosismo, o depresin pueden
desencadenar brotes de aftas siendo uno de
los factores precipitantes ms comunes.
Toda accin irritativa sobre la mucosa oral,
traumas menores, como manipulaciones
dentales, hbitos anmalos etc. producen el
65
Medicina Oral
desencadenamiento de lesiones no solamente
donde acta dicho factor, sino tambin en
otras localizaciones de la mucosa. Traumas
mayores, como cirugas intraorales, no se han
asociado tanto con el desencadenamiento de
brotes.
El cese del hbito de fumar, se ha relacionado
con el desencadenamiento de aftas, ya que
la queratinizacin local de la mucosa oral
es un factor que de alguna forma protege
de las aftas, y en los pacientes fumadores se
produce un incremento de la capa crnea.
Es rara la aparicin de aftas en la mucosa
queratinizada.
Tambin se ha relacionado el desencadena-
miento de brotes de aftas con ciertos pro-
ductos qumicos como el lauril sulfato sdico
presente en dentrficos y enjuagues bucales y
frmacos como captopril, tiroxina, flubipro-
feno, nicorandil.
Al inicio de los estudios de la EAR muchos
agentes microbianos fueron implicados
como causa de la EAR, aunque posterior-
mente se cuestiona mucho su participacin
y los estudios al respecto muchas veces son
contradictorios. No existen datos clnicos
que apoyen la participacin bacteriana ni
vrica como factores etiolgicos y no existe
respuesta de estos pacientes a tratamientos
antibiticos ni antivricos, respondiendo a
agentes inmunomoduladores.
Factores inmunolgicos
Aunque la etiologa de la EAR se desconoce,
probablemente es multifactorial y no existe
una teora aceptada de la inmunopatog-
nesis en estos pacientes. La mayora de los
estudios sugieren que es una enfermedad
inflamatoria de las mucosas de etiologa no
infecciosa, producindose por una respuesta
inmunolgica local mediada por linfocitos T
contra las clulas epiteliales que lleva a una
prdida de la unin entre los queratinocitos
y a la lisis celular.
El proceso es iniciado a travs de una
estimulacin antignica de los queratinocitos
(desconocida) la cual activa los linfocitos
T, estimula la secrecin de citoquinas
( interleuquinas, factor de necrosis tumoral-
66
alfa) y la quimiotaxis leucocitaria fundamen-
talmente de leucocitos polimorfonucleares
neutrfilos y clulas de Langerhans provo-
cando un aumento en la expresin de las
molculas de adhesin a clulas vasculares
(VCAM-1, Selectina E) y a queratinocitos
(ICAM-1) , que se traduce en un acumulo de
linfocitos y en la invasin linfocitaria del epi-
telio que lleva a la formacin de la lcera.
Estas citoquinas, entre ellas el factor de
necrosis tumoral, estimulan la expresin
de los antgenos del complejo mayor de
histocompatibilidad clase I y II detectndo-
se en las clulas basales epiteliales, siendo
stos reconocidos por los linfocitos T (CD8
supresores/citotxicos) desencadenando una
respuesta citotxica.
Hay un desequilibrio inmunolgico, al menos
a nivel local, prueba de ello tenemos eviden-
cias histolgicas, donde observamos un au-
mento de los CD4 (T- estimuladores) en fase
preulcerativa y de curacin de las lesiones, y
aumento de CD8 (T supresores/citotxicos)
en fase ulcerativa.
Enfermedades generales asociadas
La estomatitis aftosa recurrente esta clsi-
camente limitada a la participacin mucosa
forma simple, pero existen diversas enfer-
medades sistmicas que entre sus signos clni-
cos observamos la aparicin de aftas orales.
Algunos autores han denominado a sta la
forma compleja de la EAR.
Sndrome de Behet: es una enfermedad
sistmica de etiologa incierta, que cursa con
aftas en un 90% de los pacientes y donde el
diagnstico depende de la agrupacin de unas
manifestaciones clnicas. En 1989 se proponen
unos criterios unificados para su diagnstico,
llamados criterios de clasificacin que incluyen
unos criterios mayores entre los que estn: l-
ceras orales recurrentes, ulceraciones genitales
recidivantes, inflamacin ocular (conjuntivitis,
uveitis o iritis), lesiones cutneas (pseudofo-
liculitis, foliculitis, eritema nodoso), y prueba
de patergia positiva (hiperreactividad en piel:
tras la inyeccin subcutnea de 0,1 ml de sue-
ro salino se desarrolla una erupcin en piel
recogida despus de 48 horas como ppula,
 Medicina Oral
ndulo o pstula). Como criterios menores
tenemos: lesiones articulares (brotes de artritis
en un 70% de los pacientes), afectacin del
sistema nervioso central, lesiones vasculares
y cardiovasculares. Se diagnostica la enferme-
dad con lceras orales (incluyendo al menos
tres episodios de aftas orales en un ao) y 2
criterios mayores, 2 mayores y 2 menores.
Los brotes de aftas preceden en aos a las
otras manifestaciones clnicas y presentan
una mayor severidad siendo ms frecuentes
las aftas mayores (37%) .
Alteraciones hematolgicas. El dficit de
hierro, cido flico y vitamina B12 se ha aso-
ciado con la aparicin de las aftas, aunque
parece que simplemente actan como factores
desencadenantes, se observan importantes
mejoras al suplementarlos.
Dficit vitamnico. Disminucin de B1, B2,
B6. Estos estados de deficiencia pueden tener
efectos adversos en el sistema inmune lo que
justificara su participacin en la etiologa de
las aftas.
Dficit de zinc. Se ha observado en estos pa-
cientes un efecto beneficioso al tratarlos con
suplementos de zinc aunque no se ha podido
objetivar su deficiencia, probablemente debi-
do al papel del zinc en la cicatrizacin de las
heridas y en el mantenimiento de la integridad
epitelial.
Ciertas enfermedades del intestino delgado,
en especial enfermedad celaca o enteropata
producida por la intolerancia al gluten, se
ha observado con una mayor prevalencia en
los pacientes con EAR que en la poblacin
general, obtenindose una mejora de estos
pacientes al retirar el gluten de sus dietas.
Enfermedad de Crohn y la colitis ulcerativa. El
4-9% de pacientes con enfermedad de Crohn
presentan lceras orales.
La neutropenia cclica cursa con brotes de
lceras orales coincidiendo con fiebre e in-
fecciones cada 21 das debida a una bajada
cclica de neutrfilos. En estos pacientes las
aftas orales son una caracterstica clnica
importante y en aproximadamente un 20% de
los mismos son la nica manifestacin clnica
de la enfermedad.
El sndrome de Reiter caracterizado por la
Medicina Oral S. L.
triada uretritis no gonoccicas, artritis y con-
juntivitis y cursa en un 10% de los pacientes
con lesiones aftosas orales.
El sndrome Magic es un sndrome poco fre-
cuente que se caracteriza por ulceraciones
orales y genitales, inflamacin de cartlagos
(policondritis recidivante) y artritis.
El sndrome de fiebre peridica, aftosis,
faringitis y adenitis (PFAPA) presenta de
manera peridica (durante aos y al menos
cada 4 semanas) brotes de fiebre alta (39C)
en nios (menores de 5 aos) durante 3 a
6 das que se resuelven espontneamente.
Los nios estn completamente sanos en los
intervalos asintomticos y estos intervalos
van aumentando con la edad. Las aftas me-
nores estn presentes en un 6% de los nios.
Faringitis, amigdalitis y adenopatas cervica-
les tambin caracterizan la enfermedad.
En los pacientes VIH han sido descritos todos
los tipos de aftas orales con las caractersticas
de ser ms severas y persistentes, involucran-
do otras reas del tracto gastrointestinal y
en ocasiones no respondiendo a la terapia
convencional.
El sndrome de Sweet o dermatosis neutrfila
aguda febril fue descrita en 1964 y est
caracterizada por 4 criterios: fiebre, un re-
lativo aumento de los neutrfilos en sangre
perifrica, lesiones en piel tales como placas
eritematosas, ndulos, pstulas, vesculas en
cara y extremidades, e histolgicamente hay
un denso infiltrado en dermis neutroflico,
junto con estos signos pueden aparecer
tambin lesiones orales tales como lce-
ras. Este sndrome puede estar asociado a
enfermedades inflamatorias (artritis, en-
fermedad intestinal inflamatoria crnica)
o enfermedades malignas (particularmente
hematolgicas como la leucemia y desrdenes
mieloproliferativos).
Cuadro clnico
La lesin elemental es una lcera caracterizada
por ser una prdida de sustancia aguda, dolorosa,
inicialmente necrtica y recidivante.
La clasificacin clnica ms extendida es la que di-
vide a las aftas en base a su tamao distinguiendo
las formas menores, mayores y herpetiformes.
67
Medicina Oral

Otra clasificacin propuesta es atendiendo

a la frecuencia de aparicin de los brotes, ya
que hay pacientes que presentan recurrencias
espordicas (tipo I y II) mientras otros pre-
sentan una actividad contina desarrollando
nuevas lesiones sin haber curado las iniciales
(tipo III).
Aftas menores tambin conocidas como aftas
de Mikulicz. Suponen el 75-85% de los casos.
No superan el cm, no son muy numerosas,
la duracin es de 10 a 14 das y curan sin
Fig. 1. Afta menor en labio superior.
secuelas.
Afectan fundamentalmente a mucosas
yugales, labiales, fondo de vestbulo, suelo
de boca y cara ventral y bordes de lengua.
Es raro aunque no excepcional hallarlas en
mucosa queratinizada. Son lceras, redondas
u ovales, claramente definidas, de color blanco
debido a la necrosis y borde eritematoso, poco
profundas. Tienen un crecimiento centrfugo y
evolucionan a la curacin por reepitelizacin
desde los bordes hacia el interior.
Aftas mayores. Son lesiones que superan el
cm. representan un 10 a un 15 % del total de Fig. 2. Afta menor en labio inferior.
las aftas. Generalmente comienzan despus
de la pubertad. Normalmente suele aparecer
una lesin aislada o dos, la duracin por su
mayor tamao puede superar el mes, y pueden
evolucionar dejando cicatriz. Tienen predilec-
cin por el paladar blando y faringe. Suelen
ser redondeadas, si bien cuando el tamao
es grande pueden aparecer formas ms irre-
gulares. La ulceracin es ms profunda que
las formas menores pero los bordes no estn
evertidos ni infiltrados (no dan sensacin de
dureza a la palpacin) y su base o fondo es
limpio y de color blanco amarillento debido Fig. 3. Afta mayor en zona retrocomisural.
al exudado fibrinoide que puede formar un
esfacelo amarillento, estas caractersticas
nos la diferencian claramente de las lceras
malignas.
Dos formas clnicas especiales que en realidad
vienen a pertenecer a las aftas mayores son
la aftosis bipolar de Newman que es una en-
tidad caracterizada por la aparicin de aftas
simultneamente en mucosa oral y genital.
La enfermedad de Sutton o periadenitis mu-
cosa necrtica recurrente es un afta mayor
en la vecindad de una glndula salival menor
Fig. 4. Ulceraciones herpetiformes recidivantes.

68
 Medicina Oral

Fig. 5. Afta menor. Fig. 6. Afta menor.

Fig. 7. Afta menor. Fig. 8. Aftas menores.

Fig. 9. Aftas mayores. Fig. 10. Aftas menores.

Fig. 11. Aftas menores. Fig. 12. Aftas menores.

Medicina Oral S. L. 69
Medicina Oral

Fig. 13. Aftas menores. Fig. 14. Afta menor.

Fig. 15. Afta mayor. Fig. 16. Aftas menores.

Fig. 17. Afta menor. Fig. 18. Afta mayor.

Fig. 19. Afta mayor. Fig. 20. Aftas menores.

70
 Medicina Oral

Fig. 21. Afta mayor. Fig. 22. Aftas menores.

Fig. 23. Aftas menores. Fig. 24. Aftas mayores.

Fig. 25. Afta mayor. Fig. 26. Afta menor en labio inferior.

Fig. 27. Aftas menores. Fig. 28. Aftas menores.

Medicina Oral S. L. 71
Medicina Oral
de manera que la inflamacin y la necrosis
afectan tambin a esta.
Ulceraciones herpetiformes recurrentes. Afec-
tan a un 5-10% de los pacientes con aftas.
Son lesiones de muy pequeo dimetro,
pero muy numerosas, con la particularidad
de que tienden a unirse y formar lceras
ms grandes y de bordes irregulares, siendo
entonces cuando el diagnstico diferencial
con el herpes simple recidivante intraoral es
ms conflictivo. En estas lceras no se asla
el virus del herpes simple.
Diagnstico
El diagnstico se realiza por la anamnesis y
por las caractersticas clnicas que presenta el
paciente, ya que no existen pruebas comple-
mentarias especficas.
Para excluir enfermedades sistmicas asocia-
das a las aftas o factores desencadenantes es
til solicitar una analtica completa con un
hemograma (recuento y frmula), estudio
del hierro (hierro inico, transferrina, ndice
de saturacin de la transferrina, ferritina),
vitamina B12 y cido flico.
La biopsia es inespecfica (vasodilatacin, in-
filtrado inflamatorio y ulceracin epitelial) y
est indicada cuando hay dudas diagnsticas
para descartar otras patologas.
Diagnstico diferencial
Herpes intraoral: vesculas, morfologa de
aspecto circinado e irregular, participacin
preferentemente del paladar duro y encas,
presencia de vesculas y antecedentes de bro-
tes de herpes recurrentes labial o intraoral.
Como pruebas complementarias podemos
realizar una citologa exfoliativa solicitando
la deteccin del virus del herpes simple,
siendo este negativo en las ulceraciones
herpetiformes recurrentes.
Eritema exudativo multiforme: vesculas, am-
pollas, erosiones y costras junto con lesiones
en piel.
Reaccin de hipersensibilidad a un determina-
do alergeno (alimentos, chicles, hierbabuena,
materiales dentales, metales y medicaciones),
aunque no suelen manifestarse como aftas
sino como quemazn, eritema y edema.
72
Fig. 29. Histologa de un afta.
Carcinoma oral de clulas escamosas: ul-
ceracin fondo sucio, bordes evertidos,
indurada.
Tratamiento
La falta del conocimiento etiolgico, la
naturaleza cclica de la enfermedad y la
ausencia de estudios clnicos controlados a
doble ciego han provocado que las terapias
utilizadas en estos pacientes sean mltiples
y sintomticas.
Previamente al tratamiento de las aftas hay
que comprobar que estas no forman parte un
sndrome o enfermedad general.
Estudiar los posibles factores desencadenantes
para evitarlos y si existen dficit hemticos su-
plementarlos (hierro, cido flico, vitamina
B12, B1, B6, zinc). Comprobar la influencia
de la dieta en el desarrollo de las aftas. Eli-
minar posibles alergenos (huevos, nueces,
fresas, tomates...). Evitar traumatismos loca-
les. Evitar colutorios y dentrficos con lauril
sulfato sdico. Se han observado mejoras
con la utilizacin de colutorios que contiene
namiloglucosidasa y glucosa oxidasa.
Tratamiento farmacolgico local
- Antispticos: varios estudios ramdoniza-
dos han determinado que el gluconato de
clorhexidina al 0,2% en colutorio o en gel 3
veces al da sin ingerir reduce la duracin de
las lesiones, si se prolonga el tratamiento ms
de dos semanas puede producir tinciones en los
dientes. Otros antispticos utilizados son hi-
droclordrico de benzidamina y el triclosan.
 Medicina Oral
- Antibitico: tetraciclinas 250 mg 3-4 veces
al da. Tambin se ha utilizado la doxici-
clina ambos en enjuagues sin ingerir. Estu-
dios placebo controlados indican que stos
reducen la duracin de la lesin y el dolor.
Evitar a menores de 12 aos, su utilizacin
prolongada puede inducir a sobreinfecciones
fngicas.
- Corticoides: dentro de los mltiples trata-
miento utilizados los corticoides siguen sien-
do el pilar fundamental para el manejo de las
lesiones. Los estudios han demostrado que re-
ducen el dolor y aceleran la curacin. Los ms
utilizados son el acetnido de triamcinolona
0,1 %, acetnido de fluocinolona 0,05% y el
17-propionato de clobetasol 0,05% en fr-
mulas magistrales. Podemos administrarlos
en forma de pomada en orabase indicada en
las lesiones ms localizadas, o en forma de
solucin acuosa para cuando existen lesiones
ms posteriores o ms difusas. Se aplican tres
veces al da desde que empieza el paciente
a notar que va a salir la lesin, hasta que
desaparece. Hay poca evidencia que tales
aplicaciones puedan causar una supresin
adrenal como efecto secundario .
Tabla 1. Tratamiento de las aftas.
Medicina Oral S. L.
- Otros: antiulcerosos como la carbenoxolo-
na, agentes antiinflamatorios y antialrgicos
como amlexanox pasta al 5% se han mos-
trado efectivos al aplicarlos en el periodo
prodrmico.
- Tambin han sido utilizadas prostaglandinas
E2 tpicas por su actividad profilctica,
interfern alfa humano o una pelcula de hi-
droxipropil celulosa, parches bioadhesivos de
hidrogel y anestsicos tpicos para disminuir
la sintomatologa.
Tratamiento farmacolgico general
De segunda lnea slo cuando los tratamien-
tos locales han fracasado.
- Corticoides: prednisona en tabletas de 20
mg. 2 tabletas diarias 1 hora despus de le-
vantarse durante 5 das, 1 cada da durante
1 semana ms (1 mg/Kg. de peso) .
-Talidomida: por su accin inmunomoduladora
(disminuye en el balance de los linfocitos T
helper T supresores, e inhibidor del factor
alfa de necrosis tumoral), la dosis recomen-
dada es de 100 mg /da durante 2-3 meses.
Indicada en las aftas que no responden a
tratamientos convencionales y en los VIH +.
73
Medicina Oral

No hay que olvidar el poder teratognico (fo-
comelia) y efectos secundarios (rash cutneo,
polineuropata, somnolencia, estreimiento,
aumento del apetito, disminucin de la libido,
cefaleas nuseas, dolor gstrico, etc.)
- Otros frmacos utilizados son: levamisol,
colchicina, ciclosporina, pentoxifilina, oxi-
pentoxifilina, dapsona, lisina y otros amino-
cidos, antiulcerosos como el sulcrafato.
spticos para evitar la sobreinfeccin de las
lesiones como con gluconato de clorhexidina
al 0,2% aplicada sobre la lesin en forma de
gel tres veces al da desde el inicio del brote
hasta su resolucin. Estn contraindicadas
las tetraciclinas por las tinciones dentarias.
Cuando aplicamos tratamientos tpicos con
corticoides la concentracin disminuye a la
mitad.

Consideraciones generales Bibliografa

- Existen mltiples terapias que han sido uti-
lizadas como tratamiento de estos pacientes
lo que hace necesario adquirir unas guas de
tratamiento, segn Barrons en un artculo
de revisin de los diferentes tratamientos
propone la siguiente pauta:
- Tratar los factores predisponentes.
- Si no hay sintomatologa: no tratamien-
to.
- Si hay sintomatologa: tratamien-
to empezando siempre con medica-
cin tpica (corticoides, tetraciclinas o
clorhexidina).
- Si no hay respuesta al tratamiento tpico:
tratamiento sistmicos con corticoides o
talidomida si son aftas mayores.
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tions. Dermatologyc Therapy 2002;15:185-205.
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racteristic of lesions in 93 cases. J Oral Pathol Med
1991;20:395-7.

La medicacin tpica con corticoides se ha de

ajustar a la severidad de las lesiones:
- En las aftas menores con brotes espordicos
empezar el tratamiento con corticoides tpi-
cos de baja potencia (triamcinolona al 0,1%)
en pomada o solucin segn la extensin y
accesibilidad de las lesiones aplicado sobre las
aftas tres veces al da despus de las comidas
desde el inicio del brote hasta el final.
- En aftas menores muy frecuentes, aftas ma-
yores o herpetiformes iniciar tratamiento con
corticoides tpicos de mayor potencia como
acetnido de fluocinolona al 0,05% o al 0,1%
o 17-propionato de clobetasol al 0,025% o al
0,05%, 3 veces al da desde el inicio del brote
hasta el final. Si con la pauta indicada no
mejora se pasa a tratamiento sistmico con
corticoides o talidomida.
- En nios estn especialmente indicados
los tratamientos menos potentes con anti-

74
 Medicina Bucal
Tema 6. Liquen plano y reacciones liquenoides
Concepto
Enfermedad mucocutnea de etiologa des-
conocida que puede afectar a la piel, mucosa
oral y otras mucosas. El curso es crnico con
frecuentes reactivaciones. El diagnstico se
basa en la clnica y la histologa. No existe
un tratamiento totalmente efectivo.
Etiologa
La etiologa es desconocida, si bien existen
fenmenos de hipersensibilidad celular ante
determinados antgenos, hoy por hoy des-
conocidos. Dichos antgenos, en las clulas
basales, crearan determinantes antignicos
anmalos que desencadenaran una respuesta
inmunitaria mediada por clulas (linfocitos
T) que por procesos de citotoxicidad destrui-
ra las clulas basales.
Junto a ello, se ha descrito la relacin con
la hepatitis C, sin embargo este aspecto ha
creado numerosas controversias pues existen
grandes discrepancias entre los investigado-
res. En este sentido hay reas geogrficas
donde se ha descrito esta asociacin, mientras
que en otras no se ha hallado.
Tambin hay que sealar la relacin frecuente
entre el liquen plano oral (LPO) y los tras-
tornos psicosomticos, fundamentalmente
situaciones de ansiedad y estrs.
Hay que sealar, que en ocasiones encontra-
mos lesiones muy similares a las que vemos
en el liquen plano, en pacientes que toman
determinados frmacos (antidiabticos ora-
les, antihipertensivos, antiinflamatorios no
esteroideos, etc.). A estas lesiones, las llama-
mos reacciones liquenoides, pues tienen una
causa conocida (frmacos o incluso restau-
raciones de amalgamas dentales). Posterior-
mente presentaremos sus caractersticas.
Manifestaciones clnicas
El liquen plano puede manifestarse en la
piel, mucosa oral, uas, cuero cabelludo y
Medicina Oral S. L.
otras mucosas; si bien es frecuente encontrar
pacientes con lesiones exclusivas en la cavidad
oral. En este sentido Eisen en el 2002, tras
estudiar 573 pacientes con LPO, 399 mujeres
y 174 hombres, encontr lo siguiente:
- Lesiones genitales asociadas (19% muje-
res y 4,6% hombres).
- Lesiones en las uas en 11 casos.
- Lesiones en el esfago en 6 pacientes.
- Lesiones conjuntivales en 1 paciente.
Distinguimos tres tipos clnicos: reticular,
atrfico y erosivo.
El reticular suele aparecer en la mucosa yugal
con un carcter simtrico en ambas zonas y
con escasos sntomas. El atrfico es frecuente
verlo en mucosas yugales, lengua y encas,
en este ltimo caso en forma de gingivitis
descamativa. El erosivo es el que produce
dolor y por el contrario, las formas atrficas
originan molestias pero no dolor. Es habitual
encontrar lesiones reticulares perifricamente
a las lesiones atrfico-erosivas.
La localizacin ms importante, como hemos
sealado, es la mucosa yugal (casi el 90%).
Clnicamente el liquen plano oral se carac-
teriza por:
- Lesiones
- Estras blancas.
- A veces lesiones atrficas y erosivas, pero
rodeadas de estras.
-Es frecuente su localizacin bilateral en
mucosas yugales.
- Curso
- Episodios sintomticos entre periodos de
remisiones clnicas. Cursa a brotes.
Existen una serie de lesiones que recuer-
dan o se parecen mucho al liquen plano,
tanto desde el punto de vista clnico como
histolgicamente. Se les denomina reacciones
liquenoides (RL). Estas comprenden:
75
Medicina Bucal
1. Lesiones orales liquenoides por contacto
(RLC) que son la consecuencia de reacciones
alrgicas por contacto, correspondiendo a
reacciones de hipersensibilidad retardada.
Se han descrito con amalgamas y otros ma-
teriales de restauracin, as como tambin
con canela.
2. Reacciones liquenoides por frmacos (RLF),
que como se seala en este apartado diversos
frmacos pueden producir lesiones orales y/o
cutneas. Se han descrito con antiglucemian-
tes, enzimas inhibidores de la conversin de
angiotensina, sales de oro, penicilamina.
3. Reacciones liquenoides en la reaccin del
injerto contra el husped (RLGVHD)
Fig. 1. Liquen plano erosivo en mucosa yugal.
Fig. 3. Liquen reticular en mucosa yugal.
76
En conjunto se presentan como lesiones
similares al tpico liquen plano, varian-
do desde formaciones reticulares blancas
asintomticas, hasta erosiones y zonas
eritematosas. Histolgicamente las RL se
caracterizan por:
a. Denso infiltrado linfohistiocitario en la
proximidad a la lmina propia.
b. Degeneracin hidrpica de los queratino-
citos basales.
La distincin entre un LP y una reaccin
liquenoide, es muy complicada en algunas
ocasiones y en el apartado de diagnstico de
este captulo lo describiremos con detalle.
Fig. 2. Gingivitis descamativa crnica con lesiones atrficas de liquen.
Fig. 4. Gingivitis descamativa crnica con lesiones atrficas de
liquen en enca superior.
 Medicina Bucal

Fig. 5. Liquen reticular en mucosa yugal. Fig. 6. Liquen reticular en mucosa yugal.

Fig. 7. Liquen reticular en mucosa yugal. Fig. 8. Liquen reticular en mucosa yugal.

Fig. 9. Liquen reticular en mucosa yugal. Fig. 10. Detalle de la figura 9.

Fig. 11. Liquen reticular y atrfico en mucosa yugal. Fig. 12. Liquen reticular en mucosa yugal.

Medicina Oral S. L. 77
Medicina Bucal

Fig. 13. Liquen plano reticular en mucosa

yugal.
Fig. 14. Liquen plano reticular en labio inferior.

Fig. 15. Liquen plano

reticular en mucosa
yugal.

Fig. 16. Liquen plano reticular en paladar. Fig. 17. Liquen plano reticular en encas y fondos de vestbulo.

Fig. 18. Liquen plano reticular y atrfico-erosivo en mucosa yugal. Fig. 19. Liquen plano en uas.

78
 Medicina Bucal

Fig. 20. Liquen reticular en mucosa yugal. Fig. 21. Liquen reticular en mucosa yugal.

Fig. 22. Liquen reticular en mucosa yugal. Fig. 23. Liquen reticular en mucosa yugal.

Fig. 24. Liquen reticular en mucosa yugal. Fig. 25. Liquen plano en dorso lingual.

Fig. 26. Liquen plano cutneo. Fig. 27. Liquen plano cutneo en pies.

Medicina Oral S. L. 79
Medicina Bucal

Fig. 28. Reaccin liquenoide en encas inferiores. Fig. 29. Mismo caso de la figura 28.

Fig. 30. Mismo caso de la figura 28. Fig. 31. Mismo caso de la figura 28.

Fig. 32. Mismo caso de la figura 28. Fig. 33. Reaccin liquenoide en mucosa yugal.

Fig. 34. Reaccin liquenoide en mucosa yugal. Fig. 35. Reaccin liquenoide.

80
 Medicina Bucal

Diagnstico Tabla 1. Criterios diagnsticos de la reaccin liquenoide por

Se debe realizar siempre con la clnica y la
histologa. Esta ltima demuestra:
1- Degeneracin hidrpica de la capa basal
epitelial
2- Infiltrado en banda subepitelial de
linfocitos T
3- Correcta maduracin epitelial. No signos
de displasia epitelial
La inmunofluorescencia directa da positivida-
des en membrana basal con fibringeno.
Como hemos sealado antes el diagnstico
entre un LP y una RL (tabla 1) es en ocasiones
muy complicado.
van der Meij y van der Waal en 2003 hicieron
una propuesta de clasificacin que distin-
guiese entre el liquen plano y la reaccin
liquenoide (tabla 2):
contacto (RLC).
1. Caractersticas clnicas.
Existe una relacin topogrfica directa entre la lesin y el
material que produce la reaccin (amalgamas, etc.)
2. Histopatologa.
No suele requerirse, solo es necesaria cuando se desea
descartar que dicha lesin sea una lesin maligna, en
lugar de una RLC.
3. Resultados de los test-parches para descartar alergias.
Puede ser una ayuda para determinar los materiales con
los que se podra reemplazar al que produce la alergia.
4. Resultados de eliminacin del material que se sospe-
cha est produciendo la alergia. Con ello se comprueba
que la lesin se resuelve.

Tabla 2. Criterios diagnsticos del LP y RL (van der Meij y van der Waal 2003).
Criterios clnicos
1. Presencia bilateral de lesiones simtricas.
2. Presencia de lesiones reticulares blanquecinas. Pueden existir lesiones atrficas, erosivas, ampollares o
en forma de placa, que en algn punto de la cavidad oral se acompaan de lesiones reticulares asociadas.
Ser un liquen plano tpico desde el punto de vista, si cumple los dos apartados anteriores.
En aquellas lesiones que simulan un LP pero que no cumplen los criterios sealados en los apartados 1 y
2 emplearemos el trmino: clnicamente compatible liquen plano.
Criterios histolgicos
1. Presencia de una banda bien definida de infiltrado inflamatorio linfocitario en el tejido conectivo
subepitelial.
2. Signos de degeneracin hidrpica de la capa basal.
3. Ausencia de signos de displasia epitelial.
Ser un tpico liquen plano desde el punto de vista histolgico si se cumplen los tres apartados anteriores.
En aquellas lesiones que simulan histolgicamente un liquen plano pero que no cumplen los tres criterios
anteriores, utilizaremos el trmino: histolgicamente compatible con liquen plano.

El diagnstico final de LP y de la RL se basar en la combinacin de los aspectos clnicos e histolgicos que antes
hemos sealado, as:
1. Diagnstico de LP.
Deben cumplirse los dos criterios clnicos indicados arriba y los tres histolgicos.
2. Diagnstico de RL.
Se emplerar dicho diagnstico en las siguientes situaciones:
- Pacientes que clnicamente sean tpicos liquen plano e histolgicamente slo sean
compatibles con Liquen plano.
- Pacientes que histolgicamente sean tpicos liquen plano y clnicamente slo sean
compatibles con Liquen plano.
- Pacientes que clnica e histolgicamente slo sean compatibles con Liquen plano.

Medicina Oral S. L. 81
Medicina Bucal

Fig. 36. Histopatologa del liquen plano. Fig. 37. Histopatologa del liquen plano.

Transformacin maligna
Es un tema muy controvertido pues hay autores que no consideran al liquen plano una con-
dicin precancerosa, sin embargo otros s que lo creen as. El porcentaje de malignizacin
oscila del 0,4-5%.
Van der Meij y col. en el ao 2003 consideran que el riesgo de malignizacin lo tienen las
reacciones liquenoides, no el liquen plano en s. Los criterios estn en la tabla 3.

Tabla 3. Criterios para aceptar la transformacin maligna del liquen plano.

A. Se precisa un diagnstico clnico tpico de liquen plano junto a una
histopatologa en la que al menos existan dos de los cuatro signos siguientes:
Hiperqueratosis o paraqueratosis
Crestas interpapilares en forma de sierra
Infiltrado en banda subepitelial
Degeneracin hidrpica de la capa basal
B. Historia y seguimiento.
Los datos clnicos e histolgicos que muestran la transformacin
deben estar debidamente documentados (tanto en las lesiones
previas como cuando se haya producido la transformacin maligna).
Deben sealarse datos clnicos como la edad, el sexo y la localizacin
de las lesiones.
El seguimiento debe haber sido de al menos 2 aos.
C. Exposicin al tabaco.
Se debe descartar aquellos pacientes en los que exista un carcinoma
y que fumen, atribuyendo el origen de la malignidad al tabaco.

Fig. 38. Carcinoma oral de clulas escamosas en un paciente con Fig. 39. Mismo paciente de la figura 38.
liquen plano oral.

82
 Medicina Bucal
Tabla 4. Esquema del tratamiento del liquen plano.
Tratamiento
El objetivo del tratamiento en el liquen plano
es controlar los diferentes brotes existentes, ya
que normalmente no se puede conseguir la
resolucin completa. Por ello, el tratamiento
suele ser con antiinflamatorios esteroideos.
(Tablas 4-8)
Como regla general, las formas reticulares
no las tratamos, mientras que las atrfico-
erosivas que producen sntomas las tratamos
primeramente con tratamientos tpicos locales.
Estos consisten en pomadas, cremas o geles de
triamcinolona al 0,1%, fluocinolona al 0,05% o
bien propionato de clobetasol al 0,05%. Cual-
quiera de estas tres presentaciones suelen estar
asociadas a orabase. Se aplicarn dos-tres veces
al da, hasta que se consiga hacer desaparecer
las lesiones erosivas. Luego se ir reduciendo
progresivamente la frecuencia de aplicacin.
En las lesiones gingivales (gingivitis descama-
tivas) solemos emplear fluocinolona al 0,1%
sobre frulas gingivales para aplicacin por las
noches (10 minutos cada noche).
En los casos que resultan ineficaces los trata-
mientos anteriores de cremas, geles etc. se pueden
realizar infiltraciones perilesionales de productos
depot (acetnido de triamcinolona depot 40 mg)
pudiendo repetir la dosis a los 15 das. En ocasio-
nes es conveniente asociar estos corticosteroides
a antimicticos, por la tendencia a desarrollar
Medicina Oral S. L.
candidiasis con los tratamientos empleados.
Por ltimo, si no se consiguen los resultados espe-
rados con los corticosteroides locales, podemos
emplear Tacrolimus a nivel local: por ejemplo,
Olivier y col. emplean enjuagues con tacrolimus,
0.1 mg por 100 mL de agua destilada , 4 veces al
da durante 6 meses. El tratamiento es efectivo
en menos de un mes en la mayor parte de los
pacientes, sin embargo el efecto es temporal ya
que recidivan al dejar el tratamiento.
Slo empleamos tratamientos sistmicos con
corticosteroides, en el supuesto de que todas
las medidas anteriores fallen. En estos casos
utilizamos: prednisona (30-80 mg/da), por
las maanas, una vez al da, 2-3 semanas, para
luego continuar con tratamientos locales.
Tabla 5. Resumen de RLF.
Reacciones liquenoides orales por frmacos (RLF)
El diagnstico puede ser muy difcil por dos motivos:
o La falta de datos clnicos e histopatolgicos que
lo diferencien del tpico LP.
o Puede ser, para el paciente, peligroso el retirar
los frmacos sospechosos, que muchas veces son
varios tomados simultneamente y no sabemos
bien cul de ellos pudiese ser el responsable.
o Pueden tardarse varios meses antes de observarse
alguna mejora clnica evidente, tras retirar el
frmaco causante de la RLF.
Al-Hashimi, 2007
83
Medicina Bucal

Tabla 6. Resumen de Liquen plano oral.

Liquen plano oral
La biopsia y el estudio histopatolgico son recomendables para el diagnostico del LP.
Las pruebas para descartar la hepatitis por virus C no se recomiendan como pruebas de rutina en el
LP.
Los corticosteroides tpicos con o sin antimicticos son la primera lnea de tratamiento. No hay
suficientes evidencias cientficas para determinar qu forma de aplicacin es la ms adecuada
(e.g., cremas, sprays, enjuagues).
Los corticosteroides sistmicos slamente son la primera lnea de tratamiento en los casos severos,
con amplia extensin de las lesiones orales y/o afectando la piel u otras mucosas.
Los retinoides tpicos solo se considerarn como teraputica de segunda lnea, no de entrada. No se
recomiendan los retinoides sistmicos.
Los inhibidores de la calcineurina, tpicos, slo se considerarn tratamientos de segunda lnea.
La irradiacin ultravioleta (PUVA) no se recomienda en el tratamiento del liquen plano por su
potencial oncognico.
Hydroxycloroquina y azatioprina son tratamientos tiles en formas muy
generalizadas con afectacin de otras mucosas y piel. Deben tenerse
en cuenta sus posibles severos efectos secundarios como dao retinal y
aplasia medular, respectivamente.
El mofetil micofenolato no est recomendado en estos momentos, no hay suficientes evidencias para
justificar su uso.
En este momento no hay un consenso acerca del posible carcter premaligno del liquen plano. Se
recomienda su seguimiento, al menos una vez al ao.
Al-Hashimi, 2007
Tabla 7. Resumen de RLC.
Tabla 8. Resumen de RLGVHD.
Reacciones liquenoides orales: lesiones por
contacto (RLC) Reacciones liquenoides orales: Enfermedad del in-
El estudio histopatolgico est indicado jerto contra husped (RLGVHD)
en aquellos casos en que hay dudas Se precisa un estudio histolgico de confir-
diagnsticas con lesiones malignas. La macin de la RLGVHD
histopatologa sola de por s no puede En los siguientes casos:
distinguir un LP de una RLC. 1. Ante la ausencia de signos y sntomas
Los test cutneos para diagnstico de la de afectacin de otros.
hipersensibilidad pueden ser de utilidad, rganos y sistemas, o cuando la
en algunos casos, si bien deben ser investigacin de estos ltimos den
observados a los 3, 7 y 14 das o incluso resultados negativos.
ms tarde para evitar errores en reacciones 2. En el caso de formas atpicas que
tardas. confundan con zonas de displasia o
El tratamiento consiste en la eliminacin y malignidad.
sustitucin de dicho material que produce La primera lnea de tratamiento son
la reaccin por contacto directo con la los corticosteroides tpicos con o sin
mucosa. antimicticos, como complemento a la
Al-Hashimi, 2007 terapia sistmica que ya lleva el paciente o
bien cuando son slo lesiones aisladas.
La segunda lnea de tratamiento son los
inhibidores tpicos de la calcineurina,
tambin como complemento a la terapia
sistmica que ya lleva el paciente o bien
cuando son slo lesiones aisladas.
Bibliografa La terapia con PUVA no se recomienda
- Scully C, Beyli M, Ferreiro M, Ficarra G, Gill Y,
para la RLGVHD por su posible accin
Griffiths M et al. Update on oral lichen planus: Etiopa-
oncognica.
thogenesis and Management. Crit Rev Oral Biol Med
1998;86-122. Al-Hashimi, 2007
- Porter SR, Kirby A, Olsen I, Barrett W. Immunologic
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;83:358-66.
- Al-Hashimi I. Oral lichen planus and oral lichenoid
lesions: diagnostic and therapeutic considerations
Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod
2007;103(suppl 1):S25.e1-S25.e12)

84
 Medicina Oral
Tema 7. Pnfigo
Penfigo
Enfermedad grave autoinmune con manifes-
taciones cutneomucosas cuya lesin elemen-
tal es una ampolla intraepitelial originada por
la acantolisis. El diagnstico se efecta con
la histologa y la inmunofluorescencia. Su
tratamiento es con corticosteroides a nivel
sistmico e inmunosupresores. El pnfigo
es una enfermedad autoinmune, organoes-
pecfica en la que se producen vesculas y
ampollas en piel y mucosas por la accin de
autoanticuerpos contra protenas especficas
localizadas en las uniones de las clulas del
epitelio.
Hay dos formas fundamentales de pnfigo
que son el pnfigo vulgar (PV) con una par-
ticipacin importante de las mucosas y el
pnfigo foliceo (PF) que se expresa en la piel
y sus respectivas variantes (pnfigo vegetante
y pnfigo eritematoso), estos dos grupos se
diferencian por sus caractersticas clnicas, los
autoanticuerpos, y la histologa.
El pnfigo es una enfermedad poco frecuen-
te con una incidencia del 0.5- 3.2 casos por
100.000 personas/ao en el mundo.
El pnfigo vulgar es la variante ms frecuente
constituyendo el 70% de todos los casos de
pnfigo. Afecta a todas las razas con una
mayor incidencia en los judos Ashkenazim
y en japoneses. La mayor prevalencia la ob-
servamos entre la cuarta y sexta dcada de
la vida, y la afectacin juvenil es rara pero
tambin ha sido descrita, siendo casos muy
severos. Presenta una incidencia similar en
ambos sexos.
Etiologa
Es una enfermedad autoinmune que se carac-
teriza por tener anticuerpos IgG circulantes
contra la desmoglena 3 (Dsg3) en la sustan-
cia intercelular de los epitelios. Alrededor
de la mitad de los pacientes tambin tienen
autoanticuerpos contra la desmoglena 1
(Dsg1).
Medicina Oral S. L.
Se han descrito una cierta susceptibilidad
mayor con la presencia de ciertos factores de
histocompatibilidad (HLA-A10, HLA- A26
y DR4, DR14).
Manifestaciones clnicas
- Comienzan en cavidad oral el 60%.
- La mucosa oral se afecta en ms del 90%
(slo 10-15% tienen afectacin exclusiva
cutnea).
- Es infrecuente en laringe, faringe, esfago,
uretra, vulva, cervix, recto y conjuntiva,
pero es muy grave cuando se da en estas
localizaciones.
Generalmente comienza con lesiones muy
inespecficas, pasando meses desde el inicio
hasta su diagnstico. La mayora de los pa-
cientes presentan sntomas 2 a 6 meses antes
de llegar al diagnstico definitivo.
La lesin elemental es una ampolla. Suelen ser
mltiples, mal definidas, de distinto tamao,
de techo fino que se rompen fcilmente pro-
duciendo erosiones superficiales, irregulares
y muy dolorosas. El paciente presenta con-
juntamente la formacin de nuevas ampollas
junto con otras ya evolucionadas y lceras,
expresando un carcter progresivo.
Cualquier localizacin de la mucosa oral pue-
de estar afectada, pero con mayor frecuencia
lo estn las reas de roce como es la mucosa
yugal cerca del plano oclusal, labios, enca
alveolar edntula y paladar blando.
En algunas ocasiones la participacin de
la enca se manifiesta como una gingivitis
descamativa: encas rojas, eritematosas, bri-
llantes, finas, con vesculas en superficie que
al rozar levemente se desprende el epitelio
quedando expuesto el conectivo adyacen-
te hemorrgico, expresando su carcter
descamativo y erosivo.
Cuando el pnfigo tiene manifestaciones en
piel stas suelen aparecer tras meses o aos
despus de las lesiones orales y se expresan
como ampollas sobre una piel normal o lige-
85
Medicina Oral

Fig. 1. Pnfigo vulgar en mucosa yugal. Fig. 2. Pnfigo vulgar en lengua.

Fig. 3. Pnfigo vulgar en enca y fondo de vestbulo. Fig. 4. Pnfigo vulgar en mucosa yugal.

Fig. 5. Pnfigo vulgar en lengua. Fig. 6. Pnfigo vulgar en tercio posterior de mucosa yugal.

Fig. 7. Pnfigo vulgar en forma de gingivitis descamativa crnica. Fig. 8. Pnfigo vulgar en mucosa yugal.

86
 Medicina Oral

Fig. 9. Pnfigo vulgar en lengua. Fig. 10. Pnfigo vulgar en lengua. Mismo caso de fig. 9.

Fig. 11. Pnfigo vulgar en paladar. Mismo caso de fig. 9. Fig. 12. Mismo caso de fig. 9.

Fig. 13. Pnfigo vulgar en encas y fondos de vestbulo inferior. Fig. 14. Pnfigo vulgar en mucosa yugal.

Fig. 15. Pnfigo vulgar en labio inferior. Fig. 16. Pnfigo vulgar en mucosa yugal.

Medicina Oral S. L. 87
Medicina Oral

Fig. 17. Pnfigo vulgar en mucosa yugal. Fig. 18. Pnfigo vulgar en mucosa yugal.

Fig. 19. Pnfigo vulgar en enca y fondo de vestbulo. Fig. 20. Pnfigo vulgar en paladar.

Fig. 21. Pnfigo vulgar en mucosa yugal. Fig. 22. Pnfigo vulgar en tercio posterior de mucosa yugal.

Fig. 23. Pnfigo vulgar en mucosa yugal. Fig. 24. Pnfigo vulgar en mucosa yugal.

88
 Medicina Oral

Fig. 25. Pnfigo vulgar. Fig. 26. Pnfigo vulgar.

Fig. 27. Pnfigo vulgar. Gingivitis descamativa. Fig. 28. Pnfigo vulgar.

ramente eritematosa, localizadas en cualquier

parte del cuerpo pero con mayor frecuencia
en cuero cabelludo, cara y parte superior del
tronco.

Diagnstico
El diagnstico de sospecha clnico tiene que
ser confirmado por estudios complementa-
rios que varan ampliamente en su especifi-
cidad y en su complejidad. Fig. 29. Histopatologa del pnfigo vulgar.
1- La citologa exfoliativa
2- Histopatologa
3- Inmunofluorescencia directa
4- Inmunofluorescencia indirecta Histopatologa
5- Estudios de inmunoprecipitacin Ampolla intraepitelial, con acantolisis.

Citologa exfoliativa ifd (inmunofluorescencia directa)

Clulas acantolticas de Tzanck, redondeadas Pr i n c i p a l m e nte I g G e n l o s e s p a c i o s
con bordes desflecados, ncleos grandes e intercelulares del epitelio y mucho menos fre-
hipercrmicos. cuente IgM.Tambin puede detectarse depsito
de complemento, especialmente la fraccin C3.

Medicina Oral S. L. 89
Medicina Oral
ifi (inmunofluorescencia indirecta)
Anticuerpos circulantes anti-superficie de las
clulas epiteliales (antisustancia intercelular)
fundamentalmente IgG4 e IgG1, y menos
frecuentemente la IgG3.
Los ttulos de auto-Ac suelen reflejar la ac-
tividad de la enfermedad, y son tiles para
evaluar su evolucin y el tratamiento.
Estudios de inmunoprecipitacin
Los estudios de inmunoprecipitacin en
la actualidad son considerados de los ms
definitivos e identifican los antgenos diana
reconocidos por los autoanticuerpos del
paciente, reconocindose en el PV la Dsg 3,
en el PF la Dsg1.
La severidad de las lesiones orales est
en relacin con los niveles sanguneos de
anticuerpos anti-desmogleina-3. La severidad
de las lesiones cutneas est en relacin con
los niveles sanguneos de anticuerpos anti-
desmoglena-1.
Tratamiento
Los frmacos de eleccin para el tratamiento
del pnfigo son los corticoides, as lo refleja
el cambio que sufri la enfermedad con la
introduccin de los mismos disminuyendo
drsticamente las tasas de mortalidad de
estos pacientes.
Sin embargo, las altas dosis y el tiempo pro-
longado de su utilizacin llevan a la apari-
cin de graves efectos secundarios, por ello
es til la utilizacin de terapias adyuvantes
con agentes inmunosupresores como la
azatioprina, ciclofosfamida, metrotexate,
ciclosporina, y cada vez se extiende ms el
empleo de nuevos agentes como el mofetil
micofenolato o el tacrolimus como alter-
nativas inmunosupresoras en monoterapia
o terapia combinada con bajas dosis de
corticoides.
El objetivo del tratamiento es reducir los
anticuerpos que producen el dao tisular. En
el momento actual no existe ninguna terapia
que suprima especficamente los anticuerpos
antidesmoglena, por lo que el tratamiento
sigue basado en la inmunosupresin no
especfica.
90
El tratamiento inicial del pnfigo vulgar re-
quiere el uso de corticoides sistmicos tales
como la prednisona pudiendo comenzar con
dosis de 1 mg/kg/da. Una vez controlado el
brote hay que ir reduciendo progresivamente
la dosis y pasando a rgimen de administra-
cin a das alternos con el fin de minimizar los
efectos secundarios, hasta llegar a alcanzar
dosis mnimas de mantenimiento.
La va tpica con corticoides se suele aplicar
como apoyo a la administracin por va
oral o como terapia de mantenimiento. Se
puede administrar fluocinolona al 0,05%
o propionato de clobetasol al 0,05%. Para
las lesiones localizadas principalmente en
encas se pueden administrar los corticoides
en frulas oclusales.
Otros frmacos que se suelen emplear
asociados a los corticosteroides son los
inmunosupresores. Generalmente la te-
rapia combinada se inicia con la suma de
inhibidores de la sntesis de la purina como
el mofetil micofenolato o la azatioprina.
El mofetil micofenolato parece desarrollar
menos efectos secundarios presentando un
mayor perfil de seguridad. Tiene un inicio
de accin lento requiriendo a menudo de 2
a 3 meses para el control de los anticuerpos
y es una terapia cara. La dosis recomenda-
da es de 2 g/da. Los efectos secundarios
ms comunes son linfopenia, alteraciones
gastrointestinales, intolerancia ocasional
debido al dolor seo y fatiga y aumento de
la incidencia de infecciones. Necesita una
monitorizacin sangunea con un recuento
hemtico peridico. Este tratamiento, sin
embargo, no siempre resulta efectivo en todos
los pacientes con pnfigo.
La azatioprina ha mostrado ser ms segura
para alcanzar el control de la enfermedad y
es ms barata pero presenta una mayor inci-
dencia de efectos secundarios, estos incluyen
leucopenia, pancitopenia, hepatotoxicidad
nuseas y fiebre. El riesgo de padecer es-
tos efectos disminuye determinando la
actividad del enzima tiopurina metil trans-
ferasa ( TPMT ). Esta enzima metaboliza
la azatioprina y segn su actividad nos da
la dosis ajustada para cada paciente. Para
 Medicina Oral
pacientes con niveles normales de TPMT la
dosis recomendada es de 3mg/kg/da.
Otros tratamientos son:
- Ciclofosfamida.
- Plasmafresis.
- Inmunoglobulinas intravenosas.
- Ant i c u e r p o s Ant i C D 2 0 ( R i t u x i-
mab).
Pronstico y evolucin
Indicadores pronsticos.
1- Edad del paciente al inicio de la en-
fermedad
2- La extensin de las lesiones
3- La dosis necesaria de corticosteroides
La edad del paciente, la extensin de las
lesiones y la mayor dosis necesaria de
corticosteroides para su tratamiento determi-
nan el pronstico del pnfigo vulgar.
El curso de la enfermedad es extremadamente
variable y totalmente imprevisible, siendo mu-
chos los pacientes que necesitan tratamiento
continuo con frmacos inmunosupresores.
As pues, hasta no hace muchos aos, lo que
suceda era lo siguiente:
- 10% moran.
- 40% se curaban y no necesitaban tra- oculta o confirmada.
tamiento.
- 20% requeran dosis bajas de tneo liquenoide, a menudo combinado con un
corticosteroides de mantenimiento.
- 30% tenan recurrencias continuas.
Medicina Oral S. L.
Pnfigo paraneoplsico
Aunque es mucho menos frecuente que el PV cabe
una mencin especial por la gran frecuencia e inten-
sidad con que se manifiesta en la cavidad oral.
Fue descrito inicialmente por Anhalt y colabo-
radores en 1990 separndolo del pnfigo, como
una enfermedad autoinmune causada por una
alteracin linfoproliferativa subyacente, con unos
criterios diagnsticos clnicos, histolgicos, e
inmunolgicos que lo definen.
Aproximadamente dos tercios de los casos de pn-
figos paraneoplsicos (PPN) ocurren en pacientes
donde ya se tena conocimiento de una neoplasia,
en el tercio restante la lesin neoplsica es detectada
despus de la enfermedad mucocutnea.
Est asociado con mayor frecuencia a neoplasias
hematolgicas (84% de los casos) sobre todo
linfomas no Hodgkin (42%), leucemias linfocitarias
crnicas (29%), enfermedad de Castleman (10%) y
otras. Tambin se ha descrito asociado a neoplasias
no hematolgicas (16% de los casos).
Se caracteriza por:
1- Clnicamente por una severa afectacin oral
(estomatitis) y lesiones polimorfas cutneas que
afectan preferentemente al tronco, extremidades,
palmas y plantas en un paciente con una neoplasia
2- Histolgicamente se evidencia un proceso cu-
despegamiento intraepitelial.
3- La IFD detecta IgG y complemento localizados
en el espacio intercelular del epitelio junto con
depsito lineal o granular del complemento en la
zona de la membrana basal.
4- Autoanticuerpos sricos que se unen no slo a
la superficie de las clulas del epitelio escamoso de
piel y mucosas como en el pnfigo, sino tambin al
epitelio simple, columnar y transicional, detectados
por IFI y siguiendo el patrn tpico del pnfigo
(positiva para los Ac antisustancia intercelular).
5- Los estudios de inmunoprecipitacin recono-
cen la presencia de antgenos especficos de los
desmosomas y hemidesmosomas: desmoplakina
1 (250KD), BPAg (230KD), envoplakin y des-
moplakin II (210KD), periplakin (190KD) y un
Ag indeterminado de 170 KD y la desmogleina
1 y 3.
91
Medicina Oral

Fig. 30. Pnfigo paraneoplsico. Fig. 31. Mismo caso de la fig. 30.

Fig. 32. Mismo caso de la fig. 30. Fig. 33. Mismo caso de la fig. 30.

Fig. 34. Mismo caso de la fig. 30. Fig. 35. Mismo caso de la fig. 30.

Bibliografa
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92
 Medicina Oral
Tema 8. Penfigoides
El trmino penfigoides describe a un grupo
de enfermedades inflamatorias crnicas, de
naturaleza autoinmune, que afectan a la
piel o a las mucosas, rara vez afecta a am-
bas. Se manifiestan en forma de ampollas
subepiteliales.
Hay dos tipos de penfigoides: Bulloso y de
las mucosas (PMM) (tambin denominado
penfigoide cicatrizal, penfigoide benigno de
las membranas mucosas). Vamos a centrar-
nos en el PMM porque es el ms frecuente
en la mucosa oral.
Epidemiologa
El PMM es una enfermedad propia de edad
adulta, con una edad media de 60 aos, la
mayora de los casos se presentan entre los
40 y los 80 aos.
Es ms frecuente en mujeres en una propor-
cin de 2 a 1 con respecto a los hombres, si
bien tambin hay descritos casos en nios.
Etiologa
Es una enfermedad autoinmune de causa
desconocida. Se producen autoanticuerpos
contra determinados componentes de la
lmina basal del epitelio.
Se han descrito varios tipos o variantes
de PMM con afectacin oral, que tienen
autoanticuerpos contra diferentes elementos
de esta zona de lmina basal. As:
anti-laminina 5 (epiligrin) y anti una zona
de interfase de la lmina lcida y lmina
densa. (Allbritton et al, 1997; Domloge-
Hultsch et al, 1992; Domloge-Hultsch et
al, 1994; Hashimoto et al, 1996; Kirtschig
et al, 1995; Shimizu et al, 1995).
anti-laminin 5 y 6 (Chan et al, 1997).
contra el antgeno 168 kDa (Ghohestani
et al, 1996).
contra ambos: 168 kDa y BPAg 2 (Gho-
hestani et al, 1996).
contra los siguientes antgenos: laminina
5 y BPAg 2 (Kawahara et al, 1998).
Medicina Oral S. L.
Manifestaciones clnicas
Las mucosa oral, ocular y genital son las ms
frecuentemente afectadas, seguidas en orden
de frecuencia por la farngea, larngea, nasal
y esofgica.
Se producen ampollas que se rompen dando
lugar a erosiones que pueden producir o no
cicatrices.
- En la mucosa oral la lesin elemental es
una ampolla, tal como hemos sealado, si
bien estas slo se visualizan ocasionalmente,
ya que pronto se rompen, aunque podemos
observar el techo de la misma manifestn-
dose como una membrana blanca sobre la
superficie erosiva.
- Con relacin a su localizacin lo ms fre-
cuente es encontrar lesiones en:
* encas: en forma de gingivitis descama-
tiva.
* paladar.
- Las lesiones suelen aparecer repetidamente
en el mismo sitio y el desencadenamiento
puede estar provocado por el trauma de la
masticacin o bien la presin de la prtesis
removible.
- Su curso es lento y progresivo con exacerba-
ciones y remisiones, pudiendo permanecer las
lesiones estables meses o aos en las mismas
localizaciones.
En los ojos se puede producir un simblefaron
e incluso llegar a la ceguera. La afectacin
ocular es importante en el PMM y puede
suceder a veces en un 60-70% de las ocasio-
nes.
Al inicio los pacientes refieren conjuntivi-
tis, que despus progresa a ulceracin, con
formacin de bridas cicatriciales, e incluso
ceguera por afectacin corneal severa y
simblefaron.
93
Medicina Oral

Fig. 1. Penfigoide mucoso en paladar. Fig. 2. Penfigoide mucoso en paladar.

Fig. 3. Penfigoide mucoso, gingivitis descamativa. Fig. 4. Penfigoide mucoso, gingivitis descamativa.

Fig. 5. Penfigoide mucoso, gingivitis descamativa. Fig. 6. Penfigoide mucoso, gingivitis descamativa.

Fig. 7. Penfigoide mucoso, gingivitis descamativa. Fig. 8. Penfigoide mucoso, gingivitis descamativa.

94
 Medicina Oral

Fig. 9. Penfigoide mucoso en forma de gingivitis descamativa. Fig. 10. Penfigoide mucoso en mucosa yugal.

Fig. 11. Penfigoide mucoso con amplias lesiones en paladar. Fig. 12. Mismo caso de la fig. 11 en otro momento.

Fig. 13. Mismo caso de la fig. 11 en otro momento.

Fig. 14. Penfigoide mucoso, gingivitis descamativa.

Fig. 15. Penfigoide mucoso, gingivitis descamativa. Fig. 16. Penfigoide mucoso, gingivitis descamativa.

Medicina Oral S. L. 95
Medicina Oral

Fig. 17. Penfigoide mucoso en forma de gingivitis descamativa. Fig. 18. Penfigoide mucoso en forma de gingivitis descamativa.

Fig. 19. Penfigoide mucoso en forma de gingivitis descamativa. Fig. 20. Penfigoide mucoso en forma de gingivitis descamativa.

Fig. 21. Penfigoide mucoso, gingivitis descamativa. Fig. 22. Penfigoide mucoso en paladar.

Fig. 23. Penfigoide mucoso, gingivitis descamativa. Fig. 24. Penfigoide mucoso, gingivitis descamativa.

96
 Medicina Oral

Fig. 25. Penfigoide mucoso, gingivitis descamativa. Fig. 26. Penfigoide mucoso en ojos.

Fig. 27. Penfigoide mucoso en paladar. Fig. 28. Penfigoide mucoso en paladar.

Fig. 29. Penfigoide mucoso en ojos. Fig. 30. Penfigoide mucoso en ojos.

Diagnstico
El diagnstico de sospecha clnico tiene
que ser ratificado por la histologa y por la
inmunofluorescencia directa (IFD).
Histopatologa
Con tincin con hematoxilina-eosina se
observa una ampolla subepitelial en la que
el epitelio queda despegado del conectivo a
nivel de la lmina basal.
Se puede observar asociado un infiltrado
inflamatorio en las reas papilares del tejido Fig. 31. Histopatologa del penfigoide.
conectivo, a veces con eosinfilos.

Medicina Oral S. L. 97
Medicina Oral

IFD
Se observa una distribucin uniforme en for-
ma de banda o lnea a nivel de la membrana
basal, positiva para IgG y C3 sobre todo; a
veces tambin hay positividad para la IgA
o IgM.

IFI (Inmunofluorescencia indirecta)

Se utiliza para detectar anticuerpos circulan-
tes en el suero del paciente. No es una tcnica
muy utilizada ya que no siempre resulta po-
sitiva en los pacientes con PMM y adems
Fig. 32. Inmunofluorescencia directa del penfigoide.
las titulaciones no se ha confirmado que se
correlacionen con el curso de la enfermedad,
en relacin a la severidad y actividad.
Alto riesgo
Tratamiento - Una posibilidad es administrar corticosteroides
Para el tratamiento consideraremos dos tipos de por va oral: prednisona a dosis de 40-60 mg/da
penfigoide de las membranas mucosas : o 1 mg/Kg/da, asociado a ciclofosfamida (1-2
1- De alto riesgo (mltiples localizaciones mg/Kg/da), o azatioprina (1-2 mg/Kg/da).
afectas)
2- De bajo riesgo (slo afectacin de la - Otra posibilidad es emplear la Dapsona (50-
mucosa oral) 200 mg/da). Se pauta incrementando la dosis
progresivamente, primero 25 mg/da y cada 3
das se aumentan 25 mg hasta los 100 mg/da;
posteriormente se sube la dosis cada semana

Tabla 1. Esquema de tratamiento en el penfigoide mucoso.

98
 Medicina Oral

hasta el mximo de 150 mg.

Adems, antes de su administracin es impor-
tante descartar la deficiencia de la glucosa-
6-fosfato deshidrogenasa para evitar efectos
secundarios importantes.

Bajo riesgo
- Corticosteroides tpicos de potencia mode-
rada o alta, aplicados en forma de pomada o
colutorios en casos de lesiones no muy extensas.
As el propionato de clobetasol al 0,05% o el
acetnido de fluocinolona al 0,05% suelen dar
buenos resultados . Tambin se pueden colocar
en frulas hechas a medida de la arcada del pa-
ciente que facilita la aplicacin del frmaco.

Fig. 34. Mismo paciente de la Fig. 33.

Fig. 33. Penfigoide mucoso en encas. Fig. 35. Mismo paciente de la Fig. 33.

Fig. 36. Mismo paciente de la Fig. 33 tras el tratamiento.

Medicina Oral S. L. 99
Medicina Oral

Bibliografa
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review. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol
Endod 2003; 95:182-6.

100
 Medicina Oral

Tema 9. Otras enfermedades ampollares

DERMATOSIS IgA LINEAR

Se trata de una enfermedad que afecta,
sobre todo a la piel cursando con ampollas
que acontecen de forma espontanea y en
la inmunofluorescencia directa traducen el
depsito de IgA en la membrana basal. Es
un proceso crnico, adquirido y autolimita-
do que ocurre de forma habitual en la edad
preescolar.

Manifestaciones clnicas
Clnicamente se trata de una erupcin
ampollar formada por elementos grandes y
tensos, de contenido seroso claro o serohe-
morrgico que aparece sobre piel normal o
eritematosa, con una predileccin por la parte
inferior del tronco, nalgas, muslos y zona
genital, aunque tambin puede observarse
en cuero cabelludo, zona perianal y dorso de
los pies. Es frecuente la asociacin al HLA
Fig. 1. Dermatosis IgA lineal. (Fotos publicadas en la revista Medi-
B8 y la histologa demuestra una ampolla cina Oral. Eguia del Valle A, Aguirre Urzar JM, Martnez Sahuquillo
subepidrmica con neutrfilos o eosinfilos A. Oral manifestations caused by the linear IgA disease. Med Oral.
2004 Jan-Feb;9(1):39-44.).
en su interior; sin embargo lo que nos ayuda
en el diagnstico, como antes sealamos, es
la presencia en piel tanto sana como normal
de un depsito lineal de IgA en la membra-
na basal, pero hay que tener cuidado con
DERMATITIS HERPETIFORME
este dato pues tambin puede aparecer en el
Tambin, como la anterior, es una enferme-
penfigoide cicatricial (PC).
dad esencialmente cutnea que se caracteriza
Aunque los antgenos contra los que ac-
por una intensa erupcin vesiculo-ampollar
tan estos anticuerpos todava no han sido
muy pruriginosa que acontece sobre reas
identificados, se supone son distintos a los
eritematosas. Las lesiones orales, sin embar-
del penfigoide cicatricial y epidermolisis
go, se sealan en casi el 70% de estos casos y
bullosa.
consisten en erosiones, ampollas y eritemas.
Las manifestaciones orales incluyen lceras,
El diagnstico se establece tras la confir-
erosiones y ampollas, siendo en todo muy si-
macin de que existe una enteropata por
milar al PC. Porter y col. presentaron un caso
gluten y depsito granular de IgA y C3 en la
de dermatosis IgA linear (DAL) en un varn
membrana basal de piel clinicamente normal,
de 29 aos que se expres como una gingivitis
por lo que se puede confundir con el PC y la
descamativa y respondi al tratamiento con
DAL, tanto por la histologa como por la
sufapiridina. (Fig. 1)
IFD. La IFI es negativa.

Medicina Oral S. L. 101

Medicina Oral

EPIDERMOLISIS AMPOLLAR
Bajo este trmino se agrupan un conjunto de
enfermedades hereditarias caracterizadas por
la presencia de vesculas y ampollas en piel
y mucosas; de forma caracterstica aparecen
tras el ms mnimo trauma, con tendencia a
la formacin de cicatrices, caractersticas de
la epidermolisis ampollar distrfica recesiva
(EBDR).
En la EBDR las lesiones orales aparecen
pronto tras el nacimiento, con afectacin
constante de la cavidad oral y faringe. Las
localizaciones ms habituales son la lengua,
paladar y mucosas yugales, de forma tal
que los continuos episodios de ampollas
Fig. 2. Epidermolisis ampollar.
provocan, como dijimos, cicatrices que im-
piden abrir bien la boca para comer, hablar
y deglutir.
Las caries son muy frecuentes y casi siem-
pre debidas a la mala higiene oral, aunque
algunos autores como Crawford sealan
defectos del esmalte. No hay relacin entre la
intensidad de las lesiones cutaneas, las orales
y afectacin dentaria.
El diagnstico de la epidermolisis bullosa se
establece por la histopatologa que demues-
tra la existencia de una ampolla subepitelial
con numerosos neutrfilos en el corion. La Fig. 3. Epidermolisis ampollar.
IFD evidencia depsitos de IgG y C3 en la
membrana basal, siendo la IFI negativa.
El diagnstico entre las diversas formas de
epidermolisis ampollar se har por la micros-
copa electrnica.
El tratamiento odontolgico de estos pacien-
tes es especialmente problemtico por la gran
tendencia a las ampollas ante el ms mnimo
trauma, as como por la microstoma; siendo
difcil trabajar en la boca de estos enfermos.
Por todo ello es esencial instaurar tratamien- Bibliografa
tos preventivos en estos nios (control de - Wright JT, Fine JD, Johnson L. Oral soft tissues in
placa y flor). hereditary epidermolysis bullosa. Oral Surg Oral Med
Oral Pathol 1991;71:440-6.
La intubacin en la anestesia general puede
- Wright JT, Hall KI, Deaton TG, Fine JD. Structural
originar importantes problemas asfxicos por and compositional alteration of tooth enamel in heredi-
las ampollas que se provocan en la laringe tary epidermolysis bullosa. Connective Tissue Research
durante la manipulacin anestsica. 1996;34: 271-9.
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Epidermolisis ampollar distrfica recesiva. Estudio de
sus manifestaciones orales: a propsito de 3 casos. Revis-
ta Europea de Odonto-Estomatologa 1991;5:337-42.

102
 Medicina Bucal

Tema 10. Eritema multiforme

Concepto 92% de los pacientes. Es posible encontrar

Es una enfermedad aguda de la piel y de slo lesiones orales en el 43%.
las mucosas que se caracteriza por presen- Distinguiremos las siguientes formas clni-
tar lesiones cutneo-mucosas polimorfas, cas:
consistentes en zonas de eritema, vesculas, 1- Menores.
ampollas y costras serohemticas. 2- Mayores.
3- Sndrome de Stevens-Johnson.
Epidemiologa 4- Necrolisis txica epidrmica (Sndrome
El eritema multiforme (EM) se manifiesta de Lyell). Es muy grave pudiendo producir
con una especial predileccin en jvenes la muerte de los pacientes. Cuando apa-
adultos del sexo masculino y la mayora los rece, suele ser tras frmacos. Esta ltima
observamos en las tres primeras dcadas de forma, por ser mucho ms infrecuente no
la vida. Se han descrito casos de EM menores la describiremos.
en nios, incluso en relacin con estaciones
del ao. Menores
Se considera la forma menos severa de EM.
Etiologa Se caracteriza por:
Es de etiologa desconocida, si bien se han - Lesiones cutneas bilaterales simtricas,
descrito, como factores etiolgicos impor- que aparecen sobre todo, en superficies
tantes en el EM, las infecciones previas y extensoras de brazos y piernas. (En forma
recidivantes por el virus del herpes simple y de iris, ojo de buey, escarapela).
algunos frmacos. - Por definicin la forma menor est limi-
Con relacin a los frmacos, son muchos los tada a una sola zona mucosa que general-
que se han sealado como desencadenantes mente es la oral. A veces, las lesiones orales
de un eritema multiforme. En la tabla 1 se aparecen antes que las cutneas, si bien es
pueden ver algunos de estos frmacos.
Tabla 1. Frmacos desencadenantes de EM.
Salicilatos Barbitricos Busulfn Cardizem
Penicilinas Clorpropamida Codena Danazol
Digitlicos Sales oro Hydralazina Acamprosate
Etretinate Piroxicam Sulfonamidas Litium
Fenitona Fenilbutazona Griseofulvina Veparamil
Antimalricos Estreptomicina Vinblastina Diltiazem
Yoduros Mercuriales Metrotexate Trimebutine
Carbamacepina Brufexamec Teofilina
Prednisona intradural

Manifestaciones clnicas
El eritema multifome se caracteriza por pre-
sentar manifestaciones en piel y/o mucosas
que se resuelven en 3 semanas. Es frecuente
que tengan un carcter recidivante.
Las lesiones orales aparecen, entre el 48 y el
posible ver slo manifestaciones orales.
- Suelen ocurrir en zonas no queratinizadas
como los labios.
- Son lesiones ampollares, erosivas, costrosas
serohemticas, pero muy dolorosas.

Medicina Oral S. L. 103

Medicina Bucal

- Su evolucin es de unas 3 semanas.

Mayores
- Por definicin en esta forma se afectan
varias mucosas (Hu. et al, 1983).
- Es ms severa que las formas menores
pudiendo afectarse adems de la mucosa
oral, la genital, ocular, larngea, esofgica
y genitales.
- La piel, sin embargo recuerda las formas
menores de EM en su localizacin bilateral
Fig. 2. Eritema multiforme en labios.
y simtrica, aunque las lesiones son ms
atpicas con ampollas y afectando a ms
reas.
- Los pacientes que inicialmente se presen-
tan con formas menores, en los sucesivos
brotes pueden adquirir formas mayores,
por ello la separacin entre formas me-
nores y mayores no es tan exacta como
algunos quieren ver.

Sndrome de Stevens-Johnson
- Suele aparecer tras tomar frmacos. Fig. 3. Eritema multiforme en labios.
- Ocurre un prdromos en el 30% de los casos,
con odinofagia, cefaleas, fiebre, mialgia, rash,
neumona, nefritis, miocarditis.
- Se produce una afectacin de amplias zonas
del cuerpo, destacando la cavidad oral (siem-
pre afecta la boca), ojos (gran afectacin),
faringe, laringe, esfago, piel y genitales.
- Posteriormente pueden desarrollar, un
Sndrome de Sjogren (de Roux Serratrice et
al, 2001).

Fig. 4. Eritema multiforme en labios.

Fig. 5. Eritema multiforme en mucosa yugal.

Fig. 1. Eritema multiforme en labios.

104
 Medicina Bucal

Fig. 6. Eritema multiforme periorificial. Fig. 7. Mismo caso de la fig. 6.

Fig. 8. Mismo caso de la fig. 6. Fig. 9. Eritema multiforme en piel de la cara.

Fig. 10. Eritema multiforme en piel. Mismo caso fig. 9. Fig. 11. Eritema multiforme en labios. Caso fig. 9.

Fig. 12. Eritema multiforme en labios. Caso fig. 9. Fig. 13. Eritema multiforme en labios. Caso fig. 9.

Medicina Oral S. L. 105

Medicina Bucal

Fig. 14. Eritema multiforme en labios. Fig. 15. Eritema multiforme en lengua.

Fig. 16. Eritema multiforme en mucosa yugal. Fig. 17. Eritema multiforme en mucosa yugal.

Fig. 18. Eritema multiforme en labios. Fig. 19. Eritema multiforme en labios y lengua.

Fig. 20. Eritema multiforme en gran parte de la mucosa oral. Fig. 21. Eritema multiforme en labios.

106
 Medicina Bucal

Fig. 22. Eritema multiforme en gran parte de la mucosa oral. Fig. 23. Eritema multiforme en mucosa yugal.

Fig. 24. Eritema multiforme en mucosa yugal. Fig. 25. Eritema multiforme en labios.

Fig. 26. Eritema multiforme en labios. Fig. 27. Eritema multiforme en labios.

Fig. 28. Eritema multiforme en labios. Fig. 29. Eritema multiforme en labios.

Medicina Oral S. L. 107

Medicina Bucal

Fig. 30. Eritema multiforme en mucosa yugal. Fig. 31. Eritema multiforme en piel de manos.

Fig. 33. Eritema multiforme en labios y lengua.

Fig. 32. Eritema multiforme en manos.

Fig. 34. Eritema multiforme en labios y mucosa yugal. Fig. 35. Eritema multiforme en labios y mucosa yugal.

Fig. 36. Eritema multiforme en paladar y labios. Fig. 37. Eritema multiforme en labios y lengua.

108
 Medicina Bucal

Fig. 38. Eritema multiforme en manos. Fig. 39. Eritema multiforme en ojos.

Fig. 40. Eritema multiforme en manos. Fig. 41. Eritema multiforme en labios.

Fig. 42. Eritema multiforme alrededor de los ojos. Fig. 43. Eritema multiforme en labios.

Fig. 44. Eritema multiforme en labios y paladar. Fig. 45. Eritema multiforme en labios.

Medicina Oral S. L. 109

Medicina Bucal

Diagnstico
El diagnstico normalmente lo hacemos slo
con la clnica, si bien podemos apoyarnos en
la histopatologa.
1- Clnica
Carcter agudo, duracin 2-3 semanas,
recidivantes.
2- Histopatologa
Aparecen ampollas subepidrmicas o
intraepidrmicas, junto a la presencia de
queratinocitos necrticos.
La IFD e IFI no son diagnsticas.
Fig. 46. Histopatologa en un caso de eritema multiforme.
(IFD: inmunofluorescencia directa; IFI:
inmunofluorescencia indirecta)

Tratamiento
- La resolucin espontnea en el EM es lenta, Bibliografa
pudiendo tardar 2-3 semanas en la forma menor - Farthing P, Bagan JV, Scully C. Mucosal disease
series. Number IV. Erythema multiforme.Oral Dis
y hasta 6 semanas en la mayor. 2005;11:261-7.
- Si se identifican factores etiolgicos tratarlos - Bagn-Sebastin JV. Enfermedades ampollares de la
(como en el ejemplo concreto del herpes sim- cavidad oral (III): Eritema multiforme, dermatosis IgA
ple). Tratamiento durante 5 das con aciclovir lineal, dermatitis herpetiforme y epidermlisis ampollar.
En : Bagn-Sebastin JV, Ceballos-Salobrea A, Ber-
ante el primer signo de la enfermedad o bien mejo-Fenoll A, Aguirre-Urizar JM, Pearrocha-Diago
profilaxis con 400 mg durante 6 meses en las M, eds. Medicina Oral. Barcelona: Masson; 1995.p.
formas relacionas con el herpes. 234-40.
(ver tema del herpes simple, para ampliar detalles del trata- - Hernndez G, Arriba de la Fuente L, Lucas M. Enfer-
miento con aciclovir). medades ampollosas de la mucosa bucal. Caractersticas
diferenciales clnicas, histolgicas e inmunolgicas. Med
- Como es un proceso agudo muy doloroso, tam- Oral 1999; 4:528-51.
bin es recomendable el empleo de analgsicos y - Ayangco L, Rogers RS. Oral manifestations of erythe-
soluciones anestsicas de lidocaina al 2%. ma multiforme. Dermatol Clin 2003; 21: 195-205.
- Lozada-Nur F, Cram D, Gorsky M. Clinical response
- Las formas menores, pueden responder to levamisole in thirty nine patients with erythema
bien a los corticosteroides locales, si bien los multiforme. An open prospective study. Oral Surg 1992;
corticosteroides sistmicos son de gran utili- 74:294-8.
dad. Para el tratamiento con corticosteroides
locales empleamos pomadas o cremas de
triamcinolona, fluocinolona o propionato de
clobetasol, en las dosis que hemos sealado en
el tema liquen plano oral.
Por supuesto que en las formas mayores
prescribiremos corticosteroides, solos o com-
binados con azatioprina u otros frmacos
inmunomoduladores.
- Otros tratamientos son: ciclofosfamida,
dapsona, ciclosporina, azatioprina, levamisol y
talidomida. (Schoeld et al, 1993; Conejo-Mir
et al, 2003).
- Plasmafresis para el tratamiento de las formas
muy severas.

110
 Medicina Oral
Tema 11. Lupus eritematoso, esclerodermia y
liquen escleroso
LUPUS ERITEMATOSO
Concepto
El lupus eritematoso (LE) es una enfermedad
inflamatoria autoinmune del tejido conectivo,
de curso crnico y manifestacin en forma de
brotes. Esta enfermedad aparece sobre todo
en mujeres jvenes y vara en severidad, pu-
diendo en algunos casos causar graves com-
plicaciones en distintos rganos y sistemas.
Presenta tres formas clnicas segn la grave-
dad y distribucin de la afectacin.
a) LE discoide (LED). Es la forma ms leve.
Curso crnico y afectacin de la mucosa oral
y de la piel sobre todo de las zonas expuestas
(la cara, el cuero cabelludo y los pabellones
auriculares), con lesiones discoides.
b) LE cutneo subagudo (LECS). Es la forma
intermedia, tiene mayor extensin y afecta a
la cabeza y el cuello, al tronco superior y a las
superficies extensoras de los brazos.
c) LE sistmico (LES). Es la forma ms grave.
Adems de las lesiones discoides en piel y
mucosa aparecen lesiones en otros rganos
diana (especialmente los riones) y altera-
ciones hemticas. Entre un 5-6 % de los LED
evolucionan a LES con el tiempo.
Epidemiologa
La prevalencia del LES vara segn pases:
en Norteamrica y norte de Europa aparece
en 40/100.000 habitantes. Es una enfermedad
grave, y aunque el pronstico ha mejorado
mucho en las ltimas dcadas, estos pacien-
tes tienen una tasa de mortalidad tres veces
mayor que la poblacin general. La tasa de
supervivencia a los 10 aos tras el diagnstico
es de aproximadamente del 80% y del 65% a
los 20 aos. Las muertes tempranas suelen
producirse por infecciones y enfermedad acti-
va, mientras que las tardas suelen producirse
por enfermedad vascular arterioesclertica.
Como ya dijimos es ms prevalente en el
sexo femenino en una proporcin de 9/1
para el LES y de 2/1 para el LED. Aparece
Medicina Oral S. L.
en personas jvenes y es ms frecuente en la
raza negra. La mucosa oral se afecta entre un
21-50% de los casos de LES y en un 15-25%
de los de LED.
Etiologa y patogenia
La etiologa de la enfermedad es desconocida.
Como en otras enfermedades autoinmunes,
aparecen mltiples autoanticuerpos e
inmunocomplejos capaces de originar lesio-
nes en uno o varios rganos diana.
La patogenia puede explicarse de forma es-
quemtica diciendo que una serie de factores
ambientales actan como precipitantes de la
enfermedad unidos a una serie de factores
genticos y neuroendocrinos del paciente.
Entre los factores ambientales pueden
encontrarse las infecciones por retrovirus
C, algunos frmacos (procainamida,hidra-
lacina), exposicin al tabaco y radiaciones
ultravioletas. Entre los factores genticos des-
taca la presencia de los haplotipos HLA A1,
B8, DR3, DR2 y DQ y defectos congnitos
de la fraccin C2 del complemento. En los
neuroendocrinos, una falta en la produccin
de andrgenos.
Se produce por tanto una alteracin en la
homeostasis del sistema inmune con una
activacin policlonal de linfocitos B que
actan como autoanticuerpos (aAc) de
una gran cantidad de constituyentes intra y
extracelulares, incluyendo DNA y otros ci-
dos nucleicos, nucleoprotenas, componentes
citoplasmticos y antgenos de la superficie
celular.
Dentro de los autoanticuerpos podemos
establecer dos grupos: antinucleares (ANA)
y antiantgenos de membranas celulares
(antieritrocitos, antilinfocitos, antiplaquetas,
antineuronales). Los ANA producen lesin
tisular al unirse con su antgeno formando
inmunocomplejos circulantes (ICC). No
est todava bien definido si esa unin del
111
Medicina Oral
anticuerpo al antgeno y al complemento se
realiza in situ o si bien se debe a la unin de
ICC circulantes preexistentes. Los complejos
inmunes se depositan en todo el cuerpo, espe-
cialmente en el rin (lupus nefrtico) y en las
paredes de los vasos sanguneos (vasculitis) de
todos los rganos, incluyendo la piel.
Tambin se produce una alteracin de los
linfocitos T, con disminucin de la poblacin
T supresora y por consiguiente un exceso de
la actividad facilitadora.
Como hemos comentado hay algunos
frmacos que pueden producir (infrecuen-
temente) una enfermedad muy semejante al
LES. La procainamida es la responsable de
la mayora de los casos. Las manifestacio-
nes clnicas del LES asociado a frmacos
no suelen ser severas e incluyen artralgias,
erupcin cutnea maculopapular, serositis,
fiebre, anemia y leucopenia. Los ANA, suelen
ser positivos pero los anticuerpos anti-ADN
nativo casi nunca se detectan. Estos pacientes
pueden tener tambin Ac- antifosfolpidos y
sus consecuencias tromboemblicas. El lupus
desencadenado por frmacos normalmente
remite con tratamiento adecuado tras 4-6
semanas, si se retira el frmaco causal, pero
los ANA pueden seguir siendo positivos
durante 12 meses.
Manifestaciones clnicas
Como hemos comentado el LES tiene un curso
y pronstico variables, y se caracteriza por pe-
rodos de relativa inactividad y exacerbaciones
que pueden afectar a cualquier rgano o tejido
en diferentes combinaciones.
El diagnstico de LES puede ser difcil. Debe
sospecharse en los pacientes que tengan carac-
tersticas clnicas que afecten a dos o ms de
los rganos enumerados en la Tabla 1.
El American College of Rheumatology (ACR)
public en 1982 unos criterios para clasificar y
diagnosticar pacientes con LES. Estos criterios
fueron actualizados en 1997 (Tabla 2).
Afectacin de la mucosa oral
Aunque cualquier mucosa puede verse afecta-
da en el LES, las zonas ms frecuentes son la
boca y los labios. Las lesiones aparecen ms
112
frecuentemente en los tercios medio y poste-
rior de las mucosas yugales (simtricas o no),
las encas, el paladar y tambin en los labios,
tanto en el LE como en el LED. Aunque en
ocasiones las lesiones orales constituyen el
primer signo fsico de LE, en la mayora de los
casos las lesiones orales y cutneas aparecen
simultneamente.
Podemos distinguir las lesiones en:
A) Lesiones orales discoides tpicas. Constituidas
por un rea central algo deprimida, atrfica y
a veces ulcerada, rodeada por estras blancas
radiantes y eritema. Tienen un cierto carcter
dinmico (cambian el aspecto de una semana
a otra), pero suelen tener un carcter de lesin
crnica de larga duracin.
B) Lesiones orales discoides atpicas. Pueden
aparecer tanto en el LED como en el LES.
Se observan estras blanquecinas en mucosas
yugales, la enca o la lengua. Son muy parecidas
a las estras de Wickham intraorales del liquen
plano, y en ocasiones es difcil diferenciarlas.
Tienen un carcter crnico.
C) Lesiones orales no discoides. Se caracterizan
por la falta de fenmenos de queratinizacin
y por tanto no presentan reas blanquecinas.
Aparecen sobre todo en el LES, en fases activas
de la enfermedad. Su aparicin puede indicar el
inicio de un brote activo. Se localiza en paladar
sobre todo y a veces en mucosas yugales o encas,
y no presentan el carcter crnico de la lesin
discoide sino que llegan a desaparecer cuando
lo hace el brote agudo de la enfermedad.
Clnicamente se observan reas hipermicas o
purpricas o lceras superficiales dolorosas,
de base sucia y rodeadas de un halo rojizo. Si
aparecen en un paciente con LED, poseen cierto
valor predictivo para valorar la posible transfor-
macin a LES.
Una forma ms rara de lesiones orales no
discoides, tambin presentndose como un
brote agudo, es la forma ampollar, que suele
manifestarse en un 30% de los pacientes con
LES ampollar, y en la que aparecen pequeas
ampollas en el borde bermelln de los labios,
adems de presentar vesculas y ampollas en
la piel del tronco y superficies flexoras de las
extremidades.
 Medicina Oral

D) Lesiones labiales (labio lpico). Pueden

aparecer tanto en el LED como en el LES y
se manifiestan como lesiones discoides tpi-
cas o atpicas. En las primeras vemos zonas
hiperqueratsicas y reas atrficas. En las
atpicas, observamos estras blancas de formas
caprichosas en el borde bermelln. Existen dos
caractersticas clnicas diferenciales en el labio
lpico: el signo de invasin cutnea, que con-
siste en que la lesin del bermelln desdibuja el
lmite con la piel, invadiendo sta, y el signo de
Fig. 1. Lupus discoide en mucosa yugal.
engrosamiento asimtrico, debido probable-
mente a la infiltracin en parches profundos e
irregulares de la lmina propia de la mucosa.
Estos dos signos sirven para diferenciar las le-
siones lpicas del labio de las lesiones de liquen
plano. Las lesiones discoides del labio suelen
dejar desdibujado el lmite del borde bermelln
cuando cicatrizan.
E) Sndrome seco. Los pacientes con LES suelen
presentar una disminucin significativa del flujo
salival. En el 50% de los pacientes con LES y
xerostoma, la biopsia de glndulas salivales Fig. 2. Lupus discoide en mucosa yugal.
menores muestra fenmenos de infiltracin
inflamatoria (linfocitaria).

Signos en otras mucosas

No es raro hallar involucradas, tanto en el LED
como en el LES, otras mucosas adems de la
oral. As, cabe observar lesiones en las mucosas
conjuntival, vulvar, larngea, nasal y perianal.

Manifestaciones cutneas
A) Lesin discoide. Es tpica del LED, pero
tambin se observa en el LECS y en la evolucin
Fig. 3. Lupus discoide en mucosa yugal.
del 4,5% de los LES. Presenta la trada tpica:
eritema, atrofia e hiperqueratosis. Un frente
inflamatorio avanza, dejando tras de s una
zona de hiperqueratosis, que cicatrizar con
atrofia y alteraciones de la pigmentacin y en
ocasiones con cicatrices importantes. Cuando
afecta al cuero cabelludo, deja un rea de pelada
cicatricial.
B) Lesin urticariana. Se observa con frecuencia
en el LES. Las lesiones pueden aparecer como
un eritema o sarpullido en alas de mariposa
en la cara, o una erupcin cutnea tras radia-
ciones solares. Fig. 4. Lupus discoide en mucosa yugal.

Medicina Oral S. L. 113

Medicina Oral
Fig. 5. Lupus discoide en labio inferior.
Fig. 7. Lupus discoide en labio inferior.
Fig. 9. Lupus discoide en piel del ala de la nariz.
C) Adems del eritema en alas de mariposa,
puede tambin observarse fotosensibilidad,
urticaria y la alopecia a lo largo de la evolucin
del LES, as como lesiones teleangiectsicas,
eritema difuso, arteritis, prpura, petequias,
ulceraciones cutneas durante ms de seis
meses (excluyendo trombosis), extensas zonas
cicatriciales aparte de las del cuero cabelludo
y fenmeno de Raynaud.
114
Fig. 6. Lupus discoide en labio inferior.
Fig. 8. Lupus discoide en piel.
Fig. 10. Lupus sistmico en forma de alas de mariposa.
Diagnstico
Ya hemos comentado anteriormente que el
diagnstico de LES puede ser difcil debido
a la afectacin de distintos rganos y deben
por tanto seguirse las recomendaciones del
ACR.
Existen varias enfermedades que pueden
confundirse con el LES en sus etapas ini-
ciales, porque pueden presentar caracte-
rsticas clnicas o de laboratorio similares.
Podemos incluir aqu las enfermedades del
 Medicina Oral

Tabla 1. Caractersticas clnicas del LES.

CARACTERSTICAS CLNICAS
CONSTITUCIONAL Fatiga
Fiebre (en ausencia de infeccin)
Prdida de peso
MUSCULOESQUELTICO Artritis, artralgias
Miositis
PIEL Eritema en alas de mariposa
Fotosensibilidad
Lesiones de las membranas mucosas
Prpura
Alopecia
Fenmeno de Raynaud
Urticaria
Vasculitis
RENAL Hematuria
Proteinuria
Cilindruria
Sndrome nefrtico
GASTROINTESTINAL Nuseas, vmitos
Dolor abdominal
PULMONAR Pleuresa
Parnquima pulmonar
Hipertensin pulmonar
CARDIACO Pericarditis
Endocarditis
Miocarditis
RETICULOENDOTELIAL Linfadenopatas
Esplenomegalia
Hepatomegalia
HEMATOLGICO Anemia
Trombocitopenia
Leucopenia
NEUROPSIQUITRICO Psicosis
Ataques
Sndrome orgnico cerebral
Mielitis transversa
Neuropatas craneales
Neuropatas perifricas

tejido conectivo indiferenciadas, sndrome de
Sjgren primario, sndrome antifosfolpidos
primario, fibromialgia con ANA positivos,
prpura trombocitopnica idioptica, lupus
desencadenado por frmacos y artritis
reumatoide temprana. El LES puede ser leve,
moderado o severo y prcticamente todos los
pacientes deberan estar controlados por un
mdico especialista, que en la mayora de los
casos es un reumatlogo.
Si un paciente tiene en cualquier perodo
de su historia mdica cuatro de los once
criterios que aparecen en la tabla 2 puede
hacerse un diagnstico de LES con un 95%
de especificidad y un 85% de sensitividad. Si
el paciente tiene menos de cuatro criterios,
es posible tambin un diagnstico de LES
y depende sobre todo del juicio clnico del
mdico (por ejemplo, una mujer joven con
nefritis, anticuerpos antinucleares (ANA) y
anti-DNA, slo tiene tres criterios pero es
casi seguro que se trata de un LES).
Si los ANA son negativos, el paciente tiene
muy poca probabilidad de tener un LES. Los
pacientes que presentan slo ANA positivos,
sin afectacin sistmica de otros rganos,
ni hallazgos de laboratorio tpicos, es poco
probable que tengan un LES.
E n e l L E S a d e m s d e l a a fe c t a c i n
multisistmica, se ha descrito su asociacin a
distintas formas de enfermedades neoplsicas,
como la leucemia linfoctica crnica de clulas
B, mieloma, histiocitoma fibroso maligno y
el linfoma maligno. Tambin est aceptada
la relacin entre la lesin discoide de piel y
el carcinoma de clulas escamosas.
Por tanto para llegar al diagnstico de LE
debemos seguir los siguientes criterios diag-
nsticos:

Medicina Oral S. L. 115

Medicina Oral

Criterios clnicos (anti-RNP, anti-Ro, anti-La) y anticuerpos

Las manifestaciones clnicas en piel y mucosas
ya han sido descritas en el apartado anterior.
Si no se acompaan de otras manifestaciones
clnicas, inmunolgicas ni serolgicas, se trata
de un LED.
Criterios histopatolgicos
Las caractersticas microscpicas de las
lesiones mucosas del LE son muy similares
a las observadas en el liquen plano (LP) y
en la enfermedad de injerto contra husped.
El antgeno diana parece localizarse en las
capas basal y parabasal del epitelio, donde
se acumula un gran nmero de linfocitos T y
degeneran las clulas. Es frecuente el aumento
de grosor de la membrana basal y la atrofia
epitelial con prdida de formacin de crestas
interpapilares. La presencia de concentracio-
nes de linfocitos en la lmina propia inmedia-
tamente subyacente, de cmulos focales pro-
fundos de linfocitos con centros germinales
y de infiltrados perivasculares linfocitarios,
es til para diferenciar las lesiones del LE,
de las de LP. En las lesiones ms crnicas, la
presencia de hiperortoqueratosis y depresio-
nes superficiales con queratina (tapones de
queratina) sugieren que una lesin se debe a
LE y no a LP.
La inmunofluorescencia directa revela
un patrn granular lineal del depsito
de inmunoglobulinas IgA, IgM e IgG,
fibringeno y C3 en el 90-100% de las lesiones
caractersticas de LES y en el 75-80% de las
lesiones caractersticas de LED. Este patrn
no es lo bastante especfico como para ser
diagnstico de LE, pero puede ser til para
distinguir entre lesiones de LE y LP, ya que
anti-fosfolpidos (anticardiolipina), aunque
estos Ac pueden hallarse tambin en otras
enfermedades del tejido conectivo.
Tratamiento
No existe un tratamiento especfico para el
LE. El objetivo debe ser controlar la actividad
inflamatoria en los brotes y disminuir la pro-
duccin de anticuerpos. Un posible esquema
para la pauta de tratamiento sera:
A) Evitar los factores desencadenantes del
brote, como calor, algunos frmacos o la luz
solar. Es fundamental evitar la exposicin
solar y el empleo de fotoprotectores.
B) Terapia local. Los corticoides tpicos son
el tratamiento de eleccin de los pacientes
con LED, tanto para las lesiones orales
como para las cutneas. En las lesiones
intraorales solemos utilizar triamcinolona
al 0,1% o fluocinolona al 0,05% en pomada
o enjuagues, o inyecciones intralesionales de
triamcinolona si no hay respuesta teraputica
hasta un mximo de diez infiltraciones.
Fig. 11. Histologa de lupus eritematoso.

el LP no suele ser reactivo para ninguna de

las inmunoglobulinas.
Alteraciones de laboratorio
Son casi exclusivas del LES e incluyen ane-
mia, leucopenia, trombocitopenia, linfopenia
y positividad para anticuerpos antinucleares
(ANA). Unos ttulos elevados de anticuerpos
IgG para la doble cadena de ADN (dsD-
NA) y anticuerpos contra el antgeno Smith
(anti-Sm) son generalmente especficos para
el LES. Tambin en el LES podemos ha- Fig. 12. Histologa de lupus eritematoso.
llar anticuerpos contra protenas del ARN

116
 Medicina Oral

Tabla 2. Actualizacin de 1997 de los criterios para la clasificacin del LES propugnados por el American College of
Rheumatology en 1982.

DEFINICIN

ERUPCIN MALAR Eritema fijo, plano o sobreelevado, sobre las eminencias malares, sin afectar los surcos
nasolabiales.
ERUPCIN DISCOIDE Placas eritematosas sobreelevadas con escamas queratsicas adheridas y taponamiento
folicular: Las lesiones antiguas pueden presentar cicatrices atrficas.
FOTOSENSIBILIDAD Sarpullido cutneo por reaccin inusual a la luz solar, referido por el paciente u
observado por el mdico.
LCERAS ORALES Ulceraciones orales o nasofarngeas, generalmente indoloras, observadas por el mdico.
ARTRITIS NO EROSIVA Que afecta a 2 o ms articulaciones perifricas, caracterizada por sensibilidad, hinchazn
o derrame.
PLEURITIS O PERICARDITIS A. Pleuritis- historial convincente de dolor pleurtico o crepitacin auscultada por un
mdico o evidencia de derrame pleural

B. Pericarditis- documentada con electrocardiograma o auscultacin con crepitacin o
derrame pericrdico
ALTERACIN RENAL A. Proteinuria persistente >0,5 g diarios o >3+ si no se analiza la cantidad

B. Cilindruria- de eritrocitos, hemoglobina, granular, tubular o mixta
ALTERACIN NEUROLGICA A. Ataques sin haber ingerido drogas ni tener alteraciones metablicas (uremia,
cetoacidosis, desequilibrio electroltico)
O
B. Psicosis- sin haber ingerido drogas ni tener alteraciones metablicas (uremia,
cetoacidosis, desequilibrio electroltico)
ALTERACIN A. Anemia hemoltica con reticulocitosis
HEMATOLGICA B. Leucopenia <4000/mm3 en ms de 2 ocasiones
C. Linfopenia <1500/mm3 en ms de 2 ocasiones

D. Trombocitopenia <100.000/mm3 sin tomar drogas
ALTERACIN A. Ttulos anormales de Ac-anti ADN nativo
INMUNOLGICA B. Presencia de Ac- anti Sm (antgeno nuclear)
O
C. Positividad para Ac- anti fosfolpidos basada en (1) nivel srico anormal para las IgG
o IgM anti-cardiolipina, (2) positividad para el test anticoagulante del lupus con el
mtodo estndar, (3) test serolgico falso positivo para sfilis durante al menos 6 meses
ANTICUERPOS Ttulos anormales de Ac- antinucleares con inmunofluorescencia o mtodo equivalente en
ANTINUCLEARES POSITIVOS cualquier momento de la enfermedad en ausencia de frmacos

C) Terapia sistmica. tiles para tratar el lupus discoide, sin em-

a- Los antimalricos o antipaldicos es otro
de los tratamientos fundamentales del LED.
Puede usarse la hidroxicloroquina con dosis
iniciales de 200 mg al da para valorar la
tolerancia gastrointestinal. Si el paciente no
presenta diarrea o molestias, la dosis se du-
plica: 200 mg dos veces al da. Si se emplea
cloroquina en lugar de hidroxicloroquina, las
dosis deben ser menores de 3,5 mg/kg/da.
Cloroquina e hidroxicloroquina no deben em-
plearse simultneamente. Los inconvenientes
de estos frmacos son: su toxicidad ocular,
riesgo de pigmentacin cutnea, urticaria y
trastornos gastrointestinales.
b- La dapsona y los retinoides son menos
bargo la dapsona es particularmente eficaz
en el lupus eritematoso ampollar, para el
que puede ser el tratamiento de eleccin.
La talidomida puede emplearse para tratar
a los pacientes con LED resistente a otros
frmacos.
c- Los esteroides sistmicos producen nume-
rosos efectos secundarios y no suelen usarse
en el LED porque hay otras alternativas
teraputicas, pero s se utilizan en los brotes
agudos del LES, como la prednisona a dosis
de 50-120 mg/da.
d- Inmunosupresores: ciclofosfamida o
metotrexato pueden ser un tratamiento
complementario a los antimalricos o a los

Medicina Oral S. L. 117

Medicina Oral
corticoides si necesitamos disminuir las dosis
de stos.
Consideraciones en el tratamiento odonto-
lgico
En primer lugar debemos eliminar los facto-
res fsicos, traumticos, qumicos o biolgicos
que puedan incidir sobre las lesiones crnicas
de la mucosa oral o del labio, como alcohol,
tabaco, aristas en los dientes y prtesis, hbito
de mordisqueamiento o placa bacteriana.
En segundo lugar antes de empezar un
tratamiento dental o quirrgico, el dentista
debe tener en cuenta algunas consideraciones
para evitar complicaciones en los pacientes
con LES: que el enfermo se halle fuera de un
brote agudo de la enfermedad y la adopcin
de medidas adecuadas ante diversas posibi-
lidades:
A) Sistema cardiovascular. En autopsias
de pacientes con LES se ha visto que has-
ta un 50% de ellos tienen endocarditis de
Libman-Sacks (endocarditis verrugosa no
bacteriana). El dao microscpico sobre el
endotelio vascular puede actuar como un
nido para la proliferacin microbiana du-
rante la bacteriemia transitoria. Sin embargo
todava existe controversia sobre si se debe o
no, dar profilaxis antibitica de forma ruti-
naria. Parece recomendable en pacientes con
leucopenia y en los que reciben tratamiento
inmunosupresor.
B) Sistema inmune. En los pacientes con LES
la inmunidad generalmente no es ptima,
tanto por la enfermedad en s como por los
frmacos usados para tratarla. El tratamiento
dental o quirrgico debe posponerse si el
recuento de neutrfilos es muy bajo. Se re-
comienda profilaxis antibitica en pacientes
inmunodeprimidos.
C) Sistema de coagulacin. Debemos hacer
un recuento de plaquetas y pedir pruebas
de coagulacin sangunea antes de realizar
procedimientos dentales en los que se pro-
duzca sangrado, ya que en algunos de estos
pacientes con LES la trombocitopenia puede
118
ser muy severa. Tambin hay que tener en
cuenta que el metrotexate, la ciclofosfamida y
la azatioprina pueden producir una supresin
de la funcin medular.
D) Sistema renal. El fallo o insuficiencia
renal es una de las caractersticas clnicas
ms frecuentes en pacientes con LES. Si hay
insuficiencia renal deben ajustarse las dosis
de los frmacos y si el paciente est en dilisis
debe ser tratado como cualquier otro enfer-
mo hemodializado.
E) Consideraciones farmacolgicas. Algunos
frmacos como sabemos pueden provocar
un sndrome semejante al LES o exacerbar la
enfermedad preexistente. Tener en cuenta que
algunos frmacos utilizados habitualmente en
odontologa como la penicilina, sulfonamidas
y antiinflamatorios no esteroideos han sido
implicados en estas reacciones.
Bibliografa
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erythematosus. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral
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tosus in adults. Arthritis Rheum 1999;42: 1785-96.
 Medicina Oral
ESCLERODERMIA
Concepto
La esclerodermia o esclerosis sistmica pro-
gresiva (ESP) es una enfermedad crnica del
tejido conectivo multisistmica, caracteri-
zada por excesiva produccin y depsito de
colgeno anormal en determinados tejidos,
llevando a una fibrosis de la piel, de los
vasos sanguneos y rganos internos (tracto
gastrointestinal, sistema respiratorio, renal,
cardiovascular y genitourinario). Se puede
presentar con una gran variedad de manifes-
taciones clnicas que varan ampliamente en
pronstico y severidad.
Se clasifica en funcin del patrn y la exten-
sin de las lesiones cutneas y de la afectacin
de rganos internos. (tabla 1)
La forma limitada o localizada se manifiesta
con adelgazamiento de la piel localizado en
las zonas distales de las extremidades y la
cara. Frecuentemente tiene las caractersticas
del sndrome de CREST (calcinosis, fenme-
no de Raynaud, alteracin esofgica, esclero-
dactilia y teleangiectasia) y se manifiesta en
rganos internos menos frecuentemente.
La forma sistmica o difusa se caracteriza por
adelgazamiento simtrico de la piel de las zo-
nas proximales y distales de las extremidades,
de la cara y tronco con afectacin de rganos
internos y una rpida evolucin.
Es ms frecuente en mujeres que en hombres
(4:1) y suele iniciarse entre los 30 y 50 aos de
edad. La prevalencia de la esclerosis sistmica
es aproximadamente de 400/milln de muje-
res en EEUU, con una tasa de incidencia de
19 nuevos casos / milln y por ao.
Etiopatogenia
La etiologa de esta enfermedad es desconoci-
da postulndose un componente gentico que
interacta con un desencadenante ambiental
desarrollndose clnicamente la enfermedad.
La alteracin en la funcin endotelial, en la
funcin de los fibroblastos y alteracin en la
regulacin del sistema inmune son los tres
factores fundamentales que participan en la
patognesis de la enfermedad, produciendo
Medicina Oral S. L.
una fibrosis, una inflamacin y una alteracin
vascular.
Cuadro clnico
Las manifestaciones clnicas generalmente
se inician con el fenmeno de Raynaud
caracterizado por cambios intermitentes de
la coloracin cutnea de los dedos: palidez
y/o cianosis, seguidas de hiperemia reactiva
por un fenmeno de vasoespasmo en res-
puesta al fro y al estrs. Esta manifestacin
puede mantenerse durante aos como una
esclerodermia limitada o puede predecir la
aparicin de otros sntomas desarrollando
una esclerodermia difusa donde la piel se
vuelve firme, dura, fija al tejido subcutneo
adyacente (esclerodactilia) progresando desde
las extremidades al tronco con posterior afec-
tacin de rganos internos. Esta afectacin en
la piel puede provocar contracturas en flexin
como mano en garra, apariencia de mscara
facial, y nariz puntiaguda. Puede existir
una afectacin interna organica muscular,
gastrointestinal, pulmonar, renal, cardiaca
por fibrosis y atrofia muscular.
La afectacin oral se presenta con un amplio
rango de manifestaciones apareciendo indis-
tintamente en ambos tipos de esclerodermia.
Tabla 1. Clasificacin de la esclerodermia o ESP.
Esclerodermia localizada o limitada
Esclerodermia lineal
Morfea localizada
Morfea generalizada
Esclerodermia difusa o esclerosis sistmica (ES)
ES cutnea limitada
ES cutnea difusa
ES sine esclerodermia
Esclerodermia inducida por factores ambientales
Sndromes superpuestos
Se observa una disminucin de la apertura
bucal en un 70-80% de estos pacientes, por
el depsito de colgeno en la piel y en teji-
dos periorales. Esta microstoma dificulta
la higiene oral de los pacientes y el acceso
intraoral para realizar tratamientos dentales
en la consulta odontolgica y puede llegar
a provocar una incompetencia labial. En un
56% se observan teleangiectasias de la mu-
119
Medicina Oral

cosa oral sobre todo localizada en paladar

duro y labios. Los cambios del colgeno de
las membranas mucosas producen adelgaza-
miento, palidez y rigidez de las mucosas con
ulceraciones por la prdida de la integridad
vascular. Esta fibrosis puede ocasionar rece-
siones gingivales, prdida de la enca adheri-
da, rigidez lingual y disfagia por afectacin
tambin del paladar blando. La afectacin
de la musculatura provoca dificultad para
comer, la fonacin o rer.
Fig. 13. Esclerodermia.
Alrededor de un tercio de los pacientes pre-
sentan disminucin de la secrecin salival y
lacrimal que puede ser debida a la fibrosis
o secundaria a un sndrome de Sjgren
ocasionando una alta incidencia de caries y
candidiasis.
Radiolgicamente puede observarse un au-
mento en el espesor de la lmina dura y un
ensanchamiento del ligamento periodontal
que es ms evidente en los dientes posteriores,
sin provocar movilidad. Tambin se ha des-
crito reabsorcin del ngulo mandibular, del Fig. 14. Esclerodermia.
cndilo y la apfisis coronoides. En algunos
casos es tan marcada que puede producir
fracturas mandibulares y alteraciones en la
articulacin temporomandibular.

Diagnstico
Las lesiones cutneas caractersticas en cara
y extremidades suelen orientar el diagnsti-
co, que ser confirmado mediante estudio
histopatolgico. ste pone de manifiesto
un epitelio deprimido y atrfico y en la
lmina propia grandes bandas colgenas
hipertrficas y esclerticas. Las paredes
vasculares son gruesas, con estrechamiento Fig. 15. Esclerodermia.
de la luz e infiltrado perivascular, y hay de-
generacin del msculo estriado. Tabla 2. Criterios diagnsticos.
Para diagnosticar la esclerosis sistmica (ES), Criterios mayores
el paciente debe cumplir un criterio mayor o
Esclerodermia proximal a los dedos
dos menores, de los mostrados en la tabla 2. Afectacin de cara, prpados, cuello o tronco
Criterios menores
Esclerodactilia
Cicatrices digitales o prdida de sustancia en los
pulpejos
Fibrosis pulmonar bilateral basal

120
 Medicina Oral
Fig. 16. Esclerodermia.
Tratamiento
No hay tratamientos especficos. El trata-
miento sintomtico es importante, as como
la prevencin. Por ejemplo debemos con-
trolar la temperatura del gabinete dental y
minimizar el estrs del paciente para evitar
el fenmeno de Raynaud. El ejercicio regu-
lar minimiza las contracturas musculares y
ayuda a mantener la movilidad.
Medicina Oral S. L.
LIQUEN ESCLEROSO
Dentro del espectro de las enfermedades
crnicas del tejido conectivo se encuentra
el liquen escleroso o liquen escleroatrfico
(LE). Es una enfermedad mucocutnea
inflamatoria crnica de etiologa incierta, que
se caracteriza clnicamente por la presencia de
mculas blancas, bien delimitadas, afectando
fundamentalmente a piel y genitales y muy
raramente a la cavidad oral . La prevalencia
del LE con afectacin nica de la mucosa
oral o de la mucosa oral y piel adyacente
es extremadamente baja. La etiologa es
desconocida estando relacionada con en-
fermedades autoinmunes como la psoriasis
y enfermedades autoinmunes tiroideas (14).
Se ha descrito una predisposicin gentica,
al observar una mayor prevalencia familiar,
relacionndola con determinados antgenos
HLA principalmente el DQ7. Tambin se
ha asociado a agentes infecciosos como la
Borrelia burgdorferi.
Las lesiones orales se manifiestan como
mculas blanco-nacaradas bien delimita-
das, no sobreelevadas, planas, de tamao
variable desde varios milmetros a lesiones
extensas, que no suelen dar sintomatologa,
y pueden tener cualquier localizacin en la
mucosa oral. La palpacin da una sensacin
apergaminada. Se han descrito la presencia
de teleangiectasia en relacin con la mucosa
afecta.
La localizacin gingival de la lesin, lleva a
la prdida de insercin periodontal condicio-
nando en muchas ocasiones la prdida dental,
siendo un problema localizado exclusivamente
en la zona de la lesin y no generalizado como
puede ocurrir en la esclerodermia.
Hay que sealar la ausencia de retculas, ni en
la periferia de las lesiones ni en otras locali-
zaciones lo que nos permite realizar el diag-
nstico diferencial clnico con el liquen plano.
Otros diagnsticos diferenciales que hay que
plantearse son la leucoplasia, la fibrosis oral
submucosa, y el vitligo, necesitando realizar
el estudio histolgico para diferenciarlos.
121
Medicina Oral

Los hallazgos microscpicos revelan una

atrofia del epitelio, degeneracin hidrpica
local de las clulas de la capa basal, prdida
de las crestas epiteliales, homogenizacin del
tejido conectivo subyacente con disminucin
de las fibras elsticas, llevando a una hialini-
zacin y esclerosis conectiva. En las lesiones
iniciales se observa un infiltrado mononuclear
en la capa subbasilar, que posteriormente es
desplazado hacia capas ms profundas junto
a el plexo vascular en las lesiones maduras.
Fig. 17. Liquen escleroatrfico en fondo de vestbulo
El tratamiento ms utilizado son los (esclerodermia localizada).
corticoides locales en pomada de propionato
de clobetasol o en forma de inyecciones
intralesionales de triamcinolona.

Bibliografa
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zona izquierda del labio superior (esclerodermia localizada). Mismo caso
1;13(7):E403-6. de la fig. 13.

Fig. 19. Histologa del liquen escleroatrfico (esclero-

dermia localizada). Mismo caso de la fig. 17.

122
 Medicina Oral
Tema 12. Leucoplasia oral
Concepto
La leucoplasia oral (LO) es la lesin pre-
cancerosa ms frecuente de la mucosa oral,
habiendo sido definida desde hace algunos
aos bajo un contexto eminentemente cl-
nico, como una lesin predominantemente
blanca de la mucosa oral que no se desprende
al raspado y que no puede caracterizarse o
catalogarse como ninguna otra lesin defi-
nida y en la que existe un riesgo constatado
de desarrollar cncer oral. Van der Waal y
Axell (2002) recomiendan hacer un diagns-
tico clnico provisional y otro diagnstico
definitivo. Este ltimo se efectuar una vez
identificados y tras eliminar los posibles fac-
tores etiolgicos, de tal forma que si a pesar
de ello persiste la lesin (tras esperar entre
2-4 semanas) entonces se har la biopsia para
tener un resultado histolgico que al final nos
dar el diagnstico definitivo.
Epidemiologa
Estudios recientes sealan una menor inci-
dencia de LO comparado con lo que en el
pasado tenamos entendido. As por ejemplo,
en un estudio efectuado en USA en el ao
2003, Scheifele et al. analizando 16128 indi-
viduos comprobaron que la prevalencia de
LO era de 0,66+/-0.14% en varones, 0,21+/-
0,05% en mujeres y 0,42+/-0,08% en total. La
mayor frecuencia en los varones fue entre los
40-49 aos y en las mujeres >/= 70 aos. La
prevalencia fue del 0,37% de LO homogneas
y 0,06% para las no homogneas. La enca
(38,8%) y mucosa yugal (30,9%) fueron las
localizaciones intraorales ms frecuentes.
Etiologa
Con relacin a la etiologa se distinguen dos
tipos de leucoplasias:
1- Asociadas al tabaco
2- Idiopticas
En estas ltimas la etiologa es desconocida,
pensndose que desempean un papel impor-
Medicina Oral S. L.
tante algunos virus, pero este aspecto no ha
podido ser constatado hasta el momento.
Al analizar los factores que estn relaciona-
dos con la LO, se comprueba que el tabaco
es el factor ms importante. En un estudio
amplio en USA con 15811 participantes, el
tabaco fumado fue el agente etiolgico ms
destacable de tal forma que el OR fue 3,00
(0,77-11.8) para </=10 cigarrillos/da hasta
un 6,01 (2,4-15,0) para >20 cigarrillos/da.
Como sealamos previamente, otras formas
de empleo del tabaco son el snuff, tabaco mas-
ticado y betel, todas ellas estn relacionadas
igualmente con la leucoplasia oral.
Tambin en los ltimos aos se ha descrito la
relacin con el uso de Viadent, tanto en pasta
dental como en colutorio. Se demostr por di-
ferentes autores que la sanguinaria produca
unas lesiones leucoplsicas, particularmente
en los fondos de los vestbulos.
Por ltimo, en algunas leucoplasias orales
no es posible encontrar factor etiolgico al-
guno, a ellas las denominamos leucoplasias
idiopticas.
Manifestaciones clnicas
Hay dos tipos fundamentales de leucoplasias,
las homogneas y las no homogneas, estas lti-
mas a su vez se subdividen en eritroleucoplasias,
nodulares y exofticas .
Una leucoplasia homognea es una lesin
predominantemente blanca de la mucosa oral,
uniformemente plana, que puede presentar
como grietas o hendiduras poco profundas
y tiene una superficie fina, con depresiones y
resaltes; su consistencia no es dura.
Fig. 1. Leucoplasia homognea.
123
 Medicina Oral

Fig. 2. Leucoplasia mucosa yugal. Fig. 3. Leucoplasia en mucosa yugal.

Fig. 4. Leucoplasia en suelo de boca. Fig. 5. Leucoplasia homognea en labio inferior.

Fig. 6. Leucoplasia en enca por vestibular. Fig. 7. Leucoplasia homognea en lengua.

Fig. 8. Leucoplasia en suelo de boca. Fig. 9. Leucoplasia en lengua y suelo de boca.

124
 Medicina Oral

Fig. 10. Leucoplasia en suelo de boca. Fig. 11. Leucoplasia en mucosa yugal.

Fig. 12. Leucoplasia en suelo de boca. Fig. 13. Leucoplasia en enca inferior.

Fig. 14. Leucoplasia en enca superior. Fig. 15. Leucoplasia en mucosa yugal.

Fig. 16. Leucoplasia no homognea en mucosa yugal. Fig. 17. Leucoplasia homognea en labio inferior.

Medicina Oral S. L. 125

 Medicina Oral

Fig. 18. Leucoplasia homognea en lengua. Fig. 19. Leucoplasia en lengua.

Fig. 20. Leucoplasia homognea en lengua. Fig. 21. Leucoplasia homognea en mucosa yugal.

Fig. 22. Leucoplasia exoftica o verrugosa en lengua. Fig. 23. Leucoplasia homognea en lengua.

Fig. 24. Leucoplasia en paladar. Fig. 25. Leucoplasia exoftica o verrugosa en lengua.

126
 Medicina Oral

Fig. 26. Leucoplasia no homognea nodular en mucosa yugal. Fig. 27. Leucoplasia no homognea moteada y verrugosa.

Por el contrario una leucoplasia no homog-

nea es una lesin predominantemente blanca Tabla 1. Estadiaje de la leucoplasia oral.
o roja (eritroleucoplasia) con una superficie
irregular, nodular o exoftica.

Clasificacin y estadiaje clnico de la leuco-

plasia oral
Para la clasificacin se distinguen dos catego-
ras: el tamao de la leucoplasia y los resulta-
dos histolgicos, sealando la presencia o no
de displasia. Con ello se efecta un intento de
estadiaje de la LO, en cierto modo similar al
cncer oral, pero evidentemente con matices
muy diversos (Tabla 1).

Diagnstico
Con la clnica llegamos a un diagnstico
provisional, siendo necesario el estudio
histopatolgico para establecer el diagnstico
definitivo.
En la histologa, podemos encontrar dos
situaciones:
1- Ausencia de displasia epitelial
2- Displasia epitelial
A su vez distinguimos tres situaciones:
displasia leve o ligera, moderada y severa.
Las tcnicas de citologa exofiativa y las
tinciones con azul de toluidina pueden ser de
utilidad y ayuda. En este sentido, sealaremos
la biopsia por cepillado-raspado (Brush biop-
sy) que segn algunos autores obtiene unos
altos ndices de sensibilidad. Sin embargo
estas tcnicas, por el momento, no sustituyen
a la biopsia con el estudio histopatolgico de
las lesiones, para el diagnstico final.
Evolucin
El hecho de que algunas LO sufran una
transformacin maligna durante su evolu-
cin (Pindborg et al, 1968; Silverman et al,
1984; Schepman et al, 1998) y que las LO se
hallan, con cierta frecuencia, en los bordes o
adyacentes a algunos COCE, dan soporte al
hecho consolidado de que la leucoplasia oral
es una clara lesin precancerosa.
Con relacin a la prevalencia de LO en pa-
cientes ya diagnosticados de Carcinoma oral
de clulas escamosas (COCE), las cifras son
variables y oscilan entre un 15-60%. Nosotros
estudiamos 138 pacientes con carcinoma
oral de clulas escamosas hallando LO en 27
(15,56%) de los COCE. Comprobamos que

Medicina Oral S. L. 127

 Medicina Oral
aquellos pacientes con LO asociados a COCE
presentaban tumores en un estadio menos
avanzado que en aquellos cnceres en los que
no existe la LO de forma asociada.
Schefele y Reichart en 2003 sealaron que
el ndice de transformacin anual de la
leucoplasia oral no excede el 1%.
Identificacin de los grupos de riesgo para el
precncer y cncer oral
En la tabla 2 exponemos los factores clnico-
histolgicos claramente demostrados como
factores de riesgo en la LO a la hora de su
posible transformacin maligna.
Localizacin
La localizacin de la LO se ha sealado que
tiene una relacin significativa con la presen-
cia de signos displsicos en el epitelio y de
cncer oral. En el estudio de Waldron y Safer
Fig. 28. Leucoplasia homognea en lengua.
Fig. 30. Leucoplasia homognea.
128
el 42,9% de las leucoplasias en el suelo de la
boca tenan signos de displasia epitelial, car-
cinoma in situ o carcinomas orales en los que
no se haba sospechado clnicamente. Incluso,
Zang et al. sealaron que las lesiones de LO
en lugares de alto riesgo, como es el suelo de
la boca, muestran una tendencia a presentar
alteraciones genticas asociadas con un riesgo
elevado de progresin a cncer. Por lo tanto,
la localizacin en el suelo de la boca es la de
mayor riesgo para muchos autores.
Tipo clnico
Es bien conocido el hecho de que las
leucoplasias no homogneas tienen un riesgo
mayor de desarrollar un cncer, ello es debido
fundamentalmente a la gran frecuencia de
displasias epiteliales que presentan.
Fig. 29. Evolucin a cncer del paciente de la fig. 28.
Fig. 31. Evolucin a cncer del paciente de la fig. 30.
 Medicina Oral

Tabla 2. Factores de riesgo de malignizacin en la leucoplasia oral.

Sexo femenino
Leucoplasias con largo tiempo de
evolucin
Leucoplasia en no fumadores
(leucoplasia idioptica)
Localizacin en la lengua y/o suelo de
boca
Tamao > 200 mm2
Tipo clinic no homogneo
Presencia de C. albican
Presencia de displasia epitelial

Fig. 32. Leucoplasia no homognea.

Displasia
Es reconocido unnimemente por los autores
que la presencia de una displasia epitelial con-
lleva mayor riesgo de cncer oral. Sin embargo,
se debe tener en cuenta que algunas leucoplasias
con displasia permanecen clnicamente sin
cambios durante los aos de evolucin, mien-
tras que por el contrario es posible, en algunos
casos, observar transformaciones malignas en
lesiones que histolgicamente no presentan
displasia epitelial. El grado de displasia epitelial
Fig. 33. Cncer de lengua en la paciente de la fig. 32.
puede no ser proporcional al riesgo potencial de
malignizacin.

A pesar del gran progreso de la biologa mo-

lecular, no existe a fecha de hoy un marcador
nico o un conjunto de ellos que formando
un set nos sirvan, con total fiabilidad, para
predecir la posible transformacin maligna.
Hasta la fecha se ha sealado la utilidad de
la expresin de podoplanin, la expresin su-
prabasal de p53, la angiognesis, la presencia
de virus Papiloma humano de alto riesgo, tal
como HPV 16, la expresin de ciclina D1, p27 Fig. 34. Histopatologa con hiperqueratosis sin signos de
y p63, o la expresin de citoqueratinas. Tam- displasia epitelial.
bin se han sealado marcadores moleculares
en la saliva, como la interleukina-6 y el factor
de necrosis tumoral alfa.

Marcadores biomoleculares
- p53. Algunos autores consideran que las
mutaciones del gen p53 pueden estar aso-
ciadas a un alto riesgo de desarrollar cncer
oral, indicando que estas mutaciones pueden
ser signos tempranos en la gnesis del cncer
oral. Por el contrario a lo sealado, otros
autores no hallaron una utilidad demostrada Fig. 35. Histopatologa con signos de displasia epitelial.

Medicina Oral S. L. 129

 Medicina Oral
en la presencia o ausencia del p53 a la hora de
predecir la posible malignidad de las lesiones
orales. En este mismo sentido Warnakulasuri-
ya en el ao 2000, indic que los marcadores
biomoleculares no eran buenos predictores
de la posible malignizacin en las lesiones
precancerosas, siendo el estudio histolgico
clsico el que resulta ms fiable.
- Prdida de la heterocigosidad. Estudios
recientes demostraron que la prdida de
la heterocigosidad en alguna regiones
cromosmicas especficas que contienen
genes supresores de tumores, pueden ser
signos tempranos y predictores de la subsi-
guiente progresin hacia el cncer.
- Contenido en DNA. Este puede ser, para
algunos autores, un predictor vlido de
progresin de la LO hacia el carcinoma oral.
Recientemente se han cuestionado las inves-
tigaciones de Sudbo, pues se ha sealado que
existan fraudes en los casos y pacientes que
present en sus artculos.
- Cuantificacin de AgNOR. Puede ser un
criterio vlido para distinguir las lesiones
displsicas de las no displsicas.
A pesar de todo lo sealado por los autores
anteriores, en lo referente a los marcadores
biomoleculares, Reibel en el ao 2003, seal
que sigue siendo la presencia de displasia
epitelial el factor ms importante, mientras
que los marcadores moleculares son comple-
mentarios a lo anterior.
130
Tratamiento
Lo primero ante una leucoplasia oral es
identificar si existen agentes etiolgicos de
los sealados en el apartado correspondiente,
centrndonos en el tabaco y colutorios como
la sanguinaria. Si existen, lo correcto es indi-
car al paciente que los elimine por completo y
entre 15 y 21 das despus volveremos a reeva-
luar al paciente, de tal forma que si las lesio-
nes persisten o no han cambiado muy sustan-
cialmente, entonces tomaremos una biopsia.
En el caso de lesiones pequeas que se puedan
eliminar por completo en el acto de la biopsia,
se har as. A partir de ese momento nuestra
actitud variar dependiendo del resultado de
la histopatologa. Si la biopsia nos indica que
estamos ante una LO sin displasias, nuestra
actitud podr ser expectante, revisando al
paciente cada 6 meses y ante el ms mnimo
cambio en la lesin se deber tomar otra u
otras biopsias. Si por el contrario lo que nos
informan es que se trata de una leucoplasia
clnicamente que a nivel histolgico tiene
displasias epiteliales, entonces recomenda-
mos su eliminacin quirrgica, la criociruga,
la terapia fotodinmica o bien el tratamiento
con lser CO2. Es recomendable emplear el
lser CO2 en forma de vaporizacin cuando
las leucoplasias no tienen displasias.
Los tratamientos farmacolgicos con
retinoides no son efectivos a largo plazo,
adems de los notables efectos secundarios
que pueden presentar.
 Medicina Oral

Fig. 36. Diagrama del tratamiento de la leucoplasia oral. (Modificado de van der Waal, Oral Oncology 2008).

LEUCOPLASIA
Diagnstico clnico provisional

Eliminar las posibles causas, No se aprecian posibles causas

tabaco (2-4 semanas para ver los Diagnstico clnico definitivo
resultados)

Buena respuesta No respuesta

Diagnstico clnico definitivo Biopsia

Causa conocida:
Tratamiento de la misma

Diagnstico comprobado Causa conocida:

histolgicamente: por exclusin Tratamiento de la misma
de otras lesiones conocidas

Leucoplasias no Leucoplasias con

displsicas displasia

- Extirpacin quirrgica si es - Extirpacin quirrgica

posible (menos de 2-3 cm). - Seguimiento cada 3 meses
- Vaporizacin con lser CO2
- Seguimiento cada 6 meses

Cuando hablamos de causa conocida nos referimos a otra diferente a la leucoplasia, como Candidiasis, liquen, plano, etc.

Medicina Oral S. L. 131

 Medicina Oral

A B

C
Fig. 37. Leucoplasia no homognea tratada con lser CO2.
A. Antes del tratamiento.
B. Inmediatamente despus del tratamiento con lser CO2.
C. A los dos meses del tratamiento. Resolucin completa
de la lesin..

Bibliografa
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132
 Medicina Oral
Tema 13. Leucoplasia verrugosa proliferativa
Concepto
En 1985, Hansen y colaboradores describie-
ron por primera vez la leucoplasia verrugosa
proliferativa (LVP) como una enfermedad
de origen desconocido que presenta una
gran tendencia a desarrollar reas de carci-
noma. Es una forma especialmente agresiva
de leucoplasia oral que se inicia como una
simple placa blanca homognea pero tiende
a extenderse y hacerse multifocal. Su creci-
miento es lento, persistente e irreversible y
con el tiempo las lesiones se convierten en
exofticas, verrugosas y resistentes a todas
las formas de tratamiento.
Hasta la fecha se han descrito unos 150 casos
en la literatura.
Etiologa
La etiologa de LVP es desconocida, el factor
desencadenante inicial de la aparicin de esas
placas predominantemente blancas no se co-
noce, ni tampoco por qu en un determinado
momento desarrollan un carcinoma. Por
eso se cree que es una enfermedad de origen
multifactorial.
Tabaco
Zakrewska y col. en 1996 encuentran que
7 de los 10 casos de leucoplasia verrugosa
proliferativa eran fumadores. Posteriormente
Silverman y col en 1997, en su estudio sobre
54 casos afirman lo contrario, sealando que
un 69% de sus pacientes no eran fumadores.
Bagn y col. (2003) en su estudio sobre 30
pacientes encuentran una prevalencia de
fumadores menor del 23%.
Papilomavirus
Se especula que el papilomavirus humano
podra influir en su transformacin malig-
na. Palesky y col en el trabajo realizado en
1995, muestran que 8 de las 9 biopsias de
LVP (89%) estudiadas mediante PCR e hi-
Medicina Oral S. L.
bridacin in situ, eran positivas para el virus
papiloma humano (VPH) y 7 de ellas para el
tipo 16. Las protenas E6 y E7 del VPH 16
se ha demostrado que se unen e inactivan dos
reguladores negativos importantes del ciclo
celular, la p53 y la protena del retinoblasto-
ma. La inactivacin de la p53 por la protena
HPV E6 podra perder su efecto protector y
conducir a una inestabilidad cromosmica.
A pesar de todo lo anterior, estudios recientes
consideran que el virus papiloma humano no
desempea un papel etiolgico importante
en la LVP.
Oncogenes
En 1997, Gopalakrishnan y col. estudiaron
la frecuencia de expresin de la protena p53,
las mutaciones del gen p53 y la infeccin
por VPH en la LVP y el carcinoma oral de
clulas escamosas, intentando establecer una
relacin entre estas alteraciones genticas y
la progresin de la displasia oral al carcino-
ma oral. Se encontraron mutaciones del gen
p53 en las biopsias de carcinoma oral, pero
los resultados no demuestran el papel de la
mutacin del gen p53 en la progresin de la
LVP al carcinoma oral, ni tampoco sealan
evidencia alguna de que la infeccin por VPH
16/18 juegue un papel en la patognesis de la
LVP por inactivacin de la p53.
Cuadro clnico
La LVP es ms frecuente en mujeres, coin-
ciden Silverman y Gorsky sealando una
relacin mujeres/hombres de 4 a 1, y otros
autores que encuentran en sus estudios una
distribucin de un 80% de mujeres frente a
un 20% de hombres.
Hansen en 1985, en el primer artculo que
define la leucoplasia verrugosa proliferativa,
describe un rango de edad comprendido entre
36 y 90 aos, con una edad media de 70 aos.
Posteriormente otros autores han ratificado
133
Medicina Oral
esa edad promedio y otros han sugerido una
edad media de 62 aos en sus pacientes.
Antecedentes y sintomatologa
Los pacientes suelen acudir a la consulta
describiendo una historia de lesiones leu-
coplsicas de varios aos de evolucin, que
van apareciendo o extendindose por dife-
rentes regiones de la mucosa oral, incluso
pueden llegar a ocupar prcticamente toda
la mucosa y no responden a los tratamientos
habituales.
Al igual que en la leucoplasia oral, la
sintomatologa de la LVP suele ser anodina.
En los estadios iniciales, no refieren ningn
sntoma o describen molestias inespecficas
como escozor o sensacin de tirantez, pero
pueden llegar a referir dolor en estadios ms
avanzados cuando se han desarrollado zonas
de carcinoma oral de clulas escamosas.
Localizacin
La LVP puede manifestarse en muchos luga-
res de la mucosa oral, la mucosa yugal suele
ser el lugar de inicio, seguido del paladar duro
y blando, la mucosa alveolar, la lengua, suelo
de boca, enca y labios. Silverman y col, en su
estudio sobre 54 pacientes encontraron que la
mucosa yugal en mujeres era la localizacin
ms frecuente (63%), y en hombres la lengua
(82%). Zakrzewska y col. encuentran que pre-
dominantemente se afecta la mucosa alveolar
mandibular o de la enca y la mucosa yugal,
seguido de la lengua y el labio. Bagn y col
(2003) presentan mayor localizacin en enca,
seguido de la mucosa yugal y la lengua.
Tipo de lesiones
La LVP se caracteriza por empezar como
una simple placa blanca homognea que
con el tiempo se extiende localmente, se hace
multifocal, exoftica y de aspecto verrugosa,
mostrando tambin reas con lesiones
eritematosas entremezcladas con las zonas
blancas.
Comportamiento evolutivo de las lesiones
La agresividad de esta entidad no slo se debe
a su alta tendencia a recurrir tras el tratamien-
134
to, sino tambin al aumento de la incidencia
de cncer.
Silverman y Gorsky tras 7 aos de seguimiento
encontraron que un 703% de sus pacientes
haban desarrollado un carcinoma de clulas
escamosas en el lugar de la LVP. Bagn y col.
(2003) encontraron una proporcin similar,
un 633% de carcinoma de clulas escamosas
y un 267% de carcinoma verrugoso tras 47
aos de seguimiento.
Silverman y Gorsky y posteriormente Bagn
y col. sugirieron que estos pacientes a menudo
desarrollan cncer de enca, mostrando en su
estudio que un 737% de pacientes con LVP
desarrollan cncer de enca.
Bagn y col. (2004) en otro estudio sealan la
alta proporcin de cancerizacin de campo
que existe en los pacientes con LVP. De sus
19 pacientes con LVP que haban desarrollado
por lo menos un cncer encontraron que 10 de
ellos desarrollaron, en su evolucin, ms de un
carcinoma, incluso un paciente present ms
de cinco tumores. En definitiva ms del 50% de
los casos de LVP que desarrollan un carcino-
ma oral de clulas escamosas, posteriormente
desarrollarn segundos tumores primarios en
diferentes zonas de la cavidad oral. Ante estos
resultados podemos pensar en la hiptesis de
un posible agente etiolgico viral, debido al
corto espacio de tiempo entre la aparicin de
los diferentes tumores en el mismo paciente.
La localizacin de los carcinomas orales de
clulas escamosas en pacientes con LVP no
es la tpica del carcinoma oral convencional,
como el suelo de la boca o la lengua, sino
que como hemos sealado previamente, es
muy frecuente encontrar cnceres en encas
en estos pacientes con LVP.
Formas especiales
Fettig y col. (2000) han descrito en 10 pa-
cientes una forma especial localizada en
enca, denominndola LVP de la enca y la
consideran un subtipo de la LVP. Comparte
muchos aspectos histolgicos y clnicos con
la leucoplasia verrugosa proliferativa de otras
localizaciones.
El inicio es el de una placa blanca solita-
ria, asintomtica, de apariencia benigna,
 Medicina Oral

Fig. 1. Leucoplasia verrugosa proliferativa en encas. Fig. 2. Leucoplasia verrugosa proliferativa en lengua.

Fig. 3. Detalle de la figura 2. Fig. 4. LVP en mucosa yugal.

Fig. 5. LVP en encas por lingual. Fig. 6. LVP en encas por lingual.

Fig. 7. LVP en encas por vestibular. Fig. 8. LVP en mucosa yugal. Mismo caso de la fig. 7.

Medicina Oral S. L. 135

Medicina Oral
Fig. 9. LVP en encas.
Fig. 11. Mismo paciente de la fig. 9.
Fig. 13. Mismo paciente de la fig. 9.
de aspecto plano, papilar o verrugoso, de
crecimiento lento hasta desarrollar un car-
cinoma verrugoso o de clulas escamosas.
Las lesiones suelen infradiagnosticarse, no
sospechndose su seriedad hasta que la le-
sin se hace recurrente o empieza a mostrar
caractersticas histolgicas atpicas.
Los estudios realizados no demuestran tam-
poco asociacin con el VPH.
136
Fig. 10. Mismo paciente de la fig. 9.
Fig. 12. Cncer en el mismo paciente de la fig. 9.
Fig. 14. Mismo paciente de la fig. 13 en otro momento evolutivo.
Diagnstico
El diagnstico de la LVP puede ser difcil
porque al inicio tiene un carcter inespecfico.
Se realiza de forma retrospectiva, en base a
la clnica y la evolucin de las lesiones con su
apariencia multifocal y exoftica.
La histologa es variable y evoluciona desde
una hiperqueratosis, a una displasia con
diferentes grados de severidad, a un carci-
noma verrugoso o un carcinoma de clulas
escamosas.
 Medicina Oral

Tratamiento
El tratamiento de la LVP no debe ser nunca
expectante. Se deben eliminar factores como
el tabaco y el alcohol (si es que fuman, que no
es habitual), incluso tratar con antimicticos
aquellas lesiones sobreinfectadas por Cn-
dida. El uso de vitamina A, anlogos y
nutrientes antioxidantes (vitamina C, E,
betacarotenos) no parecen tener un efecto
beneficioso. En resumen todos los tratamien-
tos disponibles en este momento son poco
Fig. 15. Hiperplasia epitelial con gran acantosis y papilomatosis.
efectivos con una alta tasa de recurrencias
y aparicin de nuevas lesiones, as como de
transformacin en cncer.

Ciruga
La LVP es una entidad con una alta tenden-
cia a desarrollar carcinoma oral de clulas
escamosas, con una frecuencia del 60 al 100%
por esta razn muchos autores recomiendan
el tratamiento quirrgico con su completa
extirpacin y su estudio anatomopatolgico
posterior.
Aunque el tratamiento quirrgico presenta
alta recurrencia, las lesiones leucoplsicas de
la LVP deben eliminarse tantas veces como
sea necesario evitando la tendencia que tie-
nen a desarrollar reas de carcinoma. Fettig
y col, defienden el tratamiento agresivo de
estas lesiones, sugiriendo incluso resecciones
en bloque.
Lser CO2
Otro procedimiento empleado para el tratamien-
to de las leucoplasias es la utilizacin del lser.
El lser CO2 ha sido ampliamente utilizado y
estudiado en el tratamiento de la leucoplasia
oral. Tiene como ventajas el corte de tejidos sin
hemorragia, capacidad de vaporizar o cortar, es-
terilizacin de la zona donde incide el haz, infla-
macin perilesional mnima, no precisa sutura,
tiempo de intervencin reducido comparando
con la ciruga convencional, postoperatorio
con escasas molestias y especialmente permite,
en una sola sesin, eliminar reas extensas de
lesiones. Entre sus inconvenientes destaca que es
necesario que el campo est seco para que acte
el lser, no coagula vasos grandes y no se debe
tocar el tejido seo.
Fig. 16. Hiperplasia epitelial con gran acantosis y papilomatosis, sin
signos de invasin epitelial al corion.
Terapia fotodinmica
La terapia fotodinmica es un mtodo sim-
ple y efectivo en el manejo de las lesiones
premalignas, produce una necrosis local
de los tejidos con luz despus de haberles
administrado un agente fotosensibilizante,
obteniendo una excelente cicatrizacin. En
cnceres invasivos los resultados no son tan
satisfactorios, ya que el efecto es bastante
superficial.
Otros tratamientos
Otros mtodos descritos para el tratamiento
de la leucoplasia verrugosa proliferativa son
la utilizacin del selenio, la bleomicina, el
beta-interfern y los retinoides, pero no han
demostrado ser muy efectivos.
La quimioterapia con agentes como la
bleomicina puede proveer un enfoque adi-
cional en el manejo de la leucoplasia oral.
Su ventaja es la fcil aplicacin ya que no re-

Medicina Oral S. L. 137

Medicina Oral

quiere un centro mdico, el uso tpico ofrece

una disminucin de la toxicidad sistmica,
y representa un gasto relativamente bajo si
comparamos con la intervencin quirrgica.
En la cavidad oral puede considerarse til en
lesiones amplias donde el tratamiento quirr-
gico requiere reconstruccin con colgajos y
anestesia general.
Recientemente Femiano y col (2001), han
publicado un estudio comparando los resul-
tados teraputicos de un grupo de 25 pacien-
tes con LVP, tratados con ciruga solamente,
con otro grupo de 25 pacientes tratados con
ciruga y methisoprinol, un agente sinttico
con propiedades inmunomoduladoras y
algo de actividad antiviral. Tras 18 meses de
seguimiento los resultados fueron mejores en
el segundo grupo, ya que en el conjunto de
pacientes tratados nicamente con ciruga
aparecieron 18 recurrencias, mientras que en
el grupo que recibi methisoprinol present
4 recurrencias.

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138
 Medicina Oral
Tema 14. Eritroplasia
Concepto
A lo largo de los aos, se han dado muchas
definiciones del trmino eritroplasia, la
Organizacin Mundial de la Salud (OMS),
la defini como una lesin roja que clnica
y patolgicamente no se puede reconocer
como otra condicin. En 1994, la definicin
cambi, siendo el termino eritroplasia un
anlogo al de la leucoplasia, pero designando
a las lesiones de la cavidad oral que presentan
zonas rojas y que no pueden ser diagnostica-
das como otra entidad. Por lo tanto, al igual
que el trmino leucoplasia, el de eritroplasia
no tendra connotaciones histolgicas.
Un problema clsico descrito por diferentes
autores ha sido en qu categora incluir
aquellas lesiones con un componente mixto
(blanco y rojo) por lo que muchos autores
han decidido incluir en el trmino eritroplasia
aquellas lesiones exclusivamente rojas.
Shear sugiri una clasificacin en 1972, dife-
renciaba entre variaciones clnicas, y variacio-
nes histolgicas. La clnica es la siguiente:
Variaciones clnicas:
a- Eritroplasia homognea
b- Eritroplasia asociada con zonas de
leucoplasia
c- Eritroplasia moteada o granular
Epidemiologa
La eritroplasia es menos frecuente que la
leucoplasia, su rango de prevalencia oscila
entre el 0.02% y un 0.83%. En 1975, Shafer
encontr 58 de 64345 biopsias estudiadas, lo
que supone un 0.09%. Bouquot y Ephos en
un estudio epidemiolgico de los carcinomas
in situ, que en la mayora de ocasiones son
eritroplasia, encontr tan slo 6 nuevos casos
diagnosticados por cada milln de personas
y ao, lo que corresponde a 1500 casos diag-
nosticados cada ao en EEUU.
Un estudio reciente en Kerala, India inclua
100 casos de eritroplasia entre 47.773 contro-
Medicina Oral S. L. C.I.F. B 96689336
les, lo que supone una prevalencia del 0.2%.
Es ms frecuente en pacientes de mediana
edad, y en personas mayores de los 58 casos,
segn Shafer y Waldron. En 37 (67.8%) casos
se manifest entre las dcadas sexta y sptima
de vida. Del mismo modo, suele manifestarse
un ligero predominio en hombres ms que en
mujeres en una proporcin de 1.15:1
Etiopatogenia
Tabaco, alcohol y alimentacin
La etiologa de la eritroplasia ha sido poco
estudiada por los diferentes autores, los
factores predisponentes son el alcohol y el
tabaco, presentes en la mayora de los casos.
En un estudio reciente en Kerala, India, se
ha evaluado el riesgo de padecer eritroplasia
en funcin de diferentes hbitos como son:
mascar tabaco, fumar, beber alcohol, y por
otro lado la ingesta de verduras, fruta y
vitaminas. Se manifest que el consumo de
tabaco de mascar y una dieta escasa en ver-
duras favorece la aparicin de la eritroplasia,
del mismo modo el riesgo se multiplicaba con
el consumo de alcohol y una dieta escasa
en frutas y verduras. Por lo tanto concluan
que el consumo de alcohol y mascar tabaco,
eran hbitos potenciales en el desarrollo de
la eritroplasia.
Contenido en DNA
En un estudio reciente de 57 eritroplasias con
displasia en 37 pacientes utilizando HRIC
(high-resolution image cytometry), se hall que
en 41 lesiones de 25 pacientes apareci un con-
tenido aberrante celular consistente en un DNA
aneuploide, en lugar de diploide, y en 23(92%) de
estos pacientes se desarroll con posterioridad
un cncer oral en un perodo de estudio de 53
meses. De los doce pacientes que tenan en el
anlisis un DNA normal, en ninguno de ellos
se desarroll el carcinoma, durante un perodo
de observacin de 98 meses.
139
Medicina Oral
P
53
Otros estudios han tratado de determinar el
papel del p53. En un estudio de 24 eritroplasias
con diferente grado de displasia, se realiz un
anlisis con PCR y anlisis de la secuencia
de DNA. En el 33% de las eritoplasias con
displasia leve y en el 50% de las displasia
severas y carcinomas in situ se demostr que
exista una alteracin del p53.
VPH
En cuanto al papel del virus papiloma (VPH)
en el desarrollo de las lesiones premalignas,
existe gran controversia. En un estudio sobre
10 lesiones eritroplsicas, la deteccin del VPH
mediante inmunohistoqumica fue del 50% de
los casos. Los autores concluyen que el VPH
debe ser un cofactor etiolgico en el desarrollo
de las eritroplasias.
Del mismo modo que la etiologa, la patognesis
de la eritroplasia no est claramente definida,
en particular el determinar si la eritroplasia
se desarrolla como un proceso independiente,
o si por el contrario, el primer proceso en
manifestarse es la leucoplasia que con el paso
del tiempo se transforma y desarrolla la propia
eritroplasia, pues bien esta pregunta todava
no ha podido ser contestada.
Candidiasis
Un papel importante en la patognesis parece
tenerlo la infeccin por Cndida, de hecho,
tras un tratamiento antifngico, en muchas
ocasiones el contenido rojo de la lesin dis-
minuye e incluso desaparece. Sin embargo
no existe ningn estudio que determine una
correlacin entre un epitelio con displasia y
la presencia de Cndida en las eritroplasias o
el carcinoma in situ.
Cuadro clnico
La localizacin ms comn sera, el paladar
blando y suelo de boca , otras reas como la
zona retromolar, y labio sobre todo en pacien-
tes fumadores, tambin pueden ser afectadas,
la lengua por otro lado es menos frecuente.
La lesin tpica de eritroplasia tiene un tamao
de aproximadamente 1.5 cm de dimetro, pero
pueden ser de un tamao muy superior.
140
La OMS describi la eritroplasia como una
lesin de aspecto liso, siendo en algunos casos
granular o moteada. En muchas ocasiones es
posible delimitar el margen de la lesin ad-
yacente a la mucosa sana. Shear, manifest
diferentes variantes clnicas de la eritroplasia,
argumentando que muchas son de carcter
irregular, con un moteado de color amari-
llento o blanco sobre su superficie rojiza, del
mismo modo pueden aparecer reas rojizas
asociadas a zonas blancas de leucoplasia.
La eritroplasia es blanda a la palpacin,
adquiriendo su dureza en funcin de si se ha
desarrollado un carcinoma in situ.
En ocasiones, se halla asociada a otras pato-
logas, en concreto con el liquen plano, Pind-
borg present ocho casos de eritroplasia, en
una serie de 740 pacientes con liquen plano.
El grado de malignizacin de la eritroplasia
es muy elevado, comparado con cualquier
otra lesin de la mucosa oral. El elevado
riesgo viene normalmente determinado a
nivel histolgico donde se determina con
elevada frecuencia la presencia de un carci-
noma in situ.
Fig. 1. Eritroplasia en mucosa yugal.
Histopatologa
A pesar de que el trmino eritroplasia es emi-
nentemente clnico, y que no debe ser usado
para dar connotaciones histolgicas, y nunca
para especificaciones microscpicas, existen
muy pocos estudios en los que las caracters-
ticas clnicas y las histopatolgicas hayan sido
comparadas y correlacionadas.
La coloracin rojiza de la lesin depende de la
existencia o no de acantosis e hiperqueratosis y
el grado de congestin vascular del corion.
 Medicina Oral

Fig. 2. Eritroplasia en mucosa yugal. Fig. 3. Eritroplasia en lengua.

Fig. 4. Eritroplasia en labio. Fig. 5. Eritroplasia en mucosa yugal, enca y paladar.

Shafer y Waldrom estudiaron un total de 65

biopsias de 58 casos de eritroplasia homog-
nea (31 hombres y 27 mujeres). Para deter-
minar el grado de displasia de cada una de
las biopsias, determinaron los siguientes tres
estudios: displasia moderada, carcinoma in
situ y carcinoma oral. El 51% fue diagnostica-
do como carcinoma invasivo, y el 40% como
carcinoma in situ o displasia severa. El 9%
Fig. 6. Displasia epitelial
restante, result ser displasia moderada, por
lo que toda zona eritroplsica debe ser consi-
derada de alto riesgo. Este estudio se realiz
exclusivamente con eritroplasias homogneas
por lo que no existe referencia bibliogrfica
en relacin con los diferentes tipos clnicos
de eritroplasia.
Mashberg estableci basndose en 500
biopsias tomadas de las mucosa oral, que me-
nos de un 2% de las lesiones blancas tomadas
fueron diagnosticadas de carcinoma in situ, y
sin embargo en aquellas con un componente Fig. 7. Displasia epitelial.
rojizo existan cambios relevantes histolgicos
de carcter maligno. Su conclusin era que
aquellas lesiones rojas asociadas o no con

Medicina Oral S. L. C.I.F. B 96689336 141

Medicina Oral

zonas blanquecinas deban ser consideradas Bibliografa

por lo menos como un carcinoma in situ, a no
ser que se demostrase lo contrario.
Diagnstico diferencial
La eritroplasia es un diagnstico de exclusin,
pero desde el punto de vista clnico existen
otras lesiones de la mucosa oral que deben
ser consideradas en su diferenciacin:
1- Infecciones fngicas
Candidiasis oral: candidiasis eritema-
tosa y la estomatitis protsica.
Histoplasmosis.
2- Infecciones bacterianas
Tuberculosis.
3- Lesiones de la mucosa oral
Liquen plano atrfico.
Lupus eritematoso.
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Tratamiento
Como hemos mencionado con anterioridad,
la eritroplasia es una lesin con un ndice
muy elevado de transformacin maligna, por
lo que el tratamiento de estas lesiones debe
ir enfocado en este sentido. El tratamiento
por lo tanto debe ser quirrgico, mediante la
extirpacin de la lesin en aquellas lesiones
cuyo informe anatomopatolgico haya sido
de displasia severa o carcinoma in situ y
revisiones peridicas en aquellas en las que
exista una displasia moderada.
No existen estudios que determinen un
tratamiento especfico de las eritroplasias.
Vedtofte en un estudio de 36 casos, anali-
z 10 eritroplasias y 15 eritroleucoplasias
y su evolucin tras el tratamiento. Cuatro
casos de eritroplasia (40%) y tres casos de
eritroleucoplasia recidivaron (20%). Dos ca-
sos de eritroplasia acabaron en un carcinoma
oral de clulas escamosas.
Los autores concluyen que es muy importan-
te, eliminar los hbitos del paciente como son
el alcohol y el tabaco, para tratar de eliminar
en mayor medida la posible recidiva. Otras
formas de tratamiento son el lser CO2 o la
crioterapia.

142
 Medicina Oral

Tema 15. Tumores benignos de la mucosa oral

Segn la Real Academia Espaola un tumor
es una masa de clulas transformadas, con
crecimiento y multiplicacin anormales; y
un tumor benigno es el formado por clulas
muy semejantes a las normales, que permane-
ce en su localizacin primaria y no produce
metstasis. En la inminente 23 edicin del
Diccionario de la Lengua Espaola se ha aa-
dido otra definicin de tumor: hinchazn y
bulto que se forma anormalmente en alguna
parte del cuerpo .... Esto define perfecta-
mente algunos tumores benignos de la muco-
sa oral, que ms que verdaderas neoplasias,
son hinchazones o bultos localizados en la
mucosa y estn producidos principalmente
por clulas que crecen y permanecen en su
localizacin primaria.
Los tumores benignos de la mucosa oral los
podemos clasificar segn su tejido de origen.
Los principales son:
1- Tumores epiteliales (proceden del tejido
epitelial)
-Papiloma.
-Queratoacantoma.
-Nevus.
2- Tumores mesenquimatosos o de ori-
gen conectivo (comienzan en el tejido
conectivo)
- Fibroma.
- Granuloma piognico.
- Granuloma perifrico de clulas gi-
sexo, pero la mayora de los pacientes son
adultos, entre los 30 y los 50 aos. Tampoco
hay diferencias entre una raza y otra.
La etiologa del papiloma es desconocida,
puede ocurrir espontneamente, aunque se
cree que puede haber un factor vrico asocia-
do, dada su semejanza clnica e histolgica
con la verruga vulgar de la piel.
Se localiza en cualquier parte de la boca,
aunque las ubicaciones ms frecuentes son la
lengua, los labios y el paladar, principalmente
en la zona prxima a la vula. Es una lesin
exoftica, bien delimitada y pediculada. El
tamao suele ser menor a 1 cm. Es una lesin
indolora y no ulcerada. Se suele reconocer
por su aspecto verrugoso con aspecto de
coliflor o por unas proyecciones dactilifor-
mes, en forma de dedos que le confieren un
Fig. 1. Papiloma en enca.

gantes.
- Lipoma.
- Hemangioma.
- Linfangioma.
- Neurofibroma.
- Schwannoma.
- Tumor de clulas granulares.

Papiloma
Es un tumor benigno oral originado en la
superficie del epitelio. Fig. 2. Papiloma en paladar.
Aparece a cualquier edad y sin distincin de

Medicina Oral S. L. 143

Medicina Oral

aspecto caracterstico. El color puede ser

como el de la mucosa normal que lo rodea o
puede ser blanco debido a la queratinizacin
del epitelio. Se puede manifestar clnicamente
en forma de un papiloma plano, una verruga
vulgar, un condiloma acuminado o bien de una
hiperplasia epitelial focal.
En algunas ocasiones, la presencia de ml-
tiples papilomas orales puede formar parte
del sndrome de Cowden (sndrome de las
neoplasias y hamartomas mltiples).
Fig. 3. Histologa del papiloma.
El diagnstico se basa en la clnica y se con-
firma mediante la histologa.
El tratamiento de eleccin es la escisin, la
extirpacin con lser no est recomendada
puesto que recidiva rpidamente. Segn algu-
nos autores la extirpacin es obligada ya que
son indistinguibles de formas de crecimiento
inicial de un carcinoma oral. Hay que extirpar
la mucosa subyacente que alberga el pedculo
del papiloma. Si se hace correctamente, la
recidiva es rara.

Queratoacantoma Fig. 4. Hiperplasia epitelial focal.

Tambin llamado carcinoma autocurativo.
Es un tumor benigno, relativamente comn,
de la piel y algunas veces de los labios, que
raramente afecta el interior de la cavidad oral.
Puede confundirse con un carcinoma oral de
clulas escamosas de la cavidad oral.
En la piel surge probablemente de los folculos
capilares. Aparece en zonas expuestas al sol,
especialmente en la cara. Es ms frecuente en
hombres que en mujeres. El rango de edad de los
pacientes es muy amplio, pero principalmente
Fig. 5. Queratoacantoma de labio inferior.
ocurre en mayores de 50 aos.
Clnicamente es una lesin no dolorosa, bien
delimitada. El aspecto es el de una pequea
placa blanquecina que puede ser umbilicada o
crateriforme. El tumor se inicia como un peque-
o ndulo que crece con rapidez y en un par de
meses alcanza su tamao mximo; persiste sin
cambios 1 2 meses y luego experimenta una
regresin espontnea en 5 a 10 semanas.
El diagnstico es clnico y anatomopatolgico
de confirmacin. Para diferenciarlo del carci-
noma hay que revisar toda la lesin, incluso los
bordes laterales y profundos. Fig. 6. Histologa de queratoacantoma.
Aunque algunos queratoacantomas pueden

144
 Medicina Oral

remitir de forma espontnea, el tratamiento

ms adecuado es la escisin quirrgica de la
lesin completa, se requiere una confianza
inusual para dejar esta lesin sin tratar, o la
radiacin en pequeas dosis, incluso algunos
autores realizan inyecciones intralesionales
de metotrexato.

Nevus
Son lesiones pigmentadas de la mucosa oral.
La sntesis ms rpida y formacin de grnu- Fig. 7. Nevus en paladar.

los groseros de melanina (como ocurre en la

raza negra), o la proliferacin de melanocitos,
o ambos, producen pigmentacin profunda.
Son lesiones circunscritas, maculares, a dife-
rencia de pigmentaciones difusas como son
las melanosis gingivales o tinciones raciales,
o las tinciones por tabaco.
Las lesiones pigmentadas benignas se pueden
dividir en 5 tipos, segn donde se localicen
los melanocitos:
1- Lntigo simple: hay un aumento de los
melanocitos en la capa basal del epitelio.
2- Nevus de la unin: existe el aumento de
melanocitos en la capa basal del epitelio
y forman digitaciones o bolsas llenas
de melanocitos que se introducen en el
conjuntivo subyacente.
3- Nevus compuesto: adems de las digi-
taciones o bolsas de melanocitos proyec-
tadas desde la basal del epitelio hacia el
conjuntivo subyacente, en l ya hay globos
o grupos (tecas) de melanocitos, aislados
del epitelio.
4- Nevus intramucoso: slo se aprecian los
globos o grupos (tecas) de melanocitos en
el interior del conjuntivo subepidrmico,
aislados del epitelio.
5- Nevus azul: hay grupos de melanocitos
fusiformes y melanfagos, separados del
epitelio por conjuntivo normal.
El lntigo simple es bastante raro en la mucosa
oral, clnicamente es una mancha plana marrn
o marrn oscuro, bien delimitada, que puede
aparecer en la mucosa yugal. No son distinguibles,
clnicamente de los nevus.
El nevus de la unin es el tipo menos frecuente en la
cavidad oral, clnicamente no es patognomnico,
son manchas asintomticas negras o marrones,
Fig. 8. Nevus azul en enca inferior.
planas o ligeramente elevadas. Se suele localizar
en paladar, mucosa yugal y mucosa alveolar.
El nevus compuesto es poco frecuente en la
cavidad oral, se presenta a cualquier edad
y en ambos sexos por igual; localizndose
preferentemente en mucosa yugal, paladar y
encas. Clnicamente es una mancha plana o
ligeramente elevada, asintomtica, de color
marrn rojizo o negruzco.
El nevus intramucoso es el ms frecuente de los
que se localizan en la mucosa oral, aparece a
cualquier edad y es ms frecuente en mujeres
que en hombres. Se suele localizar en paladar
y mucosa yugal, y ms raramente en encas y
labios. Clnicamente consiste en una mancha
asintomtica, plana o ligeramente elevada, de
color marrn o marrn negruzco.
El nevus azul es el segundo tipo de nevus ms
frecuente de la cavidad oral. Se presenta a
cualquier edad y en ambos sexos por igual.
Se suele localizar en el paladar. Clnicamente
es una mancha asintomtica, plana o ligera-
mente sobreelevada, oval o de forma irregular
y de color marrn o azul.
Los nevus de la unin y compuesto tienen el

Medicina Oral S. L. 145

Medicina Oral

riesgo de que pueden malignizarse, aunque

otros autores indican que son necesarios
ms estudios para valorar la relacin de estas
lesiones con el melanoma oral.
El diagnstico de todas estas lesiones es
anatomopatolgico.
El tratamiento, dado que clnicamente no se
pueden diferenciar del melanoma temprano,
y son lesiones relativamente infrecuentes,
debe ser la escisin, que es resolutiva y
aconsejable.
Fig. 9. Fibroma de enca.

Fibroma
Es el tumor benigno ms frecuente de la cavi-
dad oral, estando constituido por una prolife-
racin de fibroblastos y fibras de colgena. El
verdadero fibroma es muy raro y en la mayora
de los casos se trata de una hiperplasia fibrosa
causada por irritacin crnica.
Es ms frecuente en mujeres, siendo la edad de
presentacin a partir de los 30 aos.
La localizacin es muy diversa, mucosa yugal,
labio inferior, lengua, encas. Suele ocurrir en
Fig. 10. Fibroma de mucosa yugal.
zonas de roce o donde hay factores irritativos
(caries, diastemas, malos hbitos, prtesis y
aparatos ortodncicos).
Clnicamente se trata de un tumor bien defini-
do, firme, sesil o pediculado, con una superficie
lisa, de epitelio normal, asintomtico y de larga
evolucin. El tamao es variable, puede alcan-
zar los 2 cm. En ocasiones se puede ulcerar por
el traumatismo repetido y entonces aparece
dolor e inflamacin. Podramos distinguir dos
tipos clnicos por su aspecto caracterstico: el
fibroma traumtico o diapnusico o plipo
fibroepitelial y la hiperplasia fibrosa induci- Fig. 11. Epulis fisurado superior.

da por prtesis o pulis fisurado. El primero

es el tpico ndulo firme, sesil o pediculado,
asintomtico, recubierto de mucosa normal,
ulcerada en alguna ocasin. El segundo
adquiere el tpico aspecto de hojas de libro,
como pliegues, en relacin con los bordes de
una dentadura mal ajustada, recubiertos de
mucosa normal, asintomticos, y en alguna
ocasin ulcerado por el roce, lo que ocasiona
dolor e inflamacin.
El diagnstico es clnico y anatomopatolgico
de confirmacin. Fig. 12. Histologa del fibroma.
El tratamiento es la escisin quirrgica, y en el

146
 Medicina Oral

caso de los pulis fisurados es necesario hacer

una prtesis bien ajustada para prevenir la
reaparicin de estas hiperplasias.

Granuloma piognico
Es un crecimiento excesivo del tejido de
granulacin que se produce como reaccin
a una ligera irritacin. Ha recibido diversos
nombres: botriomicoma, granuloma telan-
giectsico, granuloma pediculado benigno,
granuloma hemangiomatoso, hemangioma
Fig. 13. Granuloma piognico en enca inferior
capilar lobular y enfermedades de Croker
y Hartzell, tumor del embarazo o pulis
gravdico. El trmino pulis no indica ms
que un crecimiento de la enca, de forma
inespecfica.
Ocurre en respuesta a un irritante. Otra
causa posible son los cambios hormonales
durante el embarazo o la pubertad. Es ms
frecuente en mujeres que en hombres (pro-
porcin 2:1). La edad de presentacin es muy
variable, aunque la mayora de los casos se
registran entre la segunda y quinta dcadas
Fig. 14. Granuloma piognico en enca superior.
de la vida.
La localizacin preferente es la enca (70 %
de los casos), seguida de la lengua, los labios,
la mucosa yugal, el paladar, etc.
Se presenta como una tumoracin rojiza,
azulada o prpura, blanda, sesil o pediculada,
su tamao puede variar desde algunos mi-
lmetros a varios centmetros. Puede estar
ulcerado en la superficie, y recubierta de una
capa fibrinosa blanco amarillenta. Normal-
mente es asintomtico. Tiene tendencia a
sangrar. Se encuentran ocasiones en las que
la lesin se localiza en la parte vestibular Fig. 15. Granuloma piognico en enca inferior.

y en la parte lingual de la arcada dentaria,

continundose una con la otra, a travs del
espacio interdental.
El diagnstico es clnico e histolgico.
El tratamiento es la escisin quirrgica,
legrando bien toda la zona subyacente a la
insercin para evitar recidivas. El tratamien-
to debe incluir la eliminacin de bolsas e
irritantes periodontales .

Fig. 16. Histologa del granuloma piognico.

Medicina Oral S. L. 147

Medicina Oral

Granuloma perifrico de clulas gigantes

Se considera que tambin es una respuesta
proliferativa ante irritaciones locales.
Tambin ha recibido diversas denominacio-
nes: granuloma reparativo, pulis giganto-
celular.
El origen est en una irritacin local, durante
la denticin mixta, quizs por una extraccin
dentaria. El origen biolgico de estos tumores
podra estar en el ligamento periodontal o el
periostio.
Fig. 17. Granuloma perifrico de clulas gigantes en enca inferior.
Se localiza siempre en la enca adherida,
haya dientes o no. Es mucho ms frecuente
en mujeres.
El aspecto clnico es similar al del granuloma
piognico. Se trata de una tumoracin de
tacto carnoso, blando, sesil o pediculada, de
un color que puede variar del rojo oscuro al
prpura. Puede ulcerarse en la superficie y
tener un color blanquecino amarillento por
la capa de fibrina que se deposita en ella.
Tiene tendencia a sangrar. Puede afectar
al hueso alveolar subyacente, produciendo
Fig. 18. Histologa del granuloma perifrico de celulas gigantes.
una reabsorcin del mismo, que en una ra-
diografa se representara como una zona de
radiolucidez.
El diagnstico es clnico e histopatolgico, que
lo diferenciar del granuloma piognico.
El tratamiento consiste en una amplia escisin
quirrgica, con legrado de la base de implan-
tacin, para evitar las recidivas.

Lipoma
Es un tumor benigno del tejido adiposo,
que es relativamente raro en la cavidad oral.
Consiste en un acmulo de tejido adiposo Fig. 19. Lipoma .

maduro.
La etiologa del mismo es desconocida.
Se encuentra ms frecuentemente en personas
entre los 40 y los 60 aos de edad. Se suele
localizar en mucosa yugal, labio, lengua,
paladar, suelo de la boca y vestbulo.
Clnicamente es una tumoracin aislada,
bien definida, sesil, indolora, de un color
amarillento o rosado, con un tacto esponjoso,
y de tamao variable. Est recubierto de un
epitelio normal, fino, en el que a veces son
aparentes los vasos sanguneos. Fig. 20. Histologa del lipoma.
El diagnstico es clnico y anatomopatolgico

148
 Medicina Oral

de confirmacin. Son pruebas complemen-

tarias para el diagnstico la TC y la RM, el
observar un color amarillento en la pieza que
se extirpa, tambin es indicativo el hecho de
que flote la muestra en el formol al remitirla
para su estudio histolgico.
El tratamiento es la escisin quirrgica, no
existiendo recidivas.

Hemangioma
Est formado por un acmulo de vasos san-
Fig. 21. Hemangioma de lengua.
guneos.
La mayora de los hemangiomas son malfor-
maciones o hamartomas, es decir, no constituye
una verdadera neoplasia, sino una anomala
congnita. Suelen verse en los recin nacidos o
en edades precoces. Lo habitual es que se pro-
duzca una regresin en la pubertad. Tambin
estn los hemangiomas seniles, normalmente
secundarios a un fenmeno traumtico.
Esta patologa es ms frecuente en las muje-
res.
Las localizaciones ms habituales son los labios,
Fig. 22. Hemangioma de mucosa yugal.
la mucosa yugal, la lengua y el paladar. El ta-
mao es muy variable, desde pocos milmetros
a lesiones muy extensas.
Se dividen bsicamente en dos tipos, siguiendo
criterios histolgicos: el hemangioma capilar
formado por numerosos capilares pequeos que
clnicamente se ve como una superficie roja pla-
na o ligeramente sobreelevada; el hemangioma
cavernoso constituido por grandes vasos
dilatados llenos de sangre que clnicamente
se muestra como una lesin elevada de color
rojizo o azulado. El tacto de las mismas es
blando. Una caracterstica interesante es el Fig. 23. Hemangioma de labio inferior.

hecho de que estas lesiones palidecen, o incluso

pueden desaparecer, con la presin digital o la
vitropresin, recuperndose la misma cuando
cede la presin. Suelen ser asintomticos, pero
en ocasiones los traumatismos pueden hacer
que sangre el tumor.
El diagnstico es clnico, siendo la vitropresin
una posible prueba complementaria. La biopsia
no est indicada por el peligro de hemorragia.
En casos extensos puede ser til la arteriografa
para averiguar el vaso nutricio de donde surge
el hemangioma, sobre todo pensando en un Fig. 24. Hemangioma de mucosa yugal.
tratamiento posterior.

Medicina Oral S. L. 149

Medicina Oral

Estas lesiones no se suelen tratar, por el peligro

de hemorragia. La crioterapia o el lser pueden
ser tiles cuando son de pequeo tamao. En
casos extensos, el tratamiento, si se realiza,
suele ser las embolizaciones de sustancias
esclerosantes por medio de cateterismo y ra-
diologa intervencionista.

Linfangioma
Consiste en un acmulo de vasos linfticos.
Al igual que el hemangioma se trata de una
Fig. 25. Hemangioma de labio.
anomala congnita ms que de una verdadera
neoplasia. La mayora de las lesiones aparecen
durante los 3 primeros aos de vida.
Como los hemangiomas pueden ser superficia-
les o profundos y capilares o cavernosos.
Las lesiones suelen producirse en el dorso de la
lengua, y menos frecuentemente en los labios,
mucosa yugal, suelo de la boca y el velo del
paladar.
Los linfangiomas superficiales se caracteri-
zan por la presencia de pequeos ndulos
sobreelevados, blandos, como en racimo, que
Fig. 26. Hemangioma en lengua y labio.
semejan pequeos quistes y que son de color
de la mucosa normal, amarillo grisceo o rojo.
Tienden a oscurecer cuando se traumatizan, a
consecuencia de la hemorragia dentro de los
vasos o espacios linfticos. Si la lesin es ms
profunda tan solo se aprecia una masa difusa
que no cambia de color. El tamao puede
variar desde lesiones pequeas de unos pocos
milmetros hasta otras de gran tamao, pueden
ser causa de macroglosia o macroqueilia. Los
grandes que llegan al cuello y lo distienden se
llaman higromas qusticos, o suelen aparecer
en la primera infancia. Fig. 27. Linfangioma de mucosa yugal.

El diagnstico es clnico e histopatolgico de

confirmacin.
Los linfangiomas slo necesitan tratarse si
se traumatizan frecuentemente, produciendo
inflamacin e hinchazn. Ocasionalmente,
la macroglosia debida al linfangioma puede
interferir con la deglucin y necesitar ser tra-
tada. Cuando la lesin es pequea puede ser
extirpada en su totalidad, pero cuando es muy
extensa se puede realizar una reseccin parcial
para restaurar la funcin.
Fig. 28. Linfangioma de lengua.

150
 Medicina Oral

Neurofibroma
Es una proliferacin benigna que se origina
en el tejido nervioso, en las clulas de la vaina
neural.
Es bastante raro en la cavidad oral. Puede
presentarse aislado o mltiples lesiones, que
formaran parte de la neurofibromatosis o
enfermedad de Von Recklinghausen.
Puede localizarse en la mucosa yugal, paladar,
reborde alveolar, suelo de la boca y lengua.
El tamao vara de unos pocos milmetros a
Fig. 29. Schwannoma de enca.
varios centmetros.
Clnicamente suele ser un tumor indoloro,
bien delimitado, liso, pediculado y recubierto
de mucosa normal.
Segn Cawson et al. (2001) los neurofibromas
tienen potencial de malignizarse, parti-
cularmente cuando forman parte de una
neurofibromatosis.
El diagnstico definitivo precisa del estudio
anatomopatolgico.
El tratamiento es la escisin quirrgica.
Fig. 30. Schwannoma de suelo de boca.
Schwannoma
Tambin se le llama neurilemoma.
Es un tumor benigno raro que se origina a
partir de las clulas de Schwann de la vaina
neural.
Slo el 1 % se localiza en la boca, principal-
mente en la lengua, o en paladar, mucosa
yugal, labio y enca. Puede producirse a
cualquier edad.
Clnicamente se presenta como un ndulo
nico, bien delimitado, firme y sesil, que suele
estar recubierto de mucosa normal.
Segn Cawson et al. (2001) y a diferen- Fig. 31. Detalle del caso 30.

cia del neurofibroma, no se le conocen

malignizaciones.
El examen histopatolgico es el que confir-
ma el diagnstico clnico de sospecha. Es
una lesin encapsulada, con las dos clsicas
variedades: Antoni A y Antoni B.
El tratamiento es la escisin quirrgica, que si
es completa es curativa, sin recidivas.

Fig. 32. Histologa del Schwannoma.

Medicina Oral S. L. 151

Medicina Oral

Tumor de clulas granulares

Es un tumor benigno que parece ser que
tambin se origina en el tejido nervioso,
aunque la histognesis parece controvertida.
Antiguamente se pensaba que el origen era el
tejido muscular por lo que se le conoca como
mioblastoma de clulas granulares; tambin
se le conoce como tumor de Abrikossoff des-
de que este autor lo describi en 1926.
Se presenta a cualquier edad, con picos de
incidencia en la cuarta y sexta dcadas. Es
Fig. 33. Tumor de clulas granulares de lengua.
ms frecuente en mujeres que en hombres, y
parece haber una predileccin por la raza ne-
gra. Suele aparecer de forma aislada, aunque
ocasionalmente pueden ser mltiples.
La localizacin predilecta es el dorso de la
lengua, o incluso el borde lateral de la misma,
aunque tambin se han descrito otras locali-
zaciones intraorales.
Clnicamente se muestra como un ndulo
asintomtico, pequeo, firme, duro a la pre-
sin, bien definido, blanquecino o de color
normal. Fig. 34. Histologa del tumor de clulas granulares .
El diagnstico clnico es de sospecha, y la
anatoma patolgica es la que lo confirma,
debiendo hacer el diagnstico diferencial, en
algunas ocasiones, con el carcinoma oral de
clulas escamosas, dado que algunas veces
en la superficie se produce una hiperplasia
seudoepiteliomatosa.
El tratamiento es la reseccin quirrgica,
que si se hace de toda la lesin, es curativa,
sin recidivas.

Bibliografa
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na: Masson S.A. Editores; 2005. p. 366-405.
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152
 Medicina Oral
Tema 16. Carcinoma oral de clulas escamosas
El carcinoma oral de clulas escamosas
(COCE) es el tumor maligno de origen
epitelial, ms frecuente en la cavidad oral.
Epidemiologa. Etiologa
El COCE es la neoplasia maligna ms frecuente
de la cavidad oral. Los tumores malignos de
la cavidad oral suponen un 4% del total de
tumores malignos del organismo, del cual el
90% corresponden a COCE.
Su incidencia es variable dependiendo del rea
geogrfica estudiada. As es mayor en los pases
asiticos, pudiendo llegar a un 30%, mientras
que en EEUU o Europa es solo del 2-4%, esto
puede ser debido a los diferentes hbitos del
tabaco como ms adelante se comentar.
Esta neoplasia es ms frecuente en hombres,
aunque la incidencia en mujeres est aumen-
tando en los ltimos aos. La edad de aparicin
suele ser de 50 a 70 aos. La observacin en
pacientes menores de 30 aos es excepcional,
sin embargo se ha observado un incremento en
la aparicin en mujeres jvenes, en las que no
aparece relacionado el hbito del tabaco.
En relacin a los factores implicados en la etio-
loga del COCE, se ha comprobado que aunque
es multifactorial, el tabaco y el alcohol aparecen
de momento como los ms importantes.
1.Tabaco. Se le da tanta importancia como en
el carcinoma de pulmn, laringe o vejiga. Se ha
comprobado que la incidencia del carcinoma es
mayor en aquellas personas que son grandes
fumadores, aproximadamente un 85% de los
pacientes con COCE son grandes fumadores
(>2 paquetes de cigarrillos al da) y el riesgo
aumenta a medida que la cantidad que se
consume es mayor. Los lugares de la cavidad
oral que muestran una asociacin significativa
con el consumo de tabaco son la lengua (zona
posterolateral) y el suelo de la boca.
El potencial carcingeno es a partir de las
partculas de nicotina y alquitrn y tambin
por los gases que produce de monxido de
Medicina Oral S. L.
carbono. Los benzopirenos y benzantra-
cenos de los cigarrillos o bien partculas
no carcingenas que con el oxgeno, por la
combustin se transforman en carcingenos,
pueden producir cambios en el ADN. Ade-
ms tambin parece que influye la forma
como se consume el tabaco. As el fumar
puros o pipa, el masticar tabaco o el dejarlo
depositado en el suelo de la boca aumenta
ms el riesgo.
El tabaco no slo se relaciona con el primer
tumor primario aparecido en la zona, tam-
bin favorece la aparicin de segundos tu-
mores primarios, esto es, cuanto ms intenso
es el hbito mayor es el riesgo de mltiples
tumores primarios, as como la aparicin de
una segunda neoplasia tras el tratamiento,
mientras que si se deja de fumar el riesgo
disminuye. Se ha visto que el riesgo despus
de 5 aos sin fumar es el mismo que el de
una persona no fumadora, es decir, vuelve a
la normalidad.
2. Alcohol. Numerosos estudios epidemio-
lgicos han comprobado que el consumo
del alcohol, con independencia del tabaco,
aumenta el riesgo del cncer oral. Se ha ob-
servado una mayor incidencia en personas
que son grandes bebedoras, as un 90% de los
pacientes con COCE son grandes bebedores.
El riesgo aumenta a medida que la cantidad
consumida es mayor, independiente del tipo
de bebida alcohlica.
Es muy frecuente la asociacin tabaco-alco-
hol en un mismo paciente. Esta asociacin
explica el 80% de todos los tumores de la boca
y faringe. En estos casos es mayor el riesgo
que si actan por separado, siendo el efecto
multiplicativo, es decir, que el riesgo es mayor
que el de cada factor aisladamente. Se piensa
que los carcingenos del tabaco disueltos en
el alcohol entraran en contacto ms ntimo
con los tejidos susceptibles.
Se piensa que el alcohol puede actuar como
153
Medicina Oral
iniciador o promotor produciendo cambios
degenerativos en las clulas epiteliales, de-
bido a su accin irritante, por su contenido
en agentes carcingenos (nitrosaminas,
hidrocarburos), y tambin se ha visto que
la malnutricin que a veces se asocia en los
pacientes alcohlicos podra influir.
Al igual que con el tabaco el exceso de alcohol
tambin favorece la aparicin de segundos
tumores primarios.
3. Virus. Hay evidencias que sugieren una
relacin con diferentes infecciones virales.
Ocasionalmente se ha implicado el virus del
herpes simple, suponindose que estos virus
afectaran a las clulas epiteliales provocando
cambios degenerativos en ellas, sin embargo
las diferentes investigaciones no han podido
confirmar en todas ellas que el Virus del
herpes simple (VHS) tipo I sea un factor
etiolgico.
Cada vez hay ms evidencias que relacionan
al virus papiloma humano (VPH) como po-
sible factor etiolgico, mediante tcnicas de
PCR, y se han observado que los tipos ms
frecuentemente hallados son el 16 y el 18 .
Algunos autores hallan cifras tan elevadas
como del 42% de VPH, siendo el tipo 16
detectado en el 66% de los VPH positivos,
mientras que otros obtienen cifras ms bajas,
as solo detectan el VPH en el 31% y solo de
ellos el 18% corresponden al tipo 16 y 18.
Adems se han identificado ciertos genes E6
y E7, que tienen la capacidad de disminuir la
oncosupresin, que adquieren su actividad
transformante como consecuencia de la codi-
ficacin de protenas. Las oncoprotenas E6 y
E7 interaccionan especficamente con prote-
nas celulares reguladoras de la proliferacin.
En concreto se ha demostrado una asociacin
de E6 y p53, con alteraciones de este ltimo
gen y por lo tanto de la oncosupresin. Sin
embargo la prevalencia de VPH en el cncer
oral es muy variable, quizs porque influyen
sobre los resultados diferencias poblaciona-
les, y tambin por las tcnicas empleadas en
la deteccin del VPH.
4. Oncogenes.Genes supresores tumorales.
Actualmente se conoce que el inicio del proce-
so de la carcinognesis se debe a la aparicin
154
de los llamados oncogenes, los cuales son
genes que por una alteracin en la secuencia
del ADN, se transforman en genes que produ-
cen las mutaciones celulares. Los oncogenes a
su vez pueden suprimir o inactivar a los genes
supresores tumorales y por lo tanto permitir
la expresin de otros oncogenes que estaban
bloqueados. Los genes supresores tumorales
son el primer sistema de vigilancia tumoral.
Uno de ellos es la p53 que repara el ADN
daado o provoca la apoptosis (muerte ce-
lular). Se ha referido que alteraciones en la
p53 est relacionado con el inicio del proceso
de carcinognesis. As en oposicin a los
oncogenes, cuya aparicin produce cncer,
los genes supresores tumorales lo inician o
promueven al perderse o inactivarse.
5- Otros factores. Algunos estudios implican
a la higiene oral y al estado de los dientes,
ya que se ha observado en los pacientes con
cncer oral muy mala higiene oral, dien-
tes en muy mal estado, y una importante
periodontitis, sin embargo como estas varia-
bles vienen asociadas al consumo de tabaco
y alcohol, no se han podido controlar en el
anlisis multivariante, por lo que el papel de
las mismas es incierto. Tambin se ha citado
el beneficio de una dieta rica en antioxidantes
como prevencin frente al cncer, ya que se
ha observado una baja ingesta de frutas y
verduras en pacientes con cncer oral.
Cuadro clnico
El COCE suele aparecer como una tumoracin
ulcerada e indurada o como una lcera
dolorosa o no, acompaada a menudo de
adenopatas cervicales.
El tamao de las lesiones suele variar desde
unos milmetros hasta varios centmetros.
La localizacin ms frecuente en el 75-80% de
los casos es la lengua, el suelo de la boca y la
zona de paladar blando-pilar amigdalino.
- Las lesiones iniciales pueden pasar inad-
vertidas, ya que en muchas ocasiones son
asintomticas. Se ha observado que el 69% de
las lesiones asintomticas tienen un tamao de
2 cm o menos, y el 23% de 1 cm o menos.
Suelen tener un aspecto caracterstico: placa
de color rojo (eritroplasia), acompaada o no
 Medicina Oral

de lesiones de color blanco (eritroleucoplasia).

En algunas ocasiones puede tener el aspecto
de una leucoplasia. Cambios en el aspecto y en
la textura a la palpacin nos hacen sospechar
que la lesin sea maligna.
- Lesiones avanzadas pueden presentarse bajo tres
formas clnicas
- Exoftica: Tumoracin de crecimiento hacia
fuera. Aparecen como masas sobreelevadas
de amplia base y superficie nodular. A la pal-
pacin se percibe la infiltracin en los bordes
Fig. 3. COCE de lengua.
y en la base.
- Ulcerada: Es la forma ms frecuente de
presentacin. Es la tpica lcera neoplsica de
forma irregular, profunda, de bordes evertidos,
fondo sucio, consistencia dura e infiltracin
en profundidad.
- Mixta: Se asocian las formas anteriores.
La sintomatologa en las lesiones de mayor tamao
suele variar desde una molestia hasta verdadero
dolor, sobre todo en las localizadas en la lengua.
Tambin pueden referir dolor de odo, hemorra-
gias, movilidad de dientes, halitosis, etc.
Fig. 4. COCE de suelo de boca.

Fig. 5. COCE de enca inferior y suelo de boca.

Fig. 1. COCE de enca inferior.

Fig. 6. COCE de lengua.

Fig. 2. COCE de enca inferior.

Medicina Oral S. L. 155

Medicina Oral

Fig. 7. COCE de lengua. Fig. 8. COCE de labio.

Fig. 9. COCE de paladar. Fig. 10. COCE de enca.

Fig. 11. COCE de paladar y enca. Fig. 12. COCE de enca superior.

Fig. 13. COCE de lengua. Fig. 14. COCE de lengua

156
 Medicina Oral

Fig. 15. COCE de lengua Fig. 16. COCE de enca.

Fig. 17. COCE de lengua. Fig. 18. COCE de enca y suelo de boca.

Fig. 19. COCE de enca inferior y suelo de boca. Fig. 20. COCE de enca inferior y suelo de boca.

Fig. 21 COCE de enca y mucosa yugal. Fig. 22. COCE con metstasis cervical.

Medicina Oral S. L. 157

Medicina Oral

Fig. 23. COCE de enca inferior. Fig. 24. COCE de enca inferior.

Fig. 25. COCE de enca inferior y paladar blando. Fig. 26. COCE de enca inferior, lengua y suelo de boca.

Pruebas diagnsticas: Aspectos anatomo-pato-

lgicos
El diagnstico del COCE se va a confirmar
con la toma de una biopsia. Esta se realizar
tomando generalmente un fragmento de
la lesin, en los casos iniciales de aquella
zona que observemos clnicamente ms al-
terada y en los casos avanzados bien de los
bordes de la lcera o de aquella zona que
palpemos induracin o infiltracin, puesto
que si es muy superficial puede darnos un Fig. 27. Histologa del COCE.

falso negativo. El COCE se caracteriza por

la proliferacin de nidos, cordones o islotes
neoplsicos que recuerdan en mayor o menor
grado el epitelio escamoso de donde derivan
y que penetran en el tejido conectivo. Se han
propuesto diversas clasificaciones desde el
punto de vista patolgico, siendo la ms
aceptada la de la O.M.S. que los divide en
tres grados de malignidad:
- bien diferenciados: presentan una gran se-
mejanza con las clulas epiteliales, se observa
abundante formacin de queratina en forma Fig. 28. Histologa de un COCE bien diferenciado.
de perlas crneas o como queratinizacin ce-

158
 Medicina Oral
lular individual. La atipia celular es mnima,
as como el nmero de mitosis. Se observa un
infiltrado inflamatorio crnico peritumoral
bastante marcado, formado por linfocitos y
clulas plasmticas.
- moderadamente diferenciados: presentan
menor semejanza con las clulas epiteliales,
y el grado de atipia nuclear as como el
nmero de mitosis es mayor. Por otra parte
disminuye la formacin de perlas crneas y
la queratinizacin individual.
- pobremente o poco diferenciados: la similitud
con las clulas epiteliales es tan pequea que
en ocasiones es difcil establecer el origen
escamoso de estos tumores y hay que recurrir
a tcnicas inmunohistoqumicas para demos-
trar si hay positividad a la citoqueratina.
Existe un gran pleomorfismo nuclear y un
elevado nmero de mitosis.
Los tumores se clasificarn segn el rea ms
indiferenciada. Se ha observado que existe
correlacin entre la gradacin histolgica y
el pronstico del paciente.
Otras puebas diagnsticas:
1. Marcadores biomoleculares.
El estudio de protenas anormales, incluyen-
do genes supresores de tumores, as como
otras alteraciones genticas.
Los factores con mayor valor predictivo son:
expresin de la protena p53, la polisoma
cromosmica (ADN ploide), y otras altera-
ciones como prdida de la heterocigosidad
(LOH) en los brazos de los cromosomas 3p
or 9p.
Otros marcadores como los que miden la pro-
liferacin celular (Ki-67 antgeno) y apoptosis
(Bax, Bcl-2), pueden desempear un papel
en el diagnstico del COCE. La expresin
de Bcl-2 disminuye sustancialmente en las
lesiones displsicas y en los estadios iniciales
del cncer . La expresin de Ki-67 aumenta
notablemente en los estadios iniciales del
cncer y disminuye en los estadios avanza-
dos. Son indicios de mayor agresividad
tumoral cuando la expesin de E-cadherina
est disminuida,as cuando tambin lo est
syndecan-1.
Medicina Oral S. L.
2. Sistemas pticos.
La interaccin de la luz con los tejidos puede
poner de manifiesto cambios en la estructura
y en el metabolismo de los tejidos.
Describiremos algunos de ellos:
- El empleo de cido actico diluido en
enjuagues y su observacin con luz quimio-
luminiscente (ViziLite). Detecta cambios en
lesiones iniciales de los tejidos.
- Tambin se pueden detectar lesiones ini-
ciales con fluorescencia. Todos los tejidos
tienden a emitir fluorescencia, que puede ser
captada por nosotros mediante aparatologa
adecuada. As por ejemplo, hay tcnicas
fotogrficas para registralo. Sin embargo la
mayora tienen poca sensibilidad y especifi-
cidad. Hay estudios preliminares utilizando
la visualizacin directa (VelScopee).
- Fluorescencia-espectroscopia inducida por
lser.
- Espectroscopia de dispersin elstica.
- Espectroscopia de Raman.
- Imagnes fotoacsticas.
- Fluorescencia de fotones.
- Ortogonal polarizacin espectral.
- Puntos cunticos.
- Tomografa de coherencia ptica.
- Espectometra trimodal.
Otras tcnicas son: Doppler OCT, resonancia
magntica nuclear por espectroscopia, cro-
moendoscopia, imagen de banda estrecha,
tcnicas de immunofotodiagnstico, etc.
3. Estudios salivales.
- Las muestras de citologa exfoliativa se
pueden emplear para detectar alteraciones
genticas en el epitelio oral de pacientes
con riesgo elevado de desarrollar cncer y
para detectar alteraciones microsatlites en
el COCE.
- Promotores de hipermetilacin de p16,
O6-metilguanine-DNA-methyltransferase,
y protein kinasa asociadas a muerte, se han
identificado en la saliva de estos cnceres.
-Interleukinas como la 8 se han detectado
en mayores cantidades en la saliva de los
pacientes con cncer.
159
Medicina Oral
- Los niveles en saliva de CD44, fueron
mayores en los pacientes con cncer que en
los controles.
Estadios clnicos
Para el seguimiento clnico y teraputico de
los pacientes se utiliza la clasificacin TNM
(American Joint Comit, Unin Internacional
Contra Cncer). Para describir la extensin
anatmica de la enfermedad se basa en 3
parmetros:
- tamao tumoral (T)
- presencia de ganglios linfticos regionales a
la palpacin (N)
- presencia o no de metstasis a distancia (M)
Tx: No puede evaluarse el tumor pri-
mario
T0: No hay evidencia de tumor primario
Tis: carcinoma in situ
T1: tumor de 2 cm o menos
T2: tumor de ms de 2 cm pero menos
de 4 cm
T3: tumor mayor de 4 cm de dimetro
T4a: tumor que afecta a hueso cortical,
seno maxilar, o piel de la cara.
T4b: tumor que afecta el espacio masticador,
apfisis pterigoides o la base del crneo.
Nx: no pueden evaluarse los ganglios
regionales
N0: no hay metstasis a ganglios linfticos
regionales
N1: metstasis en un solo ganglio linftico
homolateral igual o menor de 3 cm
N 2a : Metstasis en un solo ganglio
linftico homolateral mayor de 3 cm pero
menor de 6 cm
N 2b: Metstasis en mltiples ganglios
homolaterales, ninguno mayor de 6 cm
N 2c: Metstasis en ganglios linfticos
bilaterales o contralaterales, ninguno
mayor de 6 cm
N3: Metstasis en ganglio linftico mayor
de 6 cm
Mx: No se pueden evaluar las metstasis
a distancia
M0: No hay metstasis a distancia
M1: Hay metstasis a distancia
Segn estos parmetros se dividen en 4 esta-
160
dios clnicos:
I T1 N0 M0
II T2 N0 M0
III T3 N0 M0 T1-3 N1 M0
IVA T4a N0-1 M0, cualquier T N2 M0,
IVB T 4b cualquier N M 0 , cualquier
TN3 M0
IVC Cualquier T cualquier N M1
Los estadios I y II se consideran iniciales, ya
que en ellos no hay metstasis ganglionares
y el tamao es menor de 4 cm en general, se
ha observado que tienen un buen pronstico
con una tasa de supervivencia elevada, mien-
tras que los estadios III y IV son avanzados,
disminuyendo en gran medida el porcentaje
de supervivencia global.
Los ganglios linfticos ms afectados son
los submaxilares y los de la cadena cervical
superficial y profunda. Las metstasis a dis-
tancia por va sangunea se localizan con ms
frecuencia en pulmn, hgado y huesos.
Tratamiento
El tratamiento del COCE de la cavidad oral es
multidisciplinario, en el que participan diferen-
tes especialistas formando comits clnicos, los
cuales planifican de forma protocolizada esta
neoplasia. Adems de la confirmacin con el
estudio anatomopatolgico del tipo de diferen-
ciacin del tumor, es conveniente solicitar una
resonancia magntica para ver la extensin de
la lesin y afectacin de estructuras vecinas y
valorar si se observan ganglios linfticos que
clnicamente no se hayan palpado. Aunque la
ciruga y la radioterapia son los dos mtodos
ms empleados, en algunos casos, sobre todo
avanzados, se emplea la quimioterapia, sola o
asociada a la radioterapia, la cual est dando
resultados satisfactorios con las nuevas pautas
de actuacin.
En los estadios iniciales el tratamiento de elec-
cin es el quirrgico, eliminndose el tumor
con mrgenes de seguridad, acompandose
o no de vaciamiento cervical segn la locali-
zacin, tamao o sospecha de metstasis re-
gional. El vaciamiento cervical se realiza segn
diferentes niveles, as como incluyendo o no el
 Medicina Oral
nervio espinal (XI par), la vena yugular interna
y el msculo esternocleidomastoideo (ECM).
Siempre se incluye la glndula submaxilar y
la vena yugular externa. Se realiza estudio
histopatolgico de los ganglios extirpados y
de la glndula submaxilar para comprobar
si existe infiltracin tumoral y por lo tanto
conviene realizar radioterapia postquirrgica.
Los niveles en que se agrupan los ganglios
linfticos cervicales para el vaciamiento son:
El nivel I: formado por los submentonianos
y los submandibulares.
El nivel II: yugular alto, comprende el grupo
ganglionar de la porcin superior de la vena
yugular interna y nervio espinal.
El nivel III: yugular medio, se extiende entre
el tercio medio de la yugular interna, a partir
del borde inferior del nivel II y el msculo
omohioideo.
El nivel IV: yugular inferior, entre el tercio
inferior de la vena yugular interna y la cla-
vcula.
El nivel V: tringulo posterior, localizado
entre la porcin inferior del nervio espinal y
los vasos cervicales transversos.
Las disecciones cervicales se clasifican en:
- Vaciamiento cervical funcional: Se realiza
una extirpacin de uno o ms niveles. Se
conservan el nervio espinal, la vena yugular
interna y el ECM.
- Vaciamiento cervical radical modificado: Se
extirpan los ganglios de todos los niveles, pero
se conservan o no el nervio espinal, la vena
yugular interna y el ECM.
- Vaciamiento cervical radical: Se extirpan los
ganglios de todos los niveles, la vena yugular
interna, el nervio espinal, y el ECM.
La radioterapia puede aplicarse de forma local
(braquiterapia), o externa (cobaltoterapia).
En la primera se aplican agujas de Iridio 192
en el lugar de la lesin, mientras que en la
segunda se administran radiaciones que va-
ran desde 45-70 Gy, aplicndose en la zona
de la neoplasia y las cadenas cervicales, de
forma exclusiva (60-80 Gy) o postciruga
(50-60 Gy). La radioterapia intersticial
(braquiterapia) destruye ms a las clulas
tumorales y a las normales debido a que se
coloca directamente en el tejido y produce
Medicina Oral S. L.
emisin de energa continua y no hay lapso de
tiempo que permita recuperarse a las clulas
normales. De ah el alto riesgo de aparicin de
osteorradionecrosis, sobre todo en los casos
de COCE de suelo de boca o lengua donde las
agujas se colocan prximas al hueso cortical
mandibular.
La quimioterapia se utiliza generalmente
como tratamiento paliativo, aunque los
protocolos actuales combinados con la ra-
dioterapia (dosis de 60-70 Gy) dan buenos
resultados como tratamiento curativo. Se
emplean el 5-fluoracilo (5-FU), y el cisplatino
(CDDP) fundamentalmente, administrndo-
se generalmente 3 ciclos.
Complicaciones del tratamiento
Tanto las radiaciones ionizantes como los
frmacos empleados en la quimioterapia se
aplican a dosis que destruyen las clulas can-
cerosas, pero tambin producen cambios en
los tejidos normales circundantes. Los efectos
que se producen de forma global por ambas
terapias se pueden resumir en agudos si se
presentan durante e inmediatamente despus
del tratamiento y tardos que aparecen con
posterioridad y suelen ser crnicos y durade-
ros. Se pueden resumir en 6 apartados:
- Mucositis: consecuencia de la muerte de
las clulas basales del epitelio, por la impo-
sibilidad para su divisin o regeneracin. El
grado de intensidad depende de la dosis de
radiacin y del frmaco administrado. Se
aprecia un eritema de la mucosa ms o menos
generalizado, acompaado de erosiones y/o
ulceraciones y de placas blancas formadas de
fibrina y clulas muertas. El dolor depende
del grado de extensin, a veces es tan intenso
que impide la correcta alimentacin. Para
aliviar la mucositis se administran preparados
para hacer enjuagues que llevan lidocana,
clorhexidina y nistatina.
- Xerostoma: se produce por afectacin de las
clulas acinares, con atrofia y necrosis. Se pue-
de predecir que la exposicin bilateral de las
glndulas salivales mayores a la radioterapia
originar xerostoma. La intensidad depende
de la cantidad de tejido incluido en el campo
de radiacin y de la dosis administrada. La
161
Medicina Oral

funcin se recupera al cabo de los 6 meses si casos se producen secuestros seos, que se
la dosis es menor de 3000-3500 cGy. Como eliminan, permitiendo que la lesin cure
consecuencia la saliva se espesa, se pierde espontneamente. Pero en otros casos se
su capacidad neutralizante, la microbiota se tiene que administrar antibiticos y anti-
hace ms patgena, y se favorece la aparicin spticos (clorhexidina), as como oxgeno
de caries. Para su tratamiento se aconseja hiperbrico.
beber agua abundantemente, profilaxis de
las caries (buena higiene dental y preparados Bibliografa
de flor), en ocasiones si queda tejido salival - Sasaki T, Moles DR, Imai Y, Speight PM. Clinico-
pathological features of squamous cell carcinoma of the
se intenta estimular con sialogogos, como la oral cavity in patients <40 years of age. J Oral Pathol
pilocarpina, a dosis de 5 mg, 3 veces al da. Med 2005; 34: 129-33.
-Alteraciones del gusto: los pacientes pueden - Ibieta BR, Lizano M, Fras-Mendivil M, Barrera JL,
tener una prdida parcial o completa durante Carrillo A, Ruz-Godoy L, et al. Human papillomavirus
in oral squamous cell carcinoma in a Mexican popula-
el tratamiento, pero se puede ir recuperando tion. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod
en un plazo de 2 a 4 meses. A veces, cuando 2005; 99:311-5.
la disgeusia permanece se debe en parte a la - Patel SG, Shah JP. TNM staging of cancers of the head
xerostoma presente. and neck: striving for uniformity among diversity. CA
Cancer J Clin 2005; 55:242-58.
- Alteraciones de los dientes: la tendencia a la - Dinshaw KA, Agar wal JP, Laskar SG, Gupta T,
aparicin de caries se debe fundamentalmente Shrivastava SK, Cruz AD. Head and neck squamous
a la xerostoma, ms que a la accin directa cell carcinoma: the role of postoperative adjuvant ra-
de la radioterapia sobre los dientes. Tam- diotherapy. J Surg Oncol 2005; 91:48-55.
- Klug C, Wutzl A, Kermer C, Voracek M, Kornek G,
bin influye una dieta blanda cariognica, Selzer E, et al. Preoperative radiochemotherapy and
y la alteracin de la microbiota. Es tpico radical resection for stages II-IV oral and oropharyngeal
la localizacin de las caries en la superficie cancer: outcome of 222 patients. Int J Oral Maxillofac
vestibular y lingual del diente, tienen una pro- Surg 2005; 34:143-8.
gresin rpida conduciendo a la amputacin
completa de la corona.
- Necrosis de los tejidos blandos: se produce
una lcera en la zona irradiada, depen-
diente de la dosis, tiempo de exposicin,
volumen de tejido irradiado, y si se emplea
o no braquiterapia. Su aparicin se debe
generalmente a un trauma sobre la mucosa.
Se plantea el diagnstico diferencial con una
recurrencia del tumor primario, y en ocasio-
nes puede ser necesario la toma de biopsia,
aunque si es una necrosis hay riesgo de que
aumente el tamao de la lcera.
- Osteorradionecrosis: como su nombre
indica se produce una necrosis del hueso
debida a la radiacin, por disminucin de la
vascularizacin y lesin de las clulas seas.
Se observa una exposicin de hueso prolon-
gada (ms de 3 meses), que se acompaa de
dolor intenso, y a veces de fstulas, celulitis
y/o fracturas patolgicas. Puede aparecer
espontneamente, pero lo ms frecuente es
que sea debido a una extraccin dentaria o
a un traumatismo por prtesis. En algunos

162
 Medicina Oral

Tema 17. Otros tumores malignos de los tejidos blandos

Clasificacin hbito de masticar tabaco y con prtesis mal

Abarcan el 10% del global de tumores adaptadas.
malignos de la cavidad oral, siendo el diag- Clnicamente se manifiesta como una
nstico muy difcil en algunos de ellos, ya tumoracin exoftica, de superficie nodular
que clnicamente no se detectan en estadios o granular, con una coloracin blanquecina,
iniciales y el estudio histopatolgico requiere en ocasiones se asemeja a una coliflor. Suele
mltiples tcnicas inmunohistoqumicas que tener una base amplia de implantacin, al
confirmen el origen del tumor. principio pueden ser no muy duros a la palpa-
cin, pero en su evolucin se induran, aunque
1- Otros tumores malignos derivados del no se percibe sensacin de infiltracin en
epitelio tejidos profundos como en el COCE. No sue-
- Carcinoma Verrugoso len producir sintomatologa, aunque en los
- Carcinoma de clulas fusiformes localizados en el reborde alveolar pueden pro-
- Melanoma ducir molestias por la dificultad al colocar la
2- Tumores malignos derivados del tejido prtesis. No suelen sangrar espontneamente.
conectivo En algunos casos aparece asociado a lesiones
- Fibrosarcoma de leucoplasia verrugosa proliferativa, las
- Histiocitoma fibroso maligno cuales pueden evolucionar hacia un COCE
- Liposarcoma invasor o bien a un C.Verrugoso.
- Angiosarcoma El diagnstico es fundamentalmente
- Neurosarcoma anatomopatolgico, con la toma de una
- Rabdomiosarcoma
- Leiomiosarcoma
3- Metstasis en las partes blandas de la
cavidad oral
4- Neoplasias del sistema inmune con
afectacin oral
- Linfoma.Leucemia
- Mieloma mltiple

Carcinoma verrugoso
Antes llamado tumor de Ackerman, se consi-
deraba un tipo de Carcinoma oral de clulas Fig. 1. Carcinoma verrugoso en fondo de vestbulo superior.
escamosas (COCE) pero con un comporta-
miento ms benigno, sin embargo hoy en da
se prefiere describirlo aparte, ya que posee
unas caractersticas clnicas e histolgicas
propias, con un crecimiento ms lento y no
invasivo.
Aparece generalmente en varones de edad
avanzada, siendo la edad media generalmente
superior a la de los pacientes con COCE,
entre los 60 y 80 aos. La localizacin ms
frecuente es la mucosa yugal, la enca o el
reborde alveolar. Se ha relacionado con el Fig. 2. Histopatologa del carcinoma verrugoso.

Medicina Oral S. L. 163

Medicina Oral

biopsia de aquella zona que observamos ms

alterada. Tambin es conveniente solicitar
una tomografa computarizada (TC), sobre
todo en los localizados en el reborde alveolar,
para descartar que haya afectacin del hueso.
Histolgicamente se caracteriza por ser un
carcinoma oral de clulas escamosas bien di-
ferenciado, con gran formacin de queratina,
aumento del espesor del epitelio, y grandes
crestas epiteliales, con un margen de empuje
ms que infiltracin, es decir que el tumor
Fig. 3. Carcinoma verrugoso en enca superior.
est bastante limitado, estando conservada
la membrana basal.
El diagnstico diferencial se har con el
COCE invasivo fundamentalmente, y slo el
estudio histopatolgico nos dar el resulta-
do, ya que hay lesiones invasivas de aspecto
muy exoftico. Si son de pequeo tamao se
puede plantear el diagnstico diferencial con
papilomas. Tambin en lesiones extensas de
leucoplasia verrugosa proliferativa tendremos
que plantearnos si existen zonas de COCE
invasor o de C. Verrugoso.
Fig. 4. Histopatologa del carcinoma verrugoso.
En su evolucin el carcinoma verrugoso crece
muy lentamente, y como hemos comentado
no tiende a infiltrar tejidos profundos. Los
localizados en el reborde alveolar tienden refleja la naturaleza maligna del mismo. A veces
a erosionar el hueso ms que a infiltrarlo ocasiona dolor.
y adems no suelen producir metstasis en El diagnstico es histopatolgico, siendo ne-
ganglios linfticos. cesario el estudio inmunohistoqumico con
El tratamiento es fundamentalmente quirrgi- positividad de anticuerpos monoclonales
co, con mrgenes de seguridad y en los casos frente a la citoqueratina. Al microscopio se
que se localizan prximos al hueso se realiza observa una poblacin celular de apariencia
una extirpacin del hueso prximo en forma elongada, fusiforme (de ah el nombre). En
de caja (osteotoma segmentaria). No est algunas reas es posible encontrar elementos
indicada la radioterapia. celulares que se asemejan al COCE.
El tratamiento de eleccin es el quirrgico,
Carcinoma de clulas fusiformes asociado o no a radioterapia.
Antes llamado carcinosarcoma, debido a la con-
troversia que exista sobre su origen; sin embargo Melanoma maligno
hoy en da se ha comprobado mediante tcnicas Es una neoplasia con origen en los melanocitos
inmunohistoqumicas, con citoqueratinas, que del epitelio, y es importante su conocimiento
su origen son las clulas del epitelio, pero que es para plantear su diagnstico diferencial con
una variante muy poco diferenciada. otras pigmentaciones intraorales. En general
Aparece en hombres con edades entre los 50 y se consideran que son ms agresivos que los
los 70 aos. Se suele localizar en labio inferior, cutneos.
lengua, reborde alveolar y enca. Se manifiesta No se conoce su etiologa. Aparece en hombres
clnicamente como una lcera o bien como una entre los 40 y 70 aos, aunque algunos textos no
tumoracin polipoide asintomtica, que no refieren predileccin por ningn sexo. Se suele

164
 Medicina Oral

localizar en paladar, enca y reborde alveolar.

La lesin aparece como un rea muy
pigmentada, a veces ulcerada y hemorrgica,
que aumenta de tamao en poco tiempo. An-
tes de la aparicin del tumor maligno suele
haber una lesin pigmentada, en la que debe
hacernos sospechar el aumento de tamao,
de la intensidad de color, o la aparicin de
ulceracin, cambios en la superficie o he-
morragia. En relacin a su aspecto clnico
sigue el mismo algoritmo que los cutneos
Fig. 5. Melanoma maligno en paladar.
(A,B,C,D), es decir, asimetra, bordes irre-
gulares, variacin de color, y aumento del
dimetro. En ocasiones es posible observar
lesiones satlites, adyacentes a la lesin prin-
cipal, pero separadas de ella. Dichas lesiones
representan metstasis locales que se produ-
cen a travs de pequeos vasos linfticos o
sanguneos.
El diagnstico se basa en la toma de biopsia
y estudio histopatolgico, pudindose clasi-
ficar en tres tipos: de extensin superficial,
lentiginoso y nodular, segn caractersticas
Fig. 6. Melanoma maligno en enca superior simulando un tatuaje por
ultraestructurales. En general como pauta amalgama.
ante cualquier lesin pigmentada intraoral,
descartada la pigmentacin fisiolgica o ra-
cial, es conveniente realizar una biopsia.
El diagnstico diferencial se har en los
casos ms azulados con un hemangioma o
un linfangioma, o bien con un carcinoma
mucoepidermoide o un sarcoma de Kaposi.
Los melanomas de pequeo tamao se deben
diferenciar de un tatuaje por amalgama, o de
una mancha melantica.
El tratamiento indicado es el quirrgico,
con maxilectoma o mandibulectoma, con Fig. 7. Visin por palatino del mismo caso de la figura 6.

amplios mrgenes de seguridad (3 cm), as

como de las cadenas ganglionares. Se trata
de un tumor maligno con una gran agresivi-
dad, siendo el pronstico peor que el de los
melanomas de piel.

Fibrosarcoma
Es un tumor maligno que deriva de los fibroblastos
del tejido conectivo, muy poco frecuente en la ca-
vidad oral, de etiologa desconocida.
Suele aparecer en pacientes ms jvenes (20-40
aos) que los otros tumores malignos descritos, no Fig. 8. Histopatologa del melanoma.
habiendo diferencia entre hombres y mujeres.

Medicina Oral S. L. 165

Medicina Oral

Se localiza en cualquier rea del territorio

facial, pero con ms frecuencia en mejilla,
seno maxilar, faringe, cavum, y paladar.
Clnicamente no se manifiesta de una forma
caracterstica, a veces una tumefaccin que
produce asimetra, con alteraciones de la
sensibilidad, y cuando alcanza cierto tamao
dolor intenso.
El diagnstico en los ms fcilmente accesi-
bles se basa en la toma de biopsia, pero en
los localizados en territorios ms profundos,
Fig. 9. Fibrosarcoma del espacio masticatorio.
es necesario primero una tcnica de imagen
como la resonancia magntica, y confirma-
cin con biopsia en quirfano con anestesia
general. Como los fibrosarcomas pueden
surgir del hueso o pueden invadir hueso, el
diagnstico diferencial se plantear en pri-
mer lugar con el osteosarcoma, y tambin
con otros tumores menos frecuentes como el
histiocitoma maligno, tumores malignos de
origen nervioso, o el neurofibroma.
El tratamiento es fundamentalmente quirr-
gico, con amplios mrgenes de seguridad.
Fig. 10. Resonancia magntica del caso de la figura 9.
En aquellos casos que se no pueden eliminar
en su totalidad se aconseja radioterapia
postquirrgica y en los pacientes con alto gra-
do histolgico de malignidad se administra
quimioterapia. El vaciamiento ganglionar no
siempre es necesario. El pronstico depende
del grado histolgico fundamentalmente,
as como de la posibilidad de realizar am-
plios mrgenes de escisin. La recurrencia
local es ms frecuente que las metstasis
ganglionares. Las metstasis por va san-
gunea se producen con ms frecuencia en el
pulmn y los huesos. Fig. 11. Histopatologia del caso de la figura 9.

Histiocitoma fibroso maligno

Fue descrito por OBrien y Stout en 1964,
desglosndolo de los fibrosarcomas. Surge de
una clula ms inmadura que el fibrosarcoma,
aunque tienen un mismo precursor que es
la clula mesenquimal pluripotencial que
muestra diferenciacin parcial fibroblstica e
histioctica. Por ello suelen ser ms agresivos
los histiocitomas que los fibrosarcomas. Es el
sarcoma ms frecuente de los tejidos blandos en
los adultos, pero es poco usual en el territorio Fig. 12. Marcaje con vimentina del caso de la figura 9.
maxilofacial, localizndose sobre todo en extre-

166
 Medicina Oral
midades, regin abdominal, o retroperitoneo.
Tambin puede localizarse en el hueso.
Se presenta en varones entre los 50 y los 70
aos. Clnicamente se presenta, como otros
sarcomas, una masa de consistencia variable,
de superficie mamelonada y a veces ulcerada
en los casos localizados superficialmente.
Histolgicamente se observa un patrn ce-
lular abundante, con un amplio espectro de
variabilidad en el que segn la preponderan-
cia celular se clasifican en diferentes tipos:
pleomrfico estoriforme, mixoide, de clulas
gigantes, inflamatorio, y el angiomatoso,
siendo el primero el ms frecuente.
El diagnstico diferencial se debe plan-
tear con el histiocitoma benigno, el
fibrosarcoma, los tumores malignos neurales,
y los rabdomiosarcomas, siendo el estudio
histolgico tras la biopsia la base del diag-
nstico, aunque en ocasiones la diferencia-
cin se ha de realizar a nivel ultraestructural
con el microscopio electrnico, dado el gran
pleomorfismo celular.
El tratamiento de eleccin es el quirrgico
con mrgenes amplios, en los casos con alto
grado de malignidad tambin se aconseja el
vaciamiento ganglionar regional, dado que
suelen metastatizar por esta va. La quimio-
terapia y radioterapia se utilizan como terapia
adyuvante.
Liposarcoma
Es menos frecuente que el anterior y como
su nombre indica las clulas tumorales pro-
ceden de los adipocitos. Slo un 5-9% de los
liposarcomas se localizan en el territorio de la
cabeza y cuello, y los intraorales son incluso
menos frecuentes.
Es ms frecuente en hombres por encima
de los 40 aos, generalmente entre los 60 y
80 aos. La localizacin ms frecuente es la
lengua.
Sus manifestaciones clnicas no son evidentes
hasta que alcanzan cierto tamao, debido
a su localizacin submucosa o incluso ms
profunda. Los localizados en la lengua pue-
den presentarse como un ndulo aislado o
bien como una lesin multinodular, siendo
ms frecuente el primero. Aparece como una
Medicina Oral S. L.
masa submucosa cubierta por epitelio normal
localizada en muchos casos en la zona dorso-
lateral. El diagnstico diferencial se plantear
con un fibroma, un lipoma, con un tumor
de clulas granulares, o tumores benignos de
origen neural. Las lesiones multinodulares se
diferenciarn de una amiloidosis, de mltiples
neuromas (MEN tipo 3), neurofibromatosis
o una hiperplasia focal epitelial.
El estudio anatomopatolgico clasifica es-
tos tumores en 3 tipos: tumores atpicos
lipomatosos (bien diferenciados), el de clulas
mixoides redondas, y el pleomrfico (ms
indiferenciado), siendo los ms frecuentes
los primeros. El estudio inmunohistoqumico
suele mostrar positividad para la vimentina
y la protena S-100, pero es de valor limitado
en el diagnstico.
El tratamiento de eleccin es la reseccin
local, con amplios mrgenes de seguridad,
teniendo los liposarcomas de la lengua un
pronstico excelente, con un alto ndice de
supervivencia, independiente del tipo mi-
croscpico.
Angiosarcoma
Es una neoplasia maligna cuyo origen son
las clulas endoteliales de los vasos sangu-
neos y linfticos, por lo tanto el trmino
angiosarcoma incluye los linfangiosarcomas
y los hemangioendoteliomas malignos. Son
los sarcomas de tejidos blandos menos fre-
cuentes, con cifras inferiores al 1%. Es muy
poco frecuente en la cavidad oral, siendo las
localizaciones ms frecuentes el paladar, los
labios, la enca y la lengua.
Puede aparecer a cualquier edad, algunos
autores citan mayor incidencia en hombres,
mientras que otros en mujeres. Su apariencia
clnica depende en parte de la localizacin,
pudiendo presentarse como una tumefaccin
dolorosa, y en ocasiones se asemeja a un
hemangioma, a veces ulcerado, que tiende
a sangrar ante un mnimo traumatismo.
Muchos son indoloros, pero la infeccin
secundaria de las lesiones ulceradas puede
producir dolor. La induracin y la ulceracin
son signos de malignidad.
El diagnstico se basa como en todas las
167
Medicina Oral

neoplasias en el estudio histopatolgico, en el

que se observan masas de clulas endoteliales,
pleomrficas, de gran tamao, y con abun-
dantes mitosis.
El tratamiento consiste en la combinacin
de ciruga y radioterapia, siendo el pro-
nstico desfavorable, debido sobre todo a
recurrencias y a metstasis ganglionares y
pulmonares.
El Sarcoma de Kaposi (SK) es una neoplasia
vascular, de origen viral (herpes virus tipo 8),
Fig. 13. Sarcoma de Kaposi en encas en paciente VIH +
que se observ en nuestro continente asociada
al Virus de la Inmunodeficiencia Humana,
y que anteriormente se haba descrito en
hombres, de edad avanzada, de raza juda,
as como otras formas africanas. El SK rela-
cionado con el SIDA aparece con mayor fre-
cuencia en homosexuales, aunque hoy en da
parece que las cifras han disminuido debido
a un mayor control de las infecciones virales
secundarias. Tambin se ha referido aparicin
de SK en pacientes transplantados, relaciona-
do con los frmacos inmunosupresores.
Fig. 14. Mismo paciente de la figura 13 con afectacin de la enca
Clnicamente se manifiesta como lesiones pla- inferior.
nas, papulares o nodulares de color violceo,
que intraoralmente se localiza sobre todo en
encas y paladar.
El diagnstico diferencial del SK se plantea-
r con otras lesiones vasculares como los
hemangiomas, los linfangiomas en los casos
multinodulares, o con granulomas pigenos
o de clulas gigantes en las lesiones solitarias.
El diagnstico definitivo se basa en el estudio
histopatolgico tras la toma de biopsia.
El tratamiento del SK generalmente se basa en
la quimioterapia (vinblastina, bleomicina), en Fig. 15. Detalle de la figura 13.
ocasiones se administra radioterapia a bajas
dosis (18-24 Gy). En los casos asociados a
VIH la mejora del estado del paciente con-
duce en ocasiones a una regresin espontnea
del mismo.

Neurosarcomas
Son tumores malignos derivados de la cu-
bierta de los nervios perifricos. Son muy
poco frecuentes en el territorio maxilofacial.
Un 10% surgen de la transformacin de un
neurofibroma en la neurofibromatosis. Pue-
den surgir centralmente de los maxilares o en Fig. 16. Mismo paciente de la figura 13.

168
 Medicina Oral

los tejidos blandos profundos.

Aparece en ambos sexos, un poco ms fre-
cuente en hombres, con un margen de edad
muy amplio, de 20 a 60 aos.
Los que se originan dentro del hueso se
pueden manifestar como una radiolucidez
irregular, como un ensanchamiento del
canal dentario y a veces el primer signo
es una parestesia o anestesia del territorio
inervado. La consistencia es variable y los
localizados ms superficialmente no tienden
Fig. 17. Neurosarcoma en enca superior
a ulcerarse.
El diagnstico definitivo como en el resto de tu-
mores malignos es el estudio histopatolgico,
tomando la muestra en profundidad de la
lesin, y antes del tratamiento se valorar
la extensin del tumor con una resonancia
magntica o una tomografa computerizada.
Al ser tan poco frecuente no es un tumor que
suela incluirse en el listado de diagnsticos
diferenciales, pero podra plantearse en los
estudios de imagen con el neurofibroma, el
fibrosarcoma, el histiocitoma fibroso malig-
Fig. 18. TC del caso de la figura 17.
no o el osteosarcoma en los intraseos.
El tratamiento es quirrgico con amplios
mrgenes de reseccin. No suele ser necesa-
rio el vaciamiento ganglionar, ya que suele
metastatizar por va sangunea. La quimio-
terapia y radioterapia se emplean como
tratamientos adyuvantes.

Rabdomiosarcomas. Leiomiosarcomas
Los rabdomiosarcomas son tumores malignos
que derivan de clulas mesenquimales con una
diferenciacin parcial en rabdomioblastos. A
diferencia de otros sarcomas; stos aparecen Fig. 19. Histopatologa del caso de la figura 17.
en edades infantiles y con cierta frecuencia en
territorio maxilofacial, sobre todo la rbita,
fosa nasal, senos maxilares y cavidad oral.
La presentacin clnica es como una masa de
rpido crecimiento, no muy indurada, que
afecta hueso adyacente, con aparicin de
parestesias o anestesia de la zona. No suelen
ser muy dolorosos. Con tcnicas de imagen
(TC, RM) se aprecia la gran invasin de teji-
dos blandos y seos, por lo que el diagnstico
diferencial se plantea con otros tumores de r-
pido crecimiento en edades tempranas como
el sarcoma de Ewing, el neuroblastoma, y la Fig. 20. Marcaje con protena S100 del caso de la figura 17.

Medicina Oral S. L. 169

Medicina Oral

histiocitosis de clulas de Langerhans. bado histolgicamente.

El diagnstico es histolgico siendo til
las pruebas inmunohistoqumicas con
desmina y mioglobina, para las que presenta
positividad.
El tratamiento suele ser una combinacin
de ciruga, quimioterapia (vincristina,
adriamicina, ciclofosfamida) y radioterapia,
segn el tamao del tumor, presencia de tu-
mor residual tras la extirpacin o presencia de
metstasis en el momento del diagnstico.
El leiomiosarcoma es menos frecuente que el
anterior, y muy poco frecuente en la cavidad
oral debido a la escasez de tejidos con fibra
muscular lisa. Suele aparecer en adultos
mayores de 50 aos, en paladar o lengua. Se
presenta como una tumoracin firme que
puede plantear el diagnstico diferencial
con tumores de glndulas salivales menores
como el carcinoma mucoepidermoide o el
carcinoma adenoide qustico.
El diagnstico definitivo lo da el estudio
histopatolgico, el cual en ocasiones tiene di-
ficultades para diferenciar estas tumoraciones
de los tumores benignos (leiomiomas). La
tincin tricrmica y el PAS pueden ser tiles
en diferenciar este tumor de otros tumores
compuestos tambin de clulas fusiformes.
El tratamiento indicado es el quirrgico con
mrgenes de seguridad, siendo la radiotera-
pia y la quimioterapia poco efectivas como
tratamiento adyuvante.
- Correlacin histolgica entre el tumor
primario y la metstasis.
- No ha de haber evidencia de extensin
directa desde el tumor primario.
Suelen presentarse en hombres entre los 50-
70 aos. La localizacin ms frecuente es la
enca, la lengua y los labios, presentndose
en ocasiones ms de un depsito. El aspecto
clnico es variado, y en ocasiones se ha de
plantear el diagnstico diferencial con tumo-
res benignos, como el granuloma pigeno, el
fibroma o el granuloma de clulas gigantes,
siendo la gran rapidez de crecimiento y el
gran tamao que alcanzan en poco tiempo
los datos que los diferencian.
El pronstico de los pacientes es muy desfa-
vorable, ya que indica una diseminacin de la
neoplasia primaria. La supervivencia es muy
baja, falleciendo la mayora de los pacientes
en los primeros meses tras el diagnstico.
El tratamiento es paliativo dependiendo de
la edad, la extensin de las lesiones y el tipo
de tumor primario y se basa en administrar
quimioterapia y radioterapia. En ocasiones
es la primera manifestacin de la neoplasia
primaria e incluso en ocasiones no se diag-
nostica hasta que tiene cierto tamao, lo cual
ensombrece an ms el pronstico.

Metstasis en las partes blandas de la cavidad

oral
Las metstasis son lesiones muy poco fre-
cuentes en la mucosa oral, ya que del total
de las neoplasias del organismo solo un 1%
metastatizan en la cavidad oral y de ellas un
90% lo hacen en los huesos maxilares y slo
el 10% en las partes blandas.
Fig. 21. Metstasis en enca de un cncer de pulmn.
Los tumores primarios suelen estar localiza-
dos en pulmn, rin e hgado. Para poder
diagnosticar que se trata de una metstasis
ha de cumplir los criterios de Clausen y
Poulsen:
- Comprobacin histolgica de que se tra-
ta de un tumor maligno y el tipo celular.
- Existencia del tumor primario compro-

170
 Medicina Oral

Fig. 22. Metstasis en enca de un adenocarcinoma de colon.

Fig. 25. Metstasis oral de tumor primario de origen desconocido.

Fig. 23. Histopatologa del caso de la figura 22.

Fig. 26. Metstasis de un cncer primario de pulmn.

Fig. 24. Metstasis oral de un cncer de tiroides.

Fig. 27. Metstasis de un hepatocarcinoma.

Medicina Oral S. L. 171

Medicina Oral

Linfoma no Hodgkin
El linfoma es la tercera neoplasia ms comn
en el territorio maxilofacial, despus del
COCE y los tumores de glndulas salivales, y
la segunda de las neoplasias intraorales. Los
linfoma no Hodgkin (LNH) comprenden un
grupo de enfermedades malignas del sistema
inmune, en concreto son neoplasias de los
linfocitos y sus precursores; se pueden agru-
par en linfomas de clulas B, linfomas de clu-
las T y linfomas de clulas NK(Clasificacin
Fig. 28. Linfoma no Hodgkin con afectacin cervical.
REAL de la WHO 2001). Son ms numerosos
y diversos que el linfoma de Hodgkin y tienen
un peor pronstico. Puede surgir en ndulos
linfticos o en cualquier rgano por disemina-
cin desde lugares linfticos o como primera
manifestacin de la enfermedad extranodal
primaria (un 25% surgen de localizaciones
extranodales), lo que le diferencia del linfoma
de Hodgkin que siempre se localiza en
ganglios linfticos. La mayora de los LNH
aparecen en el anillo de Waldeyer (amgdalas,
faringe y base de lengua), mientras que los
intraorales son menos frecuentes (3,5% de Fig. 29. Linfoma no Hodgkin en tercio posterior de mucosa yugal.

todos los tumores malignos). Tambin se ha

descrito la afectacin de glndulas salivales
por estas neoplasias, siendo la partida la ms
frecuente. Existe un riesgo aumentado (hasta
40 veces) de aparicin de LNH en la partida
en pacientes afectos de sndrome de Sjgren
u otras enfermedades autoinmunes.
Hay un aumento de la incidencia a medida
que la edad avanza (desde los 20 a los 80
aos), y es ms frecuente en hombres. En la
zona del maxilar se suelen localizar en tejidos
blandos, mientras que en la mandbula surgen Fig. 30. Linfoma no Hodgkin en enca en paciente VIH+.
ms del hueso, siendo ms frecuentes los
primeros. Se manifiestan como tumoraciones
blando-elsticas, asintomticas, con una colo-
racin normal, rojiza o rojo-azulada, a veces
ulceradas, que se localizan en el paladar y la
enca, y que no se acompaan generalmente
de sntomas B (prdida de peso de ms del
10%, fiebre inexplicable de >38, sudoracin
nocturna). Puede haber afectacin del hueso
subyacente, manifestndose radiolgicamente
con una desaparicin de la lmina dura y una
radiolucidez difusa.
El diagnstico diferencial se plantear en Fig. 31. Histopatologa del Linfoma no Hodgkin.

172
 Medicina Oral
las lesiones localizadas en el paladar con
neoplasias de glndulas salivales menores,
mientras que las localizadas en enca inclu-
yen procesos inflamatorios odontognicos,
enfermedad periodontal, COCE, tumores de
los maxilares, etc.
El diagnstico es histopatolgico apoyado
con tcnicas inmunohistoqumicas para
poder clasificar al linfoma segn la clula
de origen y el grado de malignidad (alto,
medio y bajo grado). As si las clulas son
CD20, CD75,CD79 positivas, son linfomas
de clulas B, mientras que los de clulas T
son positivas para CD3 y CD5. El tipo ms
frecuente es el tipo difuso de clulas B gran-
des. La mayora de los casos intraorales son
de grado alto o intermedio, mientras que son
menos frecuentes los de bajo grado.
Como tcnicas complementarias se solicita
una TC para valorar la afectacin sea. Tam-
bin se solicita una analtica y un recuento y
frmula, que en la mayora de los casos suele
ser normal. En muchos pacientes se observa
una disminucin de los linfocitos o de los
niveles de albmina srica.
El tratamiento se basa en la administracin
de quimioterapia. El protocolo CHOP
(ciclofosfamida, doxorubicina, vincristina y
prednisona) es uno de los ms utilizados. La
radioterapia es utilizada en algunos casos tras
la quimioterapia. El pronstico va a depender
de diferentes factores, habindose desarrolla-
do el Indice Pronstico Internacional (IPI),
que valora una serie de parmetros, dando
una puntuacin del 0 al 5. Los parmetros
son la edad (mayor de 60 aos), el estadio
clnico (III-IV) (segn la clasificacin de Ann
Arbor), la afectacin extranodal de ms de un
sitio, los niveles sricos elevados de la lactato
deshidrogenasa (LDH) y el estado general del
paciente (igual o mayor a 2, segn el ndice
ECOG que valora la calidad de vida de un
paciente. Eastern Cooperative Oncologic
Group). Si la puntuacin es superior a 3 el
pronstico es muy bajo.
Medicina Oral S. L.
Plasmocitoma. Mieloma mltiple
El mieloma mltiple (MM) es una proliferacin
maligna neoplsica de las clulas plasmticas
que tiene afectacin mltiple de la mdula
sea y ocasionalmente extrasea. Es una de
las neoplasias malignas hematolgicas ms
frecuente, y la ms frecuente de las que afectan
hueso. Se ha referido alteraciones genticas en
los pacientes con MM. Los cromosomas alte-
rados son el 1, el 11 y el 14, con translocacin
de ellos. La incidencia aumenta con la edad,
estando el 90% de los pacientes por encima de
los 40 aos.
La presentacin clnica comprende la trada
lesiones osteolticas multifocales, proliferacin
en estas lesiones de clulas plasmticas atpicas
y una gammapata srica monoclonal. Los
huesos ms frecuentemente afectados son el
crneo, las vrtebras, la pelvis, y las porciones
proximales de los huesos largos. Adems puede
aparecer anemia, hipercalcemia, insuficiencia
renal, proteinuria y tendencia a infecciones. Es
diagnstico la presencia de inmunoglobulinas
monoclonales que producen un pico gamma o
beta en la electroforesis de las protenas sricas,
llamado componente M (>3,5 gr/dl para IgG, o
>2 gr/dl para IgA), que puede aparecer en suero,
en orina o en ambos. En orina hay presencia de
cadenas ligeras (protena de Bence-Jones).
Las lesiones seas se suelen manifestar como
lesiones radiolcidas, en sacabocados, en los
huesos antes mencionados y similarmente en
los maxilares. A veces son un hallazgo casual o
bien tras la aparicin de fracturas patolgicas.
El paciente refiere dolores seos, cansancio,
prdida de peso y a veces fiebre. En la cavidad
oral se pueden localizar como plasmocitomas
extramedulares, es decir extraesquelticas,
son lesiones aisladas que se presentan como
tumoraciones, no habiendo componente M.
Tambin intraoralmente se puede observar en
los casos de MM una macroglosia consecuen-
cia de una amiloidosis secundaria, debido al
depsito de sustancia amiloide producida por
las clulas plasmticas.
El tratamiento indicado es la quimioterapia con
vincristina, adriamicina y dexametasona, asocia-
do a bisfosfonatos (pamidronato) para controlar
la hipercalcemia. Se puede asociar la radiote-
173
Medicina Oral
Fig. 32. Mieloma mltiple con afectacin en forma de parestesia
mentoniana como primera manifestacin.
Fig. 33. Lesin oral de la paciente de la figura 32.
Fig. 34. Histopatologa del mieloma mltiple.
174
rapia aplicada en el foco seo. Actualmente
se estn describiendo casos de osteonecrosis
debida al pamidronato como efecto secundario
de este frmaco, en ocasiones tras exodoncias o
traumatismos en la mucosa, pero en otros casos
aparecen espontneamente.
Bibliografa
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 Medicina Oral
Tema 18. Tumoraciones cervicales
La mayora de las masas cervicales se pre-
sentan en localizaciones precedibles dentro
de grupos de edades tpicas, esto permite
un abordaje sistemtico y un diagnstico y
plan teraputico para el paciente con una
tumoracin cervical.
La edad del paciente debe ser la primera con-
sideracin a tener en cuenta, as dividiremos
los principales grupos de edad en: pacientes
peditricos cuando tienen menos de 15 aos,
jvenes adultos entre 16 y 40 aos y adultos
tardos en mayores de 40 aos.
La edad peditrica muestra masas cervicales
predominantemente de origen inflamato-
rio, seguido de masas de origen congnito
y del desarrollo y finalmente de origen
neoplsico.
En los adultos jvenes la proporcin de
neoplasias aumenta y la de masas congnitas
disminuye.
En adultos tardos la primera consideracin
siempre debe ser la neoplasia, en menor
grado las inflamatorias y finalmente las
congnitas.
Tabla 1. Diagnstico de las masas cervicales segn su localizacin.
Lnea media
Congnitas
Quiste cond. Tirogloso
Quiste dermoide
Laringocele
Inflamatorias
Adenitis
(bacterial, viral, granulomatosa)
Neoplsicas
Tiroidea
Linfoma
Traumticas
Medicina Oral S. L.
El segundo aspecto a considerar es la loca-
lizacin de la lesin y muy importante para
realizar el diagnstico diferencial. Las masas
de origen congnito o del desarrollo y las ma-
sas traumticas son bastante constantes en su
localizacin y en el caso de masas neoplsicas
este aspecto diferenciar el diagnstico y el
pronstico de forma significativa. La dise-
minacin de un carcinoma de orofaringe y
las enfermedades inflamatorias siguen una
diseminacin linftica concreta siguiendo las
cadenas linfticas de la zona. (Tabla 1)
Los ganglios se consideran normales si son
menores a 1 cm de dimetro, ganglios mayo-
res de 2 cm ya son indicativos de biopsia y
debe considerarse que a mayor tamao mayor
posibilidad de malignidad. Una consistencia
dura o ptrea con fijacin de la adenopata a
los tejidos de alrededor es sospechosa de una
metstasis. Las adenopatas dolorosas suelen
asociarse ms a procesos infecciosos y la
fistulizacin se asocia a enfermedades como
la tuberculosis u otras micobacterias.
Tringulo anterior Tringulo posterior
Quiste branquial
Quiste tmico Linfangioma
Adenitis Adenitis
(bacterial, viral, granulomatosa) (bacterial, viral,
Sialoadenitis granulomatosa)
Linfoma. Metastsis yugular Linfoma
superior (orofaringe y cavidad oral), Metstasis superior
en yugular inferior (hipofaringe, (nasofaringe, scalp),
laringe) supraclavicular
Tumor submaxilar, tumor vascular (mama, pulmn,
primario, neurognico gastrointestinal)
Hematoma o fibroma de ECM
Neuroma
Aneurisma falso
175
Medicina Oral

ETIOPATOGENIA tratamiento del tumor primario.

El aumento de los ganglios linfticos es una
presentacin clnica comn debido a una gran
variedad de situaciones patolgicas, desde
una respuesta inflamatoria local o sistmica,
una respuesta a una enfermedad autoinmune
o a una inmunizacin, a una metstasis a un
proceso linfoproliferativo. Pero la presencia
de una masa cervical puede deberse a otras
muchas causas (congnitas, traumticas).
Podemos dividimos las causas de masa cer-
vical en:
tumor primario desconocido
lesin primaria conocida
tumores primarios
enfermedades congnitas y de crecimiento
masas inflamatorias
masas traumticas
neoplasias cervicales inusuales
1. Tumor primario desconocido
Ante la presencia de una masa cervical com-
patible con una adenopata o con un grupo
de adenopatas debemos pensar en una me-
tstasis. Las lesiones primarias responsables
de estas adenopatas metastsicas ms fre-
cuentemente se encuentran en carcinomas de
orofaringe como en hipofaringe, amgdala o
base de lengua.
Si no las encontramos en estas localizaciones
nicamente en el 25% de ocasiones se encon-
trar el tumor primario.
Las neoplasias metastsicas ms comunes
provienen en el 90% de ocasiones del car-
cinoma escamoso seguido del carcinoma
nasofarngeo, el carcinoma papilar de tiroides
o el melanoma maligno. Con menos frecuen-
cia el origen es pulmonar, renal, ovrico o de
pncreas.
Generalmente si existe una masa cervical
positiva a la palpacin y el tumor primario
se localiza en cabeza y cuello se recomienda
un tratamiento quirrgico cervical mediante
una diseccin ganglionar cervical (radical,
modificada o selectiva).
Si el tumor primario est en otro lugar que
no sea cabeza y cuello, se recomienda una
biopsia de la masa cervical para confirmar
la naturaleza y el estado para instaurar el
tratamiento necesario.
El estadiaje de las adenopatas metastsicas
cervicales sigue la clasificacin TNM (Ame-
rican Joint Comit, Unin Internacional
Contra Cncer). Tabla 2
En pacientes con una neoplasia primaria
conocida y la presencia de un ganglio metas-
ttico debe realizarse un examen completo
corporal porque existe la posibilidad de la
aparicin en un 6% de un tumor secundario
concomitante como por ejemplo la presencia
de un carcinoma de base de lengua tras haber
presentado un carcinoma de suelo de boca o
de borde lateral de lengua. La aparicin de

Tabla 2. Clasificacin de TNM para el estudio de ganglios linfticos.

Nx: no puede evaluarse los ganglios regionales
N0: No hay metstasis a ganglios linfticos regionales
N1: metstasis en un solo ganglio linftico homolateral igual o menor de 3 cm
N2a: metstasis en un solo ganglio homolateral mayor de 3 cm pero menor de 6 cm
N2b: metstasis en mltiples ganglios homolaterales, ninguno mayor de 6 cm
N2c: metstasis en ganglios linftico bilaterales o contralaterales, ninguno mayor de 6 cm
N3: metstasis en ganglio linftico mayor de 6 cm

una segunda lesin influye en las decisiones

2. Lesin primaria conocida
Una masa cervical en un paciente con una
neoplasia primaria conocida en cabeza y
cuello suele considerarse relacionada con
la tumoracin primaria y tratarse en conso-
nancia con los principios descritos para el
teraputicas y ensombrece el pronstico del
paciente.
3. Tumores primarios
Neoplasias tiroideas
Las neoplasias tiroideas benignas y malignas
se sitan en el tringulo cervical anterior y

176
 Medicina Oral
Fig. 1. Adenopata cervical maligna.
son los ms frecuentes en nios y adultos
jvenes. Los nios muestran un predominio
por el sexo masculino, as como un aumento
en la incidencia de enfermedad maligna. En
adultos jvenes y adultos tardos es mayor la
incidencia de situaciones benignas y predo-
minio femenino.
Las metstasis cervicales son el sntoma
inicial en el 15% de los carcinomas papilares
y clnicamente presentes en el 40% de pa-
cientes con ndulos tiroideos malignos y
la histologa del 92% de casos del estudio
anatomopatolgico tras la diseccin cervi-
cal.
Aunque la mayora de las masas cervicales
anteriores son ndulos tiroideos hiperplsi-
cos o adenomas, deben considerarse malignos
hasta que se demuestre lo contrario.
Linfomas y enfermedad de Hodgkin
Representan el 55% de todos los tumores
malignos peditricos y el 20% del diagns-
tico histolgico de todas las biopsias de
adenopatas .
Los linfomas de Hodgkin presentan dos picos
de edad, un primer pico a la edad durante
la adolescencia y adultos jvenes y otro a
los 50-60 aos, con predileccin por el sexo
masculino. Clnicamente la mitad de los
pacientes presentan adenopatas cervicales
o en regin supraclavicular. Son adenopatas
firmes a la palpacin y la piel que los recubre
est intacta. Es frecuente su asociacin con
la denominada sintomatologa B, astenia,
prdida de peso, sudoracin nocturna, tos,
prurito generalizado, disnea e incluso he-
Medicina Oral S. L.
Fig. 2. Resonancia magntica del caso de la fig. 1.
patoesplenomegalia. Se clasifican segn el
estadiaje de Ann-Arbor en:
Estadio 1: una sola regin ganglionar afec-
tada
Estadio 2: dos o ms regiones ganglionares
afectadas al mismo lado del diafragma
Estadio 3: regiones ganglionares situadas a
ambos lados del diafragma
Estadio 4: diseminacin a 1 o ms rganos ex-
tralinfticos con o sin afectacin ganglionar,
a hgado o mdula sea
A: pacientes asintomticos
B: pacientes con fiebre, sudoracin o prdida
de ms del 10% de peso corporal
El pronstico se debe ms a las complicacio-
nes tardas del tratamiento que a la propia
enfermedad que presenta un alto porcentaje
de curaciones.
Los linfomas no-Hodgkin tienen un pico de
edad de presentacin hacia los 32 aos, son
ms agresivos cuando aparecen en nios y
existe una leve predileccin por los hombres.
Clnicamente estos pacientes debutan con
una adenopata perifrica persistente e indo-
lora. Normalmente se localizan en el anillo
de Waldeyer, en ganglios epitrocleares o en
ganglios mesentricos. No suelen asociarse a
la sintomatologa B pero pueden debutar con
un sndrome de la cava superior, una masa
abdominal, anemia o con lesiones cutneas.
Se clasifican en bajo, intermedio y alto grado
de malignidad segn el tipo histolgico. Los
de bajo grado tienen un curso clnico indo-
lente y de 5 a 10 aos de supervivencia. Los
de grado intermedio entre 15 y 3 aos y los
de alto grado tienen supervivencias menores
177
Medicina Oral
Fig. 3. Linfoma cervical.
sin tratamiento. El pronstico tambin se
relacionar con el estado general del paciente,
el tipo de linfoma y el tratamiento recibido.
Neoplasias salivales
Deberamos considerar la posibilidad de
una neoplasia salival siempre que exista una
masa slida en ngulo de mandbula o en el
tringulo submandibular.
La aparicin sbita de una inflamacin
dolorosa tras las comidas corresponde casi
siempre a una sialolitiasis, sin embargo la
tumefaccin que se desarrolla lentamente
se relaciona habitualmente ms con una
tumoracin.
Los tumores de las glndulas salivales re-
presentan el 8-12% de todas las neoplasias
salivales. La mayora de las neoplasias benig-
nas o malignas son indistinguibles unas de las
otras, siendo su presentacin ms comn la
masa asintomtica.
El crecimiento de la tumoracin puede ser
lento o rpido, aunque el rpido crecimiento
se produce ms a menudo en tumores malig-
nos, la presencia de una tumoracin durante
muchos aos no supone garanta de benig-
nidad. La parlisis de los nervios adyacentes,
la fijacin cutnea o a los planos profundos
o la presencia de adenopatas asociadas son
signos de malignidad.
La prevalencia de los tumores malignos de
glndulas submandibular se estima que es de
un 50 %, es ms frecuente en hombres con un
pico de incidencia en la sexta dcada, mien-
tras que los tumores benignos son ms fre-
cuentes en mujeres en la quinta dcada de la
178
Fig. 4. Resonancia magntica del caso de la fig. 3.
vida. Los tumores malignos de glndulas son
muy raros en nios pero hay que sospechar
su presencia ante una masa submandibular
no inflamatoria.
Dentro de los tumores benignos el adenoma
pleomorfo representa el 90 % de ellos, mues-
tra una gran variedad histolgica y un buen
pronstico tras su extirpacin completa. El
segundo tumor benigno ms frecuente es el
adenolinfoma o tumor de Warthin, seguido
del oncocitoma, adenoma monomorfo y el
de clulas basales.
De entre los tumores malignos los procesos
linfoproliferativos pueden envolver la gln-
dula submaxilar o los ganglios del tringulo.
El tumor maligno ms frecuente es el carci-
noma adenoide qustico, que se caracteriza
por su agresividad local, su tendencia a la
recurrencia y su diseminacin a travs de los
nervios. Del un 5 a un 50% de carcinomas
adenoides tienen metstasis pulmonares en su
primera presentacin, hecho que no modifica
el tratamiento de la lesin inicial.
El segundo tumor maligno ms frecuente
es el carcinoma mucoepidermoide (en otras
glndula salivales es el tumor maligno ms
frecuente) seguido del tumor mixto maligno
o carcinoma ex-adenoma pleomorfo. Las
metstasis en glndula submaxilar habi-
tualmente provienen de tumores de cabeza
y cuello (cavidad oral, orofarnge, regiones
cutneas) o reas lejanas (mama, rin, pul-
mn, colon, etc.).
El carcinoma escamoso de la glndula
submaxilar es extremadamente raro.
El tratamiento principal ser la escisin
 Medicina Oral
quirrgica ante cualquier sospecha de neo-
plasia submaxilar y en el caso de enfermedad
maligna se asociar a la extirpacin de los
ganglios linfticos regionales (esto sirve tanto
de curacin como de estadiaje). En pocas
ocasiones es necesaria la diseccin ganglionar
radical del cuello.
En tumores irresecables se recomienda radio-
terapia a altas dosis y la radioterapia posto-
peratoria se recomienda en tumores malignos
de alto grado, de bajo grado con mrgenes
positivos o con metstasis ganglionares.
Tumores de cuerpo carotdeo y tumores gl-
micos
Son tumores raros que no existen en pacientes
peditricos.
En adultos ambos tumores aparecen en el
tringulo antero-superior, en la bifurcacin
carotdea, en forma de masas pulstiles, de-
presibles, se rellenan fcilmente al soltarlas
y que pueden desplazarse de un lado a otro
pero no de arriba hacia abajo. Los dos tipos
de tumores pueden soltar catecolaminas al
torrente sanguneo.
En el caso de los tumores glmicos vagales
la amgdala ipsilateral puede ser pulstil y
estar desviada hacia la lnea media. El diag-
nstico se confirma con una angiografa,
una tomografa computerizada (TC) o una
angioresonancia.
En pacientes ancianos se recomienda el tra-
tamiento conservador mediante observacin
o la radioterapia para parar el crecimiento.
En jvenes se recomienda el tratamiento
quirrgico bajo hipotensin arterial y en el
caso de tumores glmicos se requieres una
embolizacin preoperatoria.
Schwannomas y neurilenomas
Estos tumores slidos neurognicos pueden
aparecer en cualquier localizacin cervical
(25-25% regin crneo-cervical) pero ms
comnmente en el espacio parafarngeo. Se
originan en la vaina del nervio (de las clu-
las de Schwann) por tanto en la superficie
de los nervios, los axones no atraviesan la
tumoracin sin que estn desplazados por
ella. Clnicamente se presentan como masas
Medicina Oral S. L.
laterocervicales, bien encapsuladas, de len-
to crecimiento y dolorosas a la palpacin
tanto en la tumoracin como en la apfisis
radicular en la que se originan. Los que se
localizan en el nervio vago pueden ocasio-
nar ronquera, parlisis de la cuerda vocal o
ambas mientras que los que se originan en
la cadena simptica se asocian al sndrome
de Horner (miosis, ptosis y enoftalmos). Su
tratamiento es quirrgico si es posible siendo
las recurrencias muy raras.
4. Enfermedades congnitas y de crecimiento
Las masas congnitas son las masas cervicales
no inflamatorias ms comunes, representan
el 12%. Las clasificaremos en masas latera-
les (como quistes o fstulas branquiales o
laringoceles), masas de la lnea media (quiste
o fstula del conducto tirogloso, quiste t-
mico, quiste dermoide o teratoma cervical)
o de todo el rea cervical (hemangioma y
linfangiomas).
Esta clasificacin es importante porque las
regiones lateral y medial cervicales son de
distinto origen embriolgico. La regin la-
terocervical est relacionada con el aparato
branquial que se forma durante el primer mes
de vida intrauterina. Los arcos branquiales
se organizan por pares a cada lado de la
lnea media mediante una serie de pliegues
y surcos que corresponden a las hendiduras
(derivado del ectoblasto) y bolsas (derivadas
del endoblasto) branquiales. Se identifican
claramente 4 arcos en el embrin y un quinto
rudimentario que rpidamente regresa. De
ellos derivarn un hueso, un cartlago, uno
o ms msculos estriados, un nervio craneal
mixto y el componente vascular correspon-
diente.
Los defectos de la lnea media son el resultado
del defecto de cierre de la lnea media (como
en los quistes dermoides) o por la persistencia
de remanentes despus de la migracin del
tiroides.
Anomalas de la hendidura branquial
Los quistes o fstulas branquiales se cla-
sifican en 4 tipos de acuerdo a su origen
embriolgico. Se manifiestan como masas
179
Medicina Oral
o fstulas que discurren por la cara anterior
del msculo esternocleidomastoideo, siendo
ms frecuentes los quistes que las fstulas. Son
poco profundos y aparecen igual en hombres
que en mujeres, con una historia familiar
de lesiones familiares. Normalmente no se
aprecian hasta que se sobreinfectan salvo
en el caso de grandes quistes que pueden
causar disfagia, disnea o estridor. Debido
al desarrollo embriolgico del quiste, estn
revestidos de epitelio escamoso o columnar
y algo de tejido linfoide adyacente.
Los quistes o fstulas del primer arco bran-
quial son poco comunes, encontramos dos
subtipos. El subtipo I que son quistes que se
sitan de forma medial, inferior o posterior
a la concha del cartlago auricular de forma
paralela al conducto auditivo externo. El
subtipo II su apertura se localiza de forma
anterior al msculo esternocleidomastoideo
(ECM), por encima del hioides. El trata-
miento quirrgico en estas lesiones es difcil,
en el subtipo II se extienden por el cuello y
despus salen a la superficie por encima de
la mandbula, relacionndose con la glndula
partida por lo que su abordaje ser similar
a una parotidectoma superficial.
Los quistes de segundo arco son los ms
frecuentes. Cuando se abren a piel lo hacen
en la unin de los tercios medio e inferior
del borde anterior del ECM, por debajo del
hueso hioides. Se inician en piel, penetran
profundamente al ECM, pasan lateralmente
al nervio hipogloso y glosofarngeo, discurren
entre la arteria cartida interna y la externa
para finalizar en el msculo constrictor medio
de la faringe o en la regin tonsilar.
Los quistes del tercer arco son indistinguibles
de los del segundo, su diferenciacin se
aprecia durante la ciruga. La salida cut-
nea es la misma, asciende lateralmente a la
arteria cartida comn y permanece lateral
y posterior a la cartida interna, superior y
lateralmente al n. hipogloso y medialmente al
glosofarngeo entrando en la faringe a nivel
del seno piriforme.
En los quistes de cuarto arco la apertura
cutnea es la misma que en el 2 y 3 arco, se
extiende profundamente al msculo platis-
180
ma, asciende lateralmente y posteriormente
a la arteria cartida comn e interna pero
pasa por encima del n. hipogloso y despus
asciende para pasar por debajo de la arteria
subclavia en el lado derecho y el arco artico
en el lado izquierdo. Terminar en el esfago
superior o en el seno piriforme.
Anomalas de origen tmico
Los remanentes tmicos se deben a alteracio-
nes del desarrollo embriolgico de la tercera y
cuarta bolsas farngeas, se pueden encontrar a
lo largo de la va de descenso embriolgico del
timo desde el ngulo de la mandbula hasta el
mediastino superior. Su incidencia es incierta,
porque a pesar de que los remanentes tmicos
en el cuello sean comunes su presentacin
sintomtica es inusual. Es ms frecuente en
hombres (relacin 3:1 con las mujeres) y en
el lado izquierdo del cuello. En 2/3 de estas
lesiones se diagnostican en la primera dcada
de la vida y en el 75% antes de los 20 aos.
El timo va creciendo de tamao hasta llegar
a la pubertad donde logra su peso mximo,
despus su tejido linfoide disminuye y es
reemplazado por grasas o tejido conectivo
manteniendo los corpsculos de Hassall
que permanecern ms tiempo. En la edad
adulta esta glndula involuciona hasta llegar
a un peso de 15 gr pero no desaparece. Su
principal funcin es inmunitaria en el recin
nacido y el nio con la maduracin de clulas
T inmunocompetentes y su diferenciacin en
los subtipos CD4 y CD8. Adems permite la
proliferacin de clones de clulas T maduras
que tras entrara en la circulacin linftica
participa en el desarrollo de la tolerancia
inmunitaria, prevencin de enfermedades
autoinmunitarias y secrecin de hormonas.
Los remanentes tmicos sufren una hiperpla-
sia durante los primeros aos de vida, pu-
dindose presentar como una masa cervical,
en un 90% de los casos de forma qustica y
el resto en forma slida. El crecimiento del
quiste tmico es progresivo y son el resultado
de remanentes del ductus timofarngeo, de
la degeneracin qustica de los corpsculos
de Hassall o de la degeneracin qustica del
tejido tmico slido. En un 68% se localizan
 Medicina Oral
en el lado izquierdo, en un 25% en el lado
derecho y en un 7% en lnea media.
Mikal clasific estos quistes en tres subgru-
pos. El quiste verdadero que corresponde a
anomalas del ductus timofarngeo y suelen
comunicarse con el seno piriforme. El mixto
que se trata de una fstula tmica que contiene
tejido ectodrmico de la segunda hendidura
branquial y endodermo de la tercera bolsa
farngea. El quiste falso que es un quiste de
las hendiduras branquiales que contienen
incidentalmente tejido tmico.
La forma slida es inusual, incluso hay au-
tores que la consideran un estadio temprano
en el desarrollo tmico.
Los timomas son poco frecuentes y surgen
de la transformacin maligna de algn tipo
de quiste.
El sntoma ms comn en el 90% es una masa
indolora y en un 6-13% sntomas obstructivos
como disfagia, disnea, estridor o afona. En
menos frecuencia de forma sbita secundaria
a una infeccin o una hemorragia.
Su tratamiento es la reseccin quirrgica
completa por la posibilidad de transforma-
cin maligna difcil de detectar. En nios
debemos confirmar si existe timo mediastinal
antes de la timectoma para prevenir el riesgo
de pacientes atmicos.
Algunos autores recomiendan no intervenir
si se trata de una masa benigna comprobada
mediante el estudio histolgico y realizar
la timectoma si se produce un cambio. En
aquellas masas que compriman la traquea
en ausencia de glndula tmica mediatinal
aconsejan una reseccin parcial que elimi-
ne la obstruccin y mantenga la funcin
inmunitaria normal. Si existe un quiste la
extirpacin debe ser completa.
Laringocele
Aparece en pacientes muy jvenes, son quistes
que contienen aire y que surgen de la dilata-
cin del saco larngeo. Se dividen en internos
y externos. Los internos (20%) se localizan
dentro del cartlago tiroides y la membrana
tirohioidea, y se manifiestan como estridor
y voz sorda. Los externos (50%) se sitan
por delante de la membrana tirohioidea y se
Medicina Oral S. L.
presentan como una masa suave, depresible
cervical que aumenta durante las maniobras
de Valsalva. Su compresin provoca un ruido
de gorgorismo dentro de la garganta.
Si se produce su sobreinfeccin se pueden
confundir con quistes branquiales pero en el
caso de los laringoceles no presentan nunca
fstulas. La relacin hombres: mujeres es de
5:1.
Quistes y fstulas del conducto tirogloso
Son las masas congnitas ms frecuentes
(70%) y su desarrollo se deben a la persisten-
cia de algn segmento del conducto tirogloso
o de Bochdaleck a lo largo de su trayecto
entre foramen cecum en la unin de la lengua
con la faringe, hasta el lbulo piramidal de la
glndula tiroides.
Existen 4 posibles localizaciones de acuerdo
al nivel en el que persiste el remanente: intra-
lingual (2%), suprahioides (25%) incluido a
nivel submental, tirohioideo (60%) y supraes-
ternal (13%).
Se presentan durante la primera o segunda
dcada de la vida, como masas fluctuantes
localizadas en la lnea media, observndose
mejor con la cabeza hiperextendida y tpi-
camente ascienden al tragar o con la pro-
tusin lingual debido a su fijacin al hueso
hioides.
Histolgicamentes presentan un epitelio es-
camoso estratificado y a veces columnar con
abundantes glndulas mucosas.
El tratamiento es quirrgico, se debe extirpar
el quiste y el conducto hasta la base de la len-
gua incluyendo la porcin central del hueso
hioides, como describi Sistrunk 13 y as la
recurrencia cae hasta el 2-3 %.
El carcinoma del quiste tirogloso es extre-
madamente raro, el 80% son carcinoma
papilares. Se ha visto que el 60% del tejido
tiroideo que contienen estos quistes tiene
mayor potencial maligno
Quiste dermoide y teratomas
De los quistes de lnea media el 28% son de
origen drmico. Se describen 3 variedades: el
epidrmico, el dermoide y el teratoma. Estas
malformaciones se desarrollan a partir de
181
Medicina Oral

clulas embrionarias pluripotenciales y se

pueden encontrarse en cualquier localizacin
de la lnea media cervical desde el suelo de la
boca hasta la horquilla esternal.
El quiste epidrmico es el ms comn y deriva
de las clulas que comprenden nicamente
la epidermis. Se localiza en lnea media e
inmediatamente por debajo de la piel en el
tejido subcutneo. Contiene un material
blanquecino en su interior.
El quiste dermoide contiene todas las capas
drmicas y tejido ectodrmico incluyendo
Fig. 5. Quiste dermoide.
glndulas sebceas y pelo. Son masas blandas,
lisas redondeadas que pueden sobreinfectarse
y crecen lentamente debido a la acumulacin
de contenido sebceo. Cuando se adhiere a
la apfisis geni o al hueso hioides debe extir-
parse tambin parte del hueso.
El teratoma es extremadamente raro, la mayo-
ra son lesiones benignas aunque ocasional-
mente aparecen las malignas. En el estudio
radiolgico se observan calcificaciones o
incluso dientes remanentes porque contie-
nen elementos del ectodermo, mesodermo
y endodermo. Tienen predisposicin por el
Fig. 6. Resonancia magntica del caso de la
sexo femenino en forma de masas grandes fig. 5.
que causan dificultas respiratoria.
los conductos linfticos.
El 65% estn presentes durante el nacimiento
Linfangioma (higroma qustico)
y el 90% se descubren en los primeros dos
Durante la 6 semana de vida embriognica
aos de vida. La mayora tienen poco tamao
surge un sistema de hendiduras que ms
pero los que ya en el nacimiento presentan
tarde formarn los canales linfticos y que
un gran tamao pueden conllevar problemas
al final desarrollarn los ganglios cervica-
serios por su efecto masa causando disnea,
les y vasos linfticos. Durante este proceso
estridor o dificultad de alimentacin.
pueden producirse secuestros que pueden
Se clasifican en 3 grupos:
originar un quiste o una coleccin de quistes
- linfangioma simple: que consisten en canales
que se caracterizan por tener unas paredes
linfticos delgados microscpicos.
muy finas con una lnea de clulas lineales y
- linfangioma cavernoso: formados por espa-
que cuando crecen van disecando los tejidos
cios linfticos dilatados.
de alrededor.
- higroma qustico: contiene quistes linfticos
El 90% se encuentran en el tringulo cervical
muy grandes.
posterior y se aprecian en las primeras sema-
El tratamiento de eleccin es la extirpacin
nas de vidao en el nacimiento. La apariencia
quirrgica pero si es posible es aconsejable
clsica es la de una masa blanda, depresible,
demorarla hasta que el nio tenga 3 4 aos.
laterocervical que se transilumina fcilmente.
Debido a la naturaleza infiltrativa de algunas
Las infecciones en las vas respiratorias altas
de estas lesiones y la dificultad de conseguir
pueden ocasionar el incremento de estas ma-
una completa extirpacin la recurrencia se
sas, no necesariamente como resultado de su
estima entre un 12 a un 17%. Algunos autores
infeccin sino como resultado del bloqueo de

182
 Medicina Oral
recomiendan un tratamiento conservador con
observacin en los pacientes sintomticos.
Se han descrito casos en los que la lesin ha
regresado con el tiempo.
Otras modalidades teraputicas son la in-
yeccin de agentes esclerosantes o de otros
agentes como la bleomicina, corticosteroides
o ciclofosfamida. Tambin se ha demostrado
efectiva la ablacin mediante lser de Argon
en algunos linfangiomas.
Hemangioma
En el desarrollo embriolgico normal
vascular existe un estadio endotelial que
consiste en lagos endoteliales que ms tarde
convergen mediante capilares comunicantes.
Con maduracin y crecimiento esta formar
arterias maduras y venas. Si se produce la
detencin de crecimiento en el estadio en-
dotelial se pueden producir hemangiomas
cavernosos o capilares. Si el fallo se produce
en la fase donde los lagos convergen se produ-
cirn fstulas arteriovenosas o hemangiomas
mixtos.
Es el tumor benigno ms frecuente en la
infancia, aproximadamente un 95% se
identifican en los primeros 6 meses de edad.
Aparecen como masas blandas, depresibles,
no pulstiles y azuladas que aumentan de
tamao al hacer fuerza o llorar. Crecen
rpidamente en el periodo neonatal pero
habitualmente involucionan a la edad de 5
6 aos, especialmente la variante capilar.
Histolgicamente se clasifican en capilares,
cavernosos, mixtos o proliferativos.
La tomografa computerizada muestra masas
homogneas, isodensas al msculo en T1 y
con alta densidad en T2 como un aumento
uniforme y prominente de vasos. La angio-
grafa muestra una masa hipervascular con
enrojecimiento capilar y con vasos dilatados
sin verdaderos shunts arteriovenosos.
El manejo de estas lesiones se basa en el esta-
dio de la lesin (fase proliferativa o involuti-
va) y el tipo de lesin (superficial, profunda
o compuesta). En general se tratan mediante
observacin mientras que son indicacin de
ciruga la obstruccin de la va area, lesio-
nes en el prpado que provoquen ambliopa,
Medicina Oral S. L.
en las de rpido crecimiento, hemorragia o
ulceracin con o sin trombocitopenia y severa
deformidad.
La embolizacin es una opcin teraputica
muy utilizada pero que requiere una deli-
neacin de todos los vasos, la demostracin
de anastomosis, la colocacin de un catter
cerca de la lesin, la seleccin adecuada del
material de embolizacin y la eliminacin del
reflujo a travs de globos en los catteres.
Los hemangiomas superficiales activos
pueden tratarse con lser mientras que los
hemangiomas profundos deben tratarse me-
diante extirpacin.
Rnula
Representa un quiste de retencin de las
glndulas salivales menores o de la glndula
sublingual. Cuando se localiza en la boca se
presenta en forma de masa translcida, fluc-
tuante, blanda y depresible a la palpacin y
denomina rnula simple. Su tratamiento es la
extirpacin o la marsupializacin si produce
molestias.
Cuando atraviesa el msculo milohiodeo pro-
tuye por el cuello en forma de una tumoracin
blanda y depresible. Se localiza en la lnea
media habitualmente en regin submental o
submaxilar. Se denomina plunging rnula. En
estos casos la extirpacin de la rnula incluye
la extirpacin de la glndula sublingual va
oral o cervical.
Otras masas congnitas
Hemangiopericitomas: son lesiones bastante
diferentes al resto de lesiones vasculares.
Surgen de los pericitos de Zimmerman que
son clulas que se encuentran alrededor de
los capilares y las venas. Se manifiestan en
adultos como masas de rpido crecimien-
to, pero tambin pueden aparecer en nios
siendo en este caso de origen congnito. Son
masas blandas, no dolorosas con mucha va-
riacin histolgica y en el comportamiento
biolgico. Se recomienda su extirpacin. La
radioterapia y la quimioterapia tienen pocos
efectos sobre este tumor.
183
Medicina Oral
Tejido neuroectodrmico heterotpico: pueden
surgir en cualquier parte de la cabeza y cuello.
En nios los ms frecuentes son gliomas y
encefaloceles. La mayora de estos pacientes
presentan distress respiratorio y dificultad
para respirar y alimentarse. Aunque son
tpicos de la nasofaringe, orofaringe o es-
pacio parafarngeo se han publicado casos
cervicales, en forma de quistes y difciles de
distinguir de otras masas congnitas.
Fibromatosis congnita generalizada: es a menu-
do multicntrica y en el 90% aparece antes de
los 2 aos de edad. Es ms frecuente en mujeres
y patolgicamente difciles de diferenciar de los
hemangiopericitomas. Se manifiestan como
una masa firme bastante superficial que si se
envuelve de piel aparece una mcula prpura
dando el mismo aspecto que un hemangioma.
La mayora regresan espontneamente, parti-
cularmente las lesiones que aparecen en hueso.
La ciruga se reserva para aquellos pacientes
con obstruccin mecnica.
5. Masas inflamatorias
Linfadenitis
Se entiende por linfadenopata al aumento de
tamao, consistencia o nmero de ganglios
linfticos. El aumento de ganglios linfticos
ocurre tanto en los tringulos cervicales an-
teriores como posteriores. (Tabla 3)
Se ha observado que en ms de los 2/3 de
los pacientes las causas son inespecficas o
reactivas o bien especficas a infecciones
virales o bacterianas (vas respiratorias,
mononucleosis infecciosa, toxoplamosis o
tuberculosis).
Habitualmente el origen de la adenopata
reactiva se identifica fcilmente (infecciones
dentarias o amigdalares) y el tratamiento con
antibiticos contra gram positivos y anaero-
bios se recomienda como primera lnea.
En nios o adultos jvenes es importante
determinar si las masas son solitarias y asi-
mtricas, si se localizan en el rea supraclavi-
cular (el 60% de las masas supraclaviculares
son malignas y en el resto del rea cervical
en un 16%), si aumentan progresivamente
de tamao.
184
Las adenopatas dolorosas suelen asociarse
ms a procesos infecciosos y la fistulizacin se
asocia a enfermedades como la tuberculosis
u otras micobacterias.
Es imprescindible solicitar un hemograma
para el estudio de una linfadenitis adems de
las serologas contra el virus de Epstein-Barr,
citomegalovirus, virus HIV, toxoplasma y
brucela.
La infeccin por Epstein-Barr o mono-
mucleosis infecciosa es la causa ms co-
mn de adenopata crnica en la infancia.
Clnicamente aparece fiebre, malestar ge-
neral, fatiga, faringitis y ganglios cervicales
anteriores y posteriores, no dolorosos pero
sensibles a la palpacin, de 1 a 3 cm de di-
metro. En algunas ocasiones las adenopatas
alcanzan gran tamao en forma de conglo-
merados adenopticos y asociarse a un gran
aumento de los tejidos linfticos de la faringe
conllevando un compromiso respiratorio. En
un 50 a un 80% de pacientes existe espleno-
megalia.
La toxoplasmosis est causada por un proto-
zoo, el Toxoplasma gondii, que se adquiere
por carne contaminada o por contacto con
las heces de gatos infectados. De un 50 a un
90% de infecciones son asintomticas pero en
pacientes sintomticos existen adenopatas
cervicales, faringitis, mialgia, fiebre y males-
tar general. La adenopata suele implicar a
un solo ganglio y aumenta y disminuye de
tamao durante varios meses. La enfermedad
se resuelve espontneamente.
El mecanismo que causa la tuberculosis cer-
vical depende de la resistencia del husped y
de factores ambientales junto a la virulencia
de la mycobacteria. En la mayora de casos
la adenopata tuberculosa se observa tras
la reactivacin de la enfermedad, causada
inicialmente por una tuberculosis pulmonar
primaria que se resolvi dejando una mnima
seal pulmonar y un test de la tuberculina
positiva. La segunda causa es por disemina-
cin linftica despus que el microorganismo
entre a travs de la membrana mucosa de la
cavidad oral.
La escrfula o linfadenitis cervical tuberculosa
es rara y comnmente afecta a minoras como
 Medicina Oral

Tabla 3. Etiologa de las linfadenitis.

Causas de linfadenopatas
Enfermedades infecciosas:
Virales: mononucleosis infecciosa, citomegalovirus, hepatitis, virus herpes simple o varicela-zoster,
rubola, sarampin, adenovirus, VIH, queratoconjuntivitis epidmica, vacuna
Bacterianas: estreptococos, estafilococos, enfer.araazo de gato, brucelosis, tularemia, peste,
tuberculosis, micobacterias atpicas, sfilis primaria y secundaria, difteria, lepra
Micticas: histoplasmosis, coccidiodomicosis
Chlamidias: linfogranuloma venreo, tracoma
Parsitos: toxoplasmosis, leishmaniasis, tripanosomiasis, filariasis
Rickettsias: tifus

Enfermedades inmunolgicas:
Artritis reumatoide, artritis reumatoide juvenil, enfer. Mixta del tejido conectivo, LES, dermatomiositis,
Sd.Sjgren, enfermedad del suero, hipersensibilidad a frmacos, cirrosis biliar primaria, enfermedad
del injerto contra el husped, relacionadas con implantes de silicona

Enfermedades malignas:
Hematolgicas, metastsicas

Enfermedades por depsito de lpidos:

Enferm. Gaucher, Nieckman-Pick, Fabry

Enfermedades endocrinas:
Hipertiroidismo

Otras:
Enferm. Castleman, Sarcoidosis, Enf. Kikuchi, Enf. Rosai-Dorfman, Enf. Kawasaki, Histiocitosis de
clulas de Langerhan, Fiebre mediterrnea familiar, Amilodosis

mujeres o pacientes inmunosuprimidos. Los cutneos inflamatorios que sugieren que la

pacientes infectados por VIH tienen un de-
sarrollo de las adenopatas ms corto, con
cultivos ms positivos y mayor implicacin
pulmonar.
El tratamiento de eleccin es la quimiote-
rapia con agentes antituberculosos segn la
Sociedad Torcica Americana durante dos
meses con isoniacida, rifampicina, etambutol
y pirazinamida, seguido durante 4 meses ms
nicamente con isoniacida y rifampicina. Hay
autores que defienden que el tratamiento de-
bera prolongarse en aquellos pacientes que
presenten ganglios cervicales bilaterales y un
bajo ndice de masa corporal.
La extirpacin de los ganglios linfticos est
justificada cuando se ve afectado un grupo
ganglionar unilateral y se aprecian cambios
causa de la linfadenitis no es una mycobac-
teria tuberculosa.
6. Masas traumticas
Las masas de origen traumtico son poco
comunes y se producen por lesiones en los
nervios, vaosos o msculos cervicales.
El ms frecuente es el hematoma agudo que
se diagnostica fcilmente por la clnica o con
la radiologa.
Otro tipo de masa postraumticas pueden ser
los pseudoaneurismas de los grandes vasos
como en la cartida comn. Clnicamente
son masas pulstiles que conllevan un elevado
riesgo de embolismo. O los neuromas que se
producen tras traumatismo invasivos como
un vaciamiento cervical, ms frecuentemente

Medicina Oral S. L. 185

Medicina Oral
en los nervios sensitivos C 2-3 o en el nervio
gran auricular tras una parotidectoma. Son
masas que crecen lentamente, suaves a la
palpacin pero que responden con un dolor
sbito y tirante al tacto.
El hematoma postnatal postraumtico que se
produce durante un parto dificultoso por via
vaginal puede originar un fibroma del ms-
culo ECM. Clnicamente se aprecia en una
masa cervical que puede asociarse incluso a
la tortcolis del nio.
7. Neoplasias cervicales inusuales
Lipoma
Es un tumor benigno del tejido graso, bien
encapsulado y que pocas veces aparece en el
cuello. Se manifiesta como una masa blanda,
bien definida, asintomtica y que se sita
subcutneamente en cualquier localizacin
cervical, en mayores de 35 aos.
Su tratamiento es la extirpacin quirrgica
pero la observacin es una opcin vlida
porque no existe riesgo de transformacin
maligna. En tejidos profundos pueden ser
infiltrantes y requieren un tramiento ms
agresivo.
Hibernoma
Surge del tejido graso pardo inmaduro. Es el
tejido que encontramos en muchas especies de
animales y que se encuentra en abundancia en
el mediastino superior, con menos acmulo
en el cuello, axila o regin interescapular. Se
manifiesta como una masa blanda, mvil,
de lento crecimiento. Est compuesta de
clulas eosinoflicas granulares uniformes
o multivacuoladas con un ncleo central.
Las clulas grasas uni o multivacuoladas se
intercalan entre estas clulas. El tratamiento
es quirrgico.
Liposarcoma
Es el 2 sarcoma de tejido blando ms comn
en adultos, representa el 10-12% de todos
los sarcomas blandos. Su presencia en el
cuello es rara, la incidencia es de un 5% y
no se origina en lipomas antiguos sino que
son tumoraciones de novo. La lesin tpica
cervical, envuelve el tejido blando profundo
186
en pacientes mayores de 30 aos, en forma
de masa bien definida, sin embargo presenta
frecuentes ndulos satlites.
Se dividen en cuatro clases segn el estudio
histolgico: mixoide y bien diferenciado son
los ms comunes y de clulas redondas y
pleomrfico menos frecuentemente.
Todos estos subgrupos presentan una gran
recurrencia (50-80%) pero el tipo pleomrfico
tiene una supervivencia ms baja a los 5 aos
(10-20%) si se compara con el mixoide y el
bien diferenciado (75-100%). El tratamiento
es la extirpacin radical junto a radiote-
rapia pre o postoperatoria para reducir la
recurrencia.
PRUEBAS DIAGNSTICAS
1. Exploracin clnica
La prueba diagnstica ms importante es
la realizacin de una historia clnica y una
buena exploracin fsica. Inicialmente debe
preguntarse sobre del tiempo de evolucin de
la masa, los sntomas asociados, los hbitos
txicos del paciente, las ciruga o irradiacio-
nes previas en la zona y la posible exposicin
a agentes medioambientales.
Tras la anamnesis debe explorarse la cabeza y
el cuello, es importante explorar las mucosas
oral y farngea bajo visin directa o indirecta,
todas las estructuras de la cavidad oral y de
la faringe as cmo las estructuras cervicales,
centrndose especialmente en la tumoracin
a estudio. El aspecto y el tacto de la masa es
muy importante sin olvidar el olor y el ruido
al explorarla.
2. Pruebas complementarias
Hemograma y serologas
El hemograma estar alterado en algunas in-
fecciones y en los procesos linfoproliferativos
y las serologas sern tiles en las linfadenitis
infecciosas o ante la sospecha de lupus eri-
tematoso sistmico donde debemos solicitar
los ANA y los anti ADN.
Radiografa de trax
La presencia de infiltrado o de adenopatas
mediastnicas puede sugerir tuberculosis,
histoplasmosis, sarcoidosis, linfomas o un
 Medicina Oral
cncer de pulmn o la presencia de metstasis
que nos orienten hacia un origen metastsico
de la masa cervical.
Ecografa cervical
La ecografa es una tcnica til para diferen-
ciar entre lesiones qusticas y slidas de cue-
llo, especialmente las tcnicas de alta resolu-
cin que permiten una descripcin detallada
de la morfologa y la vascularizacin. En el
caso de lesiones de origen tmico es especfica
en encontrar el remanente entre la glndula
tirodes y los msculos del cuello, la glndula
contienen mltiples estructuras lineales y
focos ecognicos que le dan la apariencia
de cielo estrellado, aunque en ocasiones el
parnquima tmico pueda ser hipoecoico y
menos caractarstico.
En el caso de metstasis cervicales, la escala
de grises ayuda a establecer la morfologa de
la lesin, mientras que el eco-Doppler se utili-
za ms para evaluar el diseo. Las caracters-
ticas de escalas de grises son de ayuda para
identificar metstasis ganglionares incluso
el tamao, la arquitectura interna, la forma,
la presencia de necrosis intranodal y la cal-
cificacin, adems de evaluar la respuesta al
tratamiento.
Tomografa computerizada (TC)
La TC es una gran herramienta diagnsti-
ca tanto en el caso de lesiones congnitas
como para la identificacin de metstasis
cervicales.
En los quistes del conducto tirogloso mues-
tra una masa qustica unilocular o menos a
menudo una masa con septos con refuerzo
perifrico. En los quistes branquiales se
aprecia una lesin qustica de pared delgada
en una localizacin especfica.
Las lesiones tmicas se aprecian como masas
homogneas con una atenuacin no espec-
fica de los tejidos blandos.
Los hemangioma son tpicamente homo-
gneos e isodensos al msculo con refuer-
zo uniforme y vasos prominentes. En los
linfangiomas tanto la TC como la ecografa
es til para delinear la extensin de la lesin.
Son hipointensos en las imgenes en T1 y
Medicina Oral S. L.
marcadamente hiperintensos en T2. Cuando
se muestran hiperintensos en T1 es porque
contiene material proteico en su interior.
Altuna y col en 2004 mostr en su estudio que
la TC tena una sensibilidad del 65% y una
especificidad del 87% en detectar metstasis
ganglionares cervicales. Segn otros autores el
TC optimiza la sensibilidad, la especificidad
y la eficiencia diagnstica en relacin con la
palpacin cervical en el estudio de extensin
regional del tumor de cabeza y cuello.
Resonancia magntica (RM)
La RM mostrar en los quistes tiroglosos
una lesin que contiene lquido con una seal
baja e intermedia en T1 y que aumenta en
T2. En el caso de los quistes branquiales la
seal variar en funcin de la protena que
contiene el lquido y tpicamente presenta un
pequeo refuerzo perifrico. Esta tcnica ser
mejor en demostrar la extensin profunda del
quiste. En las masas tmicas es superior a la
TC en la definicin de las caractersticas y es
capaz de demostrar si la masa cervical est
conectada con el timo mediastinal o definir
si la intensidad es similar al tejido tmico nor-
mal (el timo es ligeramente ms intenso que
el msculo en T1 y relativamente isointenso
con el tejido adiposo en T2).
En los hemangiomas la imagen es homognea
con intensidad similar al msculo en T1 y con
alta intensidad en T2.
Biopsia
La puncin aspiracin por aguja fina (P.A.A.F.)
es una herramienta fcil, econmica, rpida
y efectiva para el diagnstico inicial de
una variedad de lesiones neoplsicas y no
neoplsicas de cabeza y cuello, asociada a
una baja morbilidad y a una alta precisin
en manos entrenadas. Pero debe verse con un
poco de escepticismo ante el diagnstico de
adenopatas reactivas el ancianos y precisan-
do de un seguimiento clnico cercano. Otro
inconveniente de esta tcnica es que no distin-
gue entre proliferaciones linfticas malignas
y reactivas. Actualmente esta tcnica puede
ayudarse de tcnicas de imagen para guiarse
dentro del organismo como la ecografa o la
187
Medicina Oral

tomografa computerizada. problems in differential diagnosis. Diagnostic Cytopa-

Tras la exclusin de lesiones locales o infec- thology 2007;35:798-805.
- Morris-Stiff G, Cheang P, Key S, Havard AV. Does
ciones y si la P.A.A.F es normal o simple- the surgeon still have a role to play in the diagnosis
mente demuestra cambios reactivos pero las and management of lymphomas? World J Surg Oncol
adenopatas son sospechosas de malignidad, 2008;6:13.
deber indicarse una biopsia escisional de la
adenopata para llegar al diagnstico defi-
nitivo. Debemos identificar pronto aquellos
pacientes con adenopatas cervicales que se
puedan beneficiar de una biopsia ganglionar
como en pacientes de edad avanzada, aquellos
con grandes conglomerados adenopticos o
con niveles elevados en suero de LDH o del
receptor de la interleukina 2.

Otras pruebas diagnsticas

La angiografa es una tcnica til en el caso
de lesiones vasculares, en el caso de los
hemangiomas revelan una masa hipervas-
cular con ruboracin capilar prolongada
y vasos de drenaje dilatados sin conexiones
arteriovenosas verdaderas.

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188
 Medicina Oral

Tema 19. Patologa propia de los labios

Patologa Malformativa
1. Labio doble
Es una alteracin congnita rara caracteriza-
da por un repliegue de tejido, en exceso, en
la parte interna de la mucosa labial. Afecta
con mayor frecuencia el labio superior pero
tambin puede afectarse el inferior. Est
presente generalmente desde el nacimiento
aunque suele manifestarse con la erupcin
de los dientes permanentes. Est formado por
Fig. 1. Fositas labiales.
tejido mucoso con hipertrofia glandular, la
anatoma del msculo orbicular de los labios
es normal y no existen fibras musculares. Se
observa sobre todo al sonrer, porque se tensa
el labio proyectndose el pliegue debajo del
borde bermelln.
Cuando se asocia con blefarocalasia (pliegue
de la piel edematoso situado por encima del
prpado superior) y aumento del tamao
del tiroides no txico constituye el sndrome
de Ascher.
No suele requerir tratamiento, si no es por Fig. 2. Fositas labiales.
motivos estticos, realizndose en estos casos
una correccin quirrgica con eliminacin del
exceso de mucosa y submucosa. mostrando una tendencia familiar. El trata-
miento es quirrgico, cuando hay problemas
2. Fosas o Fstulas labiales estticos.
Las fosas labiales son pequeas depresio-
nes puntiformes o sacos ciegos, de carcter Queilitis
hereditario, que se localizan en el borde Se denominan queilitis a aquellas lesiones infla-
bermelln, generalmente en el labio inferior. matorias inespecficas de los labios, quedando
Ms frecuentes en mujeres. Son generalmente por lo tanto excluidas las lesiones debidas a
asintomticas. Pueden ser unilaterales o bila- procesos especficos como por ejemplo el liquen
terales y pueden producir engrosamiento del plano, o el lupus eritematoso. Es la entidad que
labio. En ocasiones se puede observar salida ms frecuentemente afecta a los labios .
de secrecin mucosa.
Pueden presentarse aisladamente o asociadas 1. Queilitis glandulares
con labio leporino y paladar hendido consti- Alteracin inflamatoria de las glndulas
tuyendo el sndrome de Van der Wude. salivales menores labiales, predominante-
Las fstulas comisurales son pequeos trayec- mente las del labio inferior. Su etiologa es
tos que descienden por los msculos desconocida, se ha sugerido un componente
orbiculares. Suelen ser de 1 a 4 mm de pro- hereditario junto con la exposicin a unos
fundidad, estn presentes desde la infancia factores predisponentes como el sol, el vien-
y son generalmente bilaterales a menudo to, el tabaco, trastornos emocionales, mala

Medicina Oral S. L. 189

Medicina Oral
higiene oral y deficiencias inmunolgicas.
La queilitis glandulares se han dividido
en tres tipos diferentes; la forma simple, la
supurativa superficial y la supurativa profun-
da, expresando ms que una clasificacin una
progresin clnica. Se denomina estomatitis
glandular cuando afecta tambin a otras
localizaciones de la mucosa oral.
La forma simple (llamada de Puente y Ace-
vedo) suele comenzar con sequedad labial
y mltiples lesiones semejantes a vesculas
o pequeos mucoceles indoloros, con una
depresin central que corresponde a la des-
embocadura glandular, saliendo una saliva
de mayor consistencia a la presin. A la
palpacin se pueden apreciar las glndulas
engrosadas e hipertrofiadas, como perdi-
gones, observndose un labio aumentado
de tamao.
En la forma supurada superficial (llamada
de Baelz-Unna) el labio est tumefacto e
Fig. 3. Queilitis glandular.
Fig. 4. Queilitis glandular.
190
indurado y hay salida de gotas de pus por los
orificios de desembocadura glandular, que al
secarse forman costras impetigoides.
El tipo supurado profundo (llamada aposte-
matosa de Volkmann) se caracteriza por la
presencia de mltiples abscesos y fstulas
que producen un aumento labial, doloroso,
tenso con dificultad funcional para hablar y
la alimentacin.
Las caractersticas histolgicas no son
especficas observndose ectasia ductal y
sialoadenitis.
El tratamiento depende de la fase clnica de
la queilitis consistiendo en las formas simples
en la eliminacin de los factores agravantes,
cremas protectoras solares y corticoides t-
picos en pomadas.
Cuando existe supuracin superficial se ad-
ministran inyecciones intralesionales de cor-
ticoides junto con antibiticos sistmicos.
La queilitis supurativa profunda requiere
tratamiento quirrgico junto con tratamiento
antibitico.
Se ha descrito transformacin maligna sobre
todo en la fase supurativa profunda hacia un
carcinoma de clulas escamosas.
2. Queilitis agudas
Es una inflamacin de los labios producida por
agentes externos tanto fsicos como qumicos.
Sus causas son variadsimas, generalmente los
agentes productores son sustancia qumicas,
en su mayora contactantes, por ello tambin
se llaman queilitis por contacto (por lpices
de labio, alimentos, pastas dentfricas, cremas
etc.), pero tambin pueden ser agentes fsicos
(por ejemplo las quemaduras agudas por el sol,
o fototoxicidad a determinados agentes).
Clnicamente se manifiesta como una irrita-
cin persistente y descamacin o una reaccin
ms aguda con eritema, edema, vesculas,
lceras, exudados y costras (signos de una
quemadura). A veces est limitada al borde
bermelln de los labios, pero en ocasiones se
extiende ms all del mismo.
El tratamiento consiste en eliminar el agente
causal. Pueden aplicarse corticoides tpicos para
aliviar la sintomatologa e inflamacin.
 Medicina Oral
3. Queilitis exfoliativa
Es un trastorno superficial crnico, caracte-
rizado por hiperqueratosis, y descamacin
persistente del borde bermelln de los labios,
con la formacin de costras. La etiologa
hasta el momento actual es desconocida,
por ello en este trmino no se engloban
aquellas queilitis que se pueden atribuir a la
luz solar o por contacto. Se suelen observar
en mujeres jvenes (< 30 aos), a veces con
alteraciones de la personalidad, stress, con
hbitos anmalos como el de chuparse o
morderse los labios.
Clnicamente se observa una descamacin
severa del epitelio, quedando una superficie
eritematosa, limitadas al borde bermelln
de los labios, generalmente el labio inferior,
que no suele producir grandes molestias, a
no ser que se formen lceras o fisuras. En
algunos pacientes se puede llegar a produ-
cir descamaciones extensas en lminas del
epitelio.
El tratamiento se realiza con pomadas de
corticoides y en casos severos infiltraciones
locales con preparados de corticoides, pero
a menudo estas queilitis son refractarias al
tratamiento y al dejarlos vuelven a reaparecer
las lesiones descamativas.
Fig. 5. Queilitis exfoliativa.
4. Queilitis actnica
La forma aguda, ya comentada anteriormente,
se produce por una exposicin prolongada y
brusca al sol (muchas horas en un mismo da).
La forma crnica es la ms frecuente. Aparece
en trabajadores o en personas que estn mucho
tiempo al aire libre, debido a la exposicin pro-
Medicina Oral S. L.
longada y mantenida (aos) a los rayos ultravio-
leta del sol. Ocurre sobre todo en varones entre
la 4 y 8 dcada, de piel clara, y pelo rubio y es
ms frecuente en labio inferior.
Se considera una lesin precancerosa, ya
que 1-3% degenera en carcinoma de clulas
escamosas.
Al principio el labio aparece seco y con una
descamacin fina. Despus el epitelio se
engruesa, formando placas blanquecinas,
costras y fisuras, que provocan dolor. Se des-
dibuja la lnea de separacin entre el borde
bermelln y la piel y hay una prdida de la
elasticidad mucosa.
El tratamiento puede ser preventivo apli-
cando protectores labiales con filtro solar,
quirrgico realizando bermellectoma de la
lesin. Existen tambin otros tratamientos
como la aplicacin de 5-fluoracilo (pomada),
crioterapia, lser CO2.
Fig. 6. Queilitis actnica.
5. Queilitis granulomatosa
Tumefaccin crnica de los labios debido
a una inflamacin granulomatosa. Es poco
frecuente y est caracterizada por el agranda-
miento de uno o ambos labios. Se denomina
enfermedad de Miescher cuando aparece
como manifestacin nica o formas mo-
nosintomticas. Cuando se asocia a lengua
fisurada y a parlisis facial recurrente forma
la trada del Sndrome de Melkersson-Rosen-
thal. Pueden aparecer tambin asociadas a
la enfermedad de Crohn, en granulomatosis
orofaciales, y en la sarcoidosis.
Afecta a ambos sexos por igual y suele mani-
festarse en la adolescencia y en la 2 dcada
191
Medicina Oral

de la vida. El inicio suele ser una tumefaccin

aguda difusa blanda del labio. Tras el primer
episodio el edema remite en horas o das, pero
despus de repetidos brotes la tumefaccin
persiste y la consistencia se hace ms firme
y nodular. Las recurrencias varan de das a
aos. Con el tiempo la tumefaccin adquiere
coloraciones rojizas o marrones y aparecen
costras, grietas y queilitis angular.
Para su diagnstico es necesaria la realizacin
de una biopsia donde observamos la existen- Fig. 7. Queilitis granulomatosa.
cia de granulomas no caseosos, con clulas
gigantes de Langhans en lmina propia junto
a un linfoedema.
El tratamiento se realiza con infiltraciones
de corticoides, triamcinolona 40 mg, 1 cada
8 das, un total de 4-6 sesiones.

6- Queilitis angular
Es una inflamacin de la comisura de los labios.
La etiologa es variable, diferentes factores
pueden estar implicados solos o combinados.
Fig. 8. Queilitis granulomatosa.
La forma ms frecuente se observa en personas
mayores debida a un factor infeccioso y causas
mecnicas (personas edntulas o portadores de
prtesis desgastadas) donde una disminucin
de la dimensin vertical provoca que el labio
superior caiga y se produzcan pliegues marca-
dos en la comisura de los labios que favorecen
el acumulo de saliva y su maceracin. Esto
fcilmente se sobreinfecta generalmente por
Candidas y/o Estafilococos. Tambin se produce
maceracin en personas con tics nerviosos,
en nios con hbito de succin de objetos, en Fig. 9. Queilitis granulomatosa.
pacientes con el sndrome de Down (salivacin
continua, macroglosia, inmunodeficiencia).
Se ha descrito que ciertas enfermedades
sistmicas aumentan la predisposicin, como y formacin de costras. No suelen provocar
deficiencias de vitaminas (riboflavina), folato, sintomatologa. En las lesiones de larga evolu-
hierro, zinc y en general una malnutricin cin se puede desarrollar supuracin y tejido
proteica. Enfermedades de la piel, como de granulacin. Ocasionalmente se extienden
dermatitis atpica, dermatitis seborreica. ms all del borde bermelln hacia la piel unos
Inmunodeficiencias, as la queilitis angular aso- surcos o fisuras radiando desde el ngulo de la
ciada a candidiasis puede ser la manifestacin boca (rgades). Una dermatitis eczematosa se
de una inmunodeficiencia subyacente como la puede extender hacia la mejilla o la barbilla.
diabetes o una infeccin por el VIH. Las lesiones unilaterales no son frecuentes, y
Clnicamente se observa un rea de forma trian- generalmente estn producidas por traumas.
gular, eritematosa y edematosa, en uno o los
dos ngulos de la boca. Puede haber exudacin

192
 Medicina Oral

Fig. 10. Queilitis angular. Fig. 11. Queilitis angular.

Fig. 12. Queilitis granulomatosa. Fig. 13. Granulomas intraorales en el paciente de la fig. 12.

Tabla 1. Patologa labial

Labio doble Repliegue de tejido mucoso en la parte interna del labio.

Fosas o fstulas labiales
Quelitis glandular
Queilitis agudas
Queilitis exfoliativa
Queilitis actnica
Quelitis granulomatosa
Queilitis angular
Depresiones puntiformes o trayectos fistulosos en el borde bermelln del labio a
nivel comisural.
Alteracin inflamatoria de las glndulas salivales labiales que cursan con
tumefaccin labial con lesiones vesiculares, que se pueden sobreinfectar
produciendo supuracin purulenta o llegar a formarse abscesos profundos.
Irritacin aguda labial que se manifiesta con descamacin, eritema, edema,
vesculas y ulceracin.
Hiperqueratosis y descamacin severa del epitelio labial quedando una superficie
eritematosa.
Placas blancas labiales con prdida de la elasticidad. La lnea de separacin entre
el borde bermelln y la piel se desdibuja.
Tumefaccin crnica labial debido a una inflamacin granulomatosa
Inflamacin de la comisura labial sobreinfectada por cndidas y/o estafilococos.

El tratamiento algunas veces es difcil y prolon- o nistatina y los Estafilococos a antibiticos

gado. Si existe una sobreinfeccin el tratamiento tpicos como el cido fusdico en pomada o
de esta ser solo efectivo si se eliminan tambin crema.
los factores favorecedores. Las infecciones por
Cndidas responden bien al miconazol tpico

Medicina Oral S. L. 193

Medicina Oral

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194
 Medicina Oral

Tema 20. Patologa propia de la lengua

Lengua fisurada escrotal o plegada

Cuando las grietas o fisuras linguales son
ms pronunciadas, evidentes o numerosas de
lo normal reciben este nombre. Se observan
en un 5-7% de la poblacin general. La fre-
cuencia de aparicin aumenta en el sndrome
de Down (47%), en la psoriasis, acromegalia,
sndrome de Sjgren y es uno de los signos del
sndrome de Melkersson-Rosenthal (parlisis
facial, tumefacciones orofaciales y lengua
fisurada) y del sndrome de Cowden.
Se cree que son debidas a malformaciones
del desarrollo determinadas genticamente,
aunque rara vez aparece en la infancia au-
Fig. 2. Lengua fisurada.
mentando su frecuencia con la edad.
Presentan distinta morfologa clnica, la ms
comn es un surco central antero-posterior
con mltiples surcos laterales. En los casos
leves no produce molestias, en los casos con
fisuras profundas y extensas se puede almace-
nar restos de comida y producir inflamacin,
dolor y sobreinfeccin por cndidas.
El tratamiento consistir en higiene cuidado-
sa para eliminar restos de alimentos reteni-
dos. Si se infecta, pomadas y enjuagues con
antifngicos como la nistatina.
Fig. 3. Lengua fisurada.

Fig. 4. Lengua fisurada.

Fig. 1. Lengua fisurada.

Medicina Oral S. L. 195

Medicina Oral

Lengua geogrfica o glositis migratoria benigna

Entidad de carcter benigno, de etiologa des-
conocida, con una prevalencia de un 1-2.5%
en la poblacin general. Su frecuencia aumen-
ta en pacientes con atopias o enfermedades
alrgicas (rinitis alrgicas, asma), trastornos
emocionales (ansiedad y tensin emotiva) y
la psoriasis teniendo una mayor prevalencia
en la psoriasis de inicio precoz .
Se presenta a menudo en la infancia y se
manifiesta como placas de color rojo, lisas,
Fig. 6. Lengua geogrfica.
brillantes y de morfologa circinada en el dor-
so de la lengua que corresponde a un rea de
prdida de las papilas filiformes, resaltando
por el contrario las papilas fungiformes. Estas
placas estn limitadas por una franja de co-
lor claro blanco-amarillenta y sobreelevada.
Tiene un carcter migratorio o variante,
cambiando su disposicin inicial, de unas
semanas a otras. Pueden ser asintomticas o
presentar una sensacin quemante de inten-
sidad variable.
Pueden aparecer en otras localizaciones como
enca o mucosas yugales denominndose esto- Fig. 7. Lengua geogrfica.

matitis geogrfica.
Generalmente no requieren ningn tipo de trata-
miento excepto explicar y tranquilizar al paciente.
Si existe dolor o escozor enjuagues con anestsicos
locales, lidocaina al 2% antes de las comidas.

Fig. 8. Lengua geogrfica.

Fig. 5. Lengua geogrfica.

Fig. 9. Lengua geogrfica.

196
 Medicina Oral

Glositis romboidal media

Es una alteracin rara con una prevalencia
menor del 1% de la poblacin general, siendo
ms frecuente en varones. En un principio se
consider una anomala congnita por per-
sistencia del tubrculo impar. Actualmente se
postula que sea consecuencia de una infeccin
crnica por Cndida albicans, favorecida por
el hbito de fumar, pequeos traumas o el uso
de prtesis dentales.
Se presenta como una placa de forma
Fig. 12. Glositis romboidal media.
romboidal, rojiza (por la atrofia de las papilas
filiformes), en la lnea media del dorso lin-
gual, por delante de las papilas caliciformes,
cuya superficie puede ser plana o adquirir un
aspecto mamelonado.
El tratamiento consiste en eliminar los agen-
tes favorecedores o irritantes, y tratamientos
prolongados durante meses con antifngicos
como nistatina en solucin, miconazol gel
o pomadas de ketoconazol al 2% en pa-
cientes inmunocompetentes o antifngicos
sistmicos (Fluconazol 100 mg/da) en pa-
cientes inmunodeprimidos. Fig. 13. Glositis romboidal media.

Fig. 10. Glositis romboidal media. Fig. 14. Glositis romboidal media.

Fig. 15. Glositis romboidal media.

Fig. 11. Glositis romboidal media.

Medicina Oral S. L. 197

Medicina Oral

Lengua vellosa
Se produce como consecuencia de una hiper-
trofia o elongacin de las papilas filiformes
del dorso de la lengua alargndose sin llegar
a perder la capa superficial de queratina y
dando imgenes de finos pelos.
En condiciones normales estas papilas se
localizan en los 2/3 anteriores de la lengua,
delante de la v lingual, siendo muy nume-
rosas. No tienen un importante papel en el
gusto, siendo su misin esencialmente mec-
Fig. 16. Lengua vellosa negra.
nica. Poseen en su parte distal una superficie
queratinizada en forma de borla, y con los
movimientos linguales va desgastndose pro-
gresivamente impidiendo su crecimiento exce-
sivo. Al disminuir los movimientos linguales,
por ejemplo en enfermedades graves o en la
alimentacin parenteral, hay un crecimiento
anormal de dichas papilas y se favorece la
sobreinfeccin por bacterias y Cndidas.
Otros factores etiolgicos son el uso de
antibiticos de amplio espectro, que altera
la microflora bucal. Corticoides y aplicacin
tpica de agua oxigenada, perboratos o agen-
Fig. 17. Lengua vellosa blanca.
tes oxidantes y anticidos con componentes
de bismuto. Abuso del tabaco, trastornos
gastrointestinales y mala higiene oral.
Se manifiesta de manera brusca con la apa-
ricin de estas papilas filiformes elongadas
cubriendo total o parcialmente los dos tercios
anteriores de la lengua con aspecto velloso y
cuya coloracin vara desde blanco amarillen-
ta a negra, dependiendo de factores externos
como tabaco, frmacos y microorganismos
cromgenos. Se puede calcar esta coloracin
en los pacientes portadores de prtesis supe- Fig. 18. Lengua vellosa blanca.
riores en la superficie palatina. Las manifes-
taciones clnicas son leves siendo la mayora
asintomticos aunque puede producirse en
algunos casos sensacin urente, molestias por
el roce en el paladar y halitosis.
El tratamiento se iniciar con la eliminacin
de los factores etiolgicos como antibiticos
y agentes tpicos. Higiene cuidadosa, ce-
pillado y descamacin lingual y algunos
casos requieren un tratamiento antimictico
prolongado.
Fig. 19. Lengua vellosa negra.

198
 Medicina Oral

Lengua dentada
Es la aparicin de impresiones dentarias en la
lengua por una excesiva presin de los dientes
por problemas de espacio (macroglosia) o
ansiedad del paciente. La macroglosia puede
ser congnita, inflamatoria o por depsito
como la amiloidosis. La causa ms frecuente
es por hbitos anormales por problemas ner-
viosos que producen la prctica de presionar
la lengua sobre los dientes.
La lengua presenta los bordes laterales den-
Fig. 22. Lengua dentada.
tados y pueden causar sintomatologa de
escozor, ardor e incluso dolor en la punta
lingual. Al molestarles intentan buscar alivio
con el roce de los dientes, incrementndose
las molestias y producindose un crculo
vicioso.
El tratamiento ser tranquilizar al paciente,
pulir los bordes incisales y las cspides den-
tales y en caso de persistir, se recomiendan la
colocacin de frulas nocturnas.

Fig. 23. Lengua dentada.

Fig. 20. Lengua dentada.

Fig. 24 Lengua dentada.

Fig. 21. Lengua dentada.

Fig. 25. Lengua dentada.

Medicina Oral S. L. 199

Medicina Oral

Hipertrofia de las papilas foliaceas

Las papilas foliceas son agregados de tejido
linfoide que se afectan por los mismos procesos
que el tejido linftico del resto del organismo.
Estn situadas en la parte posterior dorsolateral
de la lengua.
Se irritan y aumentan de tamao por procesos
generales (infecciones de vas respiratorias altas)
y locales (algn factor irritativo).
Clnicamente no suelen provocar grandes mo-
lestias, a lo sumo escozor, pero pueden causar
Fig. 27. Hipertrofia de papilas foliceas.
gran preocupacin al apreciarla el paciente
como una tumoracin no detectada anterior-
mente.
El tratamiento consistir en tranquilizar al pa-
ciente, eliminar factores irritativos y revisar.

Fig. 28. Hipertrofia de papilas foliceas.

Fig. 26. Hipertrofia de papilas foliceas.

Fig. 29. Hipertrofia de papilas foliceas.

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200
 Medicina Oral
Tema 21. Infecciones de los maxilares
Alveolitis seca
Definicin
La alveolitis seca es un dolor postoperatorio
en y alrededor del lugar de la extraccin de
un diente que aumenta en severidad entre
1 y 3 das despus de la exodoncia y que se
acompaa de una desintegracin total o par-
cial del cogulo sanguneo dentro del alveolo
con o sin halitosis.
Etiologa
Por definicin, en el origen del proceso
siempre hay una extraccin dental previa.
Sin embargo, no se han podido establecer
cul o cules son los factores que determi-
nan el establecimiento del proceso. Se han
propuesto multitud de ellos como la flora
bacteriana oral, la dificultad de la exodoncia
o el traumatismo relacionado con la ciruga,
la presencia de races o restos seos en el lecho
quirrgico, la excesiva irrigacin o curetaje
tras la extraccin, la remocin del cogulo
por manipulacin o succin, el uso de anes-
tesia intraligamentosa, los anticonceptivos
orales y el tabaco.
Patogenia
Sea cual fuese el factor desencadenante el
proceso parece ligado a un aumento local de
la actividad fibrinoltica. La inflamacin se
acompaa de liberacin de kinasas por parte
de los macrfagos. Estas kinasas transforman
el plasmingeno en plasmina provocando la
desintegracin de la fibrina y la ruptura del
cogulo. El dolor que acompaa al proce-
so estara en relacin con la formacin de
kininas en el alveolo.
Cuadro clnico
Aparece en el 3-4 % de todas las exodoncias
y hasta en el 25-30% de las exodoncias de los
terceros molares inferiores impactados. Tras
un periodo libre de sntomas que dura de 1 a
3 das despus de la exodoncia el alveolo den-
tal presenta un dolor intenso espontneo y a
Medicina Oral S. L.
la palpacin. En algunos pacientes el dolor
irradia hacia el odo, la regin temporal o la
regin orbitaria. No suele haber trismus. En
la exploracin intraoral el alveolo aparece
vaco y con el hueso alveolar expuesto. En
ocasiones, existe nicamente una lisis parcial
del cogulo por lo que ste persiste dentro
del alveolo aunque sin desempear ninguna
funcin fisiolgica. Algunos autores deno-
minan alveolitis hmeda a esta situacin
clnica particular. La duracin del proceso
es variable resolvindose la mayora de ellos
en un periodo de 5 a 10 das.
Fig. 1. Alveolitis seca.
Diagnstico
Con el antecedente de la exodoncia y el cua-
dro clnico caracterstico es suficiente para
establecer el diagnstico. Conviene realizar
un estudio radiogrfico (ortopantomografa
o radiografa periapical) para descartar po-
sibles factores relacionados con el proceso
(restos radiculares).
Tratamiento
Para prevenir su aparicin se han propuesto
una serie de medidas que incluyen: realizar la
exodoncia con el mnimo traumatismo, compro-
bar la presencia de sangre en el alveolo tras la
extraccin, realizar medidas higinicas previas a
la extraccin y evitar el consumo de tabaco en el
postoperatorio inmediato. Se han comunicado
201
Medicina Oral
disminuciones significativas de la incidencia de
alveolitis con enjuagues pre y perioperatorios de
clorhexidina.
Una vez establecido el proceso no existen
unas pautas de tratamiento con suficiente
evidencia cientfica. Las recomendaciones
de tratamiento incluyen retirar las suturas y
exponer el alveolo irrigando con suero salino
isotnico o clorhexidina. No se recomienda
legrar el lecho ya que puede aumentar el do-
lor. Se deben prescribir analgsicos potentes y
proveer al paciente de una jeringa con punta
de silicona blanda para irrigar el lecho quirr-
gico 3-4 veces al da para eliminar los restos
de alimentos y de necrosis tisular.
Osteomielitis
Definicin
La osteomielitis es una inflamacin secun-
daria a la infeccin de la porcin medular del
hueso, aunque tambin puede verse implicada
la porcin cortical. Tiene especial importancia
en el mbito de la cavidad oral por la dificultad
del tratamiento y las deformidades que puede
ocasionar. En funcin de la evolucin puede
presentarse bajo una forma aguda o crnica.
Etiologa
La causa ms comn son las infecciones
odontgenas que se propagan desde una zona
prxima. Otras posibles causas incluyen los
traumatismos faciales con fracturas del maxi-
lar superior o la mandbula, los tratamientos
con radioterapia en el territorio orofacial
(ver osteorradionecrosis) y determinados
frmacos utilizados en el tratamiento de la
osteoporosis, metstasis de carcinoma de
mama y mieloma mltiple (ver osteoquimio-
necrosis).
Patogenia
El paso de la infeccin desde la pulpa dental y
el hueso alveolar al hueso esponjoso provoca
un proceso inflamatorio que limita o impide
la normal irrigacin sangunea por el colapso
de la red venosa intrasea dada la imposibili-
dad de que el hueso se expanda. En ocasiones
el pus separa la membrana peristica del hue-
so interfiriendo en su irrigacin y provocando
202
una necrosis avascular de la porcin cortical.
Se produce necrosis sea en la zona sin irriga-
cin y un secuestro seo. El pus busca drenar
por la va que ofrece menor resistencia y, en
consecuencia, es frecuente la asociacin con
abscesos y fistulizacin, tanto intra como
extraoral, por uno o varios orificios.
En la zona contigua al secuestro se producen
intentos de delimitacin de la lesin y de repa-
racin consistentes en tejido de granulacin y,
perifricamente, formacin de hueso. A esta
cscara de hueso se la denomina involucro.
Se suele localizar con ms frecuencia en el
maxilar inferior, probablemente debido a que
recibe la mayor parte de su irrigacin de una
sola arteria en tanto que el maxilar superior
posee una rica red vascular anastomtica.
Aunque en ocasiones la lesin puede remitir
por completo, lo habitual es que el secues-
tro y sus consecuencias (abscesos, fstulas,
etc.) se perpeten requiriendo tratamiento
quirrgico.
Cuadro clnico
En la forma aguda se produce dolor e inflama-
cin en la zona afecta. Hay formacin y salida
de pus, que puede drenar por varios trayectos
fistulosos, y movilidad de los dientes afectos.
Las parestesias mentonianas son frecuentes
cuando est implicado el maxilar inferior.
Fig. 2. Osteomielitis crnica con fistulizacin.
Fig. 3. Imagen radiogrfica del caso de la
figura 2.
 Medicina Oral

Fig. 4. Osteomielitis crnica con fistulizacin y fractura mandibular

patolgica post-extraccin dental.

Fig. 5a. TC del paciente de la figura 4.

Fig. 5b. TC del paciente de la figura 4.

Medicina Oral S. L. 203

Medicina Oral
La afectacin del estado general no es im-
portante en contraste con las osteomielitis de
otros huesos del organismo pudiendo aparecer
fiebre, malestar general, adenopatas de carc-
ter inflamatorio, etc. La forma crnica puede
aparecer de forma primaria o bien secundaria
a una forma aguda. Tras una fase inicial de
dolor espontneo en los dientes y/o en la zona
del secuestro sigue una fase supurativa con
una prolongada descarga de pus y formacin
de hueso nuevo. En tanto no se obstaculice
el drenaje del pus el paciente presenta escasa
o nula sintomatologa. Si la va de drenaje se
obstruye aparecen exacerbaciones con dolor,
tumefaccin, fiebre y parestesias del nervio
mentoniano. Los episodios duran 3 4 das y
desaparecen con la descarga del absceso.
Diagnstico
En las formas agudas la clnica orienta el
diagnstico. En el estudio radiogrfico se
puede observar rarefaccin sea por des-
truccin trabecular, pero no se hace evidente
hasta tres semanas despus del inicio de la
enfermedad. Tambin nos puede orientar la
radiologa respecto del factor desencadenante
(restos radiculares, fracturas no consolidadas,
tumores, etc.).
En la forma crnica el estudio radiogrfico
muestra inicialmente un hueso de aspecto
apolillado. Posteriormente se puede identifi-
car la zona de secuestro seo rodeada por un
halo radiolcido de tejido fibroso de granu-
lacin y una zona esclertica en su periferia
que corresponde al involucro.
Tratamiento
En la fase aguda consiste en tratamiento
antibitico, drenaje quirrgico del pus y
eliminacin de los factores desencadenantes.
La asociacin de amoxicilina ms cido
clavulnico es til en el manejo de las in-
fecciones seas. Se puede asociar con una
fluoquinolona como ciprofloxacino, levo-
floxacino o moxifloxacino. En la fase crnica
la eliminacin del secuestro y el legrado del
lecho junto con cobertura antibitica puede
resolver el proceso. Sin embargo, en ocasiones
la extensin de la lesin es muy amplia con
204
afectacin de la basal mandibular llegando
incluso a provocar fracturas patolgicas. En
estos casos, si el antibitico no resuelve el pro-
ceso, puede ser necesario realizar resecciones
mandibulares amplias.
Osteorradionecrosis
Definicin
La osteorradionecrosis es una forma par-
ticular de osteomielitis crnica que se co-
rresponde con un efecto secundario de la
radioterapia, progresa lentamente y no tiende
a la curacin de manera espontnea.
Etiologa
El tratamiento radioterpico, bien por proce-
dimientos externos o bien por braquiterapia
(introduccin del material radioactivo dentro
del organismo) provoca alteraciones seas so-
bre las que se desarrolla la osteonecrosis. Dosis
locales por encima de 60-70 Gy, tratamientos
con braquiterapia y radiacin prxima al hueso
alveolar son factores favorecedores del proceso.
Sin embargo, estudios recientes sugieren que la
delimitacin del campo de irradiacin por tc-
nicas 3D y el hiperfraccionamiento de la dosis
de irradiacin disminuye significativamente el
riesgo de osteorradionecrosis (hasta el 5 %).
Existen antecedentes de extracciones dentales
en los periodos inmediatamente previos a la
radioterapia o en periodos posteriores a sta en
el 50 % de los casos de osteorradionecrosis.
El abuso del alcohol y del tabaco se ha identificado
como un factor de riesgo de osteorradionecrosis.
Tambin lo son el estadio tumoral y la infiltra-
cin tumoral del hueso subyacente. Los medios
de cultivo tradicionales no detectan adecua-
damente los grmenes en el interior del hueso
osteorradionecrtico. Recientemente, mediante
tcnicas de hibridacin de DNA, se han identi-
ficado multitud de bacterias en todo el espesor
del hueso necrtico. Las ms prevalentes son
Porphyromona gingivalis y Fusobacterium nu-
cleatum. Adems, todas las muestras contenan
Actinomices y Prevotella. Todo ello sugiere que
las bacterias pueden desempear un papel im-
portante en la fisiopatologa de la enfermedad.
 Medicina Oral

Patogenia
La osteorradionecrosis se produce como con-
secuencia de la reduccin del lecho vascular
de los tejidos orales duros y blandos debido
a la endarteritis secundaria a la radiacin. En
la actualidad se estudia la posibilidad de que
la enfermedad est relacionada con procesos
fibroatrficos ms que con la insuficiencia
vascular, lo que podra conducir a nuevas
estrategias teraputicas. Se reduce adems el
potencial de proliferacin de la mdula sea,
Fig. 6. Osteorradionecrosis mandibular.
de las clulas peristicas y endoteliales y la
produccin de matriz extracelular (colgeno).
Los traumatismos sobre este tejido, aun sien-
do leves, producen lesiones (necrosis) que no
pueden ser reparadas dado el deterioro de los
sistemas de defensa y respuesta del hueso.
Estas lesiones se infectan y aparecen exposi-
ciones seas con supuracin y tendencia a la
cronicidad.

Cuadro clnico
La incidencia est en torno al 8-10 % de Fig. 7. TC del caso de la figura 6.
los pacientes irradiados por tumores del
rea estomatolgica, siendo tres veces ms
frecuente en hombres que en mujeres (proba-
blemente en relacin con un mayor consumo
de alcohol y tabaco).
La clnica se caracteriza por la aparicin
de soluciones de continuidad en piel o
mucosa oral, nicas o mltiples, que dejan
expuesto el hueso subyacente necrtico. La
sobreinfeccin provoca supuracin. El do-
lor puede ser muy intenso y no son raras las
Fig. 8. Osteorradionecrosis mandibular.
fracturas patolgicas.
La localizacin es ms comn en la mandbu-
la (ms del 90 % de los casos) probablemente
en relacin con su particular irrigacin (es-
casa red anastomtica) y su estructura de
hueso compacto. Tambin se ha establecido
una correlacin positiva entre el tamao de
la osteonecrosis y la dosis de irradiacin,
as como una mayor incidencia en aquellos
pacientes que reciben radioterapia previa a
la ciruga respecto de aquellos que la reciben
posterior a la ciruga.

Diagnstico Fig. 9. Osteorradionecrosis mandibular. Reseccin quirrgica.

El reconocimiento de los signos clnicos y los

Medicina Oral S. L. 205

Medicina Oral
antecedentes del paciente nos deben orientar
el diagnstico. El estudio radiogrfico con-
vencional y con tomografa computerizada
puede orientar sobre la extensin de la lesin
y ayudar a planificar el tratamiento. Las
imgenes son similares a las observadas en
la osteomielitis crnica: zonas de rarefaccin
con prdida de la trabeculacin sea normal,
secuestros seos de densidad heterognea y
contorno irregular rodeados de una zona
radiolcida correspondiente a tejido de
granulacin y escasa respuesta sea en la
periferia. En determinados casos se observan
los trazos de fracturas patolgicas.
Tratamiento
Puesto que la extraccin dental inmediatamen-
te previa o posterior a la radioterapia aparece
en el 50 % de los casos de osteorradionecrosis,
la mejor medida profilctica es evitar las ex-
tracciones dentales siempre que sea posible.
La literatura cientfica recomienda el uso de
antibiticos si se realizan exodoncias en pa-
cientes irradiados de cabeza y cuello aunque
los autores no detallan el tipo de antibitico,
posologa ni duracin del tratamiento. Noso-
tros utilizamos la asociacin de amoxicilina
ms cido clavulnico a dosis de 875/125mg
cada 8 horas desde dos das antes hasta diez
das despus de la exodoncia. Se puede aso-
ciar una fluoquinolona como ciprofloxacino
(500 mg cada 12 horas), levofloxacino (500
mg cada 24 horas) o moxifloxacino (400 mg
cada 24 horas). Aunque es recomendable
la extraccin, previa a la radioterapia, de
los dientes con grandes caries, con lesiones
periodontales importantes, con patologa
apical o semierupcionados, conviene sealar
que el riesgo de osteorradionecrosis disminu-
ye pero no desaparece (25 %) en exodoncias
realizadas como profilaxis en el periodo
inmediato previo a la radioterapia.
El tratamiento de la lesin establecida es la re-
mocin del hueso necrtico con o sin conser-
vacin de la basal mandibular en funcin de
que est o no afectada. Se asocia tratamiento
antibitico por va oral o intravenosa, y se
indica la realizacin de colutorios antispti-
cos con clorhexidina en cuanto lo permita la
206
herida quirrgica y el estado del paciente.
Existe controversia en la literatura en lo refe-
rente a la utilidad de la cmara hiperbrica en
el tratamiento del proceso. Mientras en algunos
trabajos se afirma que reduce la posibilidad de
ORN postexodoncia y que mejora la enferme-
dad establecida, en un estudio multicntrico
se concluy que los pacientes con ORN
mandibular abierta no obtenan beneficios de
tratamiento con oxgeno hiperbrico.
Osteonecrosis por frmacos
Definicin
La osteonecrosis de los maxilares por
frmacos (ONM) es una forma particular
de osteomielitis crnica de lenta progresin
y sin tendencia a la curacin espontnea
que aparece en determinados pacientes tras
la exposicin, ms o menos prolongada,
a tratamiento con bisfosfonatos. En 2002
Marx y Stern describieron algunos casos de
osteonecrosis de los maxilares que, tras ser
tratados quirrgicamente no mejoraron, con
la particularidad de que todos ellos reciban
pamidronato (bisfosfonato) para el control
de sus metstasis seas.
Etiologa
En el ao 2003 fueron publicadas las primeras
referencias de osteonecrosis de los maxila-
res con la sospecha de la influencia de los
bisfosfonatos en su etiologa y se anunciaba ya
una creciente epidemia de nuevos casos, dada
la gran cantidad de pacientes que estaban
recibiendo en esos momentos diversos tipos
de bisfosfonatos. Los bisfosfonatos (BF) son
frmacos utilizados en el tratamiento de la
osteoporosis, de la enfermedad de Paget, del
mieloma mltiple y de las metstasis seas del
cncer de mama y de prstata. Pamidronato
y, especialmente, cido zoledrnico son los
frmacos de esta familia que se asocian al
mayor nmero de casos de necrosis de los
maxilares, aunque el proceso tambin se ha
observado asociado a otros frmacos de la
misma familia mucho menos potentes como
el alendronato. En un elevado porcentaje de
casos (ms del 70 %) se identifica el antece-
dente de una exodoncia dental, aunque puede
 Medicina Oral
producirse sin que se detecte ningn factor
desencadenante.
Epidemiologa
Desde el ao 2003 se ha publicado un nmero
creciente de casos de osteonecrosis de los ma-
xilares inducidas por BF. Hasta mediados del
ao 2007 el nmero total de casos publicados
de osteonecrosis de los maxilares (ONM) era
de 654.
Es preciso distinguir entre los pacientes que
reciben bisfosfonatos por va oral (gene-
ralmente por problemas de osteoporosis) y
los que los reciben por va intravenosa (por
patologa tumoral) ya que la frecuencia de
aparicin de ONM es sustancialmente dis-
tinta en ambos casos.
Se estima que alrededor del 13% de la pobla-
cin femenina y el 4% de la masculina padece
osteoporosis aunque slo un 10-20% recibe
tratamiento para este proceso. An as, en el
ao 2006 se facturaron a travs del Sistema
Nacional de Salud cerca de seis millones y
medio de envases de bisfosfonatos, siendo
la mayora de ellos bisfosofonatos orales. La
ONM se ha descrito en pacientes en trata-
miento con bisfosfonatos orales aunque es
mucho menos frecuente que la producida por
bisfosfonatos intravenosos. Segn Khosla y
cols. el riesgo de ONM en pacientes trata-
dos con bisfosfonatos orales es bajo, entre
1/10.000 y 1/100.000 pacientes por ao de
tratamiento.
El 90% de las ONM por bisfosfonatos
orales est producido por el alendronato
(Fosamax) y el 10% por el risedronato
(Actonel). El mayor porcentaje de lesiones
por alendronato se cree que es debido por una
parte a que es ms recetado, y por otra parte
a que es tan potente como otros BF de uso
IV. La menor frecuencia de lesiones orales
comparado con los BF intravenosos podra
deberse a que no se absorben bien oralmente
y por lo tanto tienen una biodisponibilidad
menor (<1%, comparado con >50% de los
BF IV).
Los pacientes que desarrollan ONM estn
tomando el BF oral por ms de 3 aos y la
mayo-ra ms de 5 aos. As, la incidencia y la
Medicina Oral S. L.
severidad se incrementan linealmente cuando
el frmaco se toma ms de 3 aos.
En cuanto a los bisfosfonatos por va
intravenosa, la incidencia real se desconoce
actualmente, ya que las cifras difieren entre
los distintos autores (entre el 0,8% y el 12%
de los pacientes). Esto puede ser debido a que
el nmero de pacientes vara de unas series a
otras y a que existen pocos estudios prospec-
tivos. Adems hay que tener en cuenta que
la vida media de estos frmacos vara entre
1 y 10 aos y debe todava determinarse su
efecto acumulativo en el hueso. Por ello es
importante tener presente que la inciden-
cia de esta patologa puede cambiar en los
prximos aos.
Patogenia
Los bisfosfonatos son anlogos estructura-
les del pirofosfato con gran afinidad para
unirse a la hidroxiapatita del hueso. Una vez
fijados al hueso impiden tanto la disolucin
de los cristales de hidroxiapatita como la re-
sorcin sea por parte de los osteoclastos al
inhibir su actividad y estimular la apoptosis.
La reduccin de la actividad osteoclstica
y, como consecuencia, la disminucin de
la reabsorcin sea sustenta por tanto la
accin de los bisfosfonatos, reduciendo la
hipercalcemia en la enfermedades malignas,
as como la osteolisis en las metstasis seas
y en algunos casos de la enfermedad de
Paget. As pues, los bisfosfonatos actan a
diferentes niveles: a nivel tisular, inhibiendo
la resorcin sea y disminuyendo el recam-
bio seo, a nivel celular, actuando sobre los
osteoclastos, pudiendo afectar su funcin
mediante la inhibicin del reclutamiento,
disminucin de su vida, y alteracin de la
actividad osteoclstica en la superficie sea;
y a nivel molecular, donde se ha postulado la
modulacin por parte de los bisfosfonatos de
la funcin de los osteoclastos mediante una
interaccin con un receptor celular o con una
enzima intracelular.
La osteonecrosis asociada al tratamiento con
bisfosfonatos es de exclusiva localizacin en
el hueso maxilar y mandibular. No existen
referencias en la literatura de la afectacin
207
Medicina Oral
de otros huesos del organismo. Tanto la
mandbula como el maxilar y en particular
el hueso alveolar y el periodonto son zonas
caracterizadas por su elevada capacidad de
remodelacin. sta es constante a lo largo de
la vida, sobre todo durante los perodos de
movimientos dentales o durante la cicatriza-
cin tras las exodoncias dentarias. El grado
de remodelado seo encontrado en la cresta
alveolar es 10 veces mayor que el de la tibia, 5
veces mayor que el de la mandbula en la zona
del canal mandibular, y 3,5 veces superior al
de las corticales mandibulares. Por lo tanto se
podra decir que existe un mayor acumulo de
bisfosfonatos a nivel del hueso alveolar.
La exodoncia dentaria origina una herida
abierta que, en presencia de la microflora oral,
cicatriza rpidamente sin infecciones. Los
bisfosfonatos acumulados a nivel alveolar,
una vez removidos de la matriz sea y en
concentraciones crticas, activan su accin in-
duciendo la apoptosis de los osteoclastos. La
inhibicin de la reabsorcin sea disminuye la exposicin, presenta una supuracin a travs
concentracin de citoquinas en la matriz sea
que son necesarias para la estimulacin de
la actividad de los osteoclastos, impidiendo
la cicatrizacin de la herida. La reactivacin
de los bisfosfonatos explicara el motivo por
el cual una vez retirada la administracin de
bisfosfonatos, persistira la posibilidad de de-
sarrollar osteonecrosis. Otros procedimientos
odontolgicos, adems de las exodoncias, han
sido relacionados con la ONM: colocacin de
implantes dentales, ciruga periapical, ciruga
periodontal, roces por prtesis y endodoncias.
Tambin algunos procesos patolgicos ora-
les como abscesos dentales y enfermedad
periodontal.
Por otro lado, se ha comprobado que los
bisfosfonatos, inhiben la angiognesis, un
proceso fisiolgico por el cual se forman
nuevos vasos sanguneos durante el proceso
de crecimiento y cicatrizacin de los tejidos.
La inhibicin de la angiognesis, supone una
disminucin en la vascularizacin durante
la reabsorcin sea. Sin embargo, se consi-
dera que el efecto antiangiognico tanto del
pamidronato como del cido zoledrnico
tiene lugar sobre todo a nivel de los tejidos
208
blandos y no existe ninguna evidencia cien-
tfica de que este efecto tenga consecuencias
negativas durante el proceso de remodelado
seo.
Cuadro clnico
La osteonecrosis de los maxilares (ONM) por
bisfosfonatos presenta una serie de manifesta-
ciones muy caractersticas que la hacen
fcilmente reconocible por la clnica, siendo
las pruebas complementarias una ayuda pero
no esenciales para el primer diagnstico en
el paciente.
El inicio suele ser con dolor, supuracin
o bien manifestndose como una falta de
cicatrizacin en el proceso alveolar. En los
protocolos y consensos sobre ONM se acepta
que el criterio para diagnosticar esta lesin
ser la presencia de una exposicin sea maxi-
lar o mandibular con la visin de un hueso
necrtico. Sin embargo, hay algunos casos en
los que el paciente, antes de producirse esta
de alguna fstula oral en el proceso alveolar,
acompaada o no de dolor.
Por lo tanto los sntomas y signos de la ONM
son:
1. Dolor. Este es progresivo y mantenido.
En ocasiones necesitando importantes
dosis de analgsicos para controlarlo.
Cabe sealar que en situaciones iniciales
el paciente est asintomtico.
2. Supuracin a travs de alguna fstula
gingival.
3. Exposicin de un hueso necrtico maxi-
lar o mandibular a travs de una solucin
de continuidad de la mucosa.
La exposicin sea suele tener un dimetro
entre 0,5-2 cm, con la particularidad de que es
frecuente que sean varias las zonas expuestas,
de forma simultnea, en un mismo paciente.
Con el paso del tiempo, las lesiones pueden ir
incrementndose en tamao, sobre todo con los
bisfosfonatos intravenosos, pudiendo producir
fistulizaciones a piel, comunicaciones con senos
maxilares e incluso originar, aunque esto es
ms infrecuente, fracturas mandibulares. Las
lesiones son muy similares a las que suceden en
el paciente con osteorradionecrosis.
 Medicina Oral

Con relacin a la localizacin, sta es mucho

ms frecuente en mandbula que en maxilar y
dentro de la mandbula, sobre todo en reas
de molares.

Fig. 11. Osteonecrosis mandibular por bisfosfonatos.

Fig. 10. Osteonecrosis maxilar por bisfosfonatos.

Fig. 12. Osteonecrosis mandibular por bisfosfonatos.

Fig. 13. Osteonecrosis mandibular por bisfosfonatos.

Fig. 14. Osteonecrosis maxilar por bisfosfonatos.

Fig. 15. Osteonecrosis mandibular por bisfosfonatos.

Fig. 16. Osteonecrosis maxilar por bisfosfonatos.

Medicina Oral S. L. 209

Medicina Oral
Fig. 17. Osteonecrosis mandibular por bisfosfonatos.
Fig. 19. Osteonecrosis mandibular por bisfosfonatos.
Diagnstico
1. Estudio histopatolgico del hueso ex-
puesto.
2. Cultivo y antibiograma.
3. Estudios radiogrficos: Ortopantomo-
grafa y tomografa computadorizada.
Como sealamos anteriormente, con slo
la clnica y los antecedentes es suficiente,
segn los protocolos y consensos actuales,
para establecer el diagnstico de ONM; sin
embargo, en los casos que puedan surgir
dudas diagnsticas con metstasis es acon-
sejable realizar una biopsia. En la ONM el
resultado de una osteomielitis crnica con
zonas de secuestro y frecuente infeccin por
Actinomyces nos ayudarn a establecer el
diagnstico.
Otra prueba de laboratorio que recomen-
damos es el cultivo y antibiograma de la
zona expuesta, ya que estos pacientes van
a requerir prolongados tratamientos con
antibiticos, por lo que es de gran utilidad
conocer el espectro bacteriano existente y la
210
Fig. 18. Osteonecrosis maxilar por bisfosfonatos.
Fig. 20. Osteonecrosis mandibular por bisfosfonatos. Fstula cutnea.
sensibilidad de estos microorganismos a los
diferentes antibiticos disponibles.
Con relacin a la ortopantomografa, se har
sistemticamente en todo paciente y en ella
se apreciar la zona osteoltica y en su caso
el secuestro, de mrgenes mal definidos, que
suele estar inicialmente en el hueso alveolar.
Ella nos ayudar a valorar la extensin de la
lesin. Sin embargo, en muchas ocasiones en
la ortopantomografa no vemos la afectacin
real de la zona lesional, por lo que recomen-
damos realizar una tomografa computa-
dorizada (TC) siempre que tengamos una
ONM. As por ejemplo, en la mandbula y
zona posterior es muy frecuente la afecta-
cin de la tabla lingual, aspecto que en la
ortopantomografa no podemos apreciarlo
bien y que ser puesto perfectamente de ma-
nifiesto con la TC. Esta ltima nos servir
para ver la proximidad de la lesin al canal
mandibular, posibles fracturas mandibulares
y por supuesto comunicaciones con el seno
maxilar y fosa nasal.
 Medicina Oral
Fig. 21. Osteonecrosis mandibular por bisfosfonatos.
Ortopantomografa.
Fig. 22. Osteonecrosis mandibular por bisfosfonatos.
TC mandibular.
Estadios
Existen tres estadios en la evolucin de la
osteonecrosis por bisfosfonatos segn Ru-
giero y cols, cuya catalogacin nos ha de ser
de gran ayuda para establecer y planificar el
tratamiento:
Estadio 1: caracterizado por exposicin sea
asintomtica, sin signos clnicos de inflama-
cin ni de infeccin.
Estadio 2: caracterizado por exposicin
sea con infeccin, acompaada con dolor,
eritema e inflamacin de la mucosa, con o
sin supuracin.
Estadio 3: caracterizado por exposicin sea
asociada a dolor, inflamacin e infeccin que
es difcil de tratar con antibioterapia oral o
intravenosa. La presencia de fstula cutnea
secundaria a la osteonecrosis o a fractura
patolgica es frecuente en este estadio.
Esta clasificacin se ha reconocido y aplicado
en muchos mbitos sirviendo de gua para
gran cantidad de profesionales. Es tambin
un mtodo excelente para intentar unificar
Medicina Oral S. L.
criterios universales que puedan servir para
comparar los hallazgos de los diferentes
profesionales que hablen de ONM. Sin em-
bargo, una clasificacin debe incluir todas las
posibles situaciones derivadas de la enferme-
dad, para que un paciente siempre pueda ser
incluido en alguno de sus apartados. Bagn y
cols., basndose en la experiencia acumulada
de ms de 70 casos, sugieren que algunos
aspectos de esta clasificacin se deberan
modificar con el fin de que pueda incluir
todas las posibles situaciones clnicas. Dichas
sugerencias, que se exponen a continuacin,
se recogen en la tabla 1.
1. El criterio de inclusin, en todos los esta-
dios, se considera la presencia de un hueso
mandibular o maxilar expuesto necrtico.
En ocasiones se ven pacientes que an no
tienen hueso expuesto necrtico, sino que se
presentan de otra forma, concretamente con
una pequea fstula a travs de la que sale un
contenido purulento, acompaada o no de
dolor. Tras su evolucin, lo habitual es que
se genere una ulceracin y entonces s que
se visualice el hueso necrtico, pero tras un
tiempo. Este tipo de pacientes con fstula y/o
dolor, pero sin hueso expuesto necrtico, no
se pueden incluir en ninguno de los apartados
de la clasificacin de Ruggiero y cols.
2. El estadio 2 considera los pacientes que
tienen un hueso expuesto necrtico con do-
lor e infeccin de los tejidos blandos/hueso.
Segn Rugiero y cols, los pacientes, en este
estadio, deben ser tratados con enjuagues
antibacterianos y antibiticos para controlar
el dolor y la infeccin. En ningn momento
se indica que se deber realizar tratamiento
quirrgico en este segundo estadio. Bagn y
cols. consideran que este estadio 2 se debera
subdividir en dos apartados, basndose en la
evidencia clnica siguiente:
a. Este primer subapartado debera incluir
aquellos pacientes con un hueso expuesto
necrtico o bien aquellos con fstulas y dolor e
infeccin que responden bien a los tratamien-
tos conservadores sealados anteriormente, a
pesar de que un tiempo despus puedan tener
otros episodios de dolor e infeccin. Se trata
de pacientes que se consideran estables en la
211
Medicina Oral
Tabla 1. Sugerencias de modificacin del estadiaje de la ONM.
Ruggiero y cols. (2006)
Exposicin sea con hueso
necrtico. Asintomtico. No
Estadio 1
hay evidencias clnicas de
infeccin.
Exposicin sea. Hueso
Estadio 2 necrtico. Dolor e infeccin
de los tejidos blandos/hueso.
Exposicin sea. Hueso
necrtico. Dolor, infeccin
y uno o ms de estos signos:
Estadio 3
fractura patolgica, fstula
extraoral u osteolisis que se
extiende al borde inferior.
progresin de la ONM, ya que no avanza o
no se agrava la necrosis ni los signos deriva-
dos de ella.
b. El segundo subapartado, dentro de este
estadio 2, correspondera a los pacientes
sealados en el apartado anterior (a), pero
que a pesar de los tratamientos conserva-
dores propuestos progresan y se agravan,
bien en la extensin de la zona expuesta o
en las complicaciones infecciosas derivadas
de ella, pero en los que todava no existe una
fractura mandibular, una fstula extraoral o
bien una gran osteolisis que llegue al borde
inferior mandibular, es decir no tienen los
datos considerados como para pertenecer al
estadio 3 de Ruggiero y cols.
212
Bagn y cols (2008)
Exposicin sea con hueso necrtico o bien
una pequea ulceracin de la mucosa oral sin
Estadio 1
exposicin de hueso necrtico. Ambos seran
asintomticos.
Exposicin sea con hueso necrtico o bien
una pequea fstula oral sin exposicin de
hueso necrtico, pero con sntomas. Dolor
Estadio 2a
e infeccin de los tejidos blandos/hueso. Se
controla con tratamientos conservadores y no
progresa.
Exposicin sea con hueso necrtico o bien
una pequea fstula oral sin exposicin de
hueso necrtico, pero con sntomas. Dolor
Estadio 2b einfeccin de los tejidos blandos/hueso. No se
controla con tratamientos conservadores y pro-
gresa la necrosis o bien los signos infecciosos
derivados de ella.
Exposicin sea. Hueso necrtico. Dolor,
infeccin y uno o ms de estos signos: fractura
Estadio 3
patolgica, fstula extraoral u osteolisis que se
extiende al borde inferior.
Tratamiento
El objetivo del tratamiento en los pacientes
diagnosticados de osteonecrosis de los maxila-
res (ONM) debe estar dirigido a eliminar el do-
lor, controlar la infeccin de los tejidos blandos
y del hueso y evitar o disminuir la progresin
de la necrosis sea.
En el caso de los BF intravenosos, si las con-
diciones sistmicas del paciente lo permiten,
la supresin del bisfosfonato durante un largo
periodo de tiempo puede ser beneficiosa,
estabilizando las zonas de ONM, reduciendo
el riesgo de desarrollarse en otras reas y
reduciendo la sintomatologa. La supresin
de los bisfosfonatos orales ha sido asociada a
una mejora clnica de la afectacin sea, por
lo que debera realizarse por un periodo de 6
 Medicina Oral
a 12 meses, pudindose llegar a una resolucin
espontnea.
Ruggiero y cols. y la AAOMS segn el estadio
en que est incluido el paciente proponen unas
pautas de tratamiento:
- Estadio 1: el tratamiento de estos pacientes
consiste en realizar enjuagues de clorhexidina
al 0,12%, no estando indicado ningn tipo de
tratamiento quirrgico.
- Estadio 2: el tratamiento consiste en enjuagues
de clorhexidina al 0,12%, analgsicos y antibio-
terapia selectiva segn el antibiograma. Marx y
cols. establecen la administracin del antibi-
tico durante 15 das o hasta que el dolor est
controlado, reinicindose la administracin si
reaparece el dolor. La ciruga slo est indicada
para realizar desbridamientos superficiales que
alivien la irritacin de los tejidos blandos.
- Estadio 3: el tratamiento en estos pacientes
es ms exigente y precisa de una teraputica
quirrgica.
Bagn y cols. proponen la modificacin que se
expone en la tabla 3.
En el estadio 1 se requiere una estricta higiene
oral y enjuagues diarios con colutorios de
clorhexidina al 0,12%, as como la aplicacin
de sta en geles en la zona de ONM, tres veces
al da.
En el estadio 2a, a las medidas anteriores se
aade tratamiento antibioterpico selectivo
tras el antibiograma, recomendndose el uso
de amoxicilina/cido clavulnico, doxiciclina
o azitromicina en el caso de flora habitual du-
rante 15 das. El paciente es evaluado al mes.
Si mejora se sigue con tratamiento antisptico
un mes ms. Si no mejora se reanuda la pauta
antibitica un mes ms. Si no mejora o progresa
se considera que el paciente est en un esta-dio
2b cuyo esquema teraputico incluye la elimi-
nacin quirrgica del hueso necrtico.
El estadio 3 requiere, adems de las medidas
antispticas y antibiticas, el uso de la ciruga
ms radical. Las tcnicas quirrgicas para el
tratamiento de la ONM incluyen, de menor
a mayor agresividad, el curetaje, la secues-
trectoma, el desbridamiento, las resecciones
mandibulares marginales y las resecciones
mandibulares segmentarias.
Medicina Oral S. L.
Sinusitis maxilar
Definicin
Es un proceso inflamatorio de los senos
paranasales provocado por infecciones
bacterianas, vricas o micticas, o por reac-
ciones alrgicas.
Etiologa
Aunque la gran mayora estn provocadas
por infecciones de las vas respiratorias altas,
en un 25% de los casos la sinusitis maxilar
es secundaria a una infeccin dental. En
este caso, los grmenes causantes suelen ser
bacterias anaerobias G-.
Patogenia
Los grmenes acceden al seno maxilar por
contigidad a partir de flemones o abscesos
dentales en la zona prxima. Tambin se
puede infectar el seno por procesos iatro-
gnicos como la exposicin del seno tras
una exodoncia, la inclusin involuntaria
de restos radiculares o la perforacin de la
membrana mucosa del seno con inclusin o
no de cuerpos extraos durante el tratamien-
to endodncico. La inflamacin de la pared
sinusal obstruye el ostium que lo comunica
con la cavidad nasal y se anula la normal
neumatizacin del seno que queda relleno de
material purulento.
Cuadro clnico
Las formas agudas cursan con dolor en la
zona de la rbita y sensacin de plenitud fa-
cial. El paciente puede referir cacosmia (mal
olor de la secrecin nasal). Suele acompaarse
de obstruccin nasal y secrecin purulenta
nasal u orosinusal. Los sntomas generales
pueden incluir fiebre y malestar general.
La forma crnica puede ser de origen denta-
rio hasta en el 50 % de los casos. No existe
dolor salvo en los casos de reagudizacin.
Puede presentar secrecin purulenta uni-
lateral y sensibilidad en los puntos infra y
supraorbitario.
Diagnstico
Se basa en el cuadro clnico, la exploracin
radiolgica con radiografa convencional
213
Medicina Oral

Fig. 23. Sinusitis maxilar purulenta. Fig. 24. TC del mismo caso de la figura 23.

(proyeccin de Waters) y, en ocasiones, la

tomografa computerizada y la puncin.
El estudio radiogrfico muestra la ocupacin
parcial o total del seno por un material de
densidad agua (radioopaca) que corresponde
al pus, perdiendo por tanto su habitual den-
sidad aire (radiolcida).
Tratamiento
En la fase aguda el tratamiento incluye
antibiticos de amplio espectro (amoxicilina-
cido clavulnico 875/125 mg cada 8 horas)
y antiinflamatorios (ibuprofeno 400-600
mg cada 8 horas). No est indicada la
descompresin salvo que haya un dolor muy
intenso. En la fase crnica se deben eliminar
los posibles factores etiolgicos (exodoncia
o tratamiento endodncico de los dientes
relacionados con el proceso). El tratamiento
antibitico prolongado (4-6 semanas) puede
resolver el proceso. En caso contrario, el abor-
daje quirrgico del seno mediante la tcnica
de Caldwell-Luc permite la extirpacin de
las lesiones y el drenaje hacia la fosa nasal a
travs del meato inferior.
Periimplantitis
Definicin
Es un proceso inflamatorio en el que existe
una prdida de soporte seo de uno o ms im-
plantes asociada a una reaccin inflamatoria
de la mucosa periimplantaria.
Etiologa
Es un proceso multifactorial en el que inter-
vienen la infeccin bacteriana, la sobrecarga
oclusal, el estado del tejido periimplantario,
el diseo del implante, el desgaste de los
componentes, los fenmenos de corrosin,
las rugosidades superficiales y la morfo-
loga externa del implante. Los grmenes
relacionados con la enfermedad son las
espiroquetas y las bacterias anaerobias G-
(Prevotella, Porphyromonas, Fusobacterias y
A. actinomicetencomitans).

Fig. 25. Periimplantitis mandibular.

214
 Medicina Oral

Etiopatogenia menes y se dificulta la recolonizacin.

La unin epitelio-implante es ms dbil que - Arenado de la superficie con bicarbo-
la unin epitelio-esmalte. Si esa unin se des- nato: parece el mejor sistema para la
truye por los motivos arriba mencionados las eliminacin de detritus y endotoxinas.
bacterias contaminan el hueso provocando - cido ctrico al 40% durante 30-60
su destruccin. segundos. Es eficaz en los implantes
recubiertos de hidroxiapatita.
Cuadro clnico - Tetraciclinas en aplicacin tpica.
Cuando la prdida sea est relacionada con - Lser quirrgico: consigue eliminar
causa infecciosa la clnica incluye sangrado al hasta el 99,4 % de las bacterias. Acta
sondaje, supuracin, dolor a la masticacin, por efecto trmico desnaturalizando las
aumento de la profundidad de las bolsas protenas.
periimplantarias y cambios de coloracin en Se deben asociar antibiticos por va
la enca periimplantaria. oral durante 8-10 das. Est indicada la
amoxicilina o la asociacin amoxicilina-
Diagnstico cido clavulnico. En caso de aler-
Adems de las manifestaciones clnicas sea- gia se pueden utilizar eritromicina o
ladas, el estudio radiogrfico muestra un rea tetraciclinas.
radiolcida periimplantaria que corresponde a
tejido de granulacin. Los cambios radiogrficos
aparecen cuando se ha perdido al menos el 30 %
de la masa sea por lo que no es un mtodo til
para realizar un diagnstico precoz.
Tratamiento
En prdidas seas incipientes o leves puede
ser suficiente con eliminar el clculo y la placa
y realizar un control qumico de la misma con
antispticos (clorhexidina al 0,12 %).
En prdidas seas ms avanzadas se requie-
re:
- Tratamiento quirrgico: incluye el des-
bridamiento de todo el tejido necrtico o
inflamado alrededor del implante; asimis-
mo, se pueden realizar tcnicas de colgajo
de reposicin apical para eliminar la bolsa
y facilitar una higiene adecuada .
- Tcnica de regeneracin sea: se rea-
lizan cuando la prdida sea es severa
y/o se trata de un implante estratgico
(por funcin o por esttica). En cuanto
al material de relleno se recomienda hue-
so desmineralizado o hidroxiapatita no
reabsorbible.
- Descontaminacin de la superficie del
implante que se puede realizar median-
te:
- Implantoplastia: consiste el alisar,
pulir o eliminar las roscas expuestas del
implante con lo que se eliminan los gr-

Medicina Oral S. L. 215

Medicina Oral

Bibliografa
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74.

216
 Medicina Oral
Tema 22. Quistes maxilares
Tabla 1. Clasificacin de los quistes de los maxilares
Clasificacin
QUISTES DE DESARROLLO
ODONTOGNICOS
Quiste gingival de la infancia o perla de Epstein
Quiste gingival del adulto
Queratoquiste odontognico o quiste primordial
Quiste dentgero o folicular
Quiste eruptivo
Quiste periodontal lateral
Quiste odontognico glandular
NO ODONTOGENICOS
Quiste del conducto nasopalatino
Quiste nasolabial o nasoalveolar
QUISTES INFLAMATORIOS
Radicular
Residual
Paradental asociado a terceros molares
Paradental asociado a otros molares (mandibular bucal
infectado)
Definicin
Los quistes de los maxilares son cavidades
patolgicas revestidas por un epitelio, de
origen odontognico o no, que pueden conte-
ner una cantidad variable de material seroso,
serohemtico o purulento, as como otros
productos como la queratina, hemosiderina,
cristales de colesterol o material lipdico.
Son muy frecuentes en la cavidad oral, pro-
bablemente relacionado con la presencia de
dientes, ya que el 90% de estos quistes derivan
del epitelio dentario o de sus restos.
Etiologa
Existen dos tipos de quistes: los inflamatorios
cuya etiologa es un estmulo infeccioso o
inflamatorio capaz de provocar la prolifera-
cin de los restos epiteliales, y los quistes del
desarrollo, tanto los de origen odontognico
como los que no, cuya etiologa no est tan
clara aunque en muchas ocasiones se puede
demostrar algn traumatismo, proceso in-
feccioso o inflamatorio en la zona, inclusin
dental, etc., capaz de iniciar este estmulo
proliferativo en las clulas epiteliales. En
algunos casos, como en los queratoquistes
mltiples asociados al Sndrome de Gorlin,
Medicina Oral S. L.
la etiologa radica en una alteracin gentica
que afecta a las protenas encargadas de
la maduracin de los epitelios (fallo en los
mecanismos de control o inhibicin de la
replicacin celular epitelial).
Etiopatogenia
En la etiopatogenia de los quistes existen
dos etapas, una primera que va desde que
se inicia el estmulo de las clulas epiteliales
hasta que se constituye la cavidad cerrada y
tapizada por el epitelio (etapa de formacin)
y una segunda en la que se forma el exuda-
do en la luz del quiste y su agrandamiento
(etapa de crecimiento). La elaboracin de
citoquinas y factores de crecimiento celular
desde los tejidos inflamados inician el est-
mulo proliferativo de las clulas epiteliales
que crecen formando una masa. Cuando este
crecimiento aumenta provoca una necrosis
y muerte de las clulas centrales (por falta
de vascularizacin) en uno o varios puntos,
formando unos microabscesos que van con-
fluyendo hasta formar una cavidad central o
luz del quiste. Una vez finalizada esta etapa
de formacin, el quiste va a crecer debido
fundamentalmente al exudado proteico y
lquido que se produce en su interior.
En esta segunda etapa el quiste crece por
reabsorcin sea debido al aumento de
la presin intraqustica, en algunos casos
(queratoquistes) ayudado por el gran po-
tencial de crecimiento mural y en otros por
la elaboracin de productos estimuladores
de la actividad osteoclstica como las
prostaglandinas PGE 2 o la interleuquina
1. Estos productos seran segregados, en-
tre otras clulas por los mastocitos que se
asocian a las lesiones periapicales. Recien-
temente se ha implicado en la patognesis
de las lesiones qusticas a diversos factores
humorales relacionados con los fenmenos
de apoptosis celular. En todo este proceso de
217
Medicina Oral
formacin y crecimiento, el quiste puede tener
un crecimiento lento y solapado o sufrir una
reinfeccin que agravar notablemente todo
el cuadro clnico.
Quistes del desarrollo
Odontognicos
Quiste gingival de la infancia
Tambin denominado perlas de Epstein. Se
manifiestan como unos ndulos blanqueci-
nos, pequeos, de 2-3 mm, nicos o mltiples
sobre la enca edntula de los recin nacidos.
No producen ninguna sintomatologa y sue-
len remitir espontneamente en los primeros
meses de vida. De similar apariencia son los
denominados ndulos de Bohn que son
pequeos quistes gingivales que aparecen en
la lnea media palatina de los recin nacidos
por atrapamiento de restos epiteliales entre
los procesos palatinos al fusionarse.
Estas lesiones se deben a la presencia de
restos epiteliales de la lmina dental que
formar los grmenes de los dientes. Estos
restos fragmentados dan lugar a pequeos
quistes por acmulo de queratina en su
interior, que en su crecimiento afloran a la
cavidad oral. Histolgicamente estn forma-
dos por un epitelio escamoso estratificado
con paraqueratosis. En su interior existen
abundantes clulas epiteliales y escamas de
queratina. Cuando evolucionan puede apa-
recer discontinuidades en el recubrimiento
epitelial que traducen una rotura del quiste
con salida del material crneo a la cavidad
oral.
Quiste gingival del adulto
Es una lesin similar a la anterior que aparece
en los adultos, generalmente entre la quinta
y la sexta dcada de la vida, ms frecuente
en mujeres y con predileccin por la regin
labial y bucal mandibular. Presentan el as-
pecto de pequeos ndulos blanquecinos,
de 5-9 mm, asintomticos, que pueden pasar
desapercibidos durante muchos aos, no
siendo rara la existencia de varias lesiones.
Radiogrficamente se diferencia del quiste
periodontal lateral en que ste al originarse
siempre en el interior del hueso presenta una
218
clara imagen periapical radiotransparente;
en cambio, en el quiste gingival solo se
puede apreciar, ocasionalmente, una ligera
reabsorcin del hueso alveolar ya que aparece
en tejidos blandos.
Su histopatologa es similar al quiste
periodontal y se caracteriza por un epitelio
Fig. 1. Quiste gingival del adulto.
cuboideo o escamoso con presencia de clulas
claras en el que se presentan engrosamientos
formados por placas de clulas aplanadas. La
cpsula fibrosa que envuelve el quiste puede
contener restos de epitelio odontognico
as como depsitos minerales, y dada la lo-
calizacin de estas lesiones, suele existir un
cierto grado de infiltrado celular inflamato-
rio. Su tratamiento es quirrgico mediante
escisin simple de la lesin. No se presentan
recidivas.
Queratoquiste odontognico
El queratoquiste odontognico, tambin
denominado quiste primordial, puesto que
deriva de las clulas del rgano del esmalte,
presenta unas caractersticas histolgicas y
un comportamiento clnico que lo diferencian
de cualquier otro tipo de quiste de la cavidad
oral; en concreto su alta tasa de recidiva,
estimada entre el 20 y el 30%. Se pueden
dividir en dos tipos: los de origen primordial
(60%), surgen a partir de restos de la lmina
dental y no se asocian a ningn diente, y los
queratoquistes de origen dentgero (40%)
originados a partir del epitelio reducido
del esmalte y asociados siempre a un diente
incluido. En la ltima revisin de la OMS
se incluye a los queroquistes como tumores
 Medicina Oral

benignos, si bien es cierto que existe una no-

table reticencia a tratarlos como tales y una
controversia no resuelta.
Su incidencia entre todos los quistes
mandibulares se ha estimado entre el 4% y
el 11%. La edad de aparicin presenta dos
picos de mxima frecuencia, uno entre la
segunda y tercera dcada de la vida y otro
de menor intensidad en la quinta dcada.
Afecta ms frecuentemente a los hombres en
proporcin 1:1,4, y su localizacin ms habi- Fig. 2. Queratoquiste asociado a cordal incluido.
tual es la mandbula, con predileccin por el
ngulo y rama ascendente.La mayora de los
queratoquistes son asintomticos, presentan
un lento crecimiento a travs de la medular
mandibular que respeta las corticales,
adelgazndolas o abombndolas, introdu-
cindose entre los pices de los dientes que
puede desplazar pero raramente erosionar o
reabsorber. Muchos de ellos se manifiestan al
realizar una radiografa rutinaria de control,
no siendo excepcional que se manifiesten por
tumefaccin y dolor. En caso de infeccin, en
casos muy evolucionados, pueden debutar Fig. 3. Imagen intraoperatoria de la figura 2.
con abscesos, fstulas, celulitis o trismus. Las
lesiones son nicas o mltiples, en cuyo caso
hay que descartar la presencia de un sndrome
de Gorlin que se caracteriza por la aparicin
de mltiples queratoquistes, malformaciones
esquelticas y nevus basocelulares.
Las caractersticas radiogrficas de los
queratoquistes no difieren de las de otros
quistes odontognicos con los que debe
hacerse el diagnstico diferencial, as como
con algunas lesiones tumorales que cur-
san con radiolucidez mandibular como el Fig. 4. Queratoquiste.
ameloblastoma. Se muestran como imgenes
radiotransparentes uni o multiloculares, no
asociadas a ningn diente incluido, excep-
tuando los terceros molares o algn otro
diente, pero nunca relacionadas directamente
con la corona como es el caso de los quistes
foliculares. Las corticales abomban y pueden
adelgazarse, pudiendo desplazar las races
de los dientes aunque es muy raro observar
reabsorciones de las mismas.
La histologa muestra un epitelio escamoso
estratificado (4 a 6 capas) con clulas cuboi- Fig. 5. TC del caso de la figura 4.
deas o columnares que adoptan un aspecto en

Medicina Oral S. L. 219

Medicina Oral

Fig. 6. Imagen intraoperatoria de la figura 4. Fig. 7. Caso de la fig. 6 tras colocar la solucin de Carnoy.

Fig. 8. Queratoquiste. Fig. 9. Queratoquiste tras descompresin. Caso de la fig. 8.

Fig.10. Evolucin favorable del caso de la fig. 8. A los 3 meses. Fig.11. Evolucin favorable del caso fig. 8 en un momento posterior.
los 6 meses.

Fig. 12 Imagen histolgica del queratoquiste. HE. x 20X. Fig. 13. Varios queratoquistes en un Sndrome de Gorlin.

220
 Medicina Oral
empalizada. Ausencia de infiltrado inflama-
torio en la pared del quiste, destacando la pre-
sencia de una queratinizacin que en la ma-
yora de los casos es de tipo paraqueratsica
y abundante queratina en el interior.
El tratamiento de los queratoquistes consiste
en la enucleacin de la lesin asociado a
un legrado o curetaje del lecho quirrgico
que puede ser mecnico, qumico o me-
diante criociruga. En aquellos casos ms
agresivos puede tratarse mediante reseccin
mandibular en bloque. Los ndices de recidiva
son proporcionales al tipo de tcnica emplea-
da. As, segn Blanas y cols., la recurrencia
entre los casos tratados con reseccin fue
nula, de un 1% al 8,7%, cuando se realiz una
enucleacin ms tcnica coadyuvante (como
la utilizacin de la solucin de Carnoy) y del
17 al 56% cuando se realiz una enucleacin
simple. Debido a la alta tasa de recurrencias
y a la dificultad para eliminar completa-
mente lesiones muy extensas, Brondum en
el ao 1991 propuso tratar estas lesiones
mediante la descompresin, variante de la
marsupializacin clsica de los quistes, que
persigue una reduccin de la lesin al eliminar
la presin intraqustica. Con esta tcnica se ha
demostrado que se consigue una importante
reduccin del tamao del quiste, disminuyen-
do las secuelas del tratamiento quirrgico y
reduciendo tambin el ndice de recidivas.
Quiste folicular o dentgero
Se trata de una lesin qustica que rodea la
corona de un diente no erupcionado que se
encuentra en posicin intrasea y que no
puede incluirse en ninguna de las otras va-
riantes de la clasificacin. Su epitelio deriva
del epitelio reducido del esmalte y recibe
tambin el nombre de folicular puesto que en
estadios muy tempranos este quiste simula la
imagen de un folculo dental anormalmente
agrandado. En su etiopatogenia y debido
a la obstruccin mecnica del proceso de
erupcin, est implicada la acumulacin de
lquidos entre el epitelio reducido del esmalte
y la superficie dental.
El quiste folicular es el ms frecuente tras el
radicular y representa el 15% de todos los
Medicina Oral S. L.
quistes. Es ms frecuente en los varones y
se localiza sobre todo en la regin posterior
mandibular, en relacin con los terceros
molares. En segundo lugar de frecuencia se
encuentra el quiste asociado a los caninos
maxilares. Normalmente aparecen entre la
segunda y tercera dcada de la vida, cuando
los dientes permanentes estn erupcionando
y en la quinta dcada. No obstante, el quiste
folicular puede aparecer asociado a cualquier
diente y a cualquier edad.
La mayora de las lesiones son asintomticas
y son hallazgos casuales al realizar radiogra-
fas de control o para diagnosticar agenesias o
retrasos en la erupcin de los dientes. El dolor
es raro que aparezca y si lo hace es asociado
a la infeccin de la lesin. Estos quistes, en
nios, pueden alcanzar gran tamao y en
adultos desdentados pueden debutar con
tumefaccin que dificulta la colocacin de
prtesis e incluso deformidad o asimetra
facial.
Radiogrficamente se manifiestan como una
imagen radiotransparente, redondeada, bien
delimitada y en estrecha relacin con la coro-
na de un diente incluido. Hay que tener pre-
sente que esta imagen no es patognomnica
del quiste folicular puesto que pueden adop-
tarla otros quistes o tumores. Tambin en
ocasiones es difcil diferenciar un verdadero
quiste dentgero (ms de 2,5 mm de anchura),
de un folculo dental agrandado en un diente
en erupcin.
Fig. 14. Quiste folicular bilateral.
221
Medicina Oral

e histolgicamente destaca un epitelio plano

escasamente estratificado, con una cpsula
fibrosa en la que suele existir infiltracin
inflamatoria y proliferacin vascular como
resultado del trauma masticatorio.
No es necesario tratar quirrgicamente estos
quistes de erupcin y solamente en el caso
de lesiones grandes, muy fibrosadas que
provoquen un retraso eruptivo importante es
necesario realizar una incisin en la cpsula
Fig. 15. Quiste folicular.
con lo que se producir una marsupializacin
del quiste fundindose su epitelio con el
epitelio gingival y favoreciendo la normal
erupcin del diente.
El epitelio de estos quistes se caracteriza por
la presencia de 2 a 4 capas de clulas cuboi-
deas o aplanadas que descansan en una fina
lmina basal. Este epitelio puede presentar
engrosamientos y/o discontinuidades y entre
sus clulas pueden aparecer clulas mucosas
o ciliadas. Usualmente no est queratinizado
y la cpsula fibrosa que lo envuelve presenta
escaso o nulo infiltrado inflamatorio crnico.
No es raro encontrar en su interior cristales
de colesterol, clulas gigantes multinucleadas
o hemosiderina, motivo por el cual, si ha
habido infeccin, es difcil en ocasiones di-
ferenciarlo (histolgicamente) de un quiste Fig. 16. Quiste de erupcin.
radicular.
El tratamiento con enucleacin de la lesin
y exodoncia del diente incluido es curativo y
no cabe esperar recidivas.

Quiste de erupcin
Al igual que el quiste dentgero, deriva de las
clulas de epitelio reducido del esmalte, pero
aqu el obstculo que impide la erupcin es
mucoso y la trascendencia clnica de la lesin
es menor. Aparecen rodeando la corona de
dientes deciduos que estn en erupcin, aun- Fig. 17. Quiste de erupcin.
que tambin son frecuentes en los definitivos.
Pueden presentarse ya en el nacimiento, sien-
do tpicos entre los 8 y 12 aos.
Habitualmente no ocasionan ninguna Quiste periodontal lateral
sintomatologa y se manifiestan como una tu- Es un quiste intraseo que aparece lateral-
mefaccin azulada en la enca de la zona en la mente a una raz, habindose descartado la
que va a erupcionar el diente, de ah que tam- etiologa infecciosa. Se originan de restos
bin se le haya denominado hematoma de epiteliales de la lmina dental o bien de
erupcin. No provoca signos radiogrficos restos de situados en esa zona y representan

222
 Medicina Oral
menos de 1% de los quistes. Aparecen prefe-
rentemente en adultos entre los 30 y 70 aos
sin predileccin por un sexo y se localizan
sobretodo a nivel mandibular entre caninos
y premolares.
No se observan manifestaciones clnicas y
cuando se infectan pueden simular un abs-
ceso periodontal y si se rompen al exterior
un quiste gingival del adulto. En todo caso,
en ocasiones es difcil realizar el diagnstico
diferencial con quistes radiculares laterales o
queratoquistes cuya localizacin, abombando
entre canino y premolar, tampoco es rara. La
existencia de un diente vital vecino a la lesin
es un dato importante en su diagnstico.
Radiogrficamente estos quistes se mues-
tran como lesiones radiotransparentes,
uniloculares, redondeadas, laterales a una
raz que pueden desplazarla pero sin llegar
a erosionar o expandir las corticales seas.
Perifricamente puede observarse un halo
esclertico.
Histolgicamente se caracterizan por presen-
Fig. 18. Quiste periodontal lateral [Publicado por Mendes y Van der Waal
en Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2006 Mar 1;11(2):E185-7].
Fig. 19. Quiste periodontal lateral [Publicado por Mendes y Van der Waal
en Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2006 Mar 1;11(2):E185-7].
Medicina Oral S. L.
tar un epitelio estratificado no queratinizado,
de 3-4 capas de clulas planas o cuboideas con
ncleo picntico, pequeo. Es caracterstico
la presencia de clulas claras cargadas de
glucgeno y los engrosamientos de clulas
epiteliales. Su cpsula fibrosa carece de in-
filtrado inflamatorio crnico. En ocasiones
aparecen mltiples lagunas intraqusticas
revestidas por el mismo epitelio y separadas
por septos fibrosos, en una variante que se ha
denominado quiste odontognico botrioide.
El tratamiento del quiste periodontal lateral
es la escisin simple y solamente la variante
botrioide presenta una mayor agresividad
local y capacidad de recidiva.
Quiste odontognico glandular
Es una variante qustica descrita por primera
vez en el ao 1987 por Paydayache y Van
Wyk de la que se han publicado muy pocos
casos en la literatura. Histolgicamente se
caracteriza por presentar un epitelio plano
poliestratificado de clulas planas o cuboi-
deas en el que destacan unos engrosamientos
formados por unas clulas algo mayores que
adoptan una disposicin glandular o pseu-
doglandular.
Se localiza preferentemente en regin anterior
mandibular, en la edad media de la vida sin
predileccin por un sexo. Radiogrficamente
presenta unas imgenes radiotransparentes,
de aspecto polilobulado en casi el 50% de los
casos, con gran tendencia al crecimiento y
afectacin de las corticales mandibulares.
Su dato clnico ms caracterstico es su agre-
sividad local, con tendencia al crecimiento y
la alta tasa de recidiva.
Quistes del desarrollo no
Odontogenicos
Quiste nasopalatino
Se trata de una lesin que se origina en restos
epiteliales, no odontognicos, del conduc-
to incisivo. Representan el 10% de todos
los quistes y es el ms frecuente de los no
odontognicos. Afecta dos veces ms a los
varones y aparece a cualquier edad con pre-
dileccin entre los 30 y 60 aos. Puede crecer
durante muchos aos sin dar ningn sntoma,
223
Medicina Oral

siendo un hallazgo radiolgico casual en la

mayora de los casos. En ocasiones puede
apreciarse una tumefaccin en la mucosa
palatina, sobretodo si existe una infeccin, y
en los edntulos, un desajuste en la prtesis
puede ser el primer sntoma.
La imagen radiogrfica es muy carac-
terstica puesto que aparece una lesin
radiotransparente unilocular, redondeada,
de bordes muy ntidos y completamente cen-
trada en la lnea media maxilar. Esta imagen Fig. 20. Quiste nasopalatino.
adopta, a veces, un aspecto lobulado que se
ha denominado en fresa o corazn . Los
incisivos centrales son vitales.
Histolgicamente el epitelio de revestimiento
puede ser de tipo plano poliestratificado (que
recuerda a los epitelios mucosos de la cavidad
oral) o de tipo columnar pseudoestratificado,
ciliado o no, con abundantes clulas mucosas
intercaladas (que recuerda a los epitelios
respiratorios), no siendo rara la presencia
de ambos tipos en la lesin. Su tratamiento
quirrgico mediante escisin simple, ha-
Fig. 21. Imagen TC del caso 20.
bitualmente por va palatina, no presenta
recidivas.

Quiste nasolabial
Es una lesin qustica que afecta a las partes
blandas de la regin nasogeniana y que deriva
de los restos epiteliales que formaron el con-
ducto nasolacrimal. Al ser una lesin extrasea
el nombre de nasoalveolar no es apropiado,
puesto que la lesin se desarrolla en las partes
blandas existentes entre la nariz y el labio.
Son poco frecuentes y 3 de cada 4 se dan en Fig. 22. Quiste nasolabial.
mujeres entre los 20 y los 50 aos. Se mani-
fiestan por una tumefaccin que provoca un
caracterstico borramiento del surco naso-labial
y elevacin del ala de la nariz. Se palpan bien
externamente y a nivel intraoral, en el fondo
del vestbulo con ms dificultad. No dan nin-
guna imagen radiogrfica y su histopatologa
est constituida por un epitelio columnar
pseudoestratificado no ciliado, con abundantes
clulas mucosas, aunque tampoco es raro en-
contrar algn fragmento de epitelio escamoso
plano poliestratificado. Su tratamiento median-
Fig. 23. Imagen de RM del caso 22.
te escisin simple no provoca recidivas.

224
 Medicina Oral

Quistes inflamatorios
Quiste radicular
Proceden de restos epiteliales de Malassez
presentes en el ligamento periodontal estimu-
lados como consecuencia de la inflamacin e
infeccin pulpar. Es imprescindible para que
se produzcan estos quistes la necrosis pulpar
con afectacin del espacio periodontal. Son
los quistes ms frecuentes en la cavidad oral
ya que representan ms del 50% de todos los
quistes maxilares. Fig. 24. Quiste radicular.
Pueden presentarse en relacin con cualquier
diente, siendo raros en denticin decidua.
Son ms frecuentes en el maxilar que en la
mandbula y los dientes ms afectados son los
incisivos y caninos. Se presentan en un am-
plio margen de edad, con un pico en la tercera
o cuarta dcada. Los hombres se afectan con
mayor frecuencia que las mujeres.
Clnicamente son asintomticos en el periodo
silente o de latencia y cuando alcanzan un
determinado tamao o sufren infeccin pue-
de aparecer sensacin de tensin en la zona,
dolor, tumefaccin y molestias en los dientes Fig. 25. Quiste radicular en la zona incisiva-canina superior izquierda.
causales. Si no se resuelve, finalmente el quiste Caso de la fig. 24.

puede drenar espontneamente a travs de la

mucosa sinusal u oral.
En la radiografa aparece una imagen
radiotransparente, bien definida, redondeada
y centrada en un pice radicular; es frecuente
observar una osteocondensacin perifrica
que limita la lesin. En la periodontitis apical
crnica, la imagen radiogrfica es menos
intensa, menos definida y de contornos no
tan ntidos, aunque solamente el estudio
anatomopatolgico puede diferenciarlos. Fig. 26. Imagen TC del caso 25. Caso de la fig. 24.
Histolgicamente, la mayora de los quistes
radiculares estn rodeados de un epitelio
escamoso estratificado no queratinizado,
con zonas de discontinuidad o de hiper-
plasia, dependiendo del grado de inflama-
cin. Ocasionalmente el epitelio qustico
contiene clulas mucosas o ciliadas. En la
pared fibrosa qustica siempre existe un
infiltrado inflamatorio crnico linfoplasmo-
citario, siendo frecuente encontrar clulas
espumosas, plasmticas con prominentes
cuerpos de Russell y depsitos de cristales Fig. 27. Ortopantomografa con quiste radicular en el premolar
de colesterol. 25.

Medicina Oral S. L. 225

Medicina Oral

El tratamiento de los quistes radiculares es

quirrgico mediante enucleacin simple de l
lesin sin olvidarse que hay que tratar siempre
la causa que lo ha producido, bien mediante
la extraccin del diente o dientes causales, la
endodoncia o la apicectoma y obturacin a
retro, para evitar las recidivas.

Quiste residual
Solamente se distingue clnicamente del quis-
te radicular en que se desarrolla tras la extrac- Fig. 28. Quiste radicular.
cin de un diente. A partir de restos epiteliales
presentes en una lesin periapical crnica o
de pequeos quistes ya formados que no se
eliminaron tras la exodoncia y legrado del al-
veolo se forman estos quistes residuales, ms
frecuentes en maxilar superior, y que suponen
el 10% de todos los quistes maxilares.
Su aspecto radiogrfico es similar a los quis-
tes radiculares, y en su histologa, salvo que
sufran infeccin, aparece un epitelio qustico
ms adelgazado, poco hiperplsico, con es-
caso infiltrado inflamatorio.
Fig. 29. Imagen TC del caso 28.

Quiste paradental
Son quistes que ocurren cerca del margen
cervical de la parte lateral de una raz, como
consecuencia de un proceso inflamatorio en
una bolsa periodontal o lo que es lo mismo
de repetidos episodios de pericoronaritis.
Procede del epitelio odontognico de la parte
ms superficial del ligamento periodontal.
Al asociarse a terceros molares mandibulares
impactados o parcialmente erupcionados,
son caractersticos en la cara distal de los Fig. 30. Quiste paradental.
mismos, aunque puede aparecer en otras
localizaciones.
Se cree que son ms frecuentes de lo estimado
(entre un 1-5% de los quistes), puesto que
muchos tejidos pericoronarios asociados a los
cordales extrados y no analizados podran
serlo. Afecta por igual a ambos sexos y la edad
de aparicin es entre los 18-30 aos.
La imagen radiogrfica de estos quistes es ca-
racterstica puesto que se asocia un tercer mo-
lar impactado y una lesin radiotransparente
que abraza la corona del molar por detrs,
Fig. 31. Ortopantomografa del caso 30.
provocando una reabsorcin en la cara an-
terior mandibular. Histolgicamente son

226
 Medicina Oral

indistinguibles de un quiste radicular puesto

que presentan un epitelio escamoso estratifica-
do muy hiperplsico asociado a un infiltrado
inflamatorio crnico. Sin embargo, el molar
implicado siempre es vital en estos casos.
Una variante del quiste paradental es el
quiste mandibular bucal infectado, en todo
similar al anterior excepto que se asocia a
la cara vestibular (con importante reaccin
peristica) de los primeros molares inferiores
en vas de erupcin o semierupcionados en Fig. 32. Quiste seo solitario o traumtico.
nios entre 6-8 aos. La radiografa conven-
cional, en ocasiones no es muy demostrativa,
y debe practicarse una radiografa oclusal
que mostrar la afectacin y extensin de la
lesin por vestibular del molar. El tratamiento
quirrgico consiste en la exodoncia del molar
implicado, con eliminacin del quiste que
normalmente permanece adherido al limite
amelo-cementario del cordal. En el caso de los
quistes asociados a primeros molares puede
realizarse una marsupializacin para intentar
conservar el molar.
Fig. 33. Visin intraoperatoria del caso de la fig. 32.

Pseudoquistes
Son aquellas entidades en las que no existe un
epitelio de revestimiento epitelial, de la cavidad
qustica. Distinguimos tres:
1- Quiste seo solitario o traumtico
2- Quiste seo aneurismtico
3- Cavidad idioptica de Stafne
1. Quiste seo solitario o traumtico
Tambin se denomina hemorrgico o trau-
mtico.
Su etiologa es desconocida (25% tiene un ante-
cedente traumtico) y aparece en edades tempra-
nas, con similar afectacin de ambos sexos.
Clnicamente son asintomticos, la infeccin
es rara, siendo un hallazgo casual en el 90%
de los casos. Su localizacin principal es
mandibular y los dientes prximos son vita-
les. No requiere tratamiento quirrgico y en
el caso de que se realice, nos encontraremos
con una cavidad vaca debiendo, en este caso,
conservar la vitalidad de los dientes en la
zona del quiste.
2. Quiste seo aneurismtico
Su etiologa es desconocida, si bien es posible
que sucedan tras un traumatismo.
Aparece en edades jvenes y ms frecuente
en mujeres, en proporcin 3:1.
Clnicamente cursa con una tumefac-
cin importante, sobre todo del ngulo
mandibular. Suele acompaarse de dolor.
Histolgicamente, existe un tejido fibro-
seo neoformado, con presencia de clulas
gigantes multinucleadas en el que existen
unas lagunas vasculares y abundantes proli-
feraciones arterio-venosas. Su tratamiento es
la extirpacin quirrgica.

Medicina Oral S. L. 227

Medicina Oral

3. Cavidad idioptica de Stafne

Es un hallazgo casual, consistiendo en la
interposicin de un tejido, normalmente una
glndula salival ectpica, en la formacin
de la mandbula, quedando un defecto o
hueco sin formarse hueso. Lo observamos en
cualquier edad, ya que suele ser un hallazgo
casual y sin producir ningn sntoma, hasta
que en un momento determinado se realiza
una radiografa y se detecta dicha cavidad,
que se aprecia en la cortical lingual, por de-
Fig 34. Cavidad de Stafne.
bajo de los molares inferiores.
Una vez se establece el diagnstico, no requie-
re ningn tipo de tratamiento.

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228
 Medicina Oral

Tema 23. Tumores odontognicos benignos

En comparacin con otros procesos pato- Etiopatogenia

lgicos de la regin bucal y maxilofacial los
tumores odontognicos son raros, ya que
algunos estudios registran su frecuencia entre
0.8 y 3.7 % de todos los especmenes de esta
zona recibidos para estudio histopatolgico.
Ms del 98% de ellos son benignos y alre-
dedor de 75% corresponden a odontomas,
ameloblastomas y mixomas.
En este libro, los criterios utilizados para
el diagnstico de estas entidades se basan
en la tercera edicin de la Clasificacin
Histolgica de Tumores Odontognicos
publicada por la OMS en 2005. Debido a
que no existe un consenso internacional-
mente aceptado para considerar al tumor
odontognico queratoqustico (queratoquiste
odontognico) como una verdadera neoplasia
(al menos en todos los casos), la descripcin
de esta entidad se har dentro del captulo
correspondiente a quistes de los maxilares.
Se considera que se originan de los restos de
la lmina dentaria; asimismo, se han pro-
puesto como fuentes celulares de su origen
al rgano del esmalte, los restos de Malassez,
el epitelio de quistes odontognicos y la capa
basal del epitelio escamoso de la mucosa
bucal. Al igual que para el resto de tumores
odontognicos, se desconoce el estmulo que
provoca su formacin.
Epidemiologa
Se considera que la mayora de casos co-
rresponde al tipo slido/multiqustico, a
excepcin de algunas series latinoamericanas,
en donde se ha visto un predominio de la
variante uniqustica. Los ameloblastomas
desmoplsicos comprenden menos del 10%
de todos los ameloblastomas slidos y los
perifricos no exceden del 1% al 2% de todos
los ameloblastomas.

1. Tumores de epitelio odontognico Ameloblastoma slido o multiqustico

con estroma de tejido fibroso maduro, Manifestaciones clnicas
sin participacin de ectomesnquima Alrededor del 80 % se presentan en mand-
odontognico bula y all ms del 70 % se desarrollan en la
zona posterior, ngulo y rama ascendente;
Ameloblastoma 20% en la regin de premolares y 10% en la de
Es una neoplasia polimrfica benigna, pero incisivos. No hay predileccin por gnero, y la
localmente invasiva, constituida por epitelio mayora se detecta durante la tercera y cuarta
odontognico que recuerda las etapas tem- dcadas de la vida. Suele ser asintomtico, de
pranas del rgano del esmalte, el cual puede crecimiento lento y en etapas avanzadas causa
presentar diversos patrones sobre un estroma expansin sea y puede producir perforacin
de tejido fibroso. De acuerdo con los hallaz- de la cortical con extensin a tejidos blandos
gos clnicos, quirrgicos e histopatolgicos, adyacentes.
se distinguen cuatro variantes de esta neo-
plasia: Aspectos radiogrficos
- Ameloblastoma slido o multiqustico Presenta a menudo una imagen radiolcida
- Ameloblastoma uniqustico multiloculada, y cuando las loculaciones son
- Ameloblastoma desmoplsico grandes tienen aspecto de pompas de ja-
- Ameloblastoma perifrico bn. Las lesiones uniloculares simulan otras
lesiones qusticas de los maxilares y en ambos
casos se puede producir resorcin radicular

Medicina Oral S. L. 229

Medicina Oral
Fig. 1. Imagen radiogrfica de ameloblastoma slido.
de dientes vecinos. Un alto porcentaje se
asocia a dientes retenidos, principalmente al
tercer molar inferior.
Histopatologa
Es una neoplasia no encapsulada que ex-
hibe dos patrones principales: folicular y
plexiforme, pero no es raro encontrar ambos
en un solo tumor. El folicular presenta islas
epiteliales con capa perifrica de clulas
cuboidales o columnares que recuerdan a
los preameloblastos, con su ncleo polari-
zado distal a la membrana basal, las cuales
rodean a grupos de clulas polidricas y
anguladas similares al retculo estrellado.
En el patrn plexiforme el epitelio tumoral
se encuentra dispuesto en forma de una red
que se extiende de manera irregular en el
estroma fibroso. Existen variantes menos
frecuentes, como los tipos acantomatoso, de
clulas granulares, queratoameloblastoma y
la variante de clulas basales. A excepcin del
patrn basocelular, el patrn histolgico no
Fig. 2. Aspecto histopatolgico del ameloblastoma folicular.
230
parece influir en el comportamiento biolgico
de la lesin.
Tratamiento
Se requiere la eliminacin completa de la
neoplasia con un margen mnimo de 5 mm
de hueso aparentemente sano, ya que esta
tiende a infiltrar el tejido adyacente. No se
recomienda el curetaje, pues se han repor-
tado recurrencias de hasta el 90 %, contra
solamente 15% a 20% cuando se realiza re-
seccin quirrgica (marginal o segmentaria)
con mrgenes libres de lesin. Debido a su
lento crecimiento, las recurrencias se pueden
demorar muchos aos antes de ser evidentes
con radiografas, por lo que se recomienda
vigilancia mnima de 10 aos.
Ameloblastoma uniqustico
El trmino uniqustico debe reservarse para
los ameloblastomas que manifiestan caracte-
rsticas macro y microscpicas de una lesin
compuesta por cpsula de tejido fibroso
laxo con una nica cavidad revestida, por lo
menos parcialmente, por epitelio de aspecto
ameloblastomatoso.
Manifestaciones clnicas
La principal diferencia con respecto al slido
es su tendencia a ocurrir en edades ms tem-
pranas, ya que la mayora se han detectado
en segunda y tercera dcadas, sin predileccin
por gnero. Ms del 90% de los casos se lo-
calizan en mandbula, y hasta en un 80% de
los casos se encuentran asociados a un tercer
molar retenido.
Aspectos radiogrficos
Es usualmente unilocular con bordes escler-
ticos bien definidos .
Histopatologa
Macroscpicamente el revestimiento puede ser
liso (ameloblastoma uniqustico luminal) o re-
velar crecimientos exofticos intraluminales de
formas y tamaos variables (ameloblastoma
uniqustico intraluminal). Algunos presentan
ndulos intracapsulares que llegan a ser visi-
bles al corte macroscpico, e incluso, pueden
 Medicina Oral
Fig. 3. Imagen unilocular del ameloblastoma uniqustico.
alcanzar el borde exterior de la cpsula y en-
contrarse en contacto directo con el lecho seo
(ameloblastoma uniqustico mural). A nivel
histopatolgico, el ameloblastoma uniqustico
luminal revela una cavidad recubierta parcial
o totalmente por epitelio ameloblstico, con
capa basal cuboidal o columnar, ncleos
hipercromticos y polarizados distalmente a
la membrana basal, sobre la cual se advierten
capas de clulas que recuerdan al retculo
estrellado. El ameloblastoma uniqustico
intraluminal produce proyecciones plexiformes
de epitelio tumoral hacia el interior de la ca-
vidad, y el ameloblastoma uniqustico mural,
presenta islas de ameloblastoma en el espesor
de la cpsula. Debido a que en la mayora de
los casos la biopsia incisional no es representa-
tiva, el diagnstico definitivo resulta solamente
despus de examinar la totalidad del espci-
men quirrgico mediante estudio de muestras
seriadas mltiples, con lo que se obtendr
informacin definitiva que permita establecer
el pronstico de cada caso particular.
Fig. 4. Revestimiento de ameloblastoma uniqustico luminal.
Medicina Oral S. L.
Fig. 5. Ameloblastoma uniqustico con proliferacin mural.
Tratamiento
Las variantes luminal e intraluminal se
tratan mediante enucleacin y curetaje u
ostectoma marginal, mientras que los de
tipo mural deben tratarse de acuerdo al nivel
de invasin capsular. En caso de invasin
superficial basta con vigilancia cuidadosa,
pero si la proliferacin mural se extiende
hasta el borde, se recomienda una nueva
intervencin con mrgenes adecuados. Las
tasas de recurrencia reportadas para los
ameloblastomas uniqusticos de tipo mural
suelen ser de hasta 25 %, mientras que para
las otras variantes se estiman en menos de
10%.
Ameloblastoma desmoplsico
Presenta abundante formacin de colgeno
en el estroma. Hasta la fecha se han documen-
tado poco ms de 100 casos en la literatura.
Manifestaciones clnicas
Casi la totalidad son tumoraciones ex-
pansivas, asintomticas y de crecimiento
lento. A diferencia de las otras variantes de
ameloblastoma, se presenta en proporcin
similar en maxilar y mandbula, y la mayo-
ra se desarrolla en los segmentos anterior y
premolar. El promedio de edad al momento
del diagnstico es superior que el del slido,
con una incidencia mayor en la cuarta y
quinta dcadas de la vida, sin predileccin
por gnero.
231
Medicina Oral
Aspectos radiogrficos
Suele tener bordes poco definidos y su interior
exhibe imagen mixta (radiolcida/radiopaca)
en ms de 50 % de los casos, por lo que puede
simular una lesin fibro-sea benigna.
Fig. 6. Patrn mixto en ameloblastoma desmoplsico.
Histopatologa
Formado por islas irregulares de epitelio
con bordes puntiagudos, clulas perifricas
cuboidales con ncleos hipercromticos y
en menor frecuencia apariencia columnar.
No son raros los microquistes en las islas
tumorales, las cuales estn dispersas en
el estroma de tejido fibroso con intensa
Fig. 7. Aspecto histopatolgico de ameloblastoma desmoplsico.
desmoplasia, y rodeadas por una delgada
banda de tejido fibroso laxo con aspecto
levemente mixoide.
Tratamiento
Se sugiere un manejo similar al del ameloblas-
toma slido convencional.
232
Ameloblastoma perifrico
Manifestaciones clnicas
Se presenta como un ndulo asintomtico de
base ssil, superficie lisa o irregular, de color
similar al de la mucosa gingival o eritematoso.
Es de crecimiento lento y la mayora se mani-
fiestan entre la quinta y sptima dcadas de
la vida, con una media de edad algo mayor
que la de los otros tipos de ameloblastoma y
discreto predominio en varones. Poco ms de
dos terceras partes se ubican en mandbula,
esencialmente en zonas premolar y anterior.
Aspectos radiogrficos
Ocasionalmente hay una discreta erosin
sea observable en las lesiones de mayor
tamao.
Histopatologa
Es similar al ameloblastoma slido, pero
en localizacin dentro del tejido fibroso
gingival.
Tratamiento
El tratamiento de eleccin es la escisin
quirrgica con bordes libres de lesin. La
recurrencia es infrecuente, pero debido a que
se ha referido un caso de transformacin ma-
ligna, es recomendable mantener seguimiento
cuidadoso durante varios aos.
Tumor odontoescamoso
Epidemiologa
Es una neoplasia benigna localmente infiltra-
tiva muy rara, ya que se han documentado
menos de 50 casos hasta la fecha, con un
amplio rango de edad (8-74 aos) y ligero
predominio por varones.
Etiopatogenia
Se localiza principalmente a nivel de hueso
alveolar, por lo que se ha sugerido que pro-
viene de la transformacin neoplsica de los
restos de Malassez.
Manifestaciones clnicas
Aunque suele ser nico, se han reportado
tumores mltiples en distintos cuadrantes y
existen unos cuantos casos descritos en locali-
 Medicina Oral
zacin extra-sea. A menudo es asintomtico,
pero puede provocar aumento de volumen,
desplazamiento y/o movilidad dental y dolor
leve.
Aspectos radiogrficos
Las lesiones pequeas suelen ser radiolucencias
uniloculares, localizadas entre las races de los
dientes adyacentes, pero las lesiones mayo-
res pueden ser multiloculadas con bordes
definidos.
Histopatologa
Est constituido por islas de epitelio escamo-
so estratificado bien diferenciado, rodeado
por clulas aplanadas o cuboidales bajas,
dispersas dentro de un estroma fibroso ma-
duro. En las islas puede haber microquistes,
queratinizacin y focos de mineralizacin
distrfica.
Fig. 8. Islas epiteliales de tumor odontoescamoso.
Tratamiento
El tratamiento consiste en la escisin local
y curetaje, despus de lo cual existen pocas
probabilidades de recurrencia.
Tumor odontognico epitelial calcificante
Epidemiologa
Comprende alrededor del 1% de los tumores
odontognicos. Es ms comn en adultos en-
tre la tercera y quinta dcadas de la vida, sin
predileccin por gnero; su ubicacin habi-
tual es el rea posterior de mandbula. Hasta
6% de los casos son tumores extra-seos.
Medicina Oral S. L.
Etiopatogenia
Debido a su variable distribucin anatmica,
se considera que es una lesin originada de
los restos epiteliales de la lmina dental. Con
base a su expresin de fosfatasa alcalina, al-
gunos autores sugieren un origen a partir del
estrato intermedio del rgano del esmalte.
Manifestaciones clnicas
Crece con lentitud y es asintomtico hasta
producir deformidad sea y/o desplazamien-
to dental.
Fig. 9. Imagen radiogrfica de tumor odontognico epitelial calcificante.
Aspectos radiogrficos
Se manifiesta como una zona radiolcida uni
o multilocular, a menudo con bordes festonea-
dos bien definidos y con frecuencia se asocia a
un diente retenido. Puede ser completamente
radiolcida o presentar focos de material
radiopaco de tamaos y formas variados.
Histopatologa
Est formado por mantos y cordones de
clulas epiteliales polidricas de bordes pre-
cisos, los cuales a menudo exhiben puentes
intercelulares, pleomorfismo celular y ncleos
hipercromticos, pero no mitosis u otros
signos sugestivos de malignidad, dispersas
en un estroma de tejido fibroso. Las clulas
tumorales elaboran corpsculos redondos de
sustancia acidoflica homognea con caracte-
rsticas histoqumicas y ultraestructurales de
amiloide. Esta sustancia calcifica y origina es-
tructuras concntricas (anillos de Liesegang).
Se ha reportado una variante de clulas claras,
233
Medicina Oral
Fig. 10. Histopatologa del tumor odontognico epitelial calcificante.
importante de diferenciar de otros tumores de
clulas claras con localizacin intrasea, los
cuales son usualmente malignos.
Tratamiento
Se requiere la eliminacin completa de la
lesin y seguimiento cuidadoso de cada caso.
Se estima una tasa de recurrencia cercana al
15 % para la forma clsica y superior al 20%
para la variante de clulas claras.
Tumor odontognico adenomatoide
Epidemiologa
Representa entre 1.3% y 8.6% de todos los
tumores odontognicos. Aparece habitual-
mente en la segunda dcada de la vida (90%
se diagnostican antes de los 30 aos) y es
ms comn en mujeres en proporcin de
2:1, con predileccin por la regin anterior
del maxilar.
Etiopatogenia
Se desarrolla a partir de la lmina dentaria
o sus remanentes, aunque algunos autores
sugieren que surge del epitelio reducido del
rgano del esmalte. Actualmente se le con-
sidera un hamartoma y no una verdadera
neoplasia.
Manifestaciones clnicas
Puede aparecer como una tumoracin de
crecimiento lento que produce expansin de
corticales, o ser asintomtica y descubrirse
por hallazgo radiogrfico. Alrededor del
75% se asocian a uno o ms dientes retenidos
(usualmente caninos maxilares) y suelen tener
234
una verdadera relacin dentgera (variante
folicular). Poco ms de 20% aparecen como
tumor intra-seo no asociado a dientes
(variante extra-folicular) y alrededor del
2% ocurre como lesin extra-sea en enca
(variante perifrica).
Fig. 11. Imagen radiogrfica de tumor odontognico adenomatoide
folicular.
Aspectos radiogrficos
Imagen radiolcida bien delimitada por
borde esclertico y aunque puede ser in-
distinguible de un quiste dentgero, ms del
50% de los casos presentan discretos focos de
material radiopaco. Las lesiones extra-seas
pueden causar erosin superficial del hueso
alveolar.
Histopatologa
Est formado por epitelio que forma mantos
de clulas fusiformes dispuestas en patrn
arremolinado, as como reas slidas y cor-
dones plexiformes. En algunas regiones se
identifican clulas columnares o cuboidales
en disposicin rosetoide, las cuales dan lu-
gar a pseudoductos caractersticos de esta
entidad. A menudo se observan depsitos
intercelulares de material eosinfilo PAS
positivo de origen no definido (gotas
eosinfilas). Es frecuente encontrar focos
de calcificacin dispersos en el tumor, con-
siderados por algunos investigadores como
intento de producir esmalte. El estroma
que rodea a la lesin integra una cpsula de
tejido conectivo maduro, en el que a veces
se advierte material dentinoide metaplsico.
En la mayora de casos es posible encontrar
reas pequeas con caractersticas similares
 Medicina Oral

cuente de los tres. Estas lesiones se presentan

en un amplio rango de edad, pero la mayora
ocurre durante las primeras dos dcadas
de la vida, son ligeramente ms comunes
en hombres y en la regin posterior de la
mandbula.

Etiopatogenia
Es un tumor mixto formado por epitelio y
ectomesnquima primitivos. En el fibroma
ameloblstico no existen efectos inductivos,
Fig. 12. Histopatologa tpica de tumor odontognico adenomatoide.
mientras que las otras lesiones presentan
interacciones con produccin de tejidos
al tumor odontognico epitelial calcificante, mineralizados.
las cuales no modifican el pronstico de esta
lesin. Manifestaciones clnicas
Son usualmente lesiones asintomticas y
Tratamiento crecen con lentitud hasta provocar defor-
El tratamiento de eleccin es enucleacin midad.
quirrgica, despus de lo cual no hay
recurrencias. Aspectos radiogrficos
Se presentan como lesiones de bordes bien
2. Tumores de epitelio odontognico delimitados, con frecuencia uniloculares,
con ectomesnquima odontognico, aunque las lesiones mayores pueden ser
con o sin formacin de tejidos dentales multiloculares. El fibroma ameloblstico
mineralizados es completamente radiolcido, mientras
que el fibrodentinoma y el fibro-odontoma
Fibroma, fibro-dentinoma y ameloblsticos suelen presentar imgenes
fibro-odontoma ameloblsticos mixtas debido a la produccin de cantida-
El fibroma ameloblstico y las lesiones rela- des variables de tejidos mineralizados. Estas
cionadas (fibro-dentinoma y fibro-odontoma lesiones a menudo se asocian a dientes no
ameloblstico) son lesiones constituidas por erupcionados.
epitelio odontognico en proliferacin dentro
de un tejido de aspecto mesenquimatoso,
similar en apariencia a la papila dentaria o al
folculo dental del diente en desarrollo. La di-
ferencia entre ellas estriba en que en el prime-
ro no existe formacin de tejido mineralizado,
mientras que en el fibro-dentinoma se presen-
ta dentina displsica y en el fibro-odontoma
hay, adems, formacin de esmalte. Se con-
sidera que en el fibroma ameloblstico tanto
el epitelio como el tejido mesenquimatoso
son neoplsicos.
Fig. 13. Fibro-odontoma ameloblstico de mandbula.

Epidemiologa
Este grupo de lesiones comprende entre 0.6%
y 3.5% de todos los tumores odontognicos Histopatologa
y el fibro-dentinoma parece ser el menos fre- El fibroma ameloblstico se compone de islas

Medicina Oral S. L. 235

Medicina Oral
y cordones de epitelio cuboidal o columnar
que rodea clulas con aspecto de retculo
estrellado, los cuales se disponen dentro
de un tejido ectomesenquimatoso muy ce-
lular, con escasa produccin de colgeno,
parecido al tejido de la pulpa o al folculo
dental embrionarios. En el fibro-dentinoma
Fig. 14. Aspecto microscpico del fibroma ameloblstico.
ameloblstico existe adicionalmente forma-
cin de dentina pobremente mineralizada,
con inclusiones celulares y, en menor propor-
cin, dentina tubular. En el fibro-odontoma
ameloblstico, adems de lo anterior, hay
produccin de esmalte y, debido a que este
ltimo se presenta prcticamente siempre
antes de los 20 aos, algunos autores consi-
deran que es probable que la mayora repre-
senten hamartomas (odontomas en fase de
maduracin).
Tratamiento
Aunque estas lesiones normalmente se en-
cuentran bien delimitadas, existe la posibili-
dad de recurrencia y hay algunos casos bien
documentados de transformacin maligna de
fibromas y fibro-dentinomas ameloblsticos,
por lo que el tratamiento indicado es la esci-
sin completa, seguida de control radiogrfico
durante varios aos. Por su parte, el prons-
tico del fibro-odontoma ameloblstico es
excelente, pues las recurrencias son excep-
cionales.
236
Odontoameloblastoma
Epidemiologa
Es una neoplasia sumamente rara, ya que
hasta ahora se han informado menos de 50
casos, y slo 14 satisfacen los criterios diag-
nsticos. De estos, nueve se presentaron en
varones y cinco en mujeres, con un rango de
edad de 2 a 50 aos (media de 20.2). Nueve
casos (64.2 %) fueron diagnosticados en las
primeras dos dcadas de la vida, maxilar y
mandbula estuvieron igualmente afectados
y la mayora apareci detrs de los caninos
(71.4 %).
Etiopatogenia
Se desconoce la causa de esta rara neo-
plasia, aunque no hay duda en su origen
odontognico.
Manifestaciones clnicas
Los hallazgos sobresalientes incluyen expan-
sin sea, desplazamiento dental y resorcin
radicular. Algunos casos han manifestado
dolor leve a la presin e infiltracin a tejidos
vecinos.
Aspectos radiogrficos
Se presenta como radiolucencia uni o
multilocular de bordes definidos, en la que
se aprecian cantidades variables de material
radiopaco, y a menudo la lesin se asocia a
algn diente retenido.
Histopatologa
La lesin esta compuesta por tejido de as-
pecto mesenquimatoso en el que se aprecian
islas o cordones plexiformes de epitelio con
caractersticas de ameloblastoma, as como
fenmenos inductivos que conducen a for-
macin de dentina y esmalte e incluso se
pueden desarrollar dentculos como en los
odontomas.
Tratamiento
Se propone manejo quirrgico similar al
ameloblastoma. De los doce casos con se-
guimiento, dos recurrieron una vez (a los 24
y 48 meses, respectivamente) y uno tuvo dos
reapariciones, a los seis y 49 meses.
 Medicina Oral
Tumor odontognico qustico calcificante
Epidemiologa
Su frecuencia vara de 0.3% a 7.9% de todos los
tumores odontognicos. Alrededor de 80 % son
intra-seos, pero existen casos perifricos simi-
lares a pulis fibrosos. Ambos tipos se presentan
por igual en maxilar o mandbula, con preferen-
cia por la regin anterior; se manifiestan en un
amplio rango de edad, y la mayora aparecen
durante la segunda y tercera dcadas.
Etiopatogenia
Las lesiones centrales posiblemente surgen
del epitelio reducido del rgano del esmalte
o restos de la lmina dental, mientras que
las lesiones perifricas surgen de restos de
la lmina dental o a partir de la capa basal
del epitelio gingival, de manera similar al
ameloblastoma perifrico.
Manifestaciones clnicas
Usualmente son tumores asintomticos de
crecimiento lento que pueden llegar a causar
deformidad del hueso afectado.
Fig. 15. Tumor odontognico qustico calcificante mandibular.
Aspectos radiogrficos
Estas lesiones producen imgenes radiolcidas
bien delimitadas. En un porcentaje significa-
tivo se asocian a diente retenido y a menudo
producen desplazamiento de los dientes veci-
nos y resorcin radicular; en aproximadamen-
te 50% se aprecian discretas radiopacidades
internas o masas mineralizadas de mayor
tamao.
Histopatologa
La cavidad qustica presenta un revesti-
Medicina Oral S. L.
miento epitelial similar al ameloblastoma
uniqustico, pero con grupos superficiales
de clulas fantasma, las cuales pueden
llegar a mineralizarse. Algunos casos pueden
presentar proliferacin epitelial intraluminal
y/o mural, con o sin formacin de dentina
displsica en la cpsula.
Tratamiento
La enucleacin quirrgica es el tratamiento
indicado, despus de lo cual las probabilida-
des de recurrencia son muy bajas. A la fecha
no se han reportado casos de recurrencia en
lesiones extra-seas.
Tumor dentinognico de clulas fantasma
Epidemiologa
No existen cifras respecto a su frecuen-
cia relativa dentro del grupo de tumores
odontognicos. A diferencia del tumor
odontognico qustico calcificante, tiende a
manifestarse a edades ms avanzadas, con
ligero predominio en el sexo masculino. La
mayora son lesiones intra-seas y con menor
frecuencia se presentan lesiones perifricas.
Las lesiones centrales tienen predileccin por
la regin canino-molar, mientras las lesiones
perifricas ocurren principalmente en el seg-
mento anterior. En ambos subtipos no existe
predileccin por maxilar o mandbula.
Etiopatogenia
Se considera la misma que para el tumor
odontognico qustico calcificante.
Manifestaciones clnicas
Es una lesin usualmente asintomtica que
produce expansin sea, desplazamiento
dental y en lesiones mayores puede haber
perforacin de corticales con extensin a
tejidos blandos
Aspectos radiogrficos
Se presenta con imagen radiolcida unilocular
y menos frecuentemente multilocular, de bor-
des usualmente definidos, en la que puede
haber material radiopaco en cantidades va-
riables. La lesin a menudo produce resorcin
radicular.
237
Medicina Oral

Etiopatogenia
Se consideran malformaciones hamartomatosas
del aparato odontognico. La causa de esta
proliferacin se desconoce, aunque se han
sugerido factores traumticos, infecciosos y
genticos, sin que hasta ahora se haya com-
probado la participacin de los mismos.

Manifestaciones clnicas
La mayora son pequeos y asintomticos
y con frecuencia se detectan como hallazgo
Fig. 16. Revestimiento de tumor odontognico qustico calcificante.
radiogrfico. Algunos pueden crecer signi-
ficativamente y causar expansin sea. Los
Histopatologa compuestos son ms frecuentes en maxilar
Esta constituida por islas y cordones de que en mandbula, y la gran mayora se lo-
epitelio de aspecto ameloblastomatoso con calizan en regin anterior. Por su parte, los
abundantes grupos de clulas fantasma, la complejos son mas frecuentes en la regin
cual se dispone en un estroma de tejido fibro- posterior de mandbula. Usualmente son
so maduro, en el que se aprecian cantidades lesiones solitarias, aunque existen algunos
variables de material dentinoide en contacto ejemplos de lesiones mltiples. En estos casos,
con el epitelio odontognico. se debe descartar la existencia de otras ano-
malas, como en el sndrome de Gardner, y el
Tratamiento sndrome de odontomas mltiples, estenosis
El tumor intra-seo puede comportarse esofgica y cirrosis intersticial crnica.
agresivamente, por lo que se recomienda
manejo similar al ameloblastoma, ya que se
han reportado algunos casos de recurrencia
e incluso de transformacin maligna. La
enucleacin es suficiente para las lesiones
perifricas.

Odontomas
Los odontomas son malformaciones tumo-
rales caracterizadas por la produccin
de tejidos dentarios maduros. El trmino
odontoma compuesto se utiliza cuando los
tejidos se disponen de forma ordenada y
Fig. 17. Mltiples dentculos en
originan estructuras similares a dientes de odontoma compuesto.
tamaos y formas diversas, mientras que
el odontoma complejo sucede cuando los
tejidos proliferantes se disponen en masas Aspectos radiogrficos
irregulares. El odontoma compuesto presenta una colec-
cin bien delimitada de estructuras odontoi-
Epidemiologa des radiopacas en nmero, tamao y formas
Representan entre 34.6% y 73.8% de todos variadas, rodeadas por un halo radiolcido
los tumores odontognicos, la mayora se que representa al folculo dental o cpsula
detectan durante las primeras dos dcadas y de la lesin. El odontoma complejo suele
no presentan predileccin por algn gnero. observarse como masa radiopaca amorfa,
bien definida y circundada igualmente por un

238
 Medicina Oral
Fig. 18. Odontoma complejo de gran tamao.
borde radiolcido. Muy frecuentemente los
odontomas se asocian a dientes retenidos.
Histopatologa
Los odontomas complejos tienen mezcla de
tejidos dentales en un patrn desordenado,
pero eventualmente pueden incluir pequeos
dientes malformados similares a los obser-
vados en los odontomas compuestos, por
lo que la distincin entre ambos es a veces
arbitraria, basada en el predominio de uno
u otro tipo.
Tratamiento
Consiste en la eliminacin quirrgica, des-
pus de lo cual no se esperan recurrencias.
3.Tumores de mesnquima y/o ectome-
snquima odontognico, con o sin in-
clusiones de epitelio odontognico
Fibroma odontognico
Epidemiologa
Representa entre 1.2% y 4.8% de todos los
tumores odontognicos. Se presenta en un
amplio rango de edad, con una media hacia
los 40 aos y ocurre con mayor frecuencia
en mujeres.
Etiopatogenia
Existe controversia con respecto a su po-
sible origen, pero la mayora de autores lo
considera un tumor odontognico surgido
a partir del tejido ectomesenquimatoso del
ligamento periodontal o del folculo dental.
Algunos creen que los casos ricos en epitelio
Medicina Oral S. L.
se originen en el ligamento periodontal y los
casos pobres en epitelio a partir del folculo
dental.
Manifestaciones clnicas
La mayora se ubican en maxilar supe-
rior como lesiones pequeas, usualmente
Fig. 19. Fibroma odontognico central que desplaza molares.
asintomticas, que al crecer causan expansin
localizada y a veces resorcin radicular y
desplazamiento de dientes adyacentes.
Aspectos radiogrficos
Suelen aparecer como reas radiolcidas
bien delimitadas situadas en la vecindad de
la raz de uno o ms dientes. Las lesiones
pequeas son generalmente uniloculares y
bien demarcadas, mientras que las de mayor
tamao pueden tener apariencia multilocular,
similar a otros tumores odontognicos.
Histopatologa
Esta formado por una proliferacin fibroce-
lular en la que suelen encontrarse dispersos
cordones e islas de epitelio odontognico
aparentemente inactivo. Se reconocen
dos patrones histolgicos. El primero es
fibrocelular con numerosas islas y cordones
de epitelio odontognico, puede o no tener
cantidades variables de material minera-
lizado con aspecto de dentina displsica,
cemento o hueso (fibroma odontognico
rico en epitelio). El segundo, est compuesto
por tejido fibrocelular sin mineralizaciones,
que en ocasiones simula un folculo dental
hiperplsico y con escaso contenido epitelial
239
Medicina Oral
(fibroma odontognico pobre en epitelio).
Adicionalmente, se ha informado la existen-
cia de otras variantes histolgicas, tales como
fibroma odontognico con clulas granulares,
fibroma odontognico con fibroblastos
pleomrficos (fibroblastoma) y se han publi-
cado varios casos de una variante aparente-
mente ms agresiva, en el que coexisten zonas
de fibroma odontognico y lesin central de
clulas gigantes.
Tratamiento
El tratamiento apropiado consiste en la re-
mocin mediante enucleacin y/o curetaje,
excepto en los casos de gran tamao que
produzcan marcada destruccin sea y ex-
tensin a tejidos blandos, as como casos con
zonas de lesin central de clulas gigantes,
en cuyas situaciones lo indicado es reseccin
ms amplia.
Existe una contraparte extrasea del fibroma
odontognico (fibroma odontognico peri-
frico), difcil de diferenciar clnicamente de
otros crecimientos reactivos o neoplsicos
benignos de la enca; histolgicamente tiene
caractersticas similares a la lesin central y
responde adecuadamente a escisin local.
Mixoma
Epidemiologa
Los mixomas comprenden 1.3% a 17.7% de
todos los tumores odontognicos, frecuen-
cia solamente superada por odontomas y
ameloblastomas. Se localiza mas comnmen-
te en la zona molar mandibular, y la mayora
se presentan entre la segunda y cuarta dca-
das de la vida, con ligero predominio por el
sexo femenino.
Etiopatogenia
Tradicionalmente se ha justificado su posible
origen odontognico debido a su frecuente
asociacin con rganos dentarios, la presen-
cia ocasional de restos de epitelio dentro de la
lesin y a la similitud morfolgica del tejido
mixoide con el tejido ectomesenquimatoso
de la papila dental y del folculo dentario. Sin
embargo, en las ltimas dcadas se han pu-
blicado trabajos que demuestran diferencias
240
importantes entre los componentes tisulares
del mixoma y aquellas estructuras, lo que
cuestiona dicho origen.
Manifestaciones clnicas
Las lesiones pequeas son asintomticas
y se detectan usualmente en exmenes
radiogrficos de rutina. Las lesiones ma-
yores ocasionan desplazamiento dental,
expansin de corticales y pueden producir
perforacin.
Fig. 20. Imagen radiogrfica de mixoma mandibular.
Aspectos radiogrficos
Se manifiesta como una zona radiolcida a
menudo multilocular o con trabeculado fino,
de bordes poco definidos, la cual puede aso-
ciarse a desplazamiento de rganos dentarios
y resorcin radicular.
Histopatologa
Es una neoplasia no encapsulada compuesta por
clulas anguladas y fusiformes en un estroma
laxo rico en mucosubstancias (mixoide), con
cantidades variables de fibras de colgena y en
el que ocasionalmente se observan dispersos
restos de epitelio aparentemente inactivo.
Tratamiento
Debido a su consistencia blanda o gelatinosa y a
la ausencia de cpsula, el tratamiento mediante
escisin local puede resultar incompleto, lo que
explica su frecuente recurrencia, estimada en
aproximadamente 25%. Por ello, la extirpacin
quirrgica con mrgenes de seguridad es el
procedimiento de eleccin.
 Medicina Oral
Cementoblastoma benigno
Epidemiologa
Es una neoplasia benigna poco frecuente, n-
timamente asociada con el cemento radicular
de un diente vital, y es ms comn en el
primer molar mandibular de la denticin
permanente. Su frecuencia relativa va de 0.2%
a 8% de todos los tumores odontognicos. La
mayora se presenta antes de los 30 aos de
edad, sin predileccin por gnero.
Etiopatogenia
Desconocida. Se considera un tumor deri-
vado de clulas ectomesenquimatosas del
periodonto.
Manifestaciones clnicas
A diferencia de los otros tumores odon-
tognicos benignos, ocasionalmente puede
manifestarse con dolor. Al crecer produce
expansin de corticales.
Aspectos radiogrficos
Algunos casos pequeos son descubiertos
mediante examen radiogrfico de rutina, en el
Fig. 21. Expansin mandibular por cementoblastoma.
Medicina Oral S. L.
cual se observa una masa radiopaca o mixta
desarrollada a partir del cemento radicular,
con resorcin de la raz y a medida que au-
menta su tamao se aprecia bien delimitada
del hueso adyacente por un delgado borde
radiolcido.
Histopatologa
Se caracteriza por la formacin de abundante
tejido mineralizado con aspecto de cemento,
en el que se advierten lneas reversas intensa-
mente basfilas, espacios con tejido fibroso
bien vascularizado y actividad cementocls-
tica. Hacia la periferia se aprecia una banda
de tejido no mineralizado con innumerables
cementoblastos activos.
Tratamiento
El tratamiento consiste en la eliminacin
completa de la lesin, incluyendo al diente
involucrado, despus de lo cual se redu-
ce considerablemente la posibilidad de
recurrencia.
241
Medicina Oral

Bibliografa
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242
 Medicina Oral
Tema 24. Tumores odontognicos malignos
Los tumores malignos constituyen un
porcentaje mnimo del total de tumores
odontognicos y de acuerdo con diversas se-
ries difundidas a nivel mundial, su frecuencia
vara entre 0 y 6.1%. Se clasifican de acuerdo
a su origen en dos categoras: carcinomas y
sarcomas odontognicos.
Carcinomas odontognicos
Son neoplasias malignas epiteliales, ms
comnmente intra-seas, las cuales pueden
surgir de novo a partir de restos epiteliales
atrapados en el interior del hueso durante la
odontognesis, o bien, se pueden desarrollar a
partir de lesiones odontognicas preexistentes.
Al respecto, se debe tener especial cuidado de
excluir a los tumores intra-seos de glndulas
salivales, y particularmente al carcinoma
mucoepidermoide.
La Organizacin Mundial de la Salud cla-
sifica a los carcinomas odontognicos de
acuerdo a su probable histognesis en cinco
categoras:
- Ameloblastoma maligno (metastati-
zante)
- Carcinoma ameloblstico
Primario
Secundario (desdiferenciado) intra-
seo
Secundario (desdiferenciado) extra-
seo
- Carcinoma escamocelular intraseo
primario
Tipo slido
Derivado de quistes odontognicos
Derivado del tumor odontognico
qustico queratinizante
- Carcinoma odontognico de clulas
claras
- Carcinoma odontognico de clulas
fantasma
Medicina Oral S. L.
Ameloblastoma maligno
Es una neoplasia en la que tanto la lesin pri-
maria como las metstasis presentan caracte-
rsticas histopatolgicas de un ameloblastoma
de tipo slido sin datos de malignidad.
Epidemiologa
Su incidencia se estima en menos del 2%
de los ameloblastomas slidos y hasta la
fecha solo existen reportados poco ms de
60 casos. La edad promedio al momento del
diagnstico es de 34 aos, con intervalo de 5
a 74 aos, con ligero predominio por el sexo
masculino.
Etiopatogenia
Probablemente tenga un origen similar al
ameloblastoma no metastatizante, y aunque
se desconoce la causa de su diseminacin, la
mayora de los casos comparten factores que
aparentemente contribuyen a incrementar el
riesgo de producir metstasis, entre los que se
incluyen una larga evolucin de la neoplasia,
gran tamao, extensin a tejidos vecinos y
recurrencias mltiples asociadas a manejo
conservador. La mayora de metstasis se
reportan a partir del quinto ao despus del
tratamiento inicial.
Manifestaciones clnicas
Aunque no existe sintomatologa caracters-
tica, los casos metastatizantes suelen ser en
promedio de mayor tamao y producen mo-
vilidad dental y dolor con mayor frecuencia
que los ameloblastomas convencionales, y al
igual que estos la mayora se han presentado
en la zona posterior de la mandbula. Las
metstasis se han observado con mayor fre-
cuencia en pulmn (alrededor de 75% de los
casos), huesos (25%), en donde se han repor-
tado en vrtebras, crneo y fmur, ganglios
linfticos cervicales (18%), hgado (11%),
cerebro (10%) y con menos frecuencia en
243
 Medicina Oral

otros rganos como el bazo, rin y ganglios
linfticos distantes. Debido a que la mayora
de las lesiones pulmonares se han detectado
de forma bilateral e histolgicamente se apre-
cian focos perivasculares de ameloblastoma,
parece ms probable una va de diseminacin
hematgena. Por su parte, el hecho de que la
gran mayora de lesiones reportadas tengan
una historia de ms de 5 aos desde su inter-
vencin quirrgica inicial, hace muy poco
probable la diseminacin por va linftica o
por aspiracin. El intervalo reportado entre
la presentacin inicial y la deteccin de las
metstasis pulmonares va de 3 meses a 31
aos, con una media de 9 a 12 aos.
Aspectos radiogrficos
La imagen no difiere de la observada en
ameloblastomas slidos/multiqusticos con-
vencionales.
Histopatologa
La mayora presentan predominio del patrn
plexiforme, sin alguna caracterstica particu-
lar que permita predecir su conducta.
lino con un amplio intervalo de edad que va
de los 8 a los 84 aos.
Etiopatogenia
Se considera que este carcinoma puede sur-
gir de novo (primario), por transformacin
maligna de un ameloblastoma intra-seo
convencional o del revestimiento de algn
quiste odontognico (secundario intra-seo),
o como consecuencia de la transformacin
maligna de un ameloblastoma perifrico
(secundario extra-seo).
Manifestaciones clnicas
Presenta como caractersticas constantes un
rpido crecimiento, expansin, destruccin
y perforacin del hueso afectado, y aunque
puede aparecer en cualquier zona de los
maxilares, la mayora se han detectado en la
regin posterior de la mandbula. En algunos
casos se ha reportado parestesia del nervio
mentoniano y anestesia del infraorbitario.

Tratamiento
La lesin primaria requiere un manejo qui-
rrgico similar al ameloblastoma slido. El
tratamiento para las lesiones pulmonares
consiste en escisin quirrgica o lobectoma.
Hasta la fecha no se ha observado efecto
curativo con radiacin o quimioterapia. La
supervivencia despus del diagnstico de la
metstasis oscila en la mayora de los casos
Fig. 1. Expansin mandibular por
entre 3 meses y 5 aos, aunque existe un caso carcinoma ameloblstico.
que sobrevivi 25 aos.

Carcinoma ameloblstico
Presenta el patrn histolgico de un amelo-
blastoma con caractersticas citolgicas de
malignidad, tanto en el tumor primario como
en las posibles lesiones metastsicas.

Epidemiologa
Hasta la fecha se ha reportado un nmero
limitado de casos, aunque la cifra es algo ma-
yor que la de ameloblastomas metastatizantes. Fig. 2. Extensin a cavidad oral de
Existe ligero predominio por el sexo mascu- carcinoma ameloblstico.

244
 Medicina Oral
Aspectos radiogrficos
Esta neoplasia puede simular un amelo-
blastoma, aunque la mayora de los casos
presentan bordes mal definidos, y a menudo
con perforacin de la cortical y extensin a
tejidos blandos vecinos.
Fig. 3. Radiografa del caso de
las figuras 1 y 2.
Histopatologa
Est compuesto por islas y cordones de epitelio
odontognico de aspecto ameloblastomatoso
con signos de malignidad, tales como
hipercelularidad de la zona que simula retcu-
lo estrellado, pleomorfismo e hipercromatismo
nuclear, incremento en la relacin ncleo-cito-
plasma e incremento en la actividad mitsica,
as como mitosis anormales. En algunos casos
se aprecia queratinizacin individual o forma-
cin de perlas de queratina y puede haber zonas
de necrosis y calcificacin distrfica, los cuales
son hallazgos inusuales en los ameloblastomas
convencionales. El estroma es de tejido fibroso
laxo maduro, en el que se pueden presentar
focos de infiltrado inflamatorio y hemorragia.
Fig. 4. Hipercelularidad y mitosis en carcinoma ameloblstico.
Medicina Oral S. L.
Fig. 5. Zona de necrosis en carcinoma ameloblstico.
Tratamiento
Consiste en la reseccin quirrgica con
mrgenes amplios y diseccin de cuello,
con seguimiento cuidadoso de cada caso, ya
que no son raras las recurrencias locales y
pueden presentarse metstasis ganglionares
y pulmonares.
Carcinoma intra-seo primario
Es un carcinoma escamocelular que surge
dentro de los huesos maxilares, el cual no
presenta conexin inicial con la mucosa oral
ni sinusal.
Epidemiologa
Este tumor tiene mayor incidencia en varones
y la edad promedio al momento del diagns-
tico es de alrededor de 50 aos.
Etiopatogenia
Debido a su localizacin intrasea y a que
no existe evidencia de un origen en epitelio
de superficie o metstasis de otra neopla-
sia epitelial, esta lesin presumiblemente
se desarrolla a partir de restos de epitelio
odontognico o por la transformacin ma-
ligna del revestimiento de un quiste o de
algn tumor odontognico preexistente. La
mayora de casos de CIOP se desarrollan a
partir del revestimiento epitelial de quistes
odontognicos preexistentes. Aunque se han
descrito casos originados en quiste dentgero,
queratoquiste, quiste lateral periodontal y
en quiste radicular, la mayora de los casos
documentados han surgido a partir de quistes
residuales. Algunos autores han encontrado
245
 Medicina Oral
Fig. 6. Carcinoma intra-seo primario.
como factores predictores de malignizacin
a la presencia de queratinizacin (15% en el
grupo con transformacin maligna vs. 3% ob-
servado en todos los quistes odontognicos)
y un largo tiempo de evolucin.
Manifestaciones clnicas
La mayora de los casos se localizan en la
regin posterior de la mandbula. Los datos
clnicos ms constantes incluyen dolor y
expansin sea, por lo que la lesin puede
imitar procesos infecciosos de origen dental
y ello ser causa de retraso significativo en su
diagnstico, lo que se asocia con una elevada
incidencia de metstasis regionales.
Aspectos radiogrficos
El carcinoma intra-seo primario se presenta
en la mayora de los casos como una lesin
radiolcida expansiva con mrgenes pobre-
mente definidos y de contorno irregular.
Fig. 7. Imagen radiogrfica de carcinoma intra-seo primario.
246
Fig. 8. Carcinoma originado en quiste mandibular.
Histopatologa
Presenta las mismas caractersticas que los
carcinomas escamocelulares de la mucosa
de la cavidad bucal, y ocasionalmente es
posible observar reas que sugieren origen
odontognico, con patrones foliculares o
plexiformes con clulas perifricas de as-
pecto cuboidal a columnar en un estroma
fibroso maduro. El diagnstico en ocasiones
puede ser difcil, ya que deben descartarse
los carcinomas escamocelulares intraorales
que infiltran hueso, as como los derivados
de la mucosa del seno maxilar, el carcinoma
mucoepidermoide intra-seo y las lesiones
metastsicas. Para descartar completamente
esta ltima posibilidad, es necesario contar
con una radiografa de trax que demuestre
ausencia de lesin pulmonar inicial y a los
seis meses despus del diagnstico.
Fig. 9. Histopatologa de carcinoma primario intra-seo.
Tratamiento
El tratamiento indicado para esta neoplasia
consiste en la reseccin completa de la lesin,
 Medicina Oral

con mrgenes amplios de seguridad y disec- la cual puede producir desplazamiento y

cin radical o modificada de cuello. Aproxi-
madamente un tercio de los casos reportados
han presentado metstasis ganglionares
cervicales. La tasa de supervivencia a 5 aos
se estima entre 30% y 40% para las lesiones
de tipo slido y de 53% a 80% para los casos
originados en quistes odontognicos.
Carcinoma odontognico de clulas claras
Es una neoplasia maligna localmente infil-
trante y con capacidad de producir metstasis
regionales y distantes, formada por islas y
cordones de clulas claras sin diferenciacin
glandular o epidermoide.
Epidemiologa
Debido a que esta lesin ha sido descrita
recientemente, hasta la fecha se han reporta-
do menos de 40 casos en la literatura, de los
cuales la mayora han sido diagnosticados en
adultos mayores de 40 aos (edad promedio
alrededor de 60 aos), con predileccin por
el sexo femenino (relacin hombre-mujer de
1:2).
resorcin radicular e incluso perforacin de
corticales.
Histopatologa
Es una neoplasia formada por mantos e is-
las de clulas epiteliales de citoplasma claro
o vacuolado, distribuidas de forma ms o
menos uniforme en un estroma de tejido
fibroso maduro. En algunos casos se observa
capa perifrica cuboidal a columnar, lo que
sugiere cierta diferenciacin ameloblstica.
El diagnstico diferencial de esta neoplasia
debe hacerse con otras lesiones que pueden
presentar un componente de clulas claras,
tales como el tumor odontognico epitelial
calcificante, el carcinoma mucoepidermoide
central y las metstasis de carcinoma renal
de clulas claras entre otros. Para confirmar
el diagnstico de un tumor odontognico
de clulas claras es importante descartar
la presencia de elementos glandulares o
diferenciacin epidermoide del carcinoma

Etiopatogenia
Con base a la ausencia de lesiones similares
en otras partes del esqueleto y a los hallazgos
histoqumicos y ultraestructurales, se ha con-
siderado que esta lesin es una neoplasia ma-
ligna no glandular de origen odontognico,
posiblemente originada a partir de restos de la
lmina dental o de los restos de Malassez.

Fig.10.Radiografadecarcinomaodontognico
Manifestaciones clnicas de clulas claras.
Ms del 80% se han localizado en man-
dbula. A diferencia de los otros tumores
odontognicos malignos, el mayor nmero
de casos se ha localizado por delante de los
molares. La sintomatologa incluye expansin
sea y en algunos casos se ha reportado do-
lor leve y movilidad dental. Existen escasos
reportes de casos de esta neoplasia en locali-
zacin extra-sea.

Aspectos radiogrficos
Se presenta como una zona radiolcida uni Fig. 11. Islas tumorales de carcinoma odontognico de clulas claras.
o multilocular, de bordes poco definidos,

Medicina Oral S. L. 247

 Medicina Oral
mucoepidermoide, as como tampoco debe
haber formacin de material amiloide con
calcificacin de productos extracelulares
tpicos del tumor odontognico epitelial
calcificante ni la vascularidad prominente
usualmente encontrada en el estroma de la
neoplasia renal.
Tratamiento
Hasta la fecha se han documentado recu-
rrencias en el 51% de los casos reportados,
y metstasis en el 30%, principalmente a
ganglios linfticos y pulmn, por lo que la
mayora de autores propone un abordaje
quirrgico ms radical que el empleado
para el ameloblastoma y otros tumores
odontognicos de agresividad local.
Carcinoma odontognico de clulas fantasma
Es una neoplasia maligna que presenta ca-
ractersticas de tumor odontognico qustico
calcificante o del tumor dentinognico de
clulas fantasma.
Epidemiologa
Es una lesin muy rara, ya que solamente exis-
ten poco ms de 20 casos publicados a la fecha.
Se ha observado en un amplio rango de edad,
pero la mayora de los casos se han presentado
alrededor de la 4 y 5 dcadas de la vida, con
predominio por el sexo masculino (2.5:1).
Etiopatogenia
Se desconoce su etiologa, pero se ha suge-
rido que puede surgir de novo, a partir de
un tumor odontognico qustico calcificante
recurrente o a partir de un ameloblastoma
slido. Es interesante notar que prcticamen-
te en todos los casos ha sido posible identi-
ficar reas de tumor odontognico qustico
calcificante entremezclado o adyacente al
rea de malignidad.
Manifestaciones clnicas
Existe predominio del maxilar sobre la man-
dbula (2:1). Las caractersticas sobresalientes
en los casos reportados incluyen expansin
y destruccin sea con o sin dolor, pero a
menudo asociada a parestesia.
248
Aspectos radiogrficos
Suele presentarse como una zona radiolcida
pobremente definida que al alcanzar grandes
dimensiones puede producir desplazamiento
dental, perforacin y extensin a tejidos
blandos. A menudo se aprecian cantidades
variables de material radiopaco.
Histopatologa
Esta neoplasia esta formada por dos tipos
de clulas epiteliales: las primeras, clulas
pequeas redondas a basaloides relativa-
mente indiferenciadas, presentan ncleos
hipercromticos, mitosis frecuentes y atipia.
Se disponen formando islas, cordones y man-
tos de tamaos variados, en los que se aprecia
disperso el otro componente celular, formado
por grupos de nmero variable de clulas
fantasma, algunos de los cuales presentan
calcificacin distrfica. En ocasiones se han
observado depsitos de material dentinoide
adyacente al epitelio tumoral, y no es raro
observar reas de necrosis e infiltrado infla-
matorio. Algunos casos pueden presentar un
componente qustico bien definido de tumor
odontognico qustico calcificante.
Fig. 12. Carcinoma odontognico de clulas fantasma.
Tratamiento
Debido a que la conducta de esta neoplasia
es impredecible, el tratamiento indicado en
todos los casos es similar al recomendado
para las dems variedades de carcinoma
odontognico. Se ha estimado una tasa de
supervivencia a 5 aos del 73%, aunque las
recurrencias suelen ser frecuentes.
 Medicina Oral

Manifestaciones clnicas
Aparecen como tumores de crecimiento
rpido, a menudo doloroso, y la mayora se
han presentado en la zona posterior de la
mandbula. En algunos casos se ha reportado
parestesia.

Aspectos radiogrficos
Se presenta como una imagen radiolcida
expansiva uni o multilocular de bordes mal
definidos. Los casos de fibrodentinosarcoma
Fig. 13. Imagen histopatolgica de carcinoma odontognico de clulas
fantasma. y fibro-odontosarcoma ameloblsticos suelen
presentar focos de mineralizacin en el inte-
Sarcomas odontognicos rior de la lesin.
Estos son tumores mucho menos frecuentes
que los carcinomas. Se reconocen tres enti-
dades relacionadas entre s: el fibrosarcoma
ameloblstico (variedad maligna del fibroma
ameloblstico); el fibrodentinosarcoma
ameloblstico (variedad maligna del fibro-
dentinoma ameloblstico) y el fibro-odon-
tosarcoma ameloblstico (variedad maligna
del fibro-odontoma ameloblstico).
En todas estas lesiones es el componente
mesenquimatoso el que presenta las caracte-
rsticas microscpicas de malignidad. La dife- Fig. 14. Imagen osteoltica de fibrosarcoma ameloblstico.
rencia entre las tres variedades reside en el tipo
de tejidos dentales mineralizados que son pro-
ducidos. As, el fibrosarcoma ameloblstico Histopatologa
no presenta tejidos mineralizados, mientras A diferencia de su contraparte benig-
que el fibrodentinosarcoma ameloblstico na (fibroma, fibro-dentinoma y fibro-
llega a producir cantidades variables de odontoma ameloblsticos), el componente
dentina displsica (dentinoide) y en el mesenquimatoso muestra signos francos de
fibro-odontosarcoma es posible observar malignidad, tales como hipercelularidad,
adicionalmente esmalte. pleomorfismo celular, hipercromatismo y
abundantes figuras de mitosis. El compo-
Epidemiologa nente epitelial suele disminuir o desaparecer
Estas lesiones son muy raras, ya que existen en las lesiones recurrentes o de ms larga
menos de 70 casos publicados. Son mas co- evolucin.
munes en hombres (2:1) y se presentan en un
amplio rango de edad, con una media de 27
aos al momento de su diagnstico.

Etiopatogenia
Se desconoce su etiologa, pero en poco ms
de un tercio de los casos publicados existe
evidencia de transformacin maligna a partir
de un fibroma ameloblstico preexistente.

Medicina Oral S. L. 249

 Medicina Oral
Fig. 15. Isla epitelial y mitosis en fibrosarcoma ameloblstico.
Fig. 16. Hipercelularidad y pleomorfismo en fibrosarcoma ameloblstico.
Tratamiento
A pesar del reducido nmero de casos publi-
cados, la escisin quirrgica radical parece
ser el tratamiento mas adecuado. Debido
a que las metstasis son muy infrecuentes,
la diseccin de cuello no se recomienda en
forma rutinaria.
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 Medicina Oral

Tema 25. Tumores no odontognicos

de los maxilares

Los tumores no odontognicos que se presen- Los osteomas deben diferenciarse de los
tan en los maxilares son lesiones relativamen- torus mandibular y palatino y de las exstosis
te raras, y la mayora corresponde a lesiones vestibulares, los cuales son lesiones del desa-
de estirpe mesenquimatosa. rrollo o procesos reactivos comunes.

Tumores Benignos Aspectos radiogrficos

Osteomas
Son tumores benignos formados por hueso
lamelar compacto o esponjoso maduro.
Epidemiologa
Debido a que las lesiones son usualmente
pequeas y asintomticas, se desconoce su
frecuencia, pero se les considera lesiones ra-
ras. Se detectan en un amplio rango de edad,
aunque la mayora se presenta entre 2 y 4
dcadas de la vida, con ligera predileccin por
el sexo masculino. Son excepcionales fuera del
esqueleto craneofacial.
Se identifican como masas radiopacas bien
circunscritas con patrn trabecular central
o densamente esclertico. Las lesiones
endosteales pequeas son difciles de dife-
renciar de osteoesclerosis idioptica y de
focos de hueso esclertico residual a procesos
inflamatorios preexistentes. Los osteomas
suelen tener una historia de crecimiento
progresivo que no presentan las otras enti-
dades.

Etiopatogenia
Se desconoce su etiologa, pero se ha sugerido
que los traumatismos, infecciones de baja
intensidad y alteraciones en el desarrollo seo
pudieran estar implicados su origen.

Manifestaciones clnicas
Fig. 1. Osteoma de gran tamao en mandbula.
Suelen ser asintomticos y pueden aparecer
en la superficie externa del hueso (osteoma
periosteal) o intramedulares (osteoma
endosteal). La mayora se localizan a nivel de
cuerpo y ngulo mandibular. Solo las lesiones
de gran tamao producen deformidad. Las
lesiones condilares pueden producir desvia-
cin mandibular hacia el lado no afectado.
Son lesiones usualmente solitarias, excepto
en sndrome de Gardner, trastorno heredita-
rio autosmico dominante de expresividad
variable, en el que se presenta poliposis
intestinal, osteomas mltiples, fibromas
cutneos, quistes epidrmicos y dientes rete- Fig. 2. Zona de osteoesclerosis localizada en mandbula.
nidos y supernumerarios, entre otras posibles
manifestaciones.

Medicina Oral S. L. 251

 Medicina Oral
Histopatologa
Los osteomas compactos estn compuestos
por hueso lamelar compacto con escasos es-
pacios medulares ocupados por tejido fibroso
laxo y moderada actividad osteoblstica,
mientras que los osteomas trabeculares se
componen de hueso esponjoso con abundan-
tes espacios medulares ocupados por tejido
adiposo.
Fig. 3. Osteoma compacto parcialmente encapsulado.
Tratamiento
Escisin quirrgica conservadora, despus de
lo cual no se esperan recurrencias.
Osteoblastoma y osteoma osteoide
Son tumores seos muy parecidos histolgi-
camente entre s, a excepcin de la presencia de
racimos de fibras nerviosas y sintomatologa
dolorosa en el osteoma osteoide.
Epidemiologa
Representan menos del 1% de todos los tu-
mores seos. En maxilares se observa ligero
predominio en varones y ms del 80% de los
casos ocurre antes de los 30 aos de edad.
Etiopatogenia
La mayora de autores los considera verda-
deras neoplasias de etiologa desconocida.
Debido a la involucin de algunos casos
tratados en forma incompleta, otros inves-
tigadores sugieren se trata de un proceso
reactivo pseudotumoral.
252
Manifestaciones clnicas
Cuando afectan los maxilares, la mayora de
casos se localizan en la regin posterior, con
ligero predominio por la mandbula. Los
osteoblastomas suelen medir ms de 2 cm,
producen expansin y comnmente estn
asociados a dolor que no cede a la ingesta de
aspirina, lo que contrasta con lo observado
en casos de osteoma osteoide, el cual es usual-
mente menor a 2 cm y aunque no produzca
deformidad, presenta dolor como sntoma
principal, el cual cede con la toma de cido
acetilsaliclico.
Aspectos radiogrficos
Los osteoblastomas presentan bordes bien o
pobremente definidos y patrn combinado
radiolcido y radiopaco. Las lesiones meno-
res a 2 cm corresponden a osteoma osteoide
y a menudo presentan un borde esclertico
circundante. En el centro de la lesin es fre-
cuente encontrar un pequeo nido radiopaco
central.
Fig. 4. Imagen radiogrfica de osteoblastoma.
Histopatologa
Las lesiones estn formadas por trabculas
irregulares de hueso inmaduro y osteoide
con abundantes lneas reversas, las cuales se
encuentran en un estroma fibrocelular bien
vascularizado y estn rodeadas por capas
de osteoblastos activos y numerosas clulas
gigantes multinucleadas tipo osteoclasto.
Existe una variante clnicamente ms agresiva
que presenta osteoblastos de mayor tamao
y con incremento en la actividad mitsica
que produce mantos de clulas epitelioides
 Medicina Oral
Fig. 5. Imagen histopatolgica de osteoblastoma.
que pueden confundirse con osteosarcoma
(osteoblastoma agresivo).
Tratamiento
Se recomienda la escisin quirrgica com-
pleta. Las recurrencias son infrecuentes, y
generalmente se han producido en casos de
osteoblastoma agresivo. Existen casos ex-
cepcionales que han sufrido transformacin
maligna.
Condroma
Es una neoplasia benigna compuesta por
cartlago maduro.
Epidemiologa
Son lesiones muy raras en los huesos maxila-
res en comparacin con otros huesos, espe-
cialmente los huesos tubulares pequeos de
las manos y pies. Generalmente se presenta
antes de los 50 aos, sin predileccin por
gnero.
Etiopatogenia
Se desconoce la causa de esta neoplasia, pero
se considera que la mayora surge a partir de
restos embrionarios de cartlago atrapado en
el interior de los maxilares.
Manifestaciones clnicas
Se presenta como una tumoracin asinto-
mtica de crecimiento lento. Se localiza con
mayor frecuencia en la zona anterior de
maxilar, snfisis, apfisis coronoides y cndilo
mandibular. En ocasiones puede producir
resorcin radicular y movilidad dental.
Medicina Oral S. L.
Aspectos radiogrficos
Aparece como una lesin radiolcida con
opacidades en su interior.
Histopatologa
La lesin se compone de mantos lobulados
y bien circunscritos de cartlago hialino
con grados variables de mineralizacin.
Los condrocitos se aprecian pequeos,
mononucleados y sin datos de atipia. En
lesiones hipercelulares puede ser difcil de
diferenciar de un condrosarcoma.
Tratamiento
Se recomienda la eliminacin quirrgica
completa de la neoplasia con mrgenes libres
de lesin. El pronstico es bueno. En caso de
presentarse recurrencia se debe considerar
la posibilidad de un condrosarcoma de bajo
grado.
Fibroma condromixoide
Es una neoplasia benigna formada por can-
tidades variables de tejido fibroso mixoide
y cartlago que surge a partir del tejido
conjuntivo medular condrognico.
Epidemiologa
Representa menos del 1% de todos los tumo-
res de hueso y se observa principalmente en
los huesos largos tubulares (tibia y fmur)
en pacientes en 2 y 3 dcadas de la vida.
Esta lesin es rara en los maxilares y huesos
craneofaciales, en los que se estima ocurre
solo el 2% de los casos, sin predileccin por
gnero.
Etiopatogenia
Aunque no se ha identificado la causa de esta
neoplasia, algunos estudios sugieren una al-
teracin cromosmica a nivel del cromosoma
6 (banda 6q13), la cual podra ser utilizada
como marcador citogentico para distinguirla
de otras neoplasias similares.
Manifestaciones clnicas
Se presenta con mayor frecuencia en mand-
bula como una tumoracin de crecimiento
lento y ocasionalmente dolorosa. Algunos
253
 Medicina Oral

casos son asintomticos y se detectan como

hallazgos radiogrficos.

Aspectos radiogrficos
Se observa una zona radiolcida bien deli-
mitada por un borde esclertico en la que se
pueden observar focos de material radiopaco
dispersos en el centro de la lesin.

Histopatologa
Esta formado por lbulos de clulas fusiformes
o estelares dispersas en abundante sustancia
intercelular, lo que le confiere un aspecto
mixoide y diferenciacin condroide. Estos
lbulos estn separados entre s por tejido
fusocelular que contiene algunas clulas
gigantes multinucleadas.
Tratamiento
Se recomienda la eliminacin quirrgica
completa, despus de lo cual no se esperan
recurrencias.
Fig. 6. Asimetra facial por fibroma
desmoplsico.
Aspectos radiogrficos
Puede presentarse como lesin uni o multi-
locular, con bordes definidos o irregulares, la
cual expande y adelgaza la cortical y puede
producir desplazamiento dental y resorcin
radicular. En ocasiones puede haber perfo-
racin de la cortical con extensin a tejidos
blandos adyacentes.

Fibroma desmoplsico
Es una neoplasia benigna, pero localmente
agresiva que se considera la contraparte intra-
sea de la fibromatosis de los tejidos blandos
o tumor desmoide.

Epidemiologa
Hasta la fecha se han reportado alrededor de Fig. 7. Imagen radiogrfica de fibroma desmoplsico de Fig. 6.
70 casos localizados en los maxilares, sin predi-
leccin por gnero y con un promedio de edad
de 15 aos al momento del diagnstico.
Histopatologa
Etiopatogenia Se caracteriza por una poblacin fibroblstica
Se desconoce la causa de esta lesin, aunque dispersas en un estroma con cantidades va-
algunos autores sugieren la participacin riables de fibras de colgena. El grado de
de factores traumticos previos en la zona celularidad vara en diferentes zonas de la
afectada.

Manifestaciones clnicas
Ms del 90% de los casos reportados en los
maxilares se han presentado en mandbula,
principalmente en la zona de cuerpo, ngulo y
rama. Las lesiones aparecen como aumento de
volumen asintomtico que puede llegar a pro-
ducir notable deformidad de la zona afectada.
Fig. 8. Histopatologa de fibroma desmoplsico.

254
 Medicina Oral
lesin, lo mismo que la densidad de las fibras
de colgena, pero no se observan atipias ni
produccin de material osteoide en el interior
de la neoplasia.
Tratamiento
Debido a su naturaleza localmente infiltrante
se recomienda la reseccin quirrgica con
mrgenes libres de lesin. Los tratamien-
tos conservadores suelen tener una tasa de
recurrencia superior al 20%.
Tumores malignos
Osteosarcoma
Es una neoplasia mesenquimatosa maligna
productora de material osteoide. La mayora
se origina a nivel intramedular, pero existen
algunos casos en localizacin yuxtacortical
(parosteal y periosteal).
Epidemiologa
A excepcin de las neoplasias de clulas
plasmticas, los osteosarcomas son los tumo-
res malignos primarios de hueso mas frecuen-
tes. Se calcula que aproximadamente 6% a
10% se presenta en los maxilares y estructuras
craneofaciales. Se pueden presentar a cual-
quier edad, aunque algunas series demuestran
que la mayora de casos en los maxilares se
detectan durante la tercera y cuarta dcadas,
una a dos dcadas despus de lo observado en
huesos tubulares. Se ha observado un ligero
predominio por el sexo masculino y existe
un nmero ligeramente mayor de casos en
mandbula que en maxilar.
Etiopatogenia
En algunos casos se ha relacionado la
aparicin de un osteosarcoma con factores
tales como historia previa de exposicin a
radiacin, enfermedad de Paget, displasia
fibrosa y otras enfermedades seas, pero en
la mayora de casos no es posible identificar
una causa definitiva.
Manifestaciones clnicas
Se relacionan a la localizacin, tamao y
tiempo de evolucin del tumor al momento
de su diagnstico. En mandbula, la mayora
Medicina Oral S. L.
se localiza en la zona posterior del cuer-
po mandibular, mientras que las lesiones
maxilares ocurren con mayor frecuencia en
su porcin inferior (hueso alveolar, piso de
seno maxilar y paladar). La sintomatologa
caracterstica incluye expansin del segmen-
Fig. 9. Expansin palatina por osteosarcoma.
to afectado y dolor persistente. En algunos
casos se presenta parestesia, desplazamiento
y movilidad dental, y en los casos de mayor
tamao en el maxilar se puede producir obs-
truccin nasal, exoftalmos, epifora y prdida
de la visin.
Aspectos radiogrficos
Las lesiones intramedulares pueden presentar
un patrn variable, desde zonas radiolcidas,
pasando por lesiones mixtas con contenido
mineralizado, hasta lesiones completamen-
te radiopacas. Los bordes suelen ser mal
definidos, lo que dificulta determinar su
extensin. Las lesiones tempranas suelen
presentar ensanchamiento simtrico del es-
pacio periodontal en uno o varios dientes a
consecuencia de invasin tumoral y resorcin
de hueso alveolar. El aspecto de rayos de
sol causado por la reaccin periostial con
produccin de espiculaciones perpendicu-
lares a la superficie de la lesin se observa
hasta en 25% de las lesiones mandibulares
de gran tamao. La extensin intramedular
de las neoplasias malignas de hueso es mejor
apreciada en tomografa computarizada, la
cual debe tomarse en cuenta para planear la
ciruga.
Existe una variante de osteosarcoma intra-
255
 Medicina Oral

medular cuyo comportamiento es de bajo

grado, en el cual se observa mnima atipia y
radiogrficamente puede ser difcil de dife-
renciar de lesiones fibro-seas como displasia
fibrosa y fibroma osificante.

Histopatologa
El diagnstico se basa en la demostracin
de la produccin de cantidades variables
de material osteoide por parte de clulas
Fig. 10. Osteosarcoma de maxilar.
mesenquimatosas malignas, las cuales pue-
den ser fusiformes, redondas, epitelioides o
pleomrficas. Desde una perspectiva biol-
gica, las clulas de origen no necesariamente
derivan de un osteoblasto, sino ms bien
de una clula mesenquimal precursora,
por lo que dichas clulas neoplsicas tam-
bin pueden producir material condroide
y tejido fibroso. As, de acuerdo al patrn
predominante, los osteosarcomas se cla-
sifican en osteoblsticos, condroblsticos,
fibroblsticos, telangiectsicos, epitelioides,
Fig. 11. Extenso osteosarcoma de mandbula.

Fig. 14. Osteosarcoma de tipo condroblstico.

Fig. 12. Espculas perpendiculares en osteosarcoma.

de clulas pequeas y otros, aunque la mayo-

ra de los que afectan a los huesos maxilares
pertenecen a las tres primeras categoras, con
predominio de los de tipo condroblstico.
Aparentemente esta clasificacin histolgica
no guarda relacin con el pronstico.

Tratamiento
La escisin quirrgica amplia con mrge-
nes adecuados de tejidos blandos y hueso
libres de lesin constituye el tratamiento
Fig. 13. Osteosarcoma de bajo grado mandibular.
de eleccin. Debido a su baja frecuencia de
metstasis ganglionar, en la mayora de casos

256
 Medicina Oral
no se considera necesario realizar diseccin
de cuello. Aunque el uso de quimioterapia
neoadyuvante (preoperatoria) ha reportado
mejores resultados que el emplear solo ciruga
en osteosarcomas de huesos largos, la expe-
riencia en lesiones de los maxilares es an
limitada. La diseminacin local constituye
la principal causa de muerte en las lesiones
de los maxilares y el pronstico sigue siendo
malo, pues la tasa de supervivencia vara en
las distintas series entre 10% y 50% para las
lesiones intramedulares. Los osteosarcomas
de localizacin yuxtacortical presentan
mejor pronstico, por lo que deben estu-
diarse de manera independiente al resto de
osteosarcomas.
Condrosarcoma
Neoplasia maligna caracterizada por la
formacin de cartlago por las clulas
mesenquimatosas.
Epidemiologa
Los condrosarcomas representan alrededor
del 10% de todos los tumores primarios de
hueso y en los maxilares se presenta apenas
alrededor del 1% de todos ellos. La mayora
ocurre a partir de la quinta dcada de la vida,
aunque algunos casos se han presentado en
sujetos menores a 20 aos para un promedio
de edad de 40 aos al momento de su diag-
nstico. No se ha observado predileccin
por gnero o grupo tnico. La mayora se
presenta en maxilar en una proporcin de 4:1
sobre la mandbula. Una forma especial es el
condrosarcoma mesenquimal, el cual repre-
senta 3% a 10% de todos los condrosarcomas,
tiene predileccin por los maxilares y ocurre
principalmente durante la segunda y tercera
dcadas de la vida.
Etiopatogenia
Se desconoce la causa de estas neoplasias.
Manifestaciones clnicas
En el maxilar se presenta con mayor fre-
cuencia en la regin anterior y en paladar,
mientras que en mandbula tiene preferencia
por la zona premolar-molar, snfisis, apfisis
Medicina Oral S. L.
coronoides y cndilo. La sintomatologa
ms comn en esta neoplasia incluye expan-
sin sea asintomtica, desplazamiento y
movilidad dental. La presencia de dolor es
menos frecuente en condrosarcomas con-
vencionales que en osteosarcomas, pero los
condrosarcomas mesenquimales pueden ser
dolorosos. Las lesiones de mayor tamao
pueden producir obstruccin nasal y tras-
tornos visuales.
Aspectos radiogrficos
La imagen vara desde lesiones radiolcidas
de bordes mal definidos que a menudo
contienen material radiopaco de formas
y tamaos variados en su interior, hasta
masas densamente mineralizadas de bordes
irregulares. Al igual que en osteosarcomas, es
posible observar ensanchamiento del espacio
periodontal, y en las lesiones en las que existe
penetracin a la cortical se pude producir
imagen en rayos de sol.
Fig. 15. Imagen en TC de condrosarcoma maxilar.
Histopatologa
La variacin histolgica ha llevado a estable-
cer tres grados, cada uno con implicaciones
pronosticas al menos en los casos de locali-
zacin extragntica. El grado I consiste en
lesiones lobuladas que simulan un condroma,
formadas por proliferaciones celulares de
condrocitos de aspecto benigno en un estroma
de aspecto mixoide o condroide. Algunos au-
tores sugieren que el criterio de malignidad
estriba en la presencia de condroblastos
grandes y condrocitos binucleados, al me-
nos en algunos campos aislados. El grado
257
 Medicina Oral
II presenta incremento en la celularidad,
la matriz se aprecia ms mixoide y menos
hialina y los condrocitos presentan ncleos
mayores, aunque la actividad mitsica sigue
siendo escasa. El grado III presenta mayor
celularidad de aspecto fusiforme, con au-
mento en la actividad mitsica y disminu-
Fig. 16. Imagen microscpica de condrosarcoma.
cin de las zonas de aspecto condroide. Los
condrosarcomas mesenquimales presentan
un patrn histolgico bifsico, con proli-
feracin de clulas fusiformes y redondas
indiferenciadas que rodean discretos ndulos
de cartlago con celularidad y atipia que va
desde un aspecto similar a condroma hasta
un condrosarcoma de bajo grado.
Tratamiento
El tratamiento indicado consiste en la esci-
sin quirrgica con mrgenes amplios libres
de lesin. El uso de quimio y radioterapia es
menos efectivo que en osteosarcomas, por lo
que solo se reservan para lesiones irresecables
de alto grado. La incidencia de metstasis va
de 0% en tumores grado I hasta ms de 70%
en lesiones grado III. Los condrosarcomas
mesenquimales tienen una tasa de supervi-
vencia a 10 aos de alrededor de 30%.
Sarcoma de Ewing
Es una neoplasia maligna primaria de hueso
formada por clulas redondas de origen po-
siblemente neuroectodrmico.
258
Epidemiologa
Representa menos del 10% de todos los tu-
mores primarios de hueso y alrededor del 1%
se localiza en los maxilares, con predileccin
por la rama ascendente de la mandbula. La
mayora se presenta antes de los 20 aos, con
ligero predominio por varones.
Etiopatogenia
En la mayora de los casos se ha detectado
una translocacin entre los cromosomas 11
y 22 [t(11;22) (q24;q12)].
Manifestaciones clnicas
Usualmente se presentan como tumoraciones
dolorosas que producen asimetra facial,
destruccin sea y movilidad dental. En
ocasiones puede presentarse parestesia, as
como perforacin de cortical y extensin de
una masa tumoral a cavidad oral.
Fig. 17. Sarcoma de Ewing mandibular.
Aspectos radiogrficos
Se observa una imagen osteoltica de bordes
mal definidos, sugestiva de un proceso in-
feccioso. Ocasionalmente puede presentarse
reaccin peristica en cascara de cebolla.
Histopatologa
Presenta mantos de clulas redondas pequeas
de morfologa uniforme, con ncleos redon-
dos a ovales con cromatina fina dispersa y
membranas mal definidas, los cuales se en-
cuentran separados por septos fibrosos bien
vascularizados. El citoplasma es PAS-positivo
en la mayora de casos, lo que indica la presen-
cia de glucgeno y apoya el diagnstico.
 Medicina Oral
Tratamiento
Consiste en la combinacin de ciruga, radio
y quimioterapia, con lo que el pronstico
ha mejorado sustancialmente en las ltimas
dcadas. Actualmente se estima una tasa de
supervivencia a cinco aos superior al 50%.
Neoplasias metastsicas a los maxilares
Epidemiologa
Se considera que las metstasis al esqueleto
craneofacial representan alrededor del 1% de
todas las neoplasias malignas de esta zona.
Con respecto a los maxilares, la mayora se
ha presentado en mandbula (aprox. 80%),
principalmente en zona de molares. El mayor
nmero de casos se han detectado a partir de
la quinta dcada de la vida. En hombres el
primario mas frecuente ha sido de pulmn,
seguido de prstata, rin y colon, mientras
que en mujeres la mayora ha provenido de
glndula mamaria.
Etiopatogenia
Se considera a la diseminacin hemtica
como la ruta ms probable para la disemi-
nacin a los huesos craneofaciales.
Fig. 18. Fractura mandibular por neoplasia maligna metastsica.
Medicina Oral S. L.
Manifestaciones clnicas
El diagnstico usualmente va precedido
de una sintomatologa variable que puede
incluir dolor, parestesia, movilidad dental o
tumoracin de la zona afectada. En algunos
casos se produce fractura patolgica. En
casos de afeccin del nervio dentario inferior
se presenta prdida de sensibilidad de labio
inferior y la zona del mentn.
Es importante recordar que hasta en un tercio
de los casos la metstasis a los maxilares pue-
de ser la primera manifestacin de la enferme-
dad, lo que obliga a identificar mediante tc-
nicas de imagenologa, inmunohistoqumica
y otras el origen del tumor primario.
Aspectos radiogrficos
Las metstasis a los huesos maxilares
usualmente se presentan como defectos
radiolcidos de bordes mal definidos que
pueden simular procesos infecciosos. Con
menos frecuencia se pueden presentar con
aspecto bien definido, sugestivo de tumores
benignos o quistes, y en algunos casos las
lesiones pueden inducir la produccin de
material mineralizado, simulando lesiones
mixtas de naturaleza variable.
259
 Medicina Oral

Histopatologa
Esta vara de acuerdo a la naturaleza del tu-
mor primario. Para el diagnstico de lesiones
indiferenciadas resultan de gran utilidad los
estudios de inmunohistoqumica.

Tratamiento
Las lesiones localizadas pueden ser tratadas
por escisin quirrgica, pero el diagnstico
de metstasis a los maxilares necesariamente
implica enfermedad diseminada, cuyo pro-
nstico suele ser muy pobre. La mayora de
casos no sobrevive mas de un ao a partir de
su diagnstico.

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260
 Medicina Oral

Tema 26. Lesiones fibro-seas de los maxilares

Clasificacin
- Fibroma osificante
- Displasia fibrosa
- Displasia cemento-sea focal
- Displasia cemento-sea florida

Fibroma osificante
El fibroma osificante (FO) tambin se deno-
mina Fibroma cemento-osificante.

Etiopatogenia Fig. 1. Fibroma osificante en mandbula.

Incierta, sin embargo la proximidad al liga-
mento periodontal hace pensar que pudiesen
derivar del mismo, a travs de una diferencia-
cin sea o en cemento.

Epidemiologa
Edad: El 79,6% son diagnosticados antes
de los 40 aos y casi el 60% antes de los 30
aos. La edad media est alrededor de los
30-36 aos.
Sexo: La relacin varn/mujer es de 1:3,2 o
bien 1:4,3. Fig. 2. Ortopantomografa del caso de la figura 1.

Cuadro clnico
Localizacin: 70-90% en la mandbula
Caractersticas clnicas:
Tumoracin de crecimiento lento, intrasea,
pero que a medida que va aumentando ex-
pande las corticales vestibulares y linguales
de la mandbula.
Ligeras molestias en el 51% (inespecficas) y el
restante 49% asintomticos. Algunas lesiones
se encuentran de forma accidental.
Si no se tratan pueden llegar a crecer bastante
adquiriendo un tamao muy considerable
con deformidad funcional y problemas fun-
cionales.
Radiologa
MacDonald-Jankowski definieron tres es-
tadios:
Fase inicial: Radiolucidez
Fase intermedia: Combinaciones de zonas
radiolcidas y radiopacas, ya que poco a
poco van apareciendo zonas radiopacas a
medida que el estroma se mineraliza.
Fase ltima: En ella es prcticamente todo
radiopaco.
En cualquiera de las tres fases segn Sciubba
y Younai (1989), siempre existe un margen
muy bien definido radiogrficamente, como
aspecto tpico del FO.
Histopatologa
Material calcificado en un estroma fibro-
blstico, que a veces es muy celular.
Tratamiento
Curetaje o enucleacin son los tratamientos
de eleccin en las fases iniciales.

Medicina Oral S. L. 261

Medicina Oral

Fig. 3. Imagen radiogrfica en detalle del caso de la fig. 1. Fig. 4. Histopatologa del fibroma osificante.

Si son muy grandes a veces requieren

resecciones en bloque de la lesin, ya que Radiologa
las recidivas, si no se hace as, pueden llegar - Inicialmente aparece una radiolucidez
hasta el 28%. para con el tiempo transformarse en reas
de radiopacidad difusa por la aposicin de
Displasia fibrosa hueso de forma irregular.
Definicin - Hay desplazamiento del nervio dentario,
- Es una sustitucin del hueso por tejido sin embargo no apreciamos signos malignos
fibroso. radiolgicos.
- Su etiologa es desconocida y patogenia
incierta. Histopatologa
- Hay dos tipos: Existe un tejido fibroso que sustituye al hue-
1- Poliosttica so. Se aprecian islotes seos con formacin
2- Monosttica similar a letras chinas.
No hay clulas gigantes multinucleadas.
Displasia fibrosa poliosttica
Edad: Aparecen en nios. Evolucin
- Tipos: - Depende de las estructuras que se encuen-
1- Jaffe. Varios huesos afectados y lesiones tren en su crecimiento.
pigmentadas (caf con leche). - Si afectan a la rbita, base del crneo, o al
2- Albright. Casi todos los huesos afecta- seno maxilar, pueden requerir cirugas muy
dos, lesiones pigmentadas y alteraciones mutilantes.
endocrinas mltiples.
Tratamiento
Displasia fibrosa monosttica Slo se debe plantear un tratamiento quirr-
- Edad: Aparece en jvenes entre 20-35 gico en el caso de que existan deformidades
aos. muy severas o que comprometan estructuras
- Localizacin: Afecta a un slo hueso que importantes vecinas.
puede ser tanto en maxilar (zona posterior)
como mandbula.
- Unilateral.
- Tumefaccin maxilar o mandibular con
deformidad manifiesta.
- Crecimiento lento, indoloro.
- Mala oclusin, desplazamiento dental.

262
 Medicina Oral

Fig. 5. Displasia fibrosa en maxilar lado izquierdo. Fig. 6. TC del caso de la figura 5.

Fig. 7. Displasia fibrosa en maxilar lado derecho. Fig. 8. TC del caso de la figura 7.

Fig. 9. Histopatologa de la displasia fibrosa. Fig. 10. Displasia fibrosa en maxilar.

Fig. 11. TC del caso de la figura 10. Fig. 12. TC del caso de la figura 10.

Medicina Oral S. L. 263

Medicina Oral

Displasia cemento-sea focal

Tambin denominada Displasia cementaria
periapical.

Etiopatogenia
Parece derivar del ligamento periodontal.

Epidemiologa
Edad: Media de 42,5 aos.
Sexo: Predominio mujeres 80-90%.
Fig. 13. Displasia cemento-sea focal.
Cuadro Clnico
Localizacin: 68,2% en la mandbula y 31,9
% maxilar. Tpicamente alrededor de los
pices de los dientes. (Es muy caracterstico
en incisivos inferiores mandibulares)
Caractersticas clnicas:
Asintomtica y suele hallarse de forma acci-
dental en un estudio radiogrfico.
Los dientes prximos son vitales, a pesar de
las lesiones que radiogrficamente se ven en
los pices.
Fig. 14. Imagen histolgica de una displasia cemento-sea focal.
Radiologa
Se definen tres fases de acuerdo a su estadio
evolutivo: Se harn revisiones peridicas con estudios
Fase inicial: Radiolucidez del peripice radiogrficos.
de varios dientes de la zona mandibular
incisiva. En estos momentos es fcil Displasia cemento-sea florida
que se puedan confundir con lesiones Tambin denominada Cementomas gigan-
periapicales por necrosis dentaria. tiformes.
Fase intermedia: Zonas de calcificacin
focales sobre una zona radiolcida. Etiopatogenia
Fase ltima: Amplias zonas radiopacas, Se han relacionado con osteomielitis crnicas
pero rodeadas por un halo radiolcido. de los huesos maxilares, por lo tanto se piensa
en un origen inflamatorio. Se originan a partir
Histopatologa del ligamento periodontal.
Lesin no neoplsica que afecta al tejido alrede-
dor de los peripices dentales, con una histologa Epidemiologa
similar a la del fibroma osificante, pero sin estar Edad: Media de 51,3 aos.
tan bien delimitadas como en este ltimo en sus Sexo: Predominio mujeres 1/26. Ms frecuen-
mrgenes. te en la raza negra.

Tratamiento Cuadro clnico

Lo ms importante es hacer un buen diagnstico,
para evitar hacer endodoncias o extracciones
dentales por pensar que se trata de unas reas de
infeccin periapical por un necrosis pulpar.
Localizacin: Se halla slo en las zonas prxi-
mas a los dientes y casi siempre en la zona
posterior. El 78% aparecen en mandbula.
El 59% slo tienen una lesin, el 29% tienen
de dos a cinco afectaciones en mandbula y/o

264
 Medicina Oral

maxilar, mientras que el 12% presentan una Radiologa

afectacin masiva de los maxilares.
Caractersticas clnicas:
Fases iniciales: Son asintomticos y suele
hallarse de forma accidental en un estudio
radiogrfico convencional.
Su evolucin pueden dar lugar a deformi-
dades, desplazamiento dental, supuracin a
travs de fstulas orales por secuestros y zonas
de infeccin.Los dientes prximos suelen ser
vitales.
Se definen varias fases de acuerdo a su esta-
dioevolutivo:
Fase inicial: Radiolucidez alrededor de los
dientes.
Fase avanzada: Amplias zonas radiopacas,
pero rodeadas por un halo de radiolucidez.

Fig. 15. Displasia cemento-sea florida.

Fig. 16. Ortopantomografa del caso de la figura 15.

Medicina Oral S. L. 265

Medicina Oral

Fig. 17. TC del caso de la figura 15.

Histopatologa
Fig. 18. TC del caso de la figura 15.
Existen masas lobuladas de material denso,
altamente mineralizado junto a estroma
fibroso.

Fig. 19. Imagen histolgica de la displasia cemento-sea florida.

Tratamiento
Las lesiones asintomticas no requieren trata-
miento. Se tratan si hay infecciones asociadas,
con fstulas o bien por motivos estticos si
producen mucha deformidad.

Bibliografa
- Reichart P, Philipsen H, eds. Odontogenic tumors and
allied lesions. London: Quintessence Publishing Co, Ltd;
2004.p.271-308.
- Bagan JV Ceballos A, Bermejo A, Aguirre JM, Pea-
rrocha M. Medicina Oral. Barcelona: Masson;1995.
- Bermejo A. Medicina Bucal (Vol.1 y 2). Madrid: Edi-
torial Sntesis, S.A; 1998.
- van der Waal I. Diseases of the jaws. Diagnosis and
Management. Copenhagen: Munksgaard; 1991.p.61-9.

266
 Medicina Oral

Tema 27. Lesiones de clulas gigantes

Clasificacin
1. Lesin de clulas gigantes.
1.1- Lesin perifrica de clulas gigantes:
masa de tejido blando localizada en la en-
ca que se desarrolla a partir del ligamento
periodontal o mucoperiostio del proceso
alveolar.
1.2- Lesin central de clulas gigantes y
tumor de clulas gigantes: son lesiones
intraseas pudiendo ser consideradas un
nico proceso, modificado en ciertas va- Fig. 1. Granuloma central de clulas gigantes.
riantes como la edad del paciente, la loca-
lizacin tumoral, y otros posibles factores
no claramente determinados.
2. Lesin de clulas gigantes del hiperparati-
roidismo o tumor pardo.
3. Sndrome de lesiones mltiples de clulas
gigantes /sndrome de Noonan-like.
4. Querubismo.
5. Quiste seo aneurismtico.

Lesin central de clulas gigantes Fig. 2. Ortopantomografa del caso de la figura 1.

El granuloma central de clulas gigantes
(LCCG) tambin se denomina en algunos
mbitos Granuloma central de clulas gigan-
tes.

Etiopatogenia
Probable origen en una hemorragia intrasea.
Se tratara de un proceso reparativo ante un
proceso hemorrgico.

Epidemiologa
Edad: Amplio rango entre los 2-81 aos. Casi Fig. 3. Tumefaccin facial en paciente con granuloma central de
clulas gigantes.
el 71,8% se diagnostican antes de los 30 aos,
con una mayor incidencia en la dcada de
los 20 aos.
Sexo: Predomina en la mujer (62,5%). Rela- Cuadro clnico
cin varn/mujer es de 1:1.5. Localizacin: El 70-75% se localizan en la
mandbula
Caractersticas clnicas:
Muchas veces son asintomticos, hasta que

Medicina Oral S. L. 267

 Medicina Oral

Fig. 4. Visin intraoral del caso de la figura 3. Fig. 5. Ortopantomografa del caso de la figura 3.

Fig. 6. TC del caso de la figura 5. Fig. 7. Histopatologa de un granuloma central de clulas gigantes.

Fig. 8. Histopatologa de un granuloma central de clulas gigantes Fig. 9. Granuloma central de clulas gigantes.
con visualizacin de las clulas gigantes.

Fig. 10. Detalle en la biopsia del caso de la figura 9. Fig. 11. Ortopantomografa del caso de la figura 9.

268
 Medicina Oral

con el crecimiento pueden producir defor- de ngulos mandibulares y de ah pueden ir

midad mandibular o maxilar. El dolor es
muy raro.
Los dientes prximos tienen vitalidad pulpar,
pudiendo estar desplazados.
Radiologa
Radiolucidez (no hay zonas radiopacas). Al
principio es nica la imagen, y con su evo-
lucin puede dar lugar zonas con aspecto
multilocular, pero siempre de radiolucidez.
La reabsorcin de las races dentales es poco
frecuente, ocurre slo en el 6% de las mujeres
con LCCG.
progresando hacia delante.
Caractersticas clnicas:
El paciente presenta una tumefaccin bilateral de
la mandbula y maxilar, por la prdida de hueso
y su sustitucin por tejido fibroso.
Todo ello da lugar a una deformidad de la
cara.
Tambin se observan anomalas dentarias:
- Prdida prematura de dientes.
- Agenesias.

Tratamiento
- Curetaje o reseccin (en ocasiones no se
puede evitar perder dientes en la ciruga).
- Tratamientos sistmicos con calcitonina.
- Infiltraciones intra-seas de corticos-
teroides.
Fig. 12. Querubismo.

Querubismo
Los pacientes tienen el tpico aspecto de
la cara en forma de querubn, con una
deformidad bilateral a nivel de ngulos
mandibulares.

Etiopatogenia
Es una alteracin gentica responsable
del acumulo de osteoclastos a nivel de los
maxilares, que tiende a normalizarse en la
pubertad.
Fig. 13. Ortopantomografa del caso de figura 12.

Epidemiologa
Edad: Se manifiesta pronto en la infancia
(14 meses a 5 aos) mantenindose hasta
la pubertad, pudiendo a partir de entonces
regresar.
Sexo: Ms frecuente en varones. No predi-
leccin racial.

Cuadro clnico
La mandbula se afecta siempre y el maxilar en
el 60%.
Tiene una distribucin bilateral. Fig. 14. Ortopantomografa del caso de figura 12.
En la mandbula se localiza, sobre todo, a nivel

Medicina Oral S. L. 269

 Medicina Oral

- Desplazamiento dental y maloclusin.

- Reabsorcin de races, slo en casos muy se-
veros (raro).
Hacia los 20-30 aos suele diminuir la tumefac-
cin reosificndose los maxilares, regresando a la
situacin de normalidad de forma espontnea.

Radiologa
Aparecen radiolucideces multiloculares, dividi-
das por finas trabculas seas.
Suele existir una expansin de las corticales, as
Fig. 15. Detalle de la figura 14.
como un notable adelgazamiento de las mismas,
pudiendo perforarse.
Puede existir un desplazamiento del canal
mandibular, pero sin afectarlo (de hecho no
producen parestesias).
Tambin se aprecian desplazamiento de los
dientes, con falta de erupcin dental, siendo
raro pero es posible apreciar reabsorciones
radiculares.
Con los aos (hacia la pubertad) va de nuevo
reosificando y cerrando las zonas de lisis
mandibular.
Fig. 16. Ortopantomografa del caso de figura 12.

Histopatologa
Existe un tejido fibroso y vascularizado
con gran cantidad de clulas gigantes
multinucleadas.

Pruebas de laboratorio
Todo es normal: incluyendo el calcio srico,
el fsforo y las fosfatasas alcalinas.

Diagnstico Diferencial
Se debe hacer con las lesiones bilaterales de
clulas gigantes: Fig. 17. Histopatologa del querubismo.
- Granuloma central de clulas gigantes
bilateral.
Bibliografa
- Hiperparatiroidismo. - Reichart P, Philipsen H, eds. Odontogenic tumors and
- Sndrome de Jaffe-Campanacci. allied lesions. London: Quintessence Publishing Co,
- Sndrome de Noonan. Ltd; 2004.p.309-32.
- Neurofibromatosis tipo I. - Bagan JV Ceballos A, Bermejo A, Aguirre - Bagan JV
Ceballos A, Bermejo A, Aguirre JM, Pearrocha M.
- Sndrome de Ramn. Medicina Oral. Barcelona: Masson;1995.
- Bermejo A. Medicina Bucal (Vol.1 y 2). Madrid: Edi-
Tratamiento torial Sntesis, S.A; 1998.
No se debe tratar pues suele regresar con la - Shapp JP, Eversole LR, Wysocki GP. Patologa Oral y
maxilofacial contempornea.Madrid, Harcourt Brace,
edad, tal como hemos sealado antes. 1998.
- van der Waal I. Diseases of the jaws. Diagnosis and Ma-
nagement. Copenhagen: Munksgaard; 1991.p.51-60.

270
 Medicina Oral
Tema 28. Otras enfermedades maxilares:
Enfermedad de Paget. Histiocitosis de
clulas de Langerhans
Enfermedad de Paget
Definicin
La enfermedad de Paget u ostetis defor-
mante fue descrita por Sir James Paget en
el siglo XIX. Consiste en una alteracin
del metabolismo del hueso que origina de-
formaciones morfolgicas macroscpicas.
Presenta fases de reposo y etapas activas de
reabsorcin y aposicin seas excesivas. Pue-
de afectar a uno o varios huesos, los huesos
ms afectados son el crneo, las vrtebras, el
fmur, la mandbula, los huesos maxilares y
la pelvis. Tras el diagnstico rara vez afecta
a otros huesos. Si se halla en un solo hueso
hablamos de monosttica, y si son mltiples
los huesos afectos entonces hablaramos de
poliosttica.
La mayora de los pacientes con enfermedad
de Paget son adultos, con edades comprendi-
das alrededor de los 50 aos, afectando tanto
al hombre como a la mujer con un ligero
predominio en hombres. Aproximadamente,
el dos por ciento de la poblacin de USA,
padece la mencionada enfermedad, mientras
que si no referimos a Europa, este porcentaje
asciende al 6.7%.
Etiologa
Es desconocida, pero se han determinado fac-
tores genticos y no genticos, implicados en
el desarrollo de la enfermedad. Los factores
genticos parecen tener un papel importante
ya que se han descrito grupos familiares con
la enfermedad, lo que sugiere una herencia
autosmica dominante. Estudios recientes
en ratones sugieren que la mutacin del
gen P392l en p62, favorece la formacin de
osteoclastos, estimulndose de esta manera
la resorcin sea, lo que provocara un au-
mento rpido del nmero de osteoblastos
Medicina Oral S. L.
hiperactivos pero morfolgicamente nor-
males, que depositaran hueso de una forma
desestructurada y de peor calidad. Sin em-
bargo la severidad de la enfermedad en los
pacientes portadores del gen alterado, dentro
de la misma familia, vara de unos a otros,
hasta el punto de que en algunos casos en
pacientes portadores y mayores de 55 aos
no se haba desarrollado la enfermedad de
Paget, lo que sugiere la existencia de otros
factores implicados la enfermedad.
Algunos estudios sugieren, la existencia de
virus en la patogenia de la enfermedad, sin
embargo no han podido ser aislados.
En los focos de hueso afectado, los osteoclastos
adoptan una morfologa parecida a clulas
sincitiales multinucleadas. Estos osteoclastos
gigantescos e hiperactivos, que contienen en
ocasiones ms de 100 ncleos, son los respon-
sables de la resorcin sea focal excesiva que
va seguida por una neoformacin sea. El
resultado es un hueso anormal con un patrn
histolgico caracterstico.
Cuadro clnico
Es una enfermedad de evolucin lenta, progre-
siva e invalidante que se manifiesta en la edad
madura. En el 80% de los casos, permanece
asintomtica, siendo el hallazgo casual, tras
un estudio radiolgico o mediante analtica.
Entre un 10-30% de estos pacientes muestran
sintomatologa, aunque no suele afectarse
el estado general, ni influir en la calidad de
vida. El dolor no es infrecuente, y se produce
como consecuencia de la osteoartritis de las
articulaciones adyacentes a huesos afectos.
Las deformidades seas aparecen como con-
secuencia de la formacin de hueso de poca
calidad, hay cifosis de la columna vertebral,
271
Medicina Oral

las costillas se ensanchan, la pelvis se hiper-

trofia, as como el fmur, adquirindose un
aspecto simiesco al andar.
Las alteraciones de la cabeza pueden ser
graves, sobre todo si se afecta la base del
crneo, ya que a consecuencia del ensancha-
miento progresivo pueden afectarse algunos
pares craneales (II, V, VII, VIII), as como
las arterias vertebrales y basilares (platibasis
o invaginacin basilar). La prdida progre-
siva de la audicin, visin, el vrtigo, o la Fig. 1. Enfermedad de Paget con
neuralgia del trigmino, son otras posibles gran afectacin del maxilar.
complicaciones.
En algunas ocasiones se produce una fractura
patolgica del hueso afectado ya que ste es
ms dbil.
La deformidad de los huesos maxilares con-
fieren al enfermo aspecto de cara de len,
y el crecimiento progresivo de estos huesos
origina el signo de la dentadura, puesto que
los pacientes tienen que cambiar de prtesis
removible debido al aumento de volumen.
La complicacin ms severa es el riesgo de
Fig. 2. Visin intraoral del caso de la figura 1.
desarrollarse un osteosarcoma, siendo las
lesiones craneales, las que mayor tendencia
tienen a desarrollarlo, pero tan slo se mani-
fiesta en un 1% de estos pacientes.

Pruebas complementarias
En las radiografas se aprecia, durante la
fase osteoltica, fenmenos de osteoporosis,
posteriormente, aparecen imgenes de ra-
refaccin y aposicin sea, predominando
imgenes de esclerosis. El patrn radiogrfico
es mixto, con zonas radiolcidas y otras
Fig. 3. TC del caso de la figura 1.
radiopacas adquirindose un patrn en
forma algodonosa. La zona prxima a la
denticin se caracteriza por hipercementosis
y prdida de la lmina dura.
En el diagnstico, la tomografa computerizada
puede ser de ayuda, para delimitar la lesin,
y completar el estudio radiolgico.
La gammagrafa sea permite diagnosticar y
evaluar la actividad de las lesiones, en las fases
inactivas la captacin puede ser normal.
Siempre se debe realizar una analtica de la-
boratorio en la cual, en las fases osteolticas,
aumenta en la orina la hidroxiprolina, y en la Fig. 4. Histopatologa de la enfermedad de Paget.
sangre la fosfatasa cida tartrato-resistente.

272
 Medicina Oral
Fig. 5. Enfermedad de Paget con severa
afectacin mandibular.
Fig. 7. Evidente deformidad mandibular manifiesta en la prtesis
que llevaba la paciente.
En las fases osteoblsticas existe un aumento
importante de las fosfatasas alcalinas. En
la fase esclertica los niveles anteriormente
mencionados pueden ser normales.
Tratamiento
Debe instaurarse si la enfermedad est activa,
si es extensa, si aparecen dolores intensos,
o bien para prevenir riesgos de fracturas o
minimizar el sangrado previo a una ciruga
sobre el hueso afecto.
La calcitonina se uso inicialmente debido a su
capacidad de actuar en la reabsorcin de los
osteoclastos y en la formacin de los mismos.
Este medicamento favoreca la remisin del
Paget pero ms del 50% de los pacientes tra-
tados durante ms de 6 meses desarrollaban
anticuerpos contra la calcitonina, y de un
10-20% desarrollaban resistencias. La tenden-
cia actual est en el uso de los bisfosfonatos
que bloquean la actividad de osteoclastos
y estimulan la apoptosis de estos. Existen
diferentes generaciones de bisfosfonatos, as
Medicina Oral S. L.
Fig. 6. Detalle intraoral del caso de la figura 5.
Fig. 8. Ortopantomografa del caso de la figura 5 con el hueso
anormal.
los de primera generacin como el etidronato
inducen parcialmente o completamente la
remisin de la enfermedad.
En la actualidad se tiende a utilizar los de ter-
cera generacin, ms potentes y de absorcin
por va intravenosa. Sin embargo ninguno de
los dos cura la enfermedad tan slo controlan
el proceso.
Bibliografa
- Bermejo A, Oate R. Enfermedad de Paget. Displasia
fibrosa. Querubismo. Osteolisis masiva. En: Bagn JV,
Ceballos A, Bermejo A, Aguirre JM y Pearrocha M,
eds. Medicina Oral. Barcelona: Masson; 1995.p.463-4.
- Roodman GD, Jolene J. Paget disease of bone. J Clin
Invest 2005; 115:200-8.
- Krane SM. Enfermedad de Paget del hueso: En Harri-
son. Principios de la Medicina interna, 12 ed. Madrid:
Interamericana-Mc-Graw-Hill, 1991.p.2243-7.
- Reid IR, Miller P, Kenneth MD, William MD, Jacques
P, Brown MD, et al. Comparison of a single infusion of
zoledronic acid with risedronato for Paget`s disease. N
Engl J Med 2005; 353:898-908.
273
Medicina Oral
Enfermedad de clulas de Langerhans
Definicin
La Histiocitosis de clulas de Langerhans
(HCL) abarca los trastornos habitualmen-
te englobados bajo la denominacin de
Histiocitosis X, que comprende un grupo de
enfermedades que muestran en los tejidos
afectados, clulas del sistema mononuclear
fagoctico, ya sean histiocitos alterados o
proliferantes. El nombre actual se debe a
que el hallazgo histolgico patognomnico
y comn de las diferentes variantes clnicas
es la clula de Langerhans.
Es ms frecuente entre la primera y la tercera
dcada de la vida, con ligero predominio en
hombres. La incidencia se estima en 0,2-0,5
por 100.000 habitantes y ao.
Etiopatogenia
La etiopatogenia es desconocida, aunque
la presencia de macrfagos, linfocitos y
eosinfilos sugiere que esta enfermedad est
mediada inmunolgicamente. Existe contro-
versia en si se trata de un proceso reactivo o
neoplsico, ya que se ha visto que las clulas
representan la proliferacin de un nico clon
de clulas de Langerhans. Pero esta prolife-
racin monoclonal no parece suficiente para
definir esta enfermedad como una neoplasia.
Por otra parte tambin hay evidencias de que
algunos pacientes con histiocitosis idioptica
presentan deficiencias en algunos aspectos de
su sistema inmunitario.
Cuadro clnico
Las manifestaciones clnicas comprenden un
amplio espectro de sndromes de diversa gra-
vedad, que se pueden agrupar en HCL aguda
diseminada (enfermedad de Letterer-Siwe),
la HCL crnica diseminada (enfermedad de
Hand-Schuller-Christian) y la HCL crnica
focal (granuloma eosinfilo). La forma aguda
diseminada suele aparecer en nios de corta
edad, con un curso fatal debido a su com-
portamiento altamente agresivo. Se produce
afectacin de mltiples rganos y sistemas,
274
como el hgado, bazo, pulmn, etc. La for-
ma crnica diseminada aparece en adultos
jvenes y nios, afectando a huesos, ganglios
linfticos y tejidos blandos, pero es menos
agresiva que la forma aguda. Se caracteriza
por la trada exoftalmos, diabetes inspida y
afectacin sea, aunque en la actualidad, slo
el 20-25% de los pacientes presentan el cuadro
completo. Otras endocrinopatas se deben a
deficiencias de la hormona de crecimiento,
hipogonadismo, retraso en la pubertad, e
insuficiencia tiroidea. Por proximidad a las
celdas mastoideas el proceso cursa en ocasio-
nes con mastoiditis y otitis media.
La forma crnica focal es la mas frecuente y
menos grave. Afecta a personas de cualquier
edad y suele presentarse como una lesin
unifocal o multifocal en un solo hueso, pu-
diendo haber afectacin de tejidos blandos.
Los maxilares se ven afectados con frecuen-
cia, sobre todo la mandbula, en la zona del
cuerpo mandibular. Las lesiones gingivales
semejan signos y sntomas de la enfermedad
periodontal; como gingivorragias, bolsas
periodontales, destruccin del hueso alveolar,
periodontitis marginal y movilidad dentaria.
La afectacin puede adoptar 2 tipos de patrn
radiolgico, bien como lesiones completa-
mente intra-seas o en otros casos como
alteraciones difusas del hueso alveolar, que
producen la imagen de dientes flotantes.
La mucosa oral se suele ver afectada en aso-
ciacin con las lesiones seas. En ocasiones
se han descrito casos poco frecuentes de
lesin de tejidos blandos orales en ausencia
de lesiones seas.
Pruebas diagnsticas
El diagnstico definitivo se obtiene con el es-
tudio histopatolgico con hematoxilina eosina
y la realizacin de tcnicas inmuno-histoqu-
micas, observndose la presencia de clulas
de Langerhans acompaadas de eosinfilos y
clulas gigantes, as como positividad con el
marcador CD1a y protena S-100. La presen-
 Medicina Oral

Fig. 1. Enfermedad de Hand-Schuller-Christian. Fig. 2. Ortopantomografa de un caso de enfermedad de

Hand-Schuller-Christian.

Fig. 3. Enfermedad de Hand-Schuller-Christian. Fig. 4. Enfermedad de Hand-Schuller-Christian.

Fig. 5. Granuloma eosinfilo con afectacin de mandbula. Fig. 6. Radiografa del caso de la figura 5.

Fig. 7. Granuloma eosinfilo maxilar. Fig. 8. Granuloma eosinfilo mandibular.

Medicina Oral S. L. 275

Medicina Oral
cia de concentraciones focales de eosinfilos
permite diferenciar el granuloma eosinfilo
de lesiones periodontales y periapicales.
Una vez se ha confirmado el diagnostico es
importante determinar el grado de extensin
del proceso, para ello se solicita un recuento
de sangre perifrica, enzimas de funcin he-
ptica, radiografa de trax y rastreo seo,
as como una radiografa panormica y
tomografa computarizada de la zona afec-
tada. En ciertos casos es aconsejable tambin
una gammagrafa sea.
Fig. 9. Granuloma eosinfilo mandibular. Imagen radiolgica.
Fig. 10. Lesiones lticas craneales en granuloma eosinfilo.
Tratamiento
El tratamiento depende del grado de exten-
sin de las lesiones, variando las opciones
teraputicas desde el simple legrado de la
zona hasta radioterapia o quimioterapia.
El tratamiento quirrgico es habitualmente
el de eleccin en las formas localizadas, reser-
vndose la radioterapia para complementarlo
en casos severos y la quimioterapia para casos
diseminados. En ocasiones se obtiene buena
276
Fig. 11. Lesiones lticas craneales en granuloma
eosinfilo.
Fig. 12. Histopatologa de granuloma eosinfico. Protena S100.
respuesta con infiltraciones con corticoides
perilesionales en casos de lesiones muy lo-
calizadas.
Bibliografa
- Hernndez-Juyol M, Boj-Quesada JR, Gallego-Melcon
S. Manifestaciones orales de la histiocitosis de clulas
de Langerhans. A propsito del caso de un nio de dos
aos. Med Oral 2003; 8:19-25.
- Bagn JV, Garca-Pola MJ. Histiocitosis X en la cavidad
oral. En: Bagn JV, Ceballos A, Bermejo A, Aguirre JM
y Pearrocha M. Medicina Oral. Barcelona: Masson
eds; 1995.p.470-7.
- Pacino GA, Serrat-Soto A, Redondo-Gonzlez
LM, Verrier-Hernndez A. Histiocitosis de clulas de
Langerhans: aspectos clnico-diagnsticos y conceptos
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- Bonet J, Mnguez JM, Pearrocha M, Mnguez I.
Granuloma eosinfilo de los maxilares: a propsito de
tres casos. Med Oral 2001; 6:218-24.
- Milin MA, Bagn JV, Jimenez Y, Perez A, Scully
C. Langerhans cell histicytosis restricted to the oral
mucosa. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol
Endod 2001; 91:76-9.
 Medicina Oral
Tema 29. Alteraciones de la secrecin salival
Introduccin
La saliva, un lquido fisiolgico complejo,
es el producto de secrecin de las glndulas
salivales. Se trata de un fluido incoloro,
inodoro, algo espumoso y muy acuoso. Con-
tiene un 99% de agua y un 1% de sustancias
orgnicas e inorgnicas. Desempea un papel
central en el mantenimiento y proteccin de
los tejidos orales. Lubrifica y limpia la cavi-
dad oral, posee propiedades antibacterianas,
antivirales y antifngicas, tampona el pH,
ayuda a la masticacin, a la deglucin y a
la digestin, promueve el gusto y contribuye
al mantenimiento y remineralizacin de los
dientes. La produccin de saliva diaria vara
ampliamente considerndose como normal
de 700cc. a 1,5 litros.
La secrecin salival se produce a travs de
la estimulacin simptica y parasimptica
del sistema nervioso autnomo. La saliva
estimulada se origina por dos tipos de refle-
jos: el condicionado (factores emocionales
y psquicos, odo, vista, olfato y tacto) y el
incondicionado (gusto, masticacin, dolor
oral, irritacin oral, farngea o gstrica).
Estos estmulos sensitivos a travs de las vas
aferentes llegan a los centros salivales; desde
all y por las vas eferentes simpticas y pa-
rasimpticas alcanzan las glndulas salivales
provocando la secrecin.
Se denomina tasa de flujo salival la canti-
dad de mililitros de saliva producidos por
minuto. La tasa normal de un sujeto adulto
en condiciones de reposo es de 0,4 ml/min
y en condiciones de estimulacin 2 ml/min.
La produccin de saliva presenta variacio-
nes fisiolgicas segn la edad, sexo y ritmos
circadianos. Dentro de los trastornos de la
secrecin salival se distinguen dos grandes
cuadros: hiposecrecin e hipersecrecin.
Medicina Oral S. L.
Hiposecrecin
Concepto y epidemiologa
Se habla de hiposecrecin salival o hiposialia
cuando la saliva segregada no alcanza los 500
cc por da o cuando la tasa del flujo salival
(TFS) desciende por debajo de 0.1-0.2 ml/min
en saliva no estimulada y por debajo de 0.5-
0.7 ml/min para saliva estimulada.
Por xerostoma entendemos la sensacin
subjetiva de sequedad oral. Es por lo tan-
to un sntoma que puede cursar o no con
el signo de hiposecrecin salival. Aun as,
habitualmente los trminos hiposecrecin y
xerostoma se utilizan indistintamente para
hablar de disminucin del flujo salival, sobre
todo en la literatura anglosajona. Los ritmos
circadianos que hacen variar la secrecin
salival pueden hallarse incluso en pacientes
con hiposalivacin.
La prevalencia de la hiposalivacin en adultos
entre 20 y 69 aos es del 15% en hombres y
del 22% en mujeres. La prevalencia aumenta
con la edad, principalmente por el uso de
frmacos xerostomizantes. Los sntomas de
boca seca se hacen evidentes cuando la tasa
de flujo salival disminuye un 40-50%, y como
dijimos anteriormente, se considera que existe
hiposialia cuando la secrecin est por debajo
de 0,1-0,2ml/min.
Etiopatogenia
Las noxas que pueden modificar la tasa de
secrecin van a actuar fundamentalmente
bien sobre las vas de control o bien sobre la
propia glndula. Si la hiposecrecin es total
hablamos de asialia o aptialismo y si es parcial
se denomina hiposialia. Normalmente en los
casos ms graves de hiposialia estn afectas
varias glndulas salivales y suele ser debido
a la ingesta de frmacos xerostomizantes, ra-
dioterapia o patologas sistmicas. La asialia
slo se da en ausencia congnita o en atrofia
total de las glndulas. Los factores que alte-
277
Medicina Oral
ran por defecto el flujo salival pueden actuar
a distintos niveles.
A) Ausencia o disminucin de los estmulos
perifricos.
B) Alteraciones del sistema nervioso central o
perifrico (estrs, frmacos, radiacin): manifiestan una conducta de deglucin
a) Los frmacos son la causa ms fre-
cuente de hiposialia. Se estima que ms
de 400 tipos de frmacos, algunos de uso
muy habitual, pueden provocar sequedad
oral. Entre ellos: analgsicos, anticolinr-
gicos, antidepresivos, antihipertensivos,
antidiarreicos, antihistamnicos, diurti-
cos, antiparkinsonianos y antipsicticos.
Cuando sta es muy acusada, deberamos
consultar con el mdico del paciente, por
si puede pautar un frmaco alternativo o
modificar la dosis.
b) Los pacientes irradiados a causa de
carcinomas de cabeza y cuello suelen
presentar hiposialia severa, mucositis y
disgeusia. La hiposialia temprana tras
la radioterapia puede ser debida al dao
causado sobre el aporte vascular y a la
interferencia con la transmisin de los
impulsos nerviosos.
C) Trastorno en la produccin salival:
a) Por insuficiente material de produccin
de saliva (p.ej. deshidratacin).
b) Por destruccin del parnquima salival.
Las dos situaciones clnicas ms represen-
tativas son el sndrome de Sjgren (que
veremos con detalle en el captulo 31) y la
radioterapia (RT): las radiaciones ionizantes
a nivel de las glndulas salivales producen
una disminucin del flujo salival en relacin
con el tiempo, la dosis administrada y el tipo
de glndula. El inicio de la sintomatologa
aparece con una dosis de 15-20 Gy. Cuando
se superan los 60 Gy el parnquima salival es
destruido y se puede considerar que la lesin
es irreversible. La TFS puede verse reducida
hasta en un 95 %. Las clulas serosas son
ms sensibles a la radiacin que las mucosas
y por eso las glndulas ms afectadas son
las partidas. Los efectos tardos de la RT
se deben a la destruccin del parnquima
glandular, que es sustitudo por tejido fi-
broso, y a una endarteritis.
278
E) Restricciones en el transporte (estenosis
en los conductos excretores).
F) Situaciones de reaccin a cuerpo extrao.
Se engloban pacientes generalmente de edad
que son portadores de prtesis dentales y
constante que se traduce en una sensacin
de sequedad (xerostoma). Estamos en rea-
lidad ante un exceso de consumo y no de
hiposecrecin salival.
Cuadro clnico
Si la disminucin de la produccin salival es
progresiva terminar por aparecer sensacin
de sequedad oral (xerostoma) con percepcin
de sabor amargo, y finalmente mucosas dolo-
ridas y eritematosas. Parece que la sensacin
de sequedad oral no est provocada slo
por una menor cantidad de saliva, sino por
una disminucin de la cantidad de mucinas
en la misma. sto provoca una prdida de
hidratacin pero tambin de lubricacin
de las mucosas, las cuales al aumentar la
friccin provocan gran disconfort y por ello
la insuficiente cantidad de saliva va a tener
un impacto negativo en la calidad de vida.
La sensacin de boca seca habitualmente es
atribuible a la hipofuncin de las glndulas
salivales menores (que producen una secre-
cin rica en mucina y de elevada viscosidad),
ms que a una hipofuncin de las glndulas
salivales mayores. Es importante medir la
TFS en cada paciente que refiere xerostoma
porque la relacin de sta con la cantidad de
saliva real puede ser muy variable.
Manifestaciones orales
- Dificultad para masticar, para hablar o deglutir
junto con alteraciones del gusto.
- Halitosis.
- Caries. Se produce un aumento de la inciden-
cia de caries dental debido a las alteraciones
cuantitativas y cualitativas de la saliva. Este
deterioro dental se caracteriza por ser de evolu-
cin muy rpida y localizacin a nivel cervical,
incluso de obturaciones recientes, llegando a
ocasionar amputaciones coronales. Tambin
se produce un aumento de caries en zonas
topogrficas no habituales como reas inter-
 Medicina Oral

proximales de los dientes anteriores inferiores

y superficie incisal. En el caso de los pacientes
irradiados las caries se ven favorecidas adems
por una alteracin de la flora oral, en la que
aumentan los microorganismos acidognicos
y cariognicos.
- Enfermedades periodontales. La sequedad
bucal favorece el acmulo de placa bacteriana,
aumentando la frecuencia y gravedad de las
enfermedades propias de la enca.
- Problemas protsicos. En aquellos pacientes
Fig. 1. Queilitis comisural en un paciente con hiposialia.
que son portadores de prtesis la calidad de la
saliva va a ser un factor a considerar. As una
saliva mucosa y espesa dificulta la autoclisis
pero favorece la retencin y adhesin de la
prtesis. Si la disminucin del flujo salival es
considerable se producen cambios en la mucosa
oral e inestabilidad de las prtesis removible,
creando problemas de adaptacin y aumentan-
do las lesiones por roce o friccin.
- Problemas mucosos. Atrofia, fisuracin y
ulceracin de los tejidos blandos por prdi-
da de lubricacin. La mucosa aparece seca,
Fig. 2. Candidiasis eritematosa en un paciente con hiposialia.
eritematosa, sensible y dolorosa y en muchas
ocasiones existe una sensacin urente o de que-
mazn principalmente en la lengua. Al explorar Diagnstico
con el espejo intraoral, ste queda adherido a 1- Anamnesis
las mucosas. Los labios suelen estar secos, con Posibles frmacos xerostomizantes, enfer-
descamacin y fisuras. medades sistmicas, dificultad para tragar
- Predisposicin a infecciones. Se produce una alimentos secos, dificultad al hablar, escozor
alteracin del pH as como una disminucin de la mucosa oral y farngea, disconfort al
de inmunoglobulinas, lisozima y otras enzimas, llevar prtesis removibles. En caso de sos-
existiendo una tendencia a desarrollar infeccio- pechar que la sequedad oral forma parte de
nes orales, principalmente a una colonizacin un proceso inmunolgico se deben buscar
por Candida albicans sobre el dorso de la lengua parmetros de laboratorio como factor reu-
y paladar, queilitis angular y ocasionalmente matoide, anticuerpos antinucleares, velocidad
infeccin retrgrada de las glndulas salivales. de sedimentacin globular (VSG), etc.
La candidiasis puede aparecer en su forma 2- Sensibilidad al palpar las glndulas salivales
eritematosa o atrfica, pseudomembranosa o o hinchazn de las mismas
hiperplsica. En el 30 % de los casos aparece tumefaccin
- Sntomas extraorales. En ocasiones la glandular. Se debe realizar una palpacin y
xerostoma se acompaa de sntomas extraorales comprobar la permeabilidad de los conductos
como la xeroftalma, siendo sta una de las excretores.
manifestaciones ms patentes del sndrome de 3- Cambios inflamatorios en la mucosa oral
Sjgren, adems de sequedad en otras mucosas o lengua
como fosas nasales, garganta, genitales, piel, En la inspeccin, al observador le puede
faringe y aparato respiratorio. llamar la atencin la presencia de signos
indirectos en el dorso de la lengua como
lobulaciones, fisuraciones y atrofia de las

Medicina Oral S. L. 279

Medicina Oral

papilas filiformes. La mucosa oral adquiere

un aspecto seco, atrfico y eritematoso. Los
labios y comisuras presentan sequedad y
descamacin y tambin se pueden apreciar
signos inflamatorios en la enca. La desem-
bocadura de los conductos salivales puede
aparecer eritematosa e inflamada
4- Test de friccin: se pega el espejo intraoral
a la mucosa?
5- Patrn de caries mltiples en localizaciones
atpicas Fig. 3. Sialometra.
6- Anlisis cualitativo de la saliva
Un signo indirecto no patognomnico de la
sequedad bucal es el descenso del pH oral.
7- Anlisis cuantitativo de la saliva en repo-
so (global y parotdea) y tras estimulacin
(global y parotdea) mediante tcnicas de
sialometra
La saliva total o global se obtiene ms f-
cilmente que la saliva de cada una de las
glndulas y en la mayora de los casos es un
buen indicador de la sequedad oral.
Hay distintos mtodos de sialometra y es
importante que se realicen en condiciones Fig. 4. Material utilizado para la sialometra .
estandarizadas. Para la glndula partida se
considera que unos resultados menores de que no trague y que deje fluir la saliva durante
0.3 ml/15 minutos son indicativos de hipo- cinco minutos hacia un tubo graduado al cual
salivacin. va fijado un embudo. Para obtener la saliva
Para la saliva mixta en reposo podremos total tras estimulacin seguimos el mismo
realizar cualquiera de los procedimientos procedimiento pero instilamos una gota de
sialomtricos existentes: drenaje, succin, cido ctrico al 2% sobre el dorso lingual cada
algodn, test del terrn de azcar y test de minuto o bien hacemos masticar al paciente
saliva global (TSG); este ltimo consiste un bloque de parafina cada minuto.
en calcular la cantidad de saliva producida 8- Tcnicas de imagen
a travs de la impregnacin de una tira de Para valorar el estado anatmico y funcional
papel milimetrada. Se debe realizar tambin de las glndulas salivales se pueden llevar a
un test de estimulacin de las glndulas que cabo distintas tcnicas de imagen como ra-
se puede llevar a cabo mediante estimulantes diografa simple convencional (para descartar
qumicos gustativos (cido ctrico) o mec- sialolitiasis), la sialografa, gammagrafa,
nicos (masticacin de parafina). El test que la ecografa, tomografa computerizada o
realizamos habitualmente es la tcnica de resonancia magntica.
drenaje. En las dos horas previas el sujeto no
habr ingerido comida, ni masticado chicle, ni Tratamiento
cepillado sus dientes, ni habr fumado al me- El objetivo es aumentar la secrecin de saliva
nos diez minutos antes. Lo ideal es realizarla a para que mejore la calidad de vida. Si es posible
primera hora de la maana en ayunas, en un se har un tratamiento causal y si no lo es, un
ambiente tranquilo, con el paciente sentado, tratamiento sintomtico y preventivo de las com-
la cabeza ligeramente inclinada hacia delante plicaciones originadas por la falta de saliva:
y los labios entreabiertos. Se indica al paciente

280
 Medicina Oral
Control de los frmacos que toma el paciente
Los frmacos son actualmente uno de los ma-
yores responsables de la disminucin de flujo
de saliva, y debemos intentar la supresin
o reduccin de la dosis del frmaco o bien
buscar un frmaco alternativo no xerognico
si ello es posible.
Control de la enfermedad de base
En pacientes con sndrome de Sjgren se-
cundario debe ser tratada la enfermedad
sistmica que acompae, por lo que a veces
este problema exige un abordaje multidisci-
plinar.
Tcnicas de prevencin y tratamiento de infec-
ciones sobreaadidas
Las medidas profilcticas deben estar inclui-
das de forma rutinaria tanto para los tejidos
orales duros como blandos. Hay que mejorar
la higiene oral, aplicar preparados fluora-
dos y productos antimicrobianos, en forma
de colutorios, dentfricos, geles o barnices,
hacer un cambio diettico con disminucin
de azcares, evitar caf y tabaco y aumentar
la ingesta de lquidos. En los pacientes con
hiposialia hay mayor riesgo de candidiasis,
por lo que deberemos tenerlo en cuenta y si
se establece, tratarla.
Estimulantes salivales
a) Estmulos masticatorios. Principalmente
mediante chicles edulcorados no cariog-
nicos.
b) Estmulos gustativos. El cido ctrico es un
potente estimulador de la secrecin salival.
Las bebidas y chicles cidos pueden ayudar
a aumentar el flujo salival.
c) Frmacos. En general los agentes
farmacolgicos ms utilizados son las sus-
tancias parasimpaticomimticas y entre
ellas destacamos la pilocarpina, betanecol,
carbacol, cevimilina y anetoltritiona. Estos
frmacos son eficaces en aquellos pacientes
que todava tienen parnquima salival fun-
cionante. Sin embargo se deben sealar los
efectos txicos que presentan a nivel cardio-
circulatorio. La pilocarpina ha demostrado
tener una gran eficacia clnica a dosis de 15
Medicina Oral S. L.
mg/da, (5mg/8 horas), comenzando con una
dosis menor y aumentndola hasta llegar a
15 mg/da. Tambin la anetoltritiona produce
beneficios en algunos pacientes.
Sustitutos salivales
Es ste un tratamiento dirigido a paliar los
efectos de la sequedad oral cuando resulta
imposible restituir la funcionabilidad de la
glndula salival. Los sustitutos son prepa-
rados que tratan de semejarse a la saliva
humana, bien en composicin o en viscosi-
dad. Se utilizan cuando hay una prdida del
parnquima glandular salival importante.
Tambin estn indicados como coadyuvantes
a los estimulantes.
Se dispone de una gran variedad de prepara-
dos que se pueden dividir en varias categoras
segn su principal componente: soluciones
que contienen glucoprotenas, carboximetil-
celulosa y enzimas.
Otras alternativas teraputicas
Existen casos severos donde hay una prdida
importante de acinis glandulares y en los que
los frmacos diseados para estimular la
secrecin no pueden ser utilizados. En estas
situaciones pueden crearse reservorios de
sustituto salival incorporados a la prtesis
o sujetos a los dientes de los pacientes no
edntulos. Se produce una mejora en la hi-
dratacin por liberacin continua de saliva
artificial y por la estimulacin de la secrecin
ante un cuerpo extrao. Tambin se han pro-
bado tratamientos con electroestimulacin
nerviosa transcutnea (TENS) en partida
que han resultado efectivos para aumentar el
flujo salival. En algunas ocasiones se produce
sensacin dolorosa de la mucosa, que puede
ser tratada con lidocana en solucin viscosa
que aliviar de forma temporal el dolor.
281
Medicina Oral
Hipersecrecin salival
o ptialismo
Concepto
Se utiliza el trmino de hipersecrecin,
hipersalivacin o ptialismo para describir
el aumento del flujo de saliva. El trmi-
no sialorrea debe ser limitado al sntoma
complejo consistente en la sensacin de
aumento del flujo de saliva. Se denomina
sialorrea falsa cuando no est aumentada la
salivacin sino que existe una alteracin en
la deglucin o una incontinencia labial que
hace que el individuo acumule la saliva, no
pueda deglutirla y la vierta hacia el exterior.
Son escasos los estudios epidemiolgicos de
esta sintomatologa, existiendo dificultad en
encontrar series significativas quizs porque
los problemas orales que ocasionan no son
tan importantes como los originados por la
hiposalivacin.
Etiopatogenia
Existe un amplio espectro de causas que pue-
den originar una hipersecrecin salival. Gene-
ralmente se encuentran varios factores conco-
mitantes que actan de forma sinrgica.
Condiciones fisiolgicas: babeo en los lactantes,
hipersalivacin por erupcin dentaria, emba-
razo, fase secretoria del ciclo menstrual.
Causas patolgicas
A) Alteraciones del aparato digestivo. Dolor
oral, problemas periodontales, irritantes
locales (heridas producidas por prtesis mal
adaptadas o por dientes rotos y afilados).
El flujo salival aumenta por excitacin de
las terminaciones sensitivas de la regin y
puesta en marcha del mecanismo secretorio
como factor defensivo. Las alteraciones
inflamatorias farngeas o amigdalitis pueden
originar tambin una hipersecrecin salival.
As mismo pueden producir hipersalivacin
el ulcus duodenal, el reflujo gastroesofgico,
la obstruccin esofgica, la hernia de hiato y
a nivel intestinal la helmintiasis.
B) Intoxicaciones exgenas por mercurio, yodo
o plomo y endgenas como uremia.
282
C) Causas neurolgicas. Neuralgias faciales,
enfermedad de Parkinson, auras epilpticas.
El babeo puede ser un problema en pacientes
disminuidos psquicos, en los que tienen un
problema neurolgico como parlisis cere-
bral, o en los que han sufrido una reseccin
quirrgica mandibular. En estos casos el
babeo probablemente no est causado por un
aumento real en la produccin salival sino en
un control neuromuscular deficiente.
D) Causas farmacolgicas. Tambin puede
producirse como consecuencia de ciertos
frmacos, como el litio y agonistas colinr-
gicos.
E) Otras causas. Hipertiroidismo y pseudo
hiperparatiroidismo, algunas infecciones en
su fase crtica, o la disautonoma familiar o
sndrome de Riley-Day que se caracteriza por
transpiracin excesiva, sialorrea, erupciones
cutneas, labilidad emocional y grandes fluc-
tuaciones de la tensin arterial. La sialorrea
tambin es un sntoma clnico bien conocido
en la rabia.
En 1989 Lieblich describi una nueva forma
de sialorrea denominada sialorrea paroxstica
idioptica en la que se produce una salivacin
excesiva de 1-2 veces por semana con una
duracin de 2-5 minutos; estos episodios van
precedidos de nuseas y dolor epigstrico.
Cuadro clnico
Las manifestaciones clnicas varan depen-
diendo de la intensidad de la hipersecrecin.
Es frecuente que se produzca descamacin
de los labios, queilitis angular y dermatitis a
nivel del mentn en pacientes expuestos a un
babeo continuo. En nios con retraso mental
o parlisis cerebral, el flujo incontrolado de
saliva puede llevar a maceraciones dolorosas
alrededor de la boca, mejillas y cuello que
pueden sobreinfectarse. Puede presentarse
ocasionalmente fatiga muscular al obligar el
exceso de saliva a una constante deglucin.
Tambin se pueden producir cambios en el
sentido del gusto (cido, azucarado, metli-
co). En determinados casos, representa una
barrera social importante.
 Medicina Oral

Diagnstico lares (a veces junto con la eliminacin de

Se realizar a travs de la anamnesis y ex- las glndulas sublinguales). Los conductos
ploracin. A la exploracin oral se puede se reposicionan posteriormente a la fosa
constatar una excrecin abundante de saliva tonsilar, redireccionando el flujo salival y
a nivel de los ostium de los conductos de minimizando el babeo.
las glndulas principales. Hay que realizar -Reubicacin de los conductos parotdeos.
la palpacin de las glndulas y ver si existe -Exresis de las glndulas submaxilares ms
aumento o hipertrofia de la masa glandular la ligadura del conducto parotdeo.
as como de la consistencia y si existen indu- -Neurectoma timpnica bilateral seccionan-
raciones. En la sialometra se suele utilizar do la cuerda del tmpano. Esto destruye la
el test del terrn de azcar (tiempo que per- inervacin parasimptica de las glndulas,
manece ntegro mantenindolo en el dorso de disminuyendo la secrecin salival y posible-
la lengua) que en estos casos est muy por mente induciendo xerostoma.
debajo de los tres minutos. En definitiva, es fundamental la supresin de
los factores favorecedores detectados a travs
Tratamiento de la anamnesis para dar paso a una actitud
El tratamiento eficaz requiere un control del teraputica ms o menos agresiva segn
agente o agentes etiolgicos. As, la actitud la etiologa. El cuidado de estos pacientes
lgica consiste en reducir o suprimir los muchas veces requiere la intervencin de
factores implicados. Si el responsable es un especialistas de diferentes disciplinas para
frmaco se debera eliminar o cambiar si ello llegar as a una resolucin satisfactoria del
es factible. Algunas causas de sialorrea son proceso.
transitorias o leves, y no precisan tratamiento
alguno. En pacientes con sialorrea asociada
a reflujo gastroesofgico, sta mejora con
el tratamiento mdico del reflujo. Hay que
descartar, tambin, otras causas como por
ejemplo una obstruccin a nivel esofgico
de origen tumoral
Se ha utilizado para el control de la sialorrea
la administracin de frmacos atropnicos,
antiespasmdicos o neuropsicotropos con
fuerte accin anticolinrgica. Sin embargo
son medianamente eficaces y no se deben
administrar de forma prolongada debido a
los efectos secundarios.
Se ha utilizado con xito de forma excepcio-
nal la aplicacin de parches transcutneos
de escopolomina obtenindose buenos resul-
tados en nios con babeo que presentan un
cierto retraso mental pero no debe ser usada
en nios menores de 10 aos. La logopedia
puede utilizarse para mejorar el control neu-
romuscular pero precisa de la colaboracin
del paciente.
Diversas tcnicas quirrgicas se han utilizado
con xito para controlar el babeo severo en
pacientes con poco control neuromuscular:
-Reubicacin de los conductos submaxi-

Medicina Oral S. L. 283

Medicina Oral

Bibliografa
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284
 Medicina Oral
Tema 30. Sialoadenitis
Las glndulas salivales estn formadas por
un parnquima, un estroma y unos conductos
excretores, en el estroma, se encuentra el so-
porte conjuntivo de la glndula, y en los con-
ductos excretores, es donde se producen los
cambios inflamatorios, que se caracterizan,
clnicamente, por una tumefaccin dolorosa
de la glndula afectada.
El trmino sialoadenitis define la respuesta
inflamatoria de las glndulas salivales ante
un amplio espectro de agentes causales. La
etiologa de la sialoadenitis es muy variada, se
encuentran implicados: agentes infecciosos,
la obstruccin de los conductos excretores,
causas inmunolgicas, radiaciones ionizantes,
etc.
Sialoadenitis vricas
Aunque existen mltiples virus que pueden
causar sialoadenitis, nos centraremos en
detallar las producidas por Paramixovirus,
por ser las ms frecuentes y las causadas por
Citomegalovirus por su gravedad y frecuente
asociacin con otros procesos patolgicos.
Parotiditis epidmica (paperas)
Es la ms importante por su frecuencia,
habitualmente diagnosticada por los pedia-
tras. Est producida por un paramixovirus,
se trata de un virus RNA, del mismo grupo
que el virus del sarampin, el cual contiene
un antgeno S (protena de la ncleo- cpside)
y antgeno V (protena de la cubierta), que
se contagia por la saliva, con un perodo de
incubacin de 12-25 das. El periodo de conta-
gio se extiende desde 3 a 5 das antes del inicio
de los sntomas hasta 4 a 10 das despus de
que han desaparecido, debido a la presencia
del virus en la saliva, dos tercios de los que se
infectan contraen la enfermedad. La inciden-
cia de esta enfermedad ha disminuido por la
vacunacin masiva de nios. La vacunacin
se realiza con virus atenuados y confiere in-
munidad permanente, se administra a los 15
meses de edad, junto con la del sarampin y
Medicina Oral S. L.
la rubola y una dosis de refuerzo entre los
4-6 aos, habindose demostrado una pobre
respuesta de inmunidad humoral cuando la
vacunacin se realiza por debajo del ao de
vida. En general, la mayora de los casos se
observa en nios de 5 a 9 aos y el 90 % de
los casos ocurre antes de los 14, en el 75 % de
los casos es bilateral aunque puede comenzar
de forma unilateral.
Cuadro clnico
Suele manifestarse como una tumoracin
bilateral de ambas glndulas partidas, que
pueden levantar ligeramente el lbulo de la
oreja, la piel que recubre la glndula esta
ligeramente enrojecida, la palpacin es do-
lorosa, en ocasiones puede asociarse trismo.
La desembocadura del conducto de Stensen
puede verse inflamada y a la expresin de
la glndula drena una saliva no purulenta,
se acompaa de sntomas generales: fiebre,
malestar y anorexia. La clnica dura entre 7
y 10 das y remite, generalmente, sin secuelas.
Pueden afectarse, en un 10 % de los casos, las
glndulas submaxilares.
Diagnstico y complicaciones
Se realiza fcilmente por los signos y snto-
mas clnicos, aunque se pueden realizar test
serolgicos para antgenos S y V y cultivo del
virus a partir de la saliva. Histolgicamente se
observa edema y dilatacin vascular con hipe-
remia e infiltrado linfoplasmocitario, en oca-
siones puede ir acompaado de necrosis de las
clulas acinares en la glndula partida.
Las complicaciones ms frecuentes de la pa-
rotiditis epidmica son: la meningitis asptica
y la encefalitis, de carcter leve la mayora de
las veces, aunque si se complica puede dar lu-
gar a hidrocefalia, retraso psicomotor y focos
irritativos cerebrales. Menos frecuentemente
se han descrito casos de sordera, miocarditis,
tiroiditis, mastitis, pancreatitis y ooforitis.
Cuando la infeccin se presenta en jvenes
varones postpuberales, puede observarse
285
Medicina Oral
hasta en cerca del 30% de ellos epiddimo-
orquitis, evidencindose tumoracin en los
testculos que pueden llegar hasta 4 veces su
tamao normal y dolor intenso, aunque de
forma infrecuente, puede llegar a producirse
esterilidad. Algunos autores describen un
aumento del riesgo de padecer enfermeda-
des inflamatorias intestinales del tipo de la
colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn en
pacientes que sufrieron una parotiditis por
paramixovirus antes de los 2 aos de vida, sin
embargo no se ha encontrado presencia del
virus en el tejido intestinal de pacientes con
estas patologas, por lo que no se puede esta-
blecer por el momento una relacin causal.
Tratamiento
No existe ningn tratamiento especfico hasta
la fecha y slo se recomienda reposo, dieta
blanda con abundantes lquidos, analgsico
y antipirtico.
Parotiditis por Citomegalovirus
El citomegalovirus es un virus del grupo
de los herpesvirus, concretamente de la sub
familia herpesviridae. La mayora de las
infecciones primarias por este virus cursan de
forma asintomtica, aunque puede dar lugar
a enfermedad clnica, por reactivacin del
virus, con mayor o menor grado de afecta-
cin sistmica en embarazadas o en pacientes
inmunodeprimidos, como son los pacientes
sometidos a trasplantes, los infectados por
el VIH, los pacientes oncolgicos, etc. En
neonatos, la infeccin es generalizada con
afectacin de rganos vitales y con frecuencia
puede causar la muerte. La infeccin congnita
se asocia con mltiples malformaciones. El
adulto no enfermo tiene anticuerpos sricos
frente al virus. El virus puede detectarse en la
saliva, orina, leche materna, sangre y heces.
Diagnstico
El cultivo del virus y las pruebas serolgicas
son suficientes para el diagnstico. Micros-
cpicamente, la glndula partida presentan
un patrn histolgico caracterstico con
inclusiones intranucleares o intracitoplas-
mticas de las clulas ductales en forma de
286
ojo de lechuza, estas inclusiones pueden
encontrarse tambin en otros rganos cuan-
do existe afectacin sistmica: hgado, bazo,
rin, pulmn, etc..
Tratamiento
Es sintomtico, similar al recomendado para
la parotiditis epidmica, junto al tratamien-
to de las complicaciones y de la afectacin
multisistmica, si se produce. En procesos
sistmicos, el cidofovir va intravenosa se ha
demostrado el frmaco ms efectivo para el
tratamiento y la prevencin de estas infec-
ciones, por encima del ganciclovir, aciclovir,
valaciclovir y valgaciclovir, todos ellos con
importantes efectos secundarios. Estudios
experimentales en ratones han demostrado la
mayor efectividad de steres precursores del
cidofovir administrados por va oral, concre-
tamente el hexadeciloxipropil (HDP)-CDV y
el octadeciloxiethil (ODE)-CDV.
Sialoadenitis bacteriana
Sialoadenitis Bacteriana aguda
Se trata de una infeccin de las glndulas
salivales de carcter agudo y supurativo de
origen bacteriano. Se conoce tambin como
sialoadenitis supurativa, sptica, gangre-
nosa, piognica. Se trata de una infeccin
poco frecuente, aproximadamente el 1% de
las sialoadenitis, se observa en pacientes
deshidratados, inmunodeprimidos, tras pro-
cesos quirrgicos complejos, especialmente
ciruga abdominal, o como exacerbacin de
una sialoadenitis crnica. La mayora de las
veces afecta a la glndula partida, aunque
tambin puede afectar a las submaxilares,
especialmente en pacientes debilitados e
inmunodeprimidos. Actualmente tambin
se ha observado en pacientes que toman
frmacos que producen xerostoma como
diurticos, antidepresivos, tranquilizantes y
antihistamnicos. La mayora de los pacientes
son adultos aunque tambin se han descrito
casos en neonatos y en nios.
Etiologa y patogenia
El microorganismo causal ms frecuente es
el Staphilococcus aureus entre el 50 y el 90
 Medicina Oral

% de los casos, tambin puede producirse

por Streptococcus viridans, y menos comn-
mente por Neumococos, Haemophilus spp
o grmenes anaerobios en un 43 % de casos
como: Peptoestreptococcus spp, Porfiromo-
nas spp, Prevotella spp, Bacteroides spp y en
menor medida grmenes gram negativos,
fundamentalmente en inmunodeprimidos.
Los grmenes llegan a la glndula por va
retrgrada a travs del conducto, por va
hemtica, como consecuencia de una infec- Fig. 1. Sialoadenitis bacteriana.
cin sistmica o linftica por una infeccin
de rganos vecinos.

Cuadro clnico
Se caracteriza clnicamente por la aparicin
brusca de dolor en el ngulo de la mandbula,
generalmente unilateral, que aumenta con
los movimientos mandibulares. La glndula
est aumentada de tamao, es dolorosa a
la palpacin, la piel est enrojecida, tersa,
brillante y caliente, la palpacin de fluc-
tuacin externa es rara debido a la cpsula
fibrosa de la glndula. Tras la expresin de Fig. 2. Sialoadenitis bacteriana supurada.
la glndula se obtiene contenido purulento a
travs del conducto de Stensen, del cual debe
de tomarse muestras para cultivo. El cuadro complicaciones que pueden presentarse son:
se acompaa de fiebre, trismo, xerostoma y fistulizacin al conducto auditivo o a la piel,
malestar general. parlisis facial, vrtigos y sordera.

Diagnstico
El diagnstico se realiza a travs de las ma-
nifestaciones clnicas. Los anlisis muestran
una leucocitosis con neutrofilia. Las pruebas
de imagen como la resonancia magntica o
la tomografa computerizada pueden ayu-
dar a completar el diagnstico y la posible
extensin en vecindad de la infeccin. La
sialografa est contraindicada. Desde el
punto de vista histopatolgico, se produce
una alteracin de la permeabilidad capilar
que origina hipoxia celular, lo que determina
la salida de productos enzimticos hacia el in-
tersticio. Se observa infiltracin inflamatoria
ductal, periductal y acinar.
Cuando el agente causal es el S. aureus, pro-
gresa rpidamente y ocasiona un edema facial
y cervical, que en ocasiones se acompaa
de una necrosis masiva de la glndula. Las
Tratamiento
Debe de instaurarse lo ms pronto posible, ya
que el proceso puede tener una evolucin fatal,
sin esperar al resultado del cultivo. Hay que hi-
dratar adecuadamente al paciente y restablecer
el equilibrio hidroelectroltico. Se administra
tratamiento antibitico, preferentemente por
va intravenosa, la pauta recomendada es
amoxicilina/clavulnico 1g IV cada 6 horas en
perfusin rpida o en inyeccin IV lenta hasta
disponer del antibiograma, algunos autores
recomiendan asociar corticoides. En casos
graves de evolucin desfavorable, refractarios
al tratamiento mdico o si existe un absceso
evidente, es necesario realizar la descompresin
quirrgica mediante drenaje externo de la gln-
dula. Excepcionalmente es necesario aplicar
radioterapia antiinflamatoria de 100 a 150 rads
diarios hasta alcanzar una dosis de 600 rads.

Medicina Oral S. L. 287

Medicina Oral
Sialoadenitis bacteriana crnica
Dentro de este grupo incluiremos los procesos
de evolucin crnica y origen bacteriano que
afectan a las glndulas salivales. Se incluyen:
las sialoadenitis bacteriana recidivante de
origen banal o por grmenes poco patgenos
y las especficas como la tuberculosa, la sifi-
ltica o la actinomictica.
1- Sialoadenitis bacteriana recidivante
Dentro de esta denominacin se incluyen la
parotiditis recurrente de Payen, la parotiditis
purulenta de Chaissaignac, la hidroparotiditis
intermitente de Claisse-Dupr, la parotiditis
crnica mucopurulenta de Remouchamp y la
sialodoquitis fibrinosa de Kussmaul.
Etiologa y patogenia
Se produce sobre todo en nios entre los 3 y
5 aos. La mayora de las sialoadenitis crni-
cas sin clculo afectan a la partida, suelen
afectarse ambas partidas pero de forma
asimtrica. En ocasiones afecta a adultos,
la mayora de las veces de forma idioptica
o bien en relacin con estenosis congnitas,
bridas cicatriciales, infecciones vricas, etc. Las
bacterias ms frecuentemente implicadas son
Streptococcus viridans, Proteus y Neumococos.
Dechaume describi el desequilibrio neurove-
getativo de origen reflejo capaz de provocar
una irritacin del trigmino como posible
desencadenante de esta patologa.
Se originan ectasias ductales secundarias a
la obstructucin de los conductos excretores,
en fases ms avanzadas se producen fen-
menos inmunopatolgicos con infiltracin
linfocitaria densa que puede desembocar en
una lesin linfoepitelial benigna, esta forma
de evolucin es ms frecuente en mujeres
de 50 a 60 aos, e incluso con formacin
de islotes mioepiteliales que pueden llegar a
desencadenar una sialoadenitis mioepitelial.
Seiffert describe un cuadro histolgico comn
a todas las sialoadenitis crnicas en el que hay
dilatacin del sistema ductal excretor, meta-
plasia escamosa ductal, inflamacin crnica
periductal, fibrosis en capas de cebolla, atrofia
acinar y parenquimatosa y folculos linfoides
periductales con centros germinales activos.
288
Cuadro clnico
Se manifiesta clnicamente en forma de episo-
dios repetidos de tumefaccin parotdea uni o
bilateral, con poco dolor de aparicin brusca
o bien precedida de sntomas prodrmicos,
generalmente dolor en la regin preauricular
o retromaxilar. La expresin del conducto
de Stensen da lugar a una saliva de aspecto
turbio y en ocasiones purulenta.
Diagnstico y evolucin
Las manifestaciones clnicas y la evolucin
en episodios repetidos de tumefaccin, acom-
paados de poca sintomatologa clnica nos
orientan al diagnstico. La sialografa, en el
adulto, muestra la tpica imagen arrosariada
y en perdigonada, caracterstica de las ec-
tasias ductales y la estenosis en ausencia de
litiasis. Actualmente se prefiere como prueba
diagnstica de imagen la resonancia magn-
tica. La evolucin es diferente en las formas
infantiles que en la del adulto; en el adulto,
tras varias recidivas, que tienden a ser cada
vez ms frecuentes y con ms sintomatologa,
se produce una disminucin del flujo salival
que puede ocasionar xerostoma o hiposialia.
A la palpacin se aprecia una induracin de
la glndula. En el nio se caracteriza por
la curacin espontnea en el 80 a 90 % de
los casos en la pubertad sin dejar secuelas,
mientras que entre el 10 y el 20 % de los
casos persiste ms all de los 14-15 aos.
Tambin desde el punto de vista histolgico,
el aspecto es diferente, mientras que en las
formas infantiles el componente inflamatorio
afecta primariamente al tejido conectivo, en
Fig. 3. Sialoadenitis bacteriana recidivante.
 Medicina Oral
las formas del adulto el infiltrado es ductal
y parenquimal.
Tratamiento
En las fases agudas se realiza con antibiticos,
de eleccin amoxicilina clavulnico 875 mg
cada 8 horas en adultos y en nios 40 mg por
Kg repartidos en tres tomas diarias. En fases
ms avanzadas con episodios muy frecuentes
se han propuesto tratamientos radioter-
picos (5-12 Gy) o quirrgicos consistentes
en la oclusin del conducto, la denervacin
parasimptica, la parotidectoma o en su caso
la extirpacin de la glndula submaxilar.
2- Sialoadenitis tuberculosa
Etiologa
El agente etiolgico es el Mycobacterium
tuberculosis.
Patogenia
La puerta de entrada podra ser un foco de in-
feccin en la enca, la amgdala o los ganglios
linfticos. La mayora de las veces se observa
en pacientes de entre 20 y 40 aos de edad.
Se localiza fundamentalmente en la glndula
partida, por su gran riqueza linftica y su
abundante vascularizacin, aunque tambin
se han descrito casos en la glndula sublin-
gual o en las submaxilares.
Formas clnicas
Hay dos formas de presentacin, una forma
aguda que se desarrolla en pocos das y que
se asocia a tumefaccin difusa de la glndu-
la y una forma crnica de meses o aos de
evolucin, con tumefaccin glandular bien
delimitada y no adherida. Rara vez se asocia
con parlisis facial y/o parestesias.
Diagnstico
Se realiza por el examen directo y/o cultivo del
germen y el test de Mantoux. La sialografa
muestra una imagen arrosariada, expresin
de la cronicidad de la lesin.
Tratamiento
El tratamiento mdico debe de plantearse
con tuberculostticos, dependiendo de que
Medicina Oral S. L.
sea la nica manifestacin de la enfermedad
o que exista afectacin de otros rganos.
La pauta recomendada de tratamiento para
la enfermedad extrapulmonar es, los dos
primeros meses: isoniacida 5 mg/Kg y da
mximo 300 mg/da; rifampicina 10 mg/Kg y
da mximo 600 mg/da, pirazinamida 25 mg/
Kg y da mximo 2 g/da, (s existe la posibi-
lidad de resistencia a la isoniacida, se aadir
etambutol 25 mg/Kg y da mximo 2 g/da);
los cuatro meses siguientes se administrar
dos veces por semana: isoniacida 15 mg/Kg
y da mximo 750 mg/da y rifampicina 10
mg/ Kg y da mximo 600 mg/da.
3- Sialoadenitis sifiltica
Etiologa
El agente causal es una espiroqueta, el trepo-
nema pallidum. Es excepcionalmente rara y
puede aparecer en cualquiera de los periodos
de la sfilis, incluso en la congnita.
Cuadro clnico
Las caractersticas clnicas del periodo
secundario (contagioso) son tumefaccin
glandular dolorosa, trismo, disfagia y sia-
lorrea intensa, se acompaa de adenopatas
satlites dolorosas o no. En la fase terciaria
puede manifestarse de forma difusa con
tumefaccin bilateral, de forma localizada o
gomosa, con o sin fstula salival y de forma
seudoneoplsica, indolora y adherida a la piel
y /o planos profundos, puede complicarse con
una parlisis perifrica.
Diagnstico
Se realiza por las pruebas serolgicas de
anticuerpos e inmovilizacin del treponema,
en la fase seudo tumoral puede ser necesaria
la puncin aspiracin para efectuar el diag-
nstico diferencial con un tumor.
Tratamiento
Se efecta con penicilina G benzatina 2,4
millones de U intramuscular, si el tiempo de
evolucin es mayor de un ao se precisarn
tres dosis en tres semanas consecutivas. Como
alternativa puede utilizarse la doxiciclina 100
mg/da durante 28 das. Cuando forma parte
289
Medicina Oral
de un cuadro de sfilis congnita, se prescribe
penicilina G cristalina acuosa 150.000 U Kg.
administradas en dosis de 50000 U Kg. i.v.
cada 8 horas durante 10 das.
4- Sialoadenitis actinomictica
Etiologa
Est producida por Actinomyces spp, el ms
patgeno para la especie humana es el A.
israel, que pertenece a la flora habitual.
Clnica y patogenia
La va de infeccin es retrgrada, a travs
del conducto glandular o hematgena.
La glndula ms frecuentemente afectada
es la partida y el foco primario suele es-
tar situado en la mandbula o en el tejido
blando adyacente crvico-facial. Se inicia
como una tumoracin de varias semanas
de evolucin que puede crecer en unos das
muy rpidamente. A la palpacin se aprecia
una tumoracin dura y bien delimitada, no
suele asociarse con trismo, la forma crnica
puede llegar a fistulizar y, bien por la fstula
o por el conducto de drenaje de la glndula,
drena contenido con grnulos amarillentos
con filamentos y micelios.
Diagnstico
Se efecta por la clnica y por la identificacin de
Actinomyces spp, en la saliva o en el contenido que
drena por la fstula; si no es posible identificar el
germen, es necesario realizar una puncin aspira-
cin para demostrar la presencia del germen cau-
sal. En ocasiones se asocian otros grmenes como
el Haemophilus spp o el Actinobacillus spp.
Tratamiento
Se realiza con penicilina G benzatina (600 mg
cuatro veces al da) o procana (300 mg/da i.m.)
durante 1 mes, durante las siguientes 6 semanas se
utiliza doxiciclina (200 mg una vez al da), seguido
de 100 mg durante 3 meses. En pacientes alrgi-
cos a penicilina se utiliza eritromicina (250 mg
cuatro veces al da). Adems el paciente debe de
permanecer hidratado y tratando de aumentar la
secrecin salival de forma qumica o mecnica.
290
Sialoadenitis por radiaciones ionizantes
Etiologa y patogenia
Se produce como consecuencia de la accin
de las radiaciones ionizantes sobre las gln-
dulas salivales. La reduccin del flujo salival
guarda relacin directa con la dosis de ra-
diacin recibida, entre los 20 y 30 Gy existe
la posibilidad de una ligera recuperacin,
mientras que entre los 50 y 60 Gy la prdida
de flujo salival es permanente.
Las clulas serosas y acinares son radiosensi-
bles, mientras que las mucosas y ductales son
radiorresistentes. Se produce un infiltrado
denso con esclerosis vascular en la fase aguda,
ms tardamente predomina la fibrosis, pu-
diendo presentarse una lipomatosis perivas-
cular. Las glndulas salivales menores sufren
cambios similares a los de las mayores. Las
clulas mucosas persisten pero hay fibrosis
intersticial entre ellas. Las clulas acinares
serosas sufren vacuolizacin citoplsmica
con posterior degeneracin y atrofia. En el
sistema ductal surgen ectasias, metaplasia
epidermoide y proliferacin ductal. En los
conductos intercalares se han descrito tam-
bin alteraciones de la polaridad nuclear. A
nivel intersticial predomina la fibrosis con es-
clerosis periductal e infiltracin inflamatoria
de neutrfilos y eosinfilos. En ocasiones hay
granulomas por extravasacin y lipomatosis.
En el sistema vascular se producen esclerosis
y estenosis.
Cuadro clnico
El sntoma clnico ms importante es la
xerostoma con hiposialia y las consecuencias
para los tejidos blandos y duros de la cavidad
bucal, que de ello se derivan.
Tratamiento
Consiste en el tratamiento de los sntomas
asociados y sobre todo la aplicacin de me-
didas preventivo-teraputicas que reduzcan
el riesgo de aparicin de complicaciones que
afectan tanto a los tejidos duros como blan-
dos de la cavidad bucal.
La mejor prevencin es evitar la innecesaria
irradiacin de las glndulas salivales al tratar
los tumores de cabeza y cuello, en este sentido
 Medicina Oral
la planificacin de los campos de tratamien-
to con equipos informticos que permiten
la simulacin en 3D est suponiendo un
importante avance. El uso de la pilocarpina
a dosis de 5 mg tres veces al da (Salagen
5mg), se ha propuesto como tratamiento
para la xerostoma residual que queda como
grave secuela crnica, aunque se deben de
valorar las contraindicaciones oftalmol-
gicas, digestivas y cardiorrespiratorias del
uso de este agente colinrgico muscarnico.
Sin embargo, existe cierta contradiccin en
los resultados de los estudios: mientras que
subjetivamente los pacientes refieren mejora,
los datos objetivos, como la gammagrafa y el
flujo salival, no revelan mejoras significati-
vas. Una explicacin que se propone para este
hecho es que las medidas objetivas analizan
fundamentalmente las glndulas salivales
mayores, ms radiosensibles, cuya accin
es ms importante durante la masticacin,
mientras que las medidas subjetivas, valoran
fundamentalmente la accin de las glndulas
salivales menores, ms radiorresistentes y
cuya accin humidifica el medio oral durante
ms horas. Se est investigando el uso de
frmacos citoprotectores, como orgotena
y amifostina, para que las clulas sanas del
organismo no sufran los efectos letales de la
radioterapia destinados a las clulas diana
cancerosas.
Sialoadenitis obstructiva
Etiologa
Es la patologa ms frecuente de las gln-
dulas salivares. No siempre se produce por
clculos, sino que tambin, aunque con
menor frecuencia, pueden presentarse en
otras situaciones, como son: malformacio-
nes congnitas, quistes, inflamacin aguda
y crnica, alteraciones autoinmunes, efectos
secundarios de medicamentos y de radia-
ciones ionizantes, alteraciones isqumicas y
neoformaciones benignas y malignas. Todas
estas causas reducen el flujo salivar bien por
destruccin del parnquima o por bloqueo
excretor. Nos centraremos en las sialolitiasis
por ser las ms frecuentes. La sialolitiasis,
Medicina Oral S. L.
puede afectar a cualquiera de las glndulas
salivales mayores o menores, pero las ms
frecuentemente afectadas, son las glndulas
submaxilares, entre el 70 y el 90 %.
La sialolitiasis se presenta sobre todo entre
los 40-60 aos de edad y la proporcin varn-
mujer es de 2:1.
Patogenia
El mecanismo de formacin de los clculos
salivales es desconocida, se sugiere que los
sialolitos se forman como depsitos de calcio
que se sitan de manera concntrica en for-
ma de lminas alrededor de pequeos nidos
orgnicos que contienen mucinas alteradas
junto con clulas epiteliales de descamacin
y microorganismos. Los sucesivos depsitos
de componentes orgnicos e inorgnicos
producen un clculo laminado. Esto puede
suceder en cualquier lugar de los conductos
glandulares, especialmente en las curvaturas
de los conductos, en la glndula submaxilar
concretamente el lugar ms frecuente es alre-
dedor del borde posterior del msculo milo-
hioideo. Estudios ultraestructurales han de-
mostrado la presencia de microclculos en las
clulas acinares de las glndulas submaxilares
que ocasionan el estancamiento de la saliva,
especialmente en periodos de inactividad
secretora, estos microclculos normalmente
son eliminados, pero si se produce una alte-
racin en la secrecin, pueden acumularse
y formar los sialolitos. En la partida, es
poco frecuente encontrar calcificaciones,
es ms frecuente que se produzcan tapones
mucosos o mltiples microclculos, que no
son visibles radiogrficamente, mientras
que en las glndulas submaxilares se forman
clculos compuestos por carbonato y fosfato
clcico, radioopacos en el 70 % de los casos;
la saliva de estas glndulas tiene un compo-
nente mucoso importante con abundantes
glicoprotenas, y el curso ascendente de los
conductos excretores, favorece la ectasia y la
penetracin de bacterias por va retrgrada.
La formacin de estos clculos no guarda
relacin con alteraciones del metabolismo
fosfo-clcico ni con la presencia de clculos
renales o biliares. El sialolito puede obstruir
291
Medicina Oral

total o parcialmente el conducto glandular.

Otras formas de sialoadenitis obstructiva cr-
nica son: la calcinosis salival, la disquinesia
salival y los megacanales.

Cuadro clnico
Se manifiesta clnicamente con dolor intenso
que aumenta al comer, hinchazn y signos de
infeccin secundaria. El conducto excretor
drena un exudado purulento. A la palpacin
la glndula es dolorosa y se nota de consis- Fig. 4. Sialoadenitis obstructuva.
tencia firme. Puede acompaarse de fiebre,
malestar general y leve o moderada leuco-
citosis. La reduccin del flujo salival y los
episodios obstructivos repetidos, pueden dar
lugar a infecciones retrgradas y al desarrollo
de una sialoadenitis crnica con posterior
fibrosis irreversible de la glndula.

Diagnstico
Cuando el clculo es muy anterior, puede
incluso ser accesible a la palpacin bima-
nual. Si la obstruccin est producida por
un clculo calcificado, puede observarse
radiogrficamente; una radiografa en
proyeccin oclusal, sera la ms adecuada.
La sialografa muestra una interrupcin al
paso del contraste total o parcial en la zona
en la que se encuentra el clculo o bien una
dilatacin en torno al que se rellena por el
contraste, no obstante est contraindicada
en casos de sialoadenitis aguda, en cuyo
caso utilizaremos la ecografa, la tomografa
computerizada, o la resonancia magntica la
cual habr que realizar siempre que sospecha-
mos la concomitancia de otros procesos en la
glndula como tumores, fibrosis, quistes, etc.
Cuando se produce una evolucin crnica de
la enfermedad, se aprecia en la resonancia
magntica un aumento difuso y uniforme del
tamao de la glndula.
Tratamiento
Comenzar con antibiticos, antiinflamatorios
e hidratacin abundante. Cuando se trata de
un episodio nico y si el clculo est situado
prximo a la desembocadura del conducto en
ocasiones es suficiente con esto para eliminar
el clculo y resolver el problema. Si persiste la
Fig. 5. Inflamacin de glndula submaxilar por episodios de
submaxilitis.
obstruccin, se deber de proceder a la elimi-
nacin del clculo. Si ste se encuentra en el
suelo de la boca puede ser eliminado de forma
directa accediendo al conducto y suturando el
conducto abierto a la mucosa del suelo de la
boca. Cuando el clculo se encuentra en el hi-
lio de la glndula, o persiste la sintomatologa
tras la eliminacin del clculo por va ductal
o cuando el cuadro es recidivante o crnico,
la ciruga radical es prcticamente inevitable:
parotidectoma superficial o exresis glndula
submaxilar. Actualmente, gracias al material
miniaturizado que emplea ondas de choque
electromagnticas, pueden utilizarse tcnicas
de litotricia para eliminar estos clculos,
siempre que no exista contraindicacin
mdica o que est indicada la exresis de la
glndula por compromiso funcional. Las
obstrucciones mecnicas por microclculos o
formacin de tapones mucosos de la partida
casi nunca requieren tratamiento, la propia
fluidez de la saliva y la direccin descendente
del conducto, favorece su eliminacin, gene-

292
 Medicina Oral
ralmente no se manifiestan con hinchazn
clnicamente visible.
Sialoadenitis por VIH
Adems de las ya comentadas sialoadenitis
por citomegalovirus o por otros virus que se
producen como manifestaciones clnicas del
Sndrome de la Inmunodeficiencia Humana,
o bien de otras afecciones que pueden mani-
festarse en las glndulas partidas como tu-
berculosis, linfomas, sarcoidosis o sarcoma de
Kaposi, se puede encontrar un agrandamien-
to de ambas glndulas partidas no doloroso
y ocasionado por la presencia de mltiples
quistes linfoepiteliales recubiertos por un
epitelio cuboideo o escamoso, el infiltrado
inflamatorio es sobre todo de linfocitos CD8,
tambin se observan islotes epimioepitelia-
les, as como hiperplasia folicular con reas
granulomatosas, esto es particularmente
manifiesto en nios . Segn la clasificacin de
la OMS, esta entidad se incluye dentro de los
tumores de las glndulas salivales, enmarcado
en los tumores linfoepiteliales benignos.
Diagnstico
Se realiza por la clnica en un paciente VIH
positivo y por la imagen en la tomografa
computerizada de mltiples reas hipoden-
sas. La presencia de estas imgenes en un
paciente VIH positivo, son suficientes para
el diagnstico, mientras que si el paciente es
VIH negativo, ser necesario para establecer
un diagnstico correcto realizar una biopsia
incisional, si la imagen muestra un agran-
damiento difuso de la glndula sin masas
definidas, o la parotidectoma superficial
si se aprecia en la imagen tomogrfica una
masa definida.
Tratamiento
Se realiza con radioterapia, dosis de 2000 a
4000 cGy son efectivas para reducir el tama-
o de las glndulas, o bien mediante ciruga
realizando la extirpacin del lbulo superfi-
cial, este procedimiento es ms predictivo y
permite obtener material suficiente para un
estudio histolgico que permita realizar el
diagnstico con la mxima certeza.
Medicina Oral S. L.
Submaxilitis crnica esclerosante
(tumor de Kuttner)
Se trata de una enfermedad poco frecuente
que se atribuye a una sialoadenitis electrol-
tica obstructiva y a reacciones inmunolgicas
anmalas, en un 50 % de los casos existe una
litiasis acompaante.
Cuadro clnico
Se manifiesta como una tumefaccin indurada
y dolorosa de ambas glndulas submaxilares,
que aparece de manera intermitente, ms
frecuentemente en mujeres de mediana edad.
A menudo es clnicamente indistinguible de
un tumor.
Diagnstico
Junto a las manifestaciones clnicas el diag-
nostico se realiza por la histopatologa. Exis-
ten cuatro etapas: infiltracin crnica focal,
infiltracin difusa leve, atrofia parenquimato-
sa y fibrosis intersticial e infiltracin fibrosa
con esclerosis glandular y desestructuracin
cirrtica.
Tratamiento
Consiste en la extirpacin de la glndula.
Sialoadenitis inmunopatolgicas
Sialoadenitis alrgica
Se han descrito casos de sialoadenitis en rela-
cin con frmacos u otros alergenos. En oca-
siones no son reacciones de hipersensibilidad,
sino ms bien de tipo txico o idiosincrsico
a frmacos. Entre los alergenos descritos se
incluyen: sulfisoxazol, fenotiacinas, tiociana-
tos, yodo, algunos antibiticos (cloramfenicol
y terramicina), alergenos de la fiebre del
heno, de asma, del edema de Quinke y de
alergias intestinales. Tambin se han descrito
respuestas a la inyeccin de contraste en el
conducto glandular que ocasionan un granu-
loma a cuerpo extrao con clulas gigantes
multinucleadas, infiltracin celular y fibrosis
periductal, terminando en muchas ocasiones
con una atrofia parenquimatosa.
293
Medicina Oral
Cuadro clnico
El cuadro cursa con aumento de ambas pa-
rtidas, poco doloroso con edema periglan-
dular. Puede acompaarse de angioedema,
eritema cutneo y fiebre, lo que facilita el
diagnstico.
Tratamiento
Estas sialoadenitis curan espontneamente,
aunque en ocasiones se sobreinfectan por
bacterias y es necesario administrar trata-
miento antibitico, muy raramente ocasionan
infecciones crnicas de la glndula.
Sarcoidosis parotdea
Definicin y etiologa
La sarcoidosis es una enfermedad granulo-
matosa sistmica de etiologa desconocida,
que puede afectar casi a cualquier tejido u
rgano: los ganglios linfticos, la piel, los
ojos, los vasos sanguneos, los pulmones, los
huesos, tambin la mucosa oral y las glndu-
las salivales pueden verse implicadas aunque
menos frecuentemente.
Patogenia
Se han descrito mltiples factores:
A) Factores infecciosos. Tuberculosis, mico-
sis, leishmaniasis, entre los virus, el de Epstein
Barr, parainfluenza, rubola, etc. sta teora
no ha sido demostrada aunque podra justifi-
car la deplecin linfocitaria de clulas T.
B) Factores ocupacionales y ambientales. El
berilio, el circonio, la slice, el magnesio, el
titanio, el talco, el cinc o el polen del pino, se
han implicado en su posible etiologa.
C) Factores genticos. Se han descrito al-
gunos casos en la literatura de afectacin
familiar, esto junto a la mayor predisposi-
cin en algunos grupos tnicos sugiri cierta
predisposicin gentica. Los pacientes con
HLA-B7, B5 y A9, presentan mayor frecuen-
cia de sarcoidosis que quienes no lo poseen.
D) Factores inmunopatolgicos. Son los
ms aceptados actualmente, de ah que se
incluya en las sialoadenitis de origen inmune.
Estos pacientes tienen disminuida la reaccin
cutnea antignica y una menor respuesta
inmunitaria al trasplante, en general hay una
294
disminucin de la respuesta celular, mientras
que los niveles de inmunoglobulinas en el
suero se encuentran elevados.
Formas clnicas
Las manifestaciones parotdeas de la sarcoi-
dosis fueron clasificadas por Giraud, Guibert
y Guerrier en tres formas clnicas: el sndrome
de Heerfordt, la forma lcrimo-salival produ-
ciendo un sndrome de Mikulicz, y la forma
parotdea pura:
A) El Sndrome de Heerfordt o fiebre uveopa-
rotdea. Es patognomnico de la sarcoidosis
y de aparicin excepcional, ocurre de forma
bilateral, de instauracin lenta y progresiva
pero a veces puede hacerlo de forma rpida y
brutal, simulando una parotiditis infecciosa.
La glndula aparece como una hipertrofia
difusa, dura, elstica, no dolorosa. La piel
que la recubre es normal o ligeramente eri-
tematosa. Es posible que adems estn afec-
tadas otras glndulas salivales, lo que debe
de ser siempre investigado. La evolucin es
variable, habitualmente puede desaparecer sin
tratamiento para poder reaparecer algunos
aos ms tarde, puede asociar una parlisis
facial uni o bilateral, as como febrcula y
trastornos digestivos. La lesin ocular ms
frecuente es la uvetis, pero tambin se han
observado queratitis, conjuntivitis y herpes
conjuntivales, esto ensombrece el pronstico
pues afecta a la agudeza visual y puede ser
origen de glaucomas secundarios.
B)Forma lcrimo-salival. Se manifiesta
como un sndrome de Mikulicz, por lo que
en el momento actual se tiende a separar
ambos procesos como entidades diferentes.
Asocia una hipertrofia lagrimal bilateral,
que primero produce una deformidad del
ngulo externo del prpado superior para
luego producir una tumefaccin progresiva
de la totalidad del prpado. Se produce una
hipertrofia de las glndulas salivales, sobre
todo de las partidas que toman un aspecto
idntico a como ocurre en el sndrome de
Heerfordt. La afectacin bilateral del resto
de las glndulas salivales puede ser menor.
Un sndrome de Mikulicz excepcionalmente
es sarcoidsico y hace siempre sospechar un
 Medicina Oral
linfoma maligno o una hemopata.
C) Forma parotdea pura. La parotidome-
galia suele ser bilateral, aparece de forma
lenta y progresiva, es indolora y elstica,
su superficie presenta microndulos dando
una sensacin granulosa. La piel de recubri-
miento est intacta, el masaje de la glndula
deja salir una saliva clara pero escasa. La
diferenciacin entre una forma puramente
parotdea y una adenopata intraparotdea
es muy difcil. Estas formas raramente son
la nica localizacin corporal del proceso
y as se asocian en muchos casos de otras
localizaciones de sarcoidosis, en particular
cutnea o pulmonar que permiten fcilmente
orientar el diagnstico.
Diagnstico
La edad ms frecuente de aparicin est com-
prendida entre los 30-50 aos, producindose
la afectacin de las glndulas salivales entre
un 2 y un 6 % de los casos de sarcoidosis. Fre-
cuentemente el paciente padece ya la enferme-
dad en otras localizaciones y el comienzo de
una deformidad parotdea revela esta nueva
localizacin. La sialografa parotdea en fase
de replecin muestran que el conducto de
Stensen es normal y el parnquima aparece
normal o bien presenta pequeas colecciones
de contraste repartidas uniformemente por
toda la glndula como signo de las primeras
lesiones acino-canaliculares. La opacificacin
parenquimatosa punteada se va haciendo ms
evidente con la evolucin. Hay un aumento
uniforme del parnquima que objetiva la
tumefaccin glandular, si bien a veces, puede
ser un aumento circunscrito producido por
una adenopata. La opacificacin del parn-
quima acino-canalicular siempre est muy
acentuada, no es homognea. Esta imagen
peculiar de opacidad punteada y no homo-
gnea corresponde a la desdiferenciacin
de los acinis, a la dilatacin canalicular y al
infiltrado linfocitario. La fase de evacuacin
est retardada y en ella se acenta el aspecto
punteado de la glndula. La gammagrafa
con tecnecio 99 muestra un dficit moderado
de la actividad en las glndulas afectadas e
incluso en el resto.
Medicina Oral S. L.
Macroscpicamente se caracteriza por una
afectacin multifocal. En la partida el pro-
ceso se inicia en el tejido glandular pero en
algn caso raro puede hacerlo en los ganglios
intraparotdeos. Con frecuencia estn tambin
afectados los ganglios linfticos yuxtaparot-
deos. La puncin aspiracin con aguja fina o
la biopsia glandular muestran el granuloma no
caseificado, constituido por un folculo central
de histiocitos-macrfagos, clulas epitelioides
y clulas gigantes multinucleadas de tipo
Langhans dispersas entre los ndulos fibrosos,
alrededor de los cuales pueden encontrarse
linfocitos, monocitos y fibroblastos. Las clu-
las multinucleadas pueden contener algunas
microcalcificaciones o estar en contacto con
microlitos. Tambin se puede producir una
esclerosis colgena, a veces con placas hialinas.
Dentro del citoplasma de las clulas gigan-
tes pueden encontrarse cuerpos asteroideos
compuestos por lipoprotenas y los cuerpos de
Schaumann. El granuloma contiene tambin un
infiltrado de clulas B y T e inmunoglobulinas.
Con el tiempo el granuloma se transforma en
una masa slida, amorfa, eosinfila e hialina.
Sera conveniente realizar una biopsia de las
glndulas salivales menores del labio ante todo
caso de sarcoidosis, ya que en un cierto nmero
de casos se aprecian anomalas histolgicas, sin
ninguna manifestacin clnica.
Las pruebas especficas ms utilizadas son la
respuesta de los linfocitos a los macrfagos,
el FIMK o intradermorreaccin de Kveim
(inyeccin intradrmica de una suspensin
salina con tejido sarcoideo humano), que
genera entre las 4 y las 6 semanas un granu-
loma sarcoideo y es positiva entre el 50 y el
80 % de los casos de enfermedad avanzada.
La determinacin de la enzima conversiva de
la angiotensina I, la lisozima, la adenosindes-
aminasa y la interleucina 2R
Existen una serie de pruebas complementarias
no especficas, pero cuya concordancia constitu-
ye un argumento a favor del diagnstico, la nega-
tividad de la reaccin tuberculina, el aumento de
la VSG con hipergammaglobulinemia, anemia,
leucopenia, eosinofilia o monocitosis, trombope-
nia, hipercalciuria con hipercalcemia, aumento
de la fosfatasa alcalina e hipoalbuminemia.
295
Medicina Oral
Tratamiento y evolucin
La evolucin espontnea de la sarcoidosis
salival es habitualmente favorable, produ-
cindose una regresin o desaparicin de la
misma. La corticoterapia solo est indicada
cuando adems de la localizacin salival se
asocian otras localizaciones importantes en
otras vsceras o cuando existe sintomatologa
obstructiva a nivel glandular. La pauta es de
40 mg de prednisona durante dos meses, para
reducir 10 mg cada dos meses hasta llegar a
una dosis de mantenimiento de 5-10 mg/ da
durante 1 a 2 aos.
Lesin linfoepitelial benigna
Definicin
Desde su descripcin en 1988 se denomin
enfermedad de Mikulicz a todo aumento
de tamao bilateral de las glndulas salivales,
incluyendo los producidos por la tuberculo-
sis, la sarcoidosis o incluso por los linfomas.
Luego el trmino qued reservado para
aquellos casos de causa desconocida, en la
actualidad se ha propuesto desterrar su uso
y sta enfermedad se conoce como Lesin
Linfoepitelial Benigna (LLB), trmino que
fue propuesto por Godwin en 1952.
Etiologa
Como causa de la enfermedad, se han suge-
rido procesos infecciosos (virus de Epstein-
Barr) o parsitos locales, lesin primaria
del sistema ductal salival con infiltracin
linfocitaria secundaria, o lesin primaria
linfoide que puede afectar a las glndulas
salivales. Actualmente mediante mtodos in-
munohistoqumicos se sugiere una patogenia
mediada inmunolgicamente.
Cuadro clnico
Generalmente se presenta en adultos, si bien
se ha publicado algn caso en nios. Se mues-
tra como una tumefaccin lenta y progresiva
de las glndulas salivales, fundamentalmente
de las mayores, es moderada, difusa no dolo-
rosa y simtrica, es posible la participacin de
las glndulas salivales menores, se acompaa
de xerostoma. El cuadro clnico que apare-
ce, localmente es similar al del sndrome de
296
Sjgren, pero falta la afectacin sistmica
propia de este sndrome.
Diagnstico
Las pruebas de imagen resultan poco es-
pecficas para el diagnstico y la puncin
aspiracin con aguja fina o la biopsia
muestran clulas epimiopiteliales entre una
poblacin mixta de linfocitos predominando
los CD4 e histiocitos. Las pruebas mediante
marcadores clonales inmunohistoqumicos,
son de gran ayuda para el diagnstico. En
las formas seudotumorales hay que hacer el
diagnstico diferencial con la sarcoidosis,
las hemopata maligna como el linfoma no
Hodgkin, leucemia aguda o una linfoadeno-
pata angioinumoblstica pero en estos casos
existira participacin ganglionar. En alguna
ocasin aparece asociada a otras patologas
como adenomas, sialolitiasis e inflamaciones
granulomatosas. Existe una asociacin con
neoplasias malignas, es posible la transfor-
macin a linfoma o carcinoma, con una
evidencia de linfoma en un 5-10 % .
Tratamiento
Es de tipo mdico, basado en antibiticos y
antiinflamatorios slo se utilizan en los bro-
tes agudos que pueden jalonar la evolucin.
Tambin se ha utilizado la radioterapia a dosis
antiinflamatoria, pero sta podra ser respon-
sable de una ulterior degeneracin. La forma
tumoral de LLB se trata quirrgicamente.
Sialometaplasia necrotizante
Es un trmino histolgico definido en 1973
por Abrams como una reaccin necrotizante
asociada a un proceso inflamatorio que implica
a las glndulas salivales menores fundamental-
mente del paladar duro (el 85% de los casos) y
menos frecuentemente del paladar blando (5%).
Anteriormente haba sido descrita en otras lo-
calizaciones extraorales, esta misma lesin se ha
observado en el trgono retromolar, en el labio,
en la mucosa yugal, en la glndula partida etc.
Aparece sobre todo en varones entre la cuarta y
quinta dcada de la vida sobre todo en varones
(relacin varn: mujer, 3:1).
 Medicina Oral

Etiologa y patogenia
Aunque no ha sido demostrada, se cree que
la lesin se origina por isquemia vascular
causada por un embolismo, tambin se ha
atribuido la isquemia a un traumatismo
local, entre los que se incluye a la inyeccin
de anestesia unas 3 semanas antes de su
aparicin. Segn algunos autores, el habito
tabquico y el alcohol pudieran ser factores
desencadenantes.

Formas clnicas
Fig. 6. Sialometaplasia necrotizante.
Existen dos formas clnicas de presentacin,
la forma ulcerada y la forma exoftica. En
ninguna de las dos formas clnicas hay afec-
tacin ganglionar:
A) Forma ulcerada. Se observa una ulceracin
de entre 1 y 5 cm de dimetro con bordes
irregulares y fondo sucio amarillo-grisceo,
recubierta por un exudado blanquecino y a
menudo rodeada por un halo eritematoso con
punteado hemorrgico. Puede ir precedida
de un absceso. En las formas ms agresivas
puede llegar al hueso pero sin invadirlo. La
lcera puede o no ser dolorosa.
B)Forma exoftica. Aparece como una tume-
faccin sobre la mucosa con mayor o menor
dolor y sensacin de entumecimiento que Fig. 7. Sialometaplasia necrotizante.
desaparece cuando se resuelve espontnea-
mente o se ulcera.

Diagnstico
Por las caractersticas clnicas de la lesin y
por la confirmacin histopatolgica cuyas
caractersticas son: la necrosis, los infartos
acinares, la metaplasia escamosa ductal, la Tratamiento y evolucin
hiperplasia pseudoepiteliomatosa del epitelio No requiere tratamiento especfico, se pueden
adyacente y la respuesta inflamatoria densa aplicar corticoides locales para favorecer la
con proliferacin vascular. Radiolgicamente resolucin del proceso inflamatorio y dis-
puede apreciarse un rea radiotransparente minuir el tiempo medio de cicatrizacin. La
bien delimitada sobre el conducto incisivo, enfermedad se resuelve en un mximo de tres
cuando este es invadido por las glndulas meses, si persistiera la lesin sera necesario
salivales menores. Debe de realizarse el realizar una segunda biopsia para confirmar
diagnstico diferencial con el carcinoma el diagnstico.
mucoepidermoide y otros tumores malignos
de las glndulas salivales, el carcinoma oral
de clulas escamosas o las sialoadenitis espe-
cficas. El diagnstico definitivo se establece
mediante biopsia.

Medicina Oral S. L. 297

Medicina Oral

Bibliografa
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298
 Medicina Oral
Tema 31. Sndrome de Sjgren
Definicin
El Sndrome de Sjgren (SS) es una exocrino-
pata sistmica de naturaleza autoinmune y
etiologa desconocida, cuyo componente ms
llamativo es una infiltracin por linfocitos
T (y tambin B) en las glndulas salivales
y lagrimales. Esta infiltracin produce una
destruccin de estas glndulas exocrinas
y como consecuencia una xerostoma y
una xeroftalmia, es el llamado complejo
sicca (sndrome seco). El SS primario se
diagnostica cuando solo estn afectadas las
glndulas lagrimales y las salivales, sin otras
afectaciones autoinmunes sistmicas; pero
si aparece asociada otra enfermedad como
la artritis reumatoide (la ms frecuente) u
otro proceso autoinmune (lupus eritematoso
sistmico, cirrosis biliar primaria, u otras
enfermedades del tejido conectivo), se deno-
mina SS secundario (Tabla 1). Esta distincin
es importante tenerla en cuenta, puesto que
algunas complicaciones aparecen ms en un
tipo que en otro. La forma secundaria es ms
prevalente que la primaria.
Tabla 1.Resumen
Tabla I. Resumende lasde las enfermedades
enfermedades
con las que se ha
asociado el SS.
Artritis reumatoide
Lupus eritematoso sistmico
Esclerodermia
Amiloidosis
Enfermedad mixta del tejido conectivo
Poliarteritis nudosa
Etiopatogenia y epidemiologa
El SS afecta a un 0,5- 4% de la poblacin, con
marcada predileccin por las mujeres (9:1), a
partir de los 40- 50 aos. Aunque se considera
que no es hereditaria se ha observado asocia-
cin con ciertos genotipos como el HLA-B8 y
HLA-Dw3 en el SS primario y el HLA-DRw4
en el SS secundario. Recientemente se han
descrito nuevos autoantigenos en el SS con
el mtodo SEREX (anlisis serolgico de
antgenos con DNA recombinante). IFI16,
KLHL12 y KLHL7 son los autoantgenos
Medicina Oral S. L.
encontrados hasta en un 70% de los pacientes
con SS el primero, 23% el segundo y 17% el
tercero.
La etiologa es desconocida y la patognesis
es compleja y no est muy clara. Se han impli-
cado diversos factores vricos, inmunolgicos,
genticos, hormonales, etc. Se sospecha que
por un virus o agente desconocido la superfi-
cie celular de las clulas acinares exocrinas se
vuelve antignica, promoviendo la activacin
e infiltracin de linfocitos B y T, que invaden y
destruyen los acinis glandulares. Los linfocitos
B hiperactivos producen autoanticuerpos y se
forman inmunocomplejos. El resultado es el
agrandamiento glandular por la infiltracin y
la disminucin de la produccin de saliva y/o
lgrima. En un 25% de los casos el proceso se
extiende a otros rganos sin glndulas exocri-
nas como el rin, el hgado, el msculo y el
pulmn denominndose SS extraglandular.
Cuadro clnico
Los pacientes con SS no siempre presentan los
tpicos sntomas de boca y ojos secos, sino que
con
las que
asociado el SSse ha
pueden comenzar con sntomas inespecficos
como artralgia, fatiga, sequedad vaginal, insu-
Hepatitis crnica activa ficiencia pancretica, fenmeno de Raynaud,
Cirrosis biliar primaria enfermedad pulmonar o tiroidea o sntomas
Polimiositis
Miastenia gravis
neurolgicos. Tambin se ha descrito sialorrea
Vasculitis en las etapas iniciales de la enfermedad y alte-
Pnfigo raciones en la composicin salival.
Adems se producen unas manifestaciones
relacionadas directamente con la afectacin
glandular y otras que son consecuencia de la
hiposialia que resulta de la infiltracin glan-
dular por los linfocitos. Las manifestaciones
ms importantes y por las que el paciente
acude a nuestra consulta son la xeroftalmia
y la xerostoma. Sin embargo suele haber un
retraso en el diagnstico de estos pacientes
que puede oscilar entre los 3 y los 11 aos.
- Como manifestacin extraoral se observa
la queratoconjuntivitis seca por afectacin
de las glndulas lagrimales y la ausencia de
299
Medicina Oral

lgrimas. Se trata de lesiones queratsicas

corneales, que se tien de rosa con el Rosa
Bengala. Con el test de Schirmer se valora
el flujo lagrimal. Esta prueba consiste en la
colocacin de una tira de papel de filtro (5x35
mm) entre el ojo y el prpado para determi-
nar la cantidad de lgrimas en 5 minutos,
midindose en milmetros, y es positiva si el
flujo es inferior a 5 mm en 5 minutos. Como
complicacin de la sequedad ocular puede
haber una infeccin secundaria con conjun-
Fig. 1. Hiposialia con gran sequedad labial y queilitis.
tivitis y supuracin. Los pacientes suelen
referir sensacin de cuerpo extrao en los
ojos, escozor, enrojecimiento, fatiga visual y
fotosensibilidad.
- Agrandamiento de la partida (en un 45-50%
de los pacientes), asintomtico y asimtrico.
La glndula se palpa firme pero pastosa. Es
importante revisar peridicamente a estos
pacientes, en concreto para valorar la po-
sible aparicin de un linfoma, debido a que
la constante hiperactividad de los linfocitos
B policlonales podra seleccionar un clon
Fig. 2. Hiposialia y lengua depapilada..
que proliferara, sobrepasando al resto de la
poblacin linfocitaria. En aquellas glndulas
mayores de 6 cm y con cambios en la colora-
cin, as como una superficie irregular a la
palpacin, debe sospecharse de la presencia
de un linfoma. Suele aparecer en el SS prima-
rio. Los pacientes con SS primario que tienen
hipergammaglobulinemia tienen un riesgo
44 veces mayor de desarrollar un linfoma
no-Hodgkin tipo B.
- La afectacin de las glndulas salivales
menores tambin repercute en la salivacin,
Fig. 3. Candidiasis eritematosa
aunque en ellas no se produce agrandamiento. lingual.
Debido a la infiltracin linfocitaria, los acinis
son reemplazados por este infiltrado y al
haber menos saliva el paciente puede referir
dificultad para masticar y tragar alimentos,
y en la pronunciacin. La evidencia clnica
de hipofuncin salival incluir: mucosa oral
seca, como parcheada, cuando pasamos el
espejo, ste se queda pegado si la disminucin
de saliva es importante; tambin detectare-
mos ausencia de saliva en el suelo de la boca;
una saliva de aspecto espeso, atrofia de las
papilas filiformes, labios agrietados y con Fig. 4. Parotiditis bacteriana.

descamacin, candidiasis, tumefaccin de

300
 Medicina Oral

Fig. 5. Afectacin temprana de los dientes. Fig. 6. Afectacin de los dientes en una etapa posterior. Mismo paciente
de la figura 5.

Fig. 7. Afectacin de los dientes en una etapa muy avanzada. Fig. 8. Sialoadenitis bacteriana purulenta.
Mismo paciente de la figura 5.

Fig. 9. Afectacin dental en un Sndrome de Sjgren. Fig. 10. Mismo paciente de la figura 9 en una etapa ms avanzada.

Fig. 11. Artritis reumatoide asociada al Sndrome de Sjgren. Fig. 12. Linfoma en un paciente con Sndrome
de Sjgren.

Medicina Oral S. L. 301

Medicina Oral

las glndulas salivales y caries. Tambin se
puede realizar una sialometra en reposo y
estimulada, las cuales se consideran alteradas
si los valores son inferiores a 0,1 ml/min y 0,7
ml/min respectivamente.
- Como consecuencia de la hiposialia el pa-
ciente refiere xerostoma y es ms propenso a
que aparezcan, como dijimos, caries dentales
sobre todo en zonas cervicales. Son caries
rampantes, que aparecen generalmente en
la cara vestibular del diente en la unin del
esmalte y el cemento.
- Tambin hay una mayor predisposicin
para que aparezcan infecciones por cndidas
debido a la alteracin de la microbiota por
la hiposialia. Se observan queilitis angulares,
as como candidiasis eritematosa crnica. En
pacientes portadores de prtesis se observa
una palatitis subplaca, pero adems suele
haber, por la disminucin de saliva, una di-
ficultad para mantener la prtesis colocada,
ya que no se adhiere correctamente.
El diagnstico diferencial se plantear
con otros agrandamientos de la glndula
partida que no se asocian con xeroftalmia o
xerostoma, como la sialodenosis, sarcoidosis,
paperas y lesiones linfoepiteliales benignas.
En los casos que slo se observa sequedad
oral se tendr en cuenta si sta se debe a la
toma de frmacos que la favorezcan como
los antihipertensivos, antidepresivos, atro-
pina, etc. pero en estos casos no suele haber
sequedad ocular.
menores del labio inferior, tomando al menos
unos 4 grupos de glndulas. La presencia de
ms de un foco de 50 linfocitos (fundamen-
talmente T) en un rea de 4 mm2 apoya el
diagnstico de SS. Con el tiempo el infiltrado
es tan marcado que el tejido glandular se
va atrofiando y los acinis desaparecen. En
la partida la manifestacin es una lesin
linfoepitelial benigna en la que se combinan
la prdida acinar, la infiltracin linfocitaria
y focos de islotes mioepiteliales, trada ca-
racterstica de esta enfermedad. Algunos
autores recomiendan la biopsia de partida,
ya que las glndulas mayores se afectan ms
precozmente que las menores y adems sirve
para descartar la presencia de linfoma al mis-
mo tiempo. Sin embargo esta tcnica es ms
agresiva y conlleva riesgos de daar el nervio
facial. Habitualmente se toman glndulas
salivales menores.
- Pruebas de laboratorio. Se solicita hemogra-
ma, para descartar anemia, leucopenia u otras
alteraciones. Tambin inmunoglobulinas
sricas para valorar si existe hipergammaglo-

Diagnstico
El diagnstico de SS primario debe sospecharse Fig. 13. Histopatologa de un Sndrome de Sjgren.
en cualquier paciente que se queje de boca
seca, picor y sequedad en los ojos sin aparente
justificacin.
- Sialometra. Si la saliva total en reposo es <
a 1,5 ml en 15 minutos, se considera que el pa-
ciente tiene una hiposalivacin (xerostoma).
- Pruebas oculares. Test de Schirmer < o igual
a 5mm en 5 minutos o Rosa de Bengala > 4.
- Histopatologa. La prueba fundamental en
el diagnstico es la observacin del infiltrado
linfoctico de las glndulas exocrinas, alre-
dedor de los conductos intralobulillares. Se Fig. 14. Histopatologa de un Sndrome de Sjgren.
toma una biopsia de las glndulas salivales

302
 Medicina Oral

Tabla II. Criterios diagnsticos del SS. (EU-USA Consensus Diagnostic Criteria 2003). (2)
Tabla 2. Criterios diagnsticos del SS. (EU-USA Consensus Diagnostic Criteria 2003).
I. Sequedad oral de >3 meses tumefaccin persistente de las glndulas salivales necesidad de beber para deglutir.
II. Sequedad ocular >3 meses sensacin de arenilla en los ojos uso de lgrimas artificiales ms de tres veces al
da.
III. Schirmer < o igual 5mm/5 min rosa de Bengala > o igual a 4
IV. Histologa glndular: >1 foco de 50 linfocitos en 4 mm2.
V. Sialometra saliva total en reposo < o igual a 1,5 ml/15min sialografa +, escintigrafa (gammagrafa) +.
VI. Anticuerpos anti-Ro (SSA) anti-La (SSB) ambos.
Tabla III. Preguntas para valorar la sintomatologa relacionada con oral y ocular.
Tabla 3. Preguntas para valorar la sintomatologa relacionada con la sequedad oral y ocular.
Sntomas oculares
-Ha tenido diariamente y durante ms de tres meses sensacin de sequedad en los ojos?
-Tiene sensacin de arenilla en los ojos de forma recurrente?
-Utiliza lgrimas artificiales ms de tres veces al da?
Sntomas orales
-Ha tenido sensacin de boca seca durante ms de tres meses?
-Ha tenido de forma recurrente o persistente hinchazn de las glndulas salivales?
-Necesita beber para poder ingerir la comida de forma habitual?

bulinemia. Son importantes en el diagnstico de inmunoglolobulinas, autoanticuerpos y

los autoanticuerpos: ANA, SS-A (anti-Ro),
SS-B (anti-La), y recientemente el SS-C. Estos
autoanticuerpos pueden verse en ambos tipos
de SS, pero estn ms asociados con el SS
secundario. As el SS-A est presente en las
formas primarias, el SS-B en las primarias
y en las asociadas al LES, pero no en el SS
asociado a artritis reumatoidea. El SS-C est
presente en la artritis reumatoidea asociada o
no al SS, pero no en las primarias.
- Tcnicas de imagen: La tomografa
computerizada (TC) y la resonancia magn-
tica (RM) ofrecen informacin sobre el grado
de destruccin ductal y acinar. Se observarn
reas hipodensas lacunares, similares a las que
se observan con una sialografa, en la que el
contraste da una imagen de perdigones por
toda la glndula. Tambin pueden utilizarse la
gammagrafa y la ultrasonografa de partida
si el radilogo est familiarizado con estas
tcnicas. Ninguna de estas tcnicas de imagen
es especficamente diagnstica de SS, ya que
cualquier sialadenitis puede presentar las
mismas caractersticas. La RM con contraste
(sialografa-RM con contraste) permite una
identificacin excelente de las estructuras duc-
tales as como cambios qusticos o linfomas.
As pues, en un paciente que sospechemos
que tiene un SS primero valoramos con la
exploracin clnica si existe xerostoma, y
tambin de una forma objetiva con una sia-
lometra. Si resulta con valores inferiores a
los normales est indicado la toma de biopsia
de glndulas salivales menores, y la solicitud
hemograma. Las tcnicas de imagen se reser-
van para aquellos casos que queremos valorar
el grado de afectacin glandular.
En 1993 se crearon unos criterios internacio-
nales para la clasificacin del SS que en 2003
quedaron modificados, en la que se valoran
sntomas oculares, sntomas orales, signos
oculares, histopatologa, afeccin de la gln-
dula salival y autoanticuerpos.(Tabla 2). La
tabla 3 muestra las 6 preguntas de screening
recomendadas por la UE para identificar
sntomas de ojos y boca seca. As se conside-
ra SS primario si existen 4 de los 6 criterios
que se exponen, siempre que los marcadores
serolgicos histolgicos sean positivos. Los
criterios de exclusin seran: antecedentes de
radioterapia en cabeza y cuello, infeccin por
hepatitis C, SIDA, linfoma preexistente, sar-
coidosis, enfermedad injerto contra husped,
o uso de frmacos xerostomizantes.
Tratamiento. Pronstico
No existe tratamiento eficaz para el SS, es
un proceso incurable. Sin embargo se pueden
tratar los sntomas y prevenir y tratar algunas
de las complicaciones. En general hay que
aconsejar al paciente que evite los entornos
excesivamente secos, el tabaco y geles o jabo-
nes excesivamente fuertes o astringentes.
Para la xeroftalmia se emplean lgrimas artifi-
ciales de forma diaria tantas veces como se re-
quiera, ya que su efectividad dura muy poco.
En ocasiones se ha de administrar un colirio
con antibitico cuando existe conjuntivitis.

Medicina Oral S. L. 303

Medicina Oral
Para la xeroftalmia es til, en los casos que
se puede emplear, la pilocarpina (Salagen)
a dosis de 5 mg/ 3 veces al da.
Para la xerostoma se le aconseja al paciente
que beba agua abundante y que estimule
la secrecin masticando chicles sin azcar,
caramelos sin azcar, o enjuagndose con
soluciones salinas o de cido ctrico. Puede
ayudar a mantener la boca hmeda con
preparados especiales a base de carboxime-
tilcelulosa, como el Oral Balance, en forma
de colutorio o geles. Al igual que las salivas
artificiales, estos preparados tienen un efecto
teraputico corto y sirven sobre todo para
aliviar los sntomas del paciente ya que no lo-
gran la funcin protectora que tiene la saliva.
Para aumentar la secrecin ocular y salival
tambin pueden utilizarse tratamientos
sistmicos con frmacos secretagogos como
la pilocarpina o la cevimelina. La pilocarpina
(Salagen) es un frmaco efectivo que esti-
mula la funcin glandular residual y reduce
la incidencia de complicaciones a largo plazo.
Cuanto ms tempranamente se instaure el
tratamiento, ms beneficios se obtienen y s-
tos duran mientras queden acinis funcionan-
tes. Los efectos suelen ser dosis dependientes
y empiezan a observarse a los 30 minutos
tras la administracin del frmaco, aunque
la mejora sintomtica puede tardar hasta 6
semanas. Antes de prescribirlo hay que tener
en cuenta que el paciente no padezca de asma,
glaucoma, lcera de estmago o hipertensin
arterial, en cuyo caso no se podr adminis-
trar. Las dosis son de 5 mg/ 3-4 veces al da.
Se suele comenzar con dosis bajas (5mg/da)
para minimizar los efectos secundarios y se
aumenta progresivamente. Entre los efectos
secundarios estn: sudoracin, aumento de la
frecuencia urinaria y rubor, aunque tienden
a disminuir con el tiempo.
Para prevenir la aparicin de caries se
aconseja una higiene meticulosa, un control
diettico, as como la utilizacin de prepara-
dos de flor, en forma de colutorios, pasta
dentfrica y geles que se aplican con cubetas.
La candidiasis se trata mediante nistatina
suspensin o miconazol gel, que el paciente
se aplica 4 5 veces al da, durante 4 6
304
semanas.
Los sntomas no orales ni oculares (mialgias,
artralgias, alteraciones en piel u otros r-
ganos internos) generalmente se tratan con
salicilatos, antiinflamatorios no esteroideos
e hidroxicloroquina. Al igual que en el
lupus eritematoso los corticoides sistmicos
son efectivos pero con limitaciones debido
a los efectos secundarios que provocan
incluyendo diabetes, osteoporosis, efectos
cardiovasculares, etc.
Como hemos comentado anteriormente un
porcentaje de pacientes (6-10%) desarrollan
linfomas de clulas B, generalmente en la
partida, pero se tiene que hacer un estu-
dio completo para descartar otros focos y
poder hacer el estadiaje, para planificar el
tratamiento con radioterapia (50-60Gy) y
quimioterapia.
En general el SS suele tener un buen prons-
tico, dado que la evolucin suele ser benigna
aunque a veces comprometa la calidad de vida
del paciente. Existe un riesgo de malignizacin
con aparicin de linfomas, sobre todo en la
partida, despus de una evolucin de 10 a 15
aos. Los datos de sospecha son el aumento
del tamao progresivo, adenopatas, apari-
cin de vasculitis, prpura, neuropata, fiebre
y prdida de peso. Los datos de laboratorio
que orientan hacia una malignizacin son el
aumento de los anticuerpos antinucleares y
de las beta-2-microglobulinas sricas.
Bibliografa
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Sntesis S.A.1998 .p.360-7.
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 Medicina Oral
Tema 32. Sialoadenosis
El trmino Sialoadenosis fue establecido en el
ao 1959 por Rauch. La sialoadenosis es una
enfermedad no inflamatoria ni neoplsica
de las glndulas salivales, esencialmente de
partidas, que se caracteriza por una tume-
faccin indolora, bilateral y de consistencia
blanda, pastosa. Est producida por un
trastorno metablico y secretor, que provoca
un acmulo de grnulos de cimgeno en los
acinis y su consecuente aumento de tamao.
La confirmacin diagnstica se realiza por
el estudio citolgico/histolgico en el que se
aprecian unos acinis con un dimetro supe-
rior a 65 m.
Etiopatogenia
La etiologa de las Sialoadenosis es descono-
cida en el momento presente, sin embargo se
han sealado diferentes factores asociados
a la misma, que pudiesen tener un papel
etiolgico en su desarrollo.
Alteraciones endocrinas
En general se han descrito casos de
Sialoadenosis en muchas enfermedades o
alteraciones endocrinas:
- La ms frecuente es la diabetes mellitus
siendo ms habitual en la diabetes mellitus
tipo 2 que en tipo 1.
- Alteraciones del eje diencfalo-hipofi-
sario. Recientemente se ha descrito en la
Diabetes inspida (Mandic R, 2005).
- Alteraciones tiroideas, sobre todo hipo-
tiroidismo.
- Alteraciones de las glndulas suprarre-
nales.
- Embarazo, lactancia, pubertad, meno-
pausia.
Alteraciones distrfico-metablicas
- Deficiencias de vitaminas y protenas.
- Malnutricin.
- Alcoholismo (recientemente se ha sea-
Medicina Oral S. L.
lado al estrs oxidativo como causa de la
sialoadenosis en los pacientes alcohli-
cos). (Campos SC, 2005)
- Cirrosis heptica.
- Anorexia nerviosa y bulimia.
Farmacolgicas
- Frmacos antihipertensivos como la
clonidina y la guanetidina.
- Frmacos simpaticomimticos como
el isoproterenol empleados en procesos
asmticos.
- Frmacos psicotropos.
- Acido valproico (Mauz PS, 2005)
El mecanismo patognico por el que se desa-
rrollan las Sialoadenosis es desconocido, sin
embargo la teora ms aceptada desde hace
aos, seala la existencia de una alteracin
en la inervacin simptica de las glndulas
salivales.
La secrecin proteica de las glndulas
salivales est regulada por fibras simpticas
del sistema nervioso, de forma tal que un
fallo en esa inervacin dar lugar a la falta
de secrecin proteica y la consiguiente acu-
mulacin de grnulos de cimgeno en su
interior que sera al final la causa del aumento
de los acinis que dara lugar al proceso que
clnicamente veremos como un aumento del
tamao glandular, tal como se definen las
Sialoadenosis.
Cuadro clnico
Es mucho ms frecuente en partidas, sin
existir predileccin por el sexo, con una ma-
yor frecuencia de aparicin entre los 40-70
aos.
Seifert en 1964 describi las Sialoadenosis
como una tumefaccin bilateral de las gln-
dulas salivales, sin caractersticas inflamato-
rias ocasionadas por un transtorno secretor
y metablico glandular. Se puede manifestar
305
Medicina Oral

en forma de tumefacciones recidivantes de

las glndulas, pero persistiendo siempre una
cierta tumefaccin residual con carcter
crnico y mantenida.
Son asintomticas y no estn relacionadas
con la ingesta de alimentos. A veces son
diagnosticadas por la alteracin facial est-
tica que originan, siendo este el motivo por
el que los pacientes acuden a la consulta del
profesional.
Su tiempo de evolucin es muy largo, siendo
posible encontrar pacientes que sealan un
periodo de hasta 20 aos.
Mignogna et al en 2004 presentaron el caso Fig. 3. Detalle de la sialoadenosis.
de una paciente de 28 aos afecta de bulimia/
anorexia nerviosa que tena, adems de la
tumefaccin parotdea bilateral, un agranda- Diagnstico
miento simtrico indoloro del paladar duro. El diagnstico se hace en base a los datos ob-
Tras la biopsia del paladar se demostraron las tenidos de la exploracin clnica, las pruebas
tpicas lesiones de la Sialoadenosis. Los auto- radiolgicas e histolgicas.
res sugieren la importancia de revisar toda la
mucosa oral para detectar posibles tumefac- Clnica
ciones glandulares y as evitar, en lo posible, El cuadro clnico que hemos descrito es muy
tener que tomar biopsias de partida. definitorio de este proceso, tal como hemos
sealado en el apartado anterior.

Sialografa
Con ella se muestran conductos muy finos,
pero esta situacin ocurre slo en los momen-
tos ms avanzados de la Sialoadenosis. En
estadios precoces suele ser normal.

Resonancia magntica y Tomografa (TC)

Se comprueban unas glndulas salivales,
sobre todo partidas, que estn aumentadas
Fig. 1. Sialoadenosis parotdea bilateral. de tamao de forma bilateral, sin existir
alteraciones en la estructura del parnqui-

Fig. 4. TC que evidencia la tumefaccin parotdea

bilateral.
Fig. 2. Sialoadenosis parotdea bilateral.

306
 Medicina Oral
ma glandular. Por lo tanto no se observan
procesos obstructivos, inflamatorios ni por
supuesto tumores.
Puncin-aspiracin con aguja fina
El estudio histolgico de las glndulas par-
tidas es la prueba ms importante para esta-
blecer el diagnstico. Sin embargo, de forma
habitual se utiliza la puncin-aspiracin con
aguja fina (PAAF) ya que da una informa-
cin muy completa para poder establecer el
diagnstico y de ese modo evitamos el riesgo
que puede representar tomar una biopsia de
partida, nos referimos a la posible lesin del
nervio facial.
En condiciones normales el tamao de los
acinis es de unos 45 m. En la PAAF de una
Sialoadenosis el diagnstico lo da encontrar
acinis con un dimetro alrededor de 60 m.
Satoh y Yoshihara en 2004 presentaron 65
Fig. 5. PAAF que demuestra los acinis dilatados.
Medicina Oral S. L.
pacientes con Sialoadenosis entre un periodo
de tiempo comprendido entre 1989 y 2002
en la Universidad de Tokio. Analizaron las
biopsias parotdeas tomadas a 18 de los 65
pacientes mediante microscopa electrnica
y tcnicas de inmunohistoqumica. Para el
estudio ultracitoqumico de los carbohidra-
tos se emple el mtodo de cido peridico
plata metanamina y la tecnologa de lectina-
oro. Para la inmunohistoqumica emplearon
anticuerpos anti alfa-amilasa.
Mediante microscopa electrnica los grnu-
los de secrecin de las clulas acinares fueron
clasificados en dos tipos: claros-transparentes
y densos. Los del primer tipo fueron ms
evidentes en pacientes con anorexia nerviosa
y bulimia, mientras que los segundos se ob-
servaron ms en pacientes con hipertensin y
diabetes mellitus. Los resultados de su estudio
sealan que la amilasa y los glucoconjugados
307
Medicina Oral

estn presentes en los grnulos de secrecin - Scully C, Bagn JV, Eveson JW, Barnard N, Turner
FM.Sialosis: 35 cases of persistent parotid swelling
de la sialoadenosis, aunque la estructura de from two countries. Br J Oral Maxillofac Surg. 2008
los mismos era anormal. Sep;46(6):468-72.

Tratamiento
La sialoadenosis es un proceso benigno y sin
haberse descrito casos de degeneracin malig-
na. Por lo tanto el tratamiento debe enfocarse
en primer lugar a nivel etiolgico, identifican-
do y en su caso tratando los factores seala-
dos en la etiologa de este captulo.
Cuando estn producidas por frmacos, si se
retiran y sustituyen por otros, en ocasiones
pueden regresar, aunque esto no siempre
sucede por haberse producido una lesin
irreversible de las fibras nerviosas reguladoras
de la secrecin proteica glandular.
Por lo tanto, en muchas ocasiones la actua-
cin sobre los agentes etiolgicos no resuelve
el problema, pero evidentemente hay que
intentarlo.
En los pacientes con Sialoadenosis y buli-
mia/anorexia nerviosa se ha demostrado lo
beneficioso de su tratamiento con gotas de
pilocarpina administradas oralmente a dosis
de 1.25 de 5.0 mg/d hasta que se comprueba
que la glndulas partidas se reducen sustan-
cialmente de tamao.
Slo por motivos estticos y por supuesto
ante la peticin insistente del paciente, puede
considerarse el efectuar tratamientos quirr-
gicos como parotidectomas superficiales con
conservacin del nervio facial.

Bibliografa
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308
 Medicina Oral
Tema 33. Quistes salivales
Mucocele
Definicin
El mucocele, a excepcin del fibroma irritativo,
es la tumoracin benigna de tejido blando
ms frecuente de la cavidad oral. Como in-
dica su nombre (muco significa moco y coele
significa cavidad) se define como una cavidad
rellena de moco.
Cuando se localizan en el suelo de la boca se
denomina rnula (rana como el nombre del
animal y ula que significa pequea) porque
la inflamacin asemeja los sacos de la boca
o de aire de las ranas.
Etiologa
El moco es el producto secretor exclusivo de
las glndulas salivales accesorias (menores)
y el ms importante de la glndula salival
sublingual (mayor). El mecanismo por el
que se desarrolla una cavidad de moco es la
extravasacin o la retencin.
Los mucoceles por extravasacin se forman
por el goteo de fluido de los conductos o de
los acinis en el tejido de alrededor, son los
ms frecuentes y representan ms del 80%
del total. Se tratan de seudoquistes sin pare-
des definidas. Son los ms habituales en las
glndulas salivales accesorias, teniendo como
factor desencadenante un traumatismo fsico.
Como excepcin existen los mucoceles de re-
tencin originados en las glndulas mucosas
de la mitad posterior del paladar duro y del
blando como resultado de la irritacin cr-
nica, como por ejemplo ocurre en casos de
estomatitis nicotnica (la irritacin del calor
y de la nicotina del tabaco puede estrechar
las salidas ductales).
Los mucoceles por retencin son el resultado
de la obstruccin del conducto salival, al
disminuir o desaparecer la secrecin de saliva
se produce una dilatacin ductal con una in-
flamacin de la superficie. Son mucho menos
frecuentes, aparecen sobre todo en pacientes
Medicina Oral S. L.
de edad avanzada, en el orificio de drenaje de
las glndulas salivales mayores. La excepcin
es la glndula sublingual, nicamente los
conductos de Rivini, que drenan en la porcin
superior de la glndula, puede desarrollar
estos quistes. En este tipo de mucocele existe
una cavidad qustica bien definida.
Cuadro clnico
Los mucoceles pocas veces causan problemas
significativos, el paciente presenta una infla-
macin que abomba hacia el exterior segn
el tamao y la localizacin, refiere disconfort
y en ocasiones alteracin en el habla o en la
masticacin.
Los mucoceles pseudoqusticos se presentan
como una tumoracin no dolorosa, blanda,
de color rosado normal a color azul. El color
azulado se debe a la congestin vascular y a la
cianosis tisular del tejido situado por encima
y a la acumulacin de fluido de debajo. La
variabilidad en el color depende del tamao
de la lesin, su proximidad a la superficie y a
la elasticidad del tejido situado por encima.
Los mucoceles de las glndulas accesorias
y los quistes de retencin de las glndulas
salivales mayores raras veces superan 15 cm y
estn situados siempre superficialmente. Los
mucoceles originados en reas ms profundas
habitualmente son ms grandes.
El labio inferior es el lugar ms frecuente de
aparicin debido a que es el rea ms sus-
ceptible al trauma. Le sigue en frecuencia la
mucosa yugal y el paladar.
La rnula ms frecuentemente se origina en
reas profundas del cuerpo de la glndula
sublingual, seguido en menor proporcin
de los quistes de retencin de los conductos
de Rivini.
La rnula superficial disecante es un aconte-
cimiento raro, se presenta de forma bilateral
y tiene un gran tamao, representando el
frenillo lingual una barrera que frena su
expansin a travs de la lnea media. El ori-
309
Medicina Oral

Fig. 1. Mucocele labial. Fig. 2. Mucocele labial.

Fig. 3. Mucocele labial. Fig. 4. Mucocele en superficie ventral de lengua.

Fig. 5. Mucocele en superficie ventral de lengua. Fig. 6. Rnula sublingual.

Fig. 7. Rnula sublingual. Fig. 8. Rnula sublingual.

310
 Medicina Oral

gen es siempre unilateral y la rnula surge
de la cara medial profunda de la glndula
sublingual, apareciendo ms prominente el
lado de origen.
La plunging rnula aparece cuando existe una
perforacin grande del msculo milohioideo
que permite que el lquido de la glndula su-
blingual entre en el espacio submandibular.
En estos casos se aprecia una tumoracin
externa grande y una masa intraoral sutil en
el suelo de la boca.
Existe un grupo de mucoceles localizados muy
superficialmente denominados mucoceles su-
perficiales, que se producen por extravasacin
de moco en los tejidos subepiteliales. La lesin
consiste en una vescula pequea subepitelial
rellena de moco, de pocos milmetros de di-
metro, simples o mltiples que habitualmente
se rompen y dejan erosiones dolorosas que
curan en unos das. Son ms frecuentes en
mujeres, de unos 30 aos de edad media y se
sitan en paladar blando y mucosa yugal y
retromolar. Muchas veces no se diagnostican
bien y se confunden con alguna enfermedad
ampollosa autoinmune.
plunging rnula es muy difcil de distinguir
del mucocele submaxilar, aqu la tomografa
computerizada es til, porque el signo de
la imagen de la ua es patognomnica
de la rnula cervical, correspondiendo a
una extensin entre la lesin y la glndula
sublingual en una dehiscencia del margen
posterior del msculo milohioideo. Si este
signo est ausente se considera que el origen
es submaxilar.
Tambin debemos establecer el diagnstico
diferencial con lesiones qusticas de origen no
salival, como el quiste branquial, el quiste der-
moide, el quiste tirogloso o el higroma qustico.
En el caso de un quiste dermoide, pocas veces
lo encontraremos en el tringulo submaxilar
pero la histologa con apndices drmicos,
folculos pilosos, glndulas sebceas y glndulas
sudorparas nos confirman su diagnstico. El
quiste branquial muestra infiltracin linfoide
en las paredes qusticas y el higroma qustico
muestra espacios qusticos dilatados con una

Pruebas diagnsticas
El diagnstico clnico es el principal en este
tipo de lesiones, siendo ms difciles de diag-
nosticar los mucoceles ms profundos.
La puncin aspiracin por aguja fina es una
prueba sencilla que nos ayuda especialmente
a realizar el diagnostico diferencial con lesio-
nes angiomatosas. El lquido mucoso, viscoso
del interior del mucocele muestra clulas
Fig. 9. Histopatologa de un mucocele .
inflamatorias y macrfagos espumosos.
El diagnstico diferencial de los mucoceles
labiales debe realizarse adems de con le-
siones angiomatosas, o con enfermedades
vesiculoampollosas. Adems de lipomas,
neurofibromas, linfangiomas y neoplasias
salivales productoras de moco (carcinoma
mucoepidermoide).
En el caso de mucoceles ms profundos el
diagnstico diferencial se plantea con las
lesiones qusticas que se localizan en la regin
submandibular. Estas lesiones pueden ser de
origen salival, como la rnula o la plunging Fig. 10. Histopatologa de la pared de un mucocele.
rnula, el pneumatocele o el sialocele. La

Medicina Oral S. L. 311

Medicina Oral
lnea de clulas endoteliales y estroma.
El resultado histolgico es fundamental,
mostrando tejido de granulacin rodeado
de una condensacin de tejido conectivo con
acmulos de clulas inflamatorias y dilatacio-
nes vasculares, en el caso de mucoceles de ex-
travasacin. En el caso de quistes de retencin
la muestra se asemeja a las glndulas salivales
menores, adems de poder encontrar restos
de epitelio ductal (columnar o cuboidal). Los
quistes superficiales de paladar muestran
extravasacin subepitelial de sialomucina en
la interfase epitelio-conectivo, encontrando
a veces tambin conductos de glndulas
salivales menores en la vecindad.
Tratamiento
En el caso de mucoceles de las glndulas
accesorias, si se trata de lesiones pequeas se
pueden extirpar completamente asociando el
tejido glandular de los mrgenes antes de rea-
lizar la sutura. Si el mucocele es muy grande
se puede realizar una marsupializacin para
evitar lesiones de estructuras vitales.
Los mucoceles de retencin se pueden tratar
retirando el techo del quiste e introduciendo
una sonda lacrimal dentro del conducto para
poder dilatarlo. En el caso de los quistes de
los conductos de Rivini la retirada del techo
y la sutura o no a la mucosa circundante, es
efectiva.
En el caso de mucoceles superficiales de
paladar, algunos autores no recomiendan su
tratamiento quirrgico y otros recomiendan
su vaporizacin con lser YAG en casos
recurrentes.
Los mucoceles profundos, mucoceles de la
glndula submaxilar, en un 90% de ocasiones
son quistes de extravasacin, sin revesti-
miento epitelial. La exresis del quiste no es
obligatoria y cuando se extirpa se recomien-
da la extirpacin completa de la glndula
submaxilar para evitar recidivas.
En el caso de rnulas, la marsupializacin
(apertura del techo y sutura de la pared
qustica a la mucosa de alrededor) y la
colocacin de un apsito anudado tras la
eliminacin del moco, es aconsejable. Es reco-
mendable ser prudente con la extirpacin de
312
la glndula sublingual, a excepcin de la plun-
ging rnula, va intraoral. Si la retencin es de
los conductos de Rivini, la marsupializacin
convencional es correcta.
Sialocele
Definicin
El sialocele es una cavidad subcutnea que
contiene saliva, frecuentemente como resul-
tado de un traumatismo sobre el parnqui-
ma o el conducto de una glndula salival.
La extravasacin de saliva en los tejidos de
alrededor se produce tras la lesin, creando
as el sialocele.
Etiopatogenia
Este tipo de lesiones se relacionan con un
traumatismo penetrante o tipo blunt,
aunque tambin se sabe que pueden apare-
cer por iatrogenia, en partida tras ciruga
de la articulacin temporomandibular o
ritidectoma, o sialoceles sublinguales tras
ciruga dental.
Pocas veces surgen sialoceles de forma es-
pontnea, son los denominados idiopticos.
Cuadro clnico
El sialocele postraumtico parotideo se desa-
rrolla de unos 8 a 14 das tras el traumatismo,
y a menos que se sobreinfecte de forma se-
cundaria, no es doloroso, ni produce fiebre ni
alteracin cutnea, confundindose muchas
veces con hematomas postraumticos. A la
palpacin la tumefaccin es mvil y blanda.
Los sialoceles submandibulares idiopticos
se presentan como masas qusticas cervica-
les, blandas a la palpacin, uniloculares que
comprimen el tejido de alrededor.
Pruebas diagnsticas
Los sialoceles son difciles de diferenciar
de los linfangiomas radiolgicamente, en la
tomografa computerizada (TC) aparecen
como masas con densidad mayor al agua
pero menor a la de los tejidos de alrededor,
a menudo con un borde hipercaptante. A
diferencia de los linfangiomas, se presentan
en adultos. A pesar de que las masas compri-
man estructuras circundantes, no las invaden
 Medicina Oral
directamente como en el caso de lesiones
malignas.
La sialografa ayuda a confirmar el diagns-
tico en los sialoceles subcutneos.
El diagnstico diferencial se debe realizar
adems de los linfangiomas, con los quistes
branquiales, quistes tiroglosos, quistes der-
moides, rnulas o quistes de retencin.
Tratamiento
Los sialoceles postraumticos responden bien
a tratamientos conservadores o quirrgicos.
Entre los conservadores tenemos la aspira-
cin regular, vendaje compresivo, antisialo-
gogos, inyecciones de toxina botulnica para
bloquear las terminales colinrgicas y as
reducir la secrecin salival.
Entre los tratamientos quirrgicos existe
la reparacin del conducto en los casos de
lesin del conducto salival, creacin de una
fstula controlada interna, parotidectoma
superficial o total, denervacin parasimptica
o ligadura del conducto.
En los sialoceles submandibulares idiop-
ticos, se recomienda la extirpacin de la
glndula para evitar recurrencias porque se
ha observado que surgen directamente de la
glndula.
Quistes disgenticos
Este es un grupo heterogneo de lesiones que
representan el 7% de quistes no neoplsicos
de las glndulas salivales.
La glndula partida poliqustica es una en-
tidad propia de mujeres de edades compren-
didas entre la primera y la sexta dcadas. Es
uni o bilateral y se caracteriza por mltiples
quistes parotdeos, similares a las malforma-
ciones qusticas del pncreas o del pulmn.
Se cree que el origen est en una malforma-
cin ductal. Clnicamente se presenta como
episodios de tumefaccin que se inician en la
infancia y que van aumentando en frecuencia
y molestias con la edad. Debe distinguirse
de la sialectasia de la glndula partida, los
quiste ductales o los quistes linfoepiteliales.
Las sialectasias congnitas de la glndula
partida son dilataciones focales de los
conductos de la glndula. Se acumulan
Medicina Oral S. L.
secreciones en las dilataciones que favorecen
la sobreinfeccin.
Las malformaciones de la hendidura del primer
arco branquial son malformaciones congnitas
que surgen del cierre incompleto de la por-
cin ectodrmica del primer arco branquial.
Se pueden presentar en forma de fstula, de
sinus o de quiste dependiendo de la extensin
de la fusin anmala, envolviendo el CAE,
la mandbula o la regin submandibular.
La fstula entre la articulacin mandibular
y el odo externo es la malformacin ms
frecuente. Clnicamente el paciente muestra
signos de artritis, siendo la mayor queja el
dolor durante la masticacin.
Los quistes asociados al conducto auditivo
externo se presentan como una inflamacin
auricular, con otitis, otorrea incluso puede
afectar la glndula partida. La fstula salival
congnita en el conducto auditivo externo es
poco comn, siendo su principal manifes-
tacin la inflamacin crnica del CAE. La
contaminacin externa del tracto fistuloso
se puede asociar a la supuracin parotdea y
a la sialoadenitis crnica.
En pacientes sintomticos si el problema es
articular, la reconstruccin del defecto del
conducto con un colgajo condrocutneo
puede ser suficiente para evitar el prolapso
del tejido. Si existe un sialocele, se recomienda
su extirpacin y si el problema es la conta-
minacin externa de una fstula, la reseccin
de la fstula y el cierre del defecto seo es el
tratamiento adecuado.
Los defectos de desarrollo de las glndulas
salivales a menudo se encuentran en el rea
cervical, un ejemplo es la atresia congnita
del conducto de desembocadura de la glndula
submandibular. La lesin qustica que surge
de este defecto es un tipo especial de quiste de
retencin, formado por epitelio ductal. Los
ultrasonidos o la resonancia magntica pue-
den ser tiles en el diagnstico diferencial con
las anomalas de duplicacin del conducto.
Debe tratarse tan pronto como sea posible
con el fin de prevenir problemas respirato-
rios o de alimentacin, la simple incisin o
la marsupializacin son suficientes. El fallo
en la descompresin del conducto obstruido
313
Medicina Oral

puede predisponer a la sobreinfeccin de la Debemos destacar la importancia de dife-

glndula submandibular o a la atrofia.
Quistes linfoepiteliales
Son quistes que en su estructura presentan un
revestimiento epitelial poliestratificado que
puede presentar queratinizacin superficial
y elementos sebceos, sobre una pared con
estroma linfoide maduro, bien estructurado
con folculos. Suelen aparecer en partida o
en el suelo de boca, con un tamao aproxi-
mado de 1 cm. La edad media de presentacin
son los 40 aos, con predileccin por los hom-
bres, en forma de tumoraciones unilaterales
o de parotiditis obstructivas.
Su etiopatogenia no es muy clara, se postulan
diferentes orgenes, ya sea branquial, del seno
cervical, del conducto timo-farngeo o la de
la inclusin.
El diagnstico se puede realizar con la clni-
ca, la ecografa y la puncin aspiracin con
aguja fina (P.A.A.F), o con la tomografa
computerizada (T.C). En este ltimo caso
puede confundirse con una tumoracin slida
de partida.
renciarlos de los tumores con estructuras
qusticas como el cistoadenolinfoma o tumor
de Warthin, el carcinoma mucoepidermoide,
los adenocarcinomas o los adenomas
pleomrficos qusticos.
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Quistes ductales
Este tipo de quistes pueden representar casi
el 10%, localizndose principalmente en la
partida, en el lbulo superficial. La mayor
prevalencia es en hombres, en la sptima
dcada de la vida, en forma de tumoracin
o parotiditis unilateral.
Su patogenia es similar a los quistes de reten-
cin, por obstruccin de las secreciones en el
sistema ductal de la glndula salival.
El diagnstico es por clnica, ecografa, P.A.
A. F., sialografa o T.C.
Histolgicamente existe un epitelio de reves-
timiento y un infiltrado inflamatorio leve en
la pared conectiva y granulomas por extra-
vasacin de moco.
En conclusin si tenemos en cuenta la fre-
cuencia de aparicin de los quistes salivales,
ms del 75% pertenecen a mucoceles de las
glndulas salivales menores, seguido de quis-
tes ductales 10%, quistes linfoepiteliales 6%,
rnulas sublinguales 5% y quistes disgenticos
en menos del 1%.

314
 Medicina Oral
Tema 34. Tumores de glndulas salivales
Epidemiologa
Aproximadamente un 3-6% de los tumores
de cabeza y cuello en el adulto y alrededor de
un 8% en la infancia, afectan a las glndulas
salivales mayores o menores. Su incidencia
oscila globalmente entre 0,4 y 13,5 casos por
100.000 personas. Un 80% de los tumores se
localizan en la glndula partida (90% lbulo
superficial, 9% en el lbulo profundo, 1% en
reloj de arena), 10% en la submaxilar y un
10% en las glndulas salivales menores. La
localizacin ms frecuente de los tumores
de glndulas salivales menores es el paladar,
seguido de la lengua, mucosa yugal y antro
maxilar. Un dato importante a tener en cuen-
ta es que las neoplasias de origen benigno
(2/3) son ms frecuentes que las de origen
maligno (1/3), constituyendo las benignas el
80% de las lesiones parotdeas, el 60-65% de
las submaxilares y el 50% de las que afectan
a glndulas salivales menores. Sin embargo,
a nivel de la glndula sublingual, el 60-70%
de las lesiones que se encuentran son de tipo
maligno, en definitiva, podemos decir que
cuanto mayor sea la glndula, mayor es la
posibilidad de que se trate de un tumor benig-
no. Con respecto a la edad, afecta con mayor
frecuencia a personas en la cuarta dcada de
la vida, siendo muy infrecuente en la infancia,
representando menos del 5% de la totalidad
en menores de 15 aos. Las lesiones benignas
son ms frecuentes en mujeres, sin embargo,
las de tipo maligno presentan igual incidencia
en ambos sexos.
El tumor benigno ms frecuente en el
adulto es el adenoma pleomorfo o tumor
mixto, seguido del tumor de Warthin. Den-
tro de los tumores malignos, el carcinoma
mucoepidermoide es el que con mayor
frecuencia aparece en la glndula partida,
mientras que el carcinoma adenoide qustico
o cilindroma, aparece con mayor frecuencia
en la glndula submaxilar y glndulas me-
Medicina Oral S. L.
nores. En el nio tambin predominan los
tumores benignos aunque comparativamente
con el adulto, el porcentaje de malignidad en
tumores glandulares es mayor en estos, pre-
dominando dentro de los tumores benignos,
los tumores vasculares y entre los epiteliales,
el ms comn es el adenoma pleomorfo. El
tumor maligno ms frecuente en la infancia
es el carcinoma mucoepidermoide
Etiologa
En lo referente a la etiologa de estos tumo-
res se han discutido muchos factores como
posibles desencadenantes, pero sin establecer
una relacin causa efecto clara, salvo en lo
que concierne a la radioterapia, donde se ha
podido apreciar que pacientes tratados con
esta terapia por otros cnceres, tienen un
riesgo cuarenta veces mayor que el resto de
pacientes.
Cuadro clnico
La forma de presentacin clnica ms usual
de los tumores de glndulas salivales es la
aparicin de una masa. La mayora de los
tumores de la glndula partida se localizan
en su lbulo superficial, sobre todo en una
posicin anterior al lbulo de la oreja, lo que
correspondera a polo inferior de partida.
Cuando se localiza en el lbulo profundo
de la partida, esa masa es mucho menos
llamativa, aprecindose un engrosamiento e
induracin en la porcin retromandibular de
la glndula. Un signo que sugiere un tumor
de lbulo profundo es la presencia de un
abombamiento en paladar blando junto con
una masa parotdea, confirmndose con las
pruebas de imgenes. En ocasiones, la masa
puede aparecer en una porcin ms ante-
rior, a nivel de la porcin media de la cara,
tratndose en estos casos, de tumores que
se originan en el tejido glandular accesorio
que acompaa al conducto de Stenon. Los
315
Medicina Oral
tumores mixtos, rara vez son sintomticos y
no suelen presentar afectacin nerviosa del
facial, salvo que sean de gran tamao, por
compresin del mismo, por esta razn, la
aparicin de dolor, parlisis facial, junto con
la aparicin de adenopatas cervicales, suelen
ser sugestivos de malignidad.
En la glndula submaxilar, la presentacin
ms usual es la aparicin de una masa o tume-
faccin indolora en el tringulo submaxilar.
La aparicin de dolor habla ms a favor de un
proceso inflamatorio obstructivo. Podemos
detectar dicha masa mediante la palpacin
bimanual a travs del suelo de boca.
En las glndulas menores, se presenta como
una masa submucosa, la cual se puede ulce-
rar en ocasiones, teniendo en cuenta que la
mayora de los tumores de esta localizacin
son malignos. Los tumores de glndula salival
menor en la mucosa labial pueden simular
un mucocele o quiste mucoso, por lo que la
presencia de una masa submucosa de con-
sistencia duro-elstica y firme es sugestivo
de tumor.
La afectacin linftica loco regional en los
cnceres de glndulas salivales es muy rara, a
diferencia de lo que ocurre con los carcinomas
escamosos, debindose acompaar en estos
casos de una diseccin cervical. Por lo tanto
y teniendo en cuenta de que la mayora de
pacientes con cnceres salivales no presentan
metstasis linfticas regionales, la diseccin
cervical es rara vez recomendada.
Caractersticas de benignidad
Duracin larga
Crecimiento lento
Tamao grande
Dolor ausente
Parlisis facial ausente
Consistencia gomosa y no ptrea
Mviles
Adenopatas ausentes
Estudios complementarios
La evaluacin radiolgica es necesaria y tiene
como objetivo delimitar la lesin, localizar
la misma dentro o fuera del tejido glandular
y valorar su extensin y relacin con estruc-
316
turas vecinas. Como pruebas de imgenes se
pueden utilizar la radiologa convencional,
sialografa y la utilizacin de ultrasonidos.
Pero son la TC y la RM las que van a apor-
tar ms informacin de utilidad. Tanto una
como otra, son igualmente satisfactorias a la
hora de diferenciar una lesin qustica de una
slida, y la relacin de sta con la glndula
y estructuras vecinas, que nos va a permitir
planificar el tratamiento ms correcto y el
grado de resecabilidad en caso de tumores
avanzados. El inconveniente de la TC a dife-
rencia de la RM, es que no permite diferenciar
tumores del lbulo profundo parotdeo de
tumores del espacio parafarngeo. La TC
es muy til y la tcnica de eleccin, para la
valoracin de la erosin del hueso, mientras
que la RM da ms informacin con respecto
a la diseminacin de la lesin a travs de los
nervios craneales.
Ante un paciente con una masa objetivada
tanto clnica como radiolgicamente, es nece-
sario, previo a la ciruga, un estudio histol-
gico de la lesin mediante la PAAF (puncin
con aguja fina) que permite en manos exper-
tas, segn algunos estudios, un diagnostico
histolgico en el 90-95% de los casos. Si el
resultado no es concluyente, debemos llegar
a la biopsia mediante ciruga abierta.
Clasificacin
Nos limitaremos a comentar con detalle los
tumores epiteliales glandulares, simplemente
mencionar que los tumores no epiteliales en
la glndula suponen el 2-3% de los tumores
en los adultos y tienen su origen en los tejidos
glandulares de soporte (vasos sanguneos y
linfticos, nervios, clulas adiposas, etc.) y
su localizacin ms frecuente es la glndula
partida (90%). En los nios predominan
las lesiones de origen vascular, como el he-
mangioma que adems es el nico tumor
no epitelial que aparece en la partida, los
dems son extrnsecos a ella. El 90% de
los hemangiomas y linfangiomas se ven en
pacientes menores de 30 aos. El 30% de los
tumores no epiteliales son hemangiomas, el
30% neurognicos, el 19% fibromas, el 9%
lipomas y el 7% linfangiomas.
 Medicina Oral

Tabla 1. Clasificacin de los tumores de glndulas salivales.

I. Tumores epiteliales
1- Benignos
Adenoma pleomorfo (tumor mixto)
Tumor de Warthin
Adenomas monomorfos:
Adenoma de clulas basales
Adenoma canalicular
Oncocitoma
Adenoma sebceo
Linfadenoma sebceo
Mioepitelioma
Cistoadenoma
Papiloma ductal
Sialoblastoma

2- Malignos
Carcinoma mucoepidermoide
Carcinoma adenoide qustico
Adenocarcinomas
-Adenocarcioma de clulas basales
-Adenocarcinoma polimorfo de bajo grado
-Adenocarcinoma NOS
-Raros adenocarcinomas:
-Adenocarcinoma de clulas basales
-Adenocarcinoma de clulas claras
-Cistoadenocarcinoma
-Adenocarcinoma sebceo
-Linfadenocarcinoma sebceo
-Carcinoma oncoctico
-Carcinoma salival ductal
-Adenocarcinoma mucinoso
Tumores mixtos malignos
-Carcinoma ex adenoma pleomorfo
-Carcinosarcoma
-Tumor mixto metastatizante
Carcinomas raros
-Carcinoma primario de clulas escamosas
-Carcinoma epitelial-mioepitelial
-Carcinoma anaplsico de clulas pequeas
-Carcinomas indiferenciados
-Carcinoma mioepitelial
-Carcinoma adenoescamoso

II. Tumores no epiteliales

-Linfomas
-Neoplasias mesenquimales
-Schwanoma maligno
-Hemangiopericitoma
-Histiocitoma fibroso maligno
-Rabdomiosarcoma
-Fibrosarcoma

III. Otros tumores malignos secundarios

Aquellos que se originan en otros localizaciones y afectan las
Glndulas salivales por: invasin directa (proximidad) de las glndulas,
o por metstasis hematgenas o linfticas.

Medicina Oral S. L. 317

Medicina Oral

Tumores epiteliales benignos

Adenoma pleomorfo
Es el tumor glandular ms frecuente, repre-
sentando aproximadamente el 80% de todos
los tumores de glndula salival mayor y el 85%
de los tumores benignos. En lo que refiere a
su localizacin, la glndula partida ser su
asiento habitual, aproximadamente en un 84%
de los casos (representa el 65% de los tumores
parotdeos), el 14% de los casos tiene localiza-
cin profunda y tan solo el 5% afecta a ambos
Fig. 1. Pacientes con adenoma pleomorfo de partida.
lbulos, en un 8% de los casos aparece en la
glndula submaxilar (50% de todos los tumores
submaxilares), en un 6,5% aparece en las gln-
dulas accesorias del tracto aerodigestivo supe-
rior, ms frecuente en paladar, seguido de labio
superior y mucosa bucal (representa el 40-70%
de todo los tumores de glndulas menores) y
por ltimo, en la glndulas sublinguales aparece
en un 0,5%. Es muy infrecuente que aparezca de
forma bilateral. La edad habitual de aparicin
es la cuarta dcada de la vida y ms frecuente
en mujeres, segn algunos escritos.
Fig. 2. Adenoma pleomorfo de labio superior.
Clnicamente se caracteriza por la aparicin
de una masa nica e indolora, dura, mvil,
de crecimiento insidioso, bien delimitado, no
adherido a piel ni planos profundos y puede
ulcerarse cuando aparece en paladar, aunque
generalmente respeta la mucosa que lo recubre.
En general, los tumores mixtos son lobulados e
irregulares, envueltos por una cpsula fibrosa,
que pueden presentar una consistencia variable
de unos tumores a otro e incluso en diferentes
partes. Con frecuencia, mltiples ndulos pro-
truyen del tumor principal, a modo de pseud-
Fig. 3. Adenoma pleomorfo de paladar.
podos, siempre en continuidad con este, siendo
los tumores multinodulares los que con mayor
frecuencia presentan un carcter recurrente.
Slo en un 0,5% son multicntricos.
Desde el punto de vista histolgico se carac-
teriza por un pleomorfismo celular, donde se
objetivan una combinacin de clulas epiteliales
y mioepiteliales dentro de un estroma mesen-
quimatoso. En ocasiones, es difcil determinar
su naturaleza benigna o maligna y llegar a un
diagnstico diferencial con el cilindroma.
En lo que se refiere al tratamiento, desde que
se preconiza la exresis de toda la glndula, pa- Fig. 4. Histopatologa del adenoma pleomorfo.
rotidectoma superficial o total conservadora,

318
 Medicina Oral

submaxilectoma, etc... en lugar de la tumorec- hipercaptante bien delimitado, a diferencia de

toma, el ndice de recidivas ha disminuido, ya otros tumores que aparecen como un ndulo
que estas eran atribuidas a una exresis inade- fro. Otras lesiones que pueden aparecer como
cuada de los pseudpodos o rotura capsular lesiones hipercaptantes son las sialodenitis, on-
durante la tumorectoma. cocitoma, linfangitis y quistes parotdeos.
Los tumores mixtos, son unas de las escasas El tratamiento de eleccin es la parotidectoma
neoplasias benignas que pueden malignizar, conservadora. Se han comprobado recurrencias,
concretamente en un 3-5% de los casos, y lo pero se cree que representan segundas lesiones
hacen hacia adenocarcinoma, tumor mixto ma- primarias o una expresin de anomalas ml-
ligno y carcinoma indiferenciado. Se ha podido tiples. La transformacin maligna es rara y
comprobar que las recidivas tumorales tienen cuando ocurre, suele degenerar a carcinoma de
mayor ndice de malignizacin, dado que estas clulas escamosas y en menor nmero a adeno-
presentan una estructura ms multinodular, por carcinoma y carcinoma mucoepidermoide.
lo que es obligado tras su reseccin, un anlisis
histolgico de la totalidad de los ndulos. La
degeneracin maligna de estos tumores pre-
senta una estrecha relacin con el tiempo de
evolucin del tumor y de la edad del paciente,
y ante la aparicin de una masa de crecimiento
rpido, mal delimitada, adherida a planos pro-
fundos o a piel, con dolor y afectacin neural,
hay que pensar en esta posibilidad.

Tumor de Warthin
Tambin denominado cistoadenolinfoma, es Fig. 5. Tumor de Warthin.
el segundo tumor benigno ms frecuente de
las glndulas salivales, presentando la partida
como localizacin ms habitual, representando
el 6-10% de los tumores parotdeos y el 70%
de los adenomas monomorfos, siendo rara su
localizacin en la glndula submaxilar o en las
glndulas salivales menores.
Aparece en pacientes de mayor edad que en los
tumores mixtos, concretamente en la quinta
dcada de la vida, y a diferencia del adenoma
pleomorfo, es ms frecuente en varones. Se cree
que se produce por un atrapamiento de tejido Fig. 6. RM de un tumor de Warthin.
glandular en los ganglios linfticos durante
el crecimiento glandular, lo que explicara la
gran frecuencia con la que pueden aparecer de Oncocitoma
forma multicntrica (2-6%) y de forma bilate- Supone menos del 1% de los tumores glan-
ral (tumor benigno que con mayor frecuencia dulares, presentando la partida como
aparece de forma bilateral). localizacin ms frecuente, caracterizado his-
Clnicamente se caracteriza por la presencia de tolgicamente por la presencia de clulas de
una masa de consistencia qustica y asintomtica citoplasma amplio con grnulos eosinfilos
en cola de partida. Desde el punto de vista en su interior (oncocitos) en los conductos
histolgico, aparece como un tumor qustico intralobulares de las glndulas salivales, y
con oncocitos en el estroma linfoide. se manifiesta sobre todo a partir de la sexta
En la gammagrafa, se muestra como un ndulo dcada de la vida, teniendo un pico en la sp-

Medicina Oral S. L. 319

Medicina Oral
Fig. 7. Tumor de Warthin bilateral.
tima. Aparece como un ndulo hipercaptante
en la gammagrafa al igual que ocurre como
el tumor de Warthin. Es el segundo tumor
en frecuencia que se manifiesta de forma bi-
lateral. Clnicamente tiene las caractersticas
propias de los tumores benignos, es decir,
una masa slida redonda, bien delimitada,
encapsulada e indolora. El tratamiento con-
lleva la exresis de la glndula con un carcter
conservador. Rara vez es recurrente y rara es
su malignizacin a oncocitoma maligno, que
puede aparecer de novo o de un oncocitoma
previamente benigno.
Adenoma de clulas basales
Suponen el 2% de los tumores de glndulas
mayores, siendo la partida (70%) y las gln-
dulas salivales menores del labio superior sus
localizaciones habituales. Aparecen general-
mente en mujeres de edad avanzada. Presenta
las caractersticas propias de un tumor benig-
no en la partida y en el labio se caracteriza
por un ndulo no doloroso y no ulcerado, sal-
vo que reciba traumatismos, que presenta un
crecimiento progresivo, pudindose encontrar
en muchos de ellos formaciones qusticas de
contenido mucinoso, a veces multinodulares,
que clnicamente puede llevarnos a confun-
dirlo con un mucocele, aunque en este caso
son menos fluctuantes. Suelen ser de menor
tamao que los tumores mixtos y presentan
una baja recurrencias postoperatoria.
Desde el punto de vista histolgico se caracte-
320
riza por un patrn isomrfico y la ausencia de
metaplasia condroide y mucoide en el estroma
mixoide; pudindose distinguir tres formas
histolgicas: slida, trabecular-tubular y
membranosa, esta ltima difiere del resto de
los subtipos porque habitualmente es multi-
lobular y encapsulada casi en el 50%.
Existe un subtipo, denominado el tumor
anlogo drmico, que presentar un com-
portamiento localmente ms invasivo (ms
frecuentemente multicntrico, multilobular,
recurrente y no encapsulado).
El tratamiento se basa en la exresis quirr-
gica conservadora, que incluye un reborde o
margen de tejido sano. Las recurrencias son
raras, sin embargo, la forma membranosa
tiene una tasa significativa debido a su patrn
de crecimiento y naturaleza multifocal.
Adenoma canalicular
El adenoma canalicular, una forma distinta
de adenoma monomorfo, es diferente del
adenoma de clulas basales porque aparece
casi de manera exclusiva en la cavidad bucal
y posee caractersticas clnicas e histolgicas
distintivas. Sin embargo su conducta biol-
gica es similar.
Afecta sobre todo a mujeres por encima de los
50 aos, presentando como localizacin ms
frecuente el labio superior y se caracteriza
por una lesin desplazable, asintomtica y
de tamao variable.
Histolgicamente se caracteriza por presentar
cordones de bicapas de clulas basaloides
que se ramifican y se anastomosan dentro
de un delgado estroma laxo muy vascular
que contiene focos fibroblsticos y escasa
colgena. En ocasiones, no est totalmente
encapsulado y en ms del 20% de los casos
tambin es multifocal.
El tratamiento resulta conservador y debe
incluir la exresis de la lesin con un pequeo
margen de tejido sano. Las recurrencias son
explicables por el carcter multifocal que
presenta en ocasiones.
Papiloma ductal
Dentro de este grupo incluimos el sialoade-
noma papilfero, papiloma ductal invertido y
 Medicina Oral

papiloma intraductal, son tumores raros que

se cree que surgen en la porcin interlobular
y el conducto excretor de la glndula salival
unitaria.
El sialoadenoma papilfero es una neoplasia
benigna rara que aparece sobre todo a nivel
bucal; la mucosa de la boca y el paladar son
los sitios ms comunes.
Desde el punto de vista clnico aparece como
una lesin papilar exoftica indolora, mani-
festndose principalmente en varones entre Fig. 8. Mioepitelioma de paladar.
la 5 y 8 dcada de la vida. El tratamiento
de estas lesiones consiste en una exresis
conservadora, con una posibilidad de recu-
rrencia mnima.
El papiloma ductal invertido es una lesin
papilar que surge en el conducto salival, de
aparicin rara y que clnicamente se carac-
teriza por una masa nodular submucosa de
aspecto similar a un fibroma o lipoma. Afecta
por igual a ambos sexos y aparecen sobre todo
en adultos.
El papiloma intraductal es una malformacin
rara, que aparece en un punto del sistema Fig. 9. TC del paciente de la figura 8.
ductal ms profundo a partir de la superficie,
a menudo como un proceso obstructivo de la
glndula salival. El tratamiento al igual que
ocurre con los dos anteriores es la escisin
simple y el ndice de recurrencias es mnimo.

Mioepitelioma
Supone menos del 1 % del total de tumores
de las glndulas salivales. Se caracteriza por
estar compuesto total o mayoritariamente
por clulas mioepiteliales. Exceptuando
que se presentan con ms frecuencia en la
sexta dcada, salvo los palatinos que son
ms frecuentes en personas ms jvenes, su
distribucin, presentacin y conducta clnica
resultan similares al tumor mixto. Algunos
autores lo consideran una variedad de tumor
mixto. Su localizacin ms frecuente es la
partida, seguida de las glndulas menores y
la submaxilar. El tratamiento es conservador,
con exresis de la lesin o de la glndula y sus
recurrencias son escasas.
Fig. 10. Histopatologa del mioepitelioma.
Adenoma sebceo
En las glndulas salivales submandibulares
y partidas se ha observado la presencia de
glndulas sebceas o evidencia de diferencia-
cin sebcea. Este tejido particular, aunque
se originan en los conductos intralobulares,
puede dar lugar el adenoma sebceo y otras
neoplasias sebceas designadas como lin-
foadenoma sebceo, carcinoma sebceo y
linfoadenocarcinoma sebceo.
Son tumoraciones raras compuestas por

Medicina Oral S. L. 321

Medicina Oral
clulas derivadas de glndulas sebceas; en
las formas benignas estn bien diferenciadas
y en las malignas poco o moderadamente.
En el linfoadenoma sebceo se reconoce un
componente linfoide benigno.
La glndula partida es el sitio ms afecta-
do, aunque se han informado localizaciones
intrabucales. Estas anomalas varan desde
unos pocos milmetros a varios centmetros
de dimetro.
La parotidectoma es el tratamiento de elec-
cin cuando las lesiones se originan en esta
glndula. En caso de neoplasias intrabucales
se recurre a la exresis quirrgica.
Tumores epiteliales malignos
Los tumores primarios malignos constituyen
el 10-15% de los tumores salivales, mientras
que los metastticos representan un 3 % de los
mismos, predominan en sujetos entre la 5 y
6 dcada de la vida. El pronstico en general,
sin tener en cuenta el subtipo histolgico,
es ms favorable en aquellos localizados en
el paladar, empeorando en los parotdeos y
sobre todo en los de glndula submaxilar y
sublingual.
En la glndula parotdea, el tumor maligno
ms frecuente es el carcinoma mucoepider-
moide, seguido del tumor mixto malignizado
y el carcinoma de clulas acinares, sin embar-
go en la glndulas submaxilar y sublingual,
el tumor predominante es el cilindroma o
carcinoma adenoide qustico, pero hay que
tener en cuenta que en general el mucoepi-
dermoide es el ms frecuente de todos los
tumores malignos.
Los signos de alarma que nos deben hacer
pensar en un tumor maligno son crecimien-
to rpido, la aparicin de sintomatologa
dolorosa, afectacin nerviosa, consistencia
ptrea, adherencia a piel o planos profundos,
ulceracin de la piel y/o mucosas y la presen-
cia de adenopatas metastsicas.
Carcinoma mucoepidermoide
Es el tumor maligno ms frecuente en la
partida y el segundo ms frecuente en la
glndula submaxilar despus del carcinoma
adenoide qustico. Es el tumor maligno ms
322
frecuente en nios, pero la edad habitual de
presentacin es la 5 dcada de la vida y un
ligero predominio en mujeres.
En un 65% de los casos se localiza en par-
tida, en un 15-20% en la cavidad oral y entre
el 6-10% en la glndula submaxilar.
Desde el punto de vista clnico e histolgico
podemos encontrar diferentes grados:
Bajo Grado de Malignidad Bien Diferencia-
dos Grado I: Histolgicamente presentan
espacios qusticos o glandulares bien forma-
dos, sin atipias ni pleomorfismo celular y con
pocas mitosis. Suelen infiltrar localmente y
son raras las metstasis.
Grado Medio de Malignidad Moderada-
mente Diferenciados Grado II: Tienden a
producir grupos celulares slidos, con elevado
pleomorfismo y mitosis ocasionales. Presen-
tan mayor nmero de recidivas, ocasionando
excepcionalmente metstasis.
Alto Grado de Malignidad Mal Diferencia-
dos Grado III: Mayor grado de pleomorfis-
mo y anaplasia. Las formaciones glandulares
o qusticas se observan en algunos casos.
Mayor tendencia a la recidiva y diseminacin
metastsica.
Los ms frecuentes son los bien diferenciados
o de bajo grado que representan el 75% de los
casos, mientras que los pobremente diferen-
ciados o de alto grado representan un 25%.
Los pobremente diferenciados presentan
mayor incidencia de invasin local, que se
traduce en dolor, ulceracin, afectacin ner-
viosa, crecimiento rpido, recurrencias (75%)
y metstasis linfticas, as como una menor
supervivencia, mientras que los tumores de
bajo grado, es decir, los bien diferenciados,
se manifiestan clnicamente como un tumor
mixto, donde la afectacin neural y las recu-
rrencias son infrecuentes.
Las adenopatas metastsicas en los tumores
de bajo grado aparecen con mayor frecuen-
cia (5%) cuando este esta localizado en una
glndula mayor que cuando esta ubicado en
una glndula menor (2,5%), sin embargo,
cuando es de alto grado, son ms frecuente las
metstasis linfticas cuando estn situados en
las glndulas menores (80%) que cuando lo
estn en las glndulas mayores (50%).
 Medicina Oral
En conjunto presentan una amplia tendencia
a diseminarse (60% de metstasis linfticas y
33% de metstasis hemticas). El pronstico
va a variar en funcin del grado de diferencia-
cin del tumor, as uno de bajo grado presenta
una supervivencia a los 15 aos del 48% y del
25% para los tumores de alto grado y grado
intermedio.
Fig. 11. Carcinoma mucoepidermoide de zona retromolar inferior.
Fig. 12. Histopatologa de un carcinoma mucoepidermoide.
Adenoma pleomorfo maligno
Es un tumor maligno que puede aparecer de
novo o a partir de un adenoma pleomorfo tras
una evolucin de 10-20 aos (2-5% de los casos),
siendo ms frecuente en tumores mixtos recidi-
vados, sobre todo en partidas.
Supone aproximadamente entre el 1-12% de
las neoplasias parotdeas y entre el 7-15% de
los tumores salivales malignos. Se divide en dos
tipos:
Carcinoma por degeneracin de un Adenoma
Pleomorfo. Es un tumor epitelial en el que se
identifican restos de un tumor mixto, compor-
tndose como un carcinoma ductal. Es el ms
Medicina Oral S. L.
frecuente. Cuanto mayor duracin tenga un
adenoma pleomorfo, mayor es la posibilidad de
que se malignice.
Tumor Mixto Maligno Verdadero. Su incidencia
es menor, presentando dos subtipos. Uno con
aspecto microscpicamente benigno, pero que
desarrolla metstasis sin modificar su aspecto, y
otro en el que el componente estromal y epitelial
son malignos, pudindose considerar este ltimo
como un carcinosarcoma con elevada agresivi-
dad y una mortalidad del 100% a los 5 aos.
Se debe pensar en esta neoplasia en aquellos
casos de pacientes con tumores mixtos en los
que aparece dolor, afectacin del nervio facial
(en un 35-50% de los tumores mixtos malignos),
crecimiento rpido o ulceracin.
Requiere de un diagnstico diferencial con
el cilindroma o con un tumor mixto benigno
recurrente.
Son tumores de gran agresividad, con gran
tendencia a las metstasis linfticas (25-50%) y
hemticas (33%), as como a las recidivas (55%
a los 5 aos).
Fig. 13. Adenoma pleomorfo maligno.
Fig. 14. Adenoma pleomorfo maligno.
323
Medicina Oral

Carcinoma adenoide qustico

Este tipo de lesin representa el 23% de los
tumores malignos salivales, el 14% de los
parotdeos y el 31% de los submaxilares. Es
el segundo tumor maligno en frecuencia y el
ms frecuente de las glndulas salivales me-
nores, submaxilar y sublingual. Dentro de las
glndulas salivales menores, afecta con mayor
frecuencia a aquellas localizadas en paladar.
Suelen aparecer entre los 45 y 65 aos, afec-
tando por igual a ambos sexos y clnicamente Fig. 15. Carcinoma adenoide qustico.
se caracterizan por un crecimiento lento,
pudiendo simular tumores benignos.
Desde el punto de vista histolgico pueden
presentar diferentes patrones, los cribiformes
que son los ms frecuentes, los slidos que
son los menos frecuentes y aquellos que pre-
sentan mayor tendencia a la recidiva, y por
ltimo, los tubulares que son los que menos
recidivan.
Las caractersticas a destacar de este tumor
son su elevada tendencia a la recidiva local
(estrechamente relacionado con los mrge- Fig. 16. TC del caso de la figura 15.
nes de reseccin y la variedad histolgica)
su tendencia a la invasin local, sobre todo
perineural, ya que son los que con mayor
frecuencia presentan una afectacin nerviosa
(60%), tambin puede infiltrar hueso y tejido
vascular originando dolor, parlisis facial e
incluso afectacin de otros pares craneales
por introducirse en base de crneo; cabe des-
tacar su gran tendencia a metastatizar, sobre
todo a pulmn por diseminacin hemtica
(20-50%) y cerca de un 15% presentan
adenopatas cervicales metastsicas. Fig. 17. Carcinoma adenoide qustico en paladar.
El porcentaje de supervivencia es del 65 y 12%
a los 5 y 15 aos respectivamente.

Adenocarcinoma
Constituye aproximadamente el 3-4% de los
tumores de glndulas salivales. Su edad de
presentacin puede oscilar desde la segunda
hasta la sptima dcada de la vida, sin dife-
rencias entre sexos. En conjunto se caracteriza
tanto por su elevada tendencia a metastatizar
(50% linfticas y 30% hemticas), como su
elevada tasa de recurrencia local (65%).
Puede aparecer en cualquier lugar de la uni- Fig. 18. Histopatologa del carcinoma adenoide qustico.
dad ductal salival, situndose generalmente

324
 Medicina Oral
su origen en la porcin distal.
Se clasifica en varios subtipos:
Adenocarcinoma Mucinoso. Se origina ms
frecuentemente en la partida, constituyen-
do el 2,8% de los tumores parotdeos. A su
vez podran subdividirse en invasivos y no
invasivos, con supervivencias a los 20 aos,
del 20% y 40% respectivamente.
Carcinoma Ductal Salival. Su localizacin
fundamental es la partida entre la 5-7 d-
cada de la vida, siendo tres veces ms comn
en el varn. Presenta semejanzas con el carci-
noma intraductal de la glndula mamaria y el
prosttico. Aunque existen algunos tumores
que pueden presentar un crecimiento lento y
metastatizar tarde, la mayora presentan un
rpido crecimiento invasivo local (incluso al
cerebro por invasin perineural), y disemi-
nacin metastsica linftica y hematgena
precoz, tanto a ganglios regionales como al
pulmn.
Carcinoma Ductal Intercalado. Representa
el 0,7 % de los tumores salivales. Se presenta
sobre la 7-8 dcada de la vida, ms frecuen-
Fig. 19. Adenocarcinoma en suelo de boca.
Medicina Oral S. L.
temente en la partida y se comporta como
un carcinoma de bajo grado con superviven-
cias en torno al 90% a los 10 aos y un por-
centaje de recurrencia de aproximadamente
un 60%.
Carcinoma de clulas acinares
Representa el 1% de las neoplasias salivales,
apareciendo de manera bilateral en el 3%
de los casos. Aparecen en la 5-6 dcada
de la vida y casi exclusivamente en las
glndulas partidas. Es el segundo tumor
maligno en frecuencia, tras el carcinoma
mucoepidermoide, que afecta a nios.
Clnicamente se caracteriza por una masa
parotdea bien delimitada, indolora y de
crecimiento lento que puede tener un com-
portamiento variable, simulando un tumor
benigno en el 50% de los casos, presentando
metstasis regionales en un 10% y metstasis
a distancia en un 15%. Rara vez se acompaa
de dolor o afectacin del nervio facial. En de-
finitiva se puede considerar un tumor de bajo
grado, ya que si bien tiene una alta tendencia
Fig. 20. RM del caso de la figura 19.
325
Medicina Oral
Fig. 21. Histopatologa del adenocarcinoma de la figura 19.
a la recidiva, su ndice de metstasis es baja.
La supervivencia debe ser evaluada a largo
plazo ya que puede recurrir aos despus del
tratamiento. Como orientacin, las supervi-
vencias a los 5, 10 y 15 aos se cifraran en
75%, 65% y 55% respectivamente. La muerte
sobreviene por extensin local incontrolable
o por diseminacin hematgena al pulmn o
hueso (columna vertebral principalmente).
Carcinoma indiferenciado
Se engloban bajo esta denominacin aquellos
tumores epiteliales malignos que no cumplen
las caractersticas necesarias para ser inclui-
dos en otras categoras. Es poco frecuente y
muy agresivo constituyendo el 3-4% de los
tumores parotdeos. Puede presentarse a
cualquier edad, con predominio entre la 7-8
dcada de la vida.
Se diferencian varios patrones histolgicos,
siendo el carcinoma de clulas pequeas
el de peor pronstico, con posible relacin
326
Fig. 22. Histopatologa del adenocarcinoma de la figura 21 a
mayor aumento.
con su anlogo pulmonar, pero de dudosa
histognesis por la ausencia de grnulos
neurosecretores. Tambin se ha sugerido
la implicacin del virus de Epstein-Barr,
ya que histolgicamente es indistinguible
de un carcinoma indiferenciado linfoe-
pitelial de nasofaringe. Por tanto, en la
exploracin se examinar el tracto respi-
ratorio superior y la nasofaringe antes de
aceptarlo como primariamente salival.
En 1/3 de los casos aparece superpuesto a un
tumor mixto preexistente, pero tambin pue-
de asociarse al carcinoma mucoepidermoide,
carcinoma de clulas acinares, carcinoma
adenoide qustico y al tumor de Warthin, por
lo que deber analizarse minuciosamente la
pieza en busca de un rea diferenciada que
pudiese ser el origen del tumor.
El tratamiento consiste en una ciruga radical
asociada a radioterapia postoperatoria.
Presenta frecuentes recidivas, afectacin
nerviosa y una elevada tendencia metastsica
 Medicina Oral

(50% linfticas y 30% hemticas). An as,
la supervivencia oscila entre un 10-25% a
los 5 aos, siendo el factor pronstico ms
importante el dimetro tumoral (peor si es
> 4cm).
Carcinoma de clulas escamosas
El carcinoma de clulas escamosas primario
es un tumor raro y a veces resulta difcil di-
ferenciarlo del carcinoma mucoepidermoide.
Tambin hay que excluir que se trate de origen
metasttico y descartar la presencia de un
carcinoma escamoso cutneo o del tracto
respiratorio.
Se presenta ms frecuente en la glndula
submaxilar, representando el 3,5% del total
de los tumores de glndulas submaxilares.
Presenta gran tendencia a metastatizar, alta
tasa de recurrencia y elevada afectacin ner-
viosa, lo cual lo hace un tumor de pronstico
sombro.
Histolgicamente es indistinguible de los
carcinomas de clulas escamosas de otras
localizaciones extraglandulares.
el nmero de ganglios afectos es menor de tres,
procediendo de manera radical si el nmero de
ganglios fuese superior.
La radioterapia puede emplearse preoperato-
riamente para disminuir la masa, postopera-
toriamente tendra su indicacin en caso de
diseminacin extracapsular y extraglandular
o con un nmero de ganglios afectos superior
a tres. Como tratamiento nico quedar
reservada para casos irresecables, edad avan-
zada o cuando el estado general del paciente
contraindique la ciruga.
El pronstico generalmente es malo, y depen-
de del tipo histolgico del tumor implicado,
del lugar de origen de la metstasis y de su
diseminacin local, variando los porcentajes
de supervivencia a los 5 aos desde el 67% en
los escamosos de origen cutneo, hasta un
20% en los de origen melanoctico. En caso
de que el tumor primario no sea cutneo, la
supervivencia desciende hasta un 5% a los
5 aos.

Tumores metastsicos
Representan el 25% de los tumores malignos y el
3% de todos los tumores de glndulas salivales.
Las metstasis puede proceder de tumores a dis-
tancia por diseminacin linftica o hematgena
o bien de tumores vecinos por extensin directa
de los mismos. Su localizacin habitual es la
partida.
Los tumores primarios que con mayor frecuencia
metastatizan en las glndulas salivales son el
melanoma y el carcinoma escamoso del tracto
aero-digestivo y con menos frecuencia tumo-
res infraclaviculares (pulmn, mama, rin,
colon).
El tratamiento de estas lesiones viene determi-
nado por el tipo de tumor primario, origen,
resecabilidad y estado general del paciente.
La parotidectoma superficial presenta mayor
nmero de recidivas (55-75%) que otras tcnicas
segn diversas series. Otros autores sostienen que
con una mayor agresividad quirrgica, solo se
aumenta la morbilidad del paciente sin mejorar
la supervivencia. En cuanto al vaciamiento,
algunos lo recomiendan de manera funcional si

Medicina Oral S. L. 327

Medicina Oral

Bibliografa
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328
 Medicina Oral

Tema 35. Dolor orofacial

Clasificacin No hay predileccin por ninguna raza, ni

En la tabla 1 est expuesta la clasificacin del zona geogrfica. Muy ligera predileccin por
dolor orofacial. sexo femenino. El diagnstico suele hacerse
alrededor de los 50 aos.
Tabla 1. Clasificacin del dolor orofacial.
Etiologa
I. Dolor somtico
- Dolor de origen local
La causa de los dolores (NT) no es conocida,
Mucoso sin embargo es posible que en un principio
Periodotal se trate de lesiones en la raz del nervio
Glandular
Sinusitis maxilar trigmino.
- Algias vasculares Devor y col. (2002) propusieron una hiptesis
Cefalea en racimos
Jaqueca de la mitad inferior de la cara
de ignicin. En ella, las lesiones del nervio
Arteritis de la temporal trigmino inducen cambios fisiolgicos que
Carotidinia y Sd. De Eagle originan una hiperexcitabilidad de las neuro-
Enfermedad coronaria
Odontalgia atpica nas sensitivas, que acaban dando el dolor.
- Dolor masticatorio:
Muscular y/o articular Cuadro clnico
II. Dolor neurgeno En primer lugar sealaremos los criterios de
- Del Trigmino: Sweet en la NT (1969) :
Esenciales, sin causa conocida
- Tpicas, con caractersticas clsicas - Dolor paroxstico.
- Atpicas, con caractersticas atpicas - El dolor puede estar desencadenado
Sintomticas, con causa conocida
- Postraumticas
al tocar ciertas zonas de la cara (zonas
- Infecciones: herpes y postherpticas trigger).
- Compresin tumoral y vascular - El dolor est confinado en un trayecto
- Esclerosis mltiple
- Neuropata trigeminal benigna trigeminal.
- Del Facial (neuralgia del geniculado o del intermediario) - Dolor unilateral.
- Del Glosofarngeo
Esenciales
- La exploracin clnica sensitiva suele
Sintomticas: Absceso o tumor periamigdalino ser normal.
III. Dolor psquico o funcional
Si clasificamos las Neuralgias trigeminales,
distinguiremos dos tipos:
Neuralgia del trigmino A. Clsica o esencial.
La neuralgia del trigmino (NT) es una en- B. Sintomtica.
tidad muy bien reconocida desde hace aos,
caracterizada por dolores lancinantes muy A. Clsica o esencial
intensos en el territorio facial. 1- Dolor unilateral.
El diagnstico se suele hacer por la historia y 2- Caractersticas como descargas elctricas,
caractersticas del dolor, ya que en la inmensa con un comienzo y terminacin brusco.
mayora de las ocasiones los exmenes com- 3- Duracin breve de segundos a 2 minu-
plementarios suelen ser negativos. tos.
4- El dolor habitualmente remite durante
Epidemiologa periodos de tiempo variables de una per-
Incidencia aproximada de 4/100.000 habitan- sona a otra. En ese tiempo no hay ningn
tes. No hay descripciones de afectaciones en dolor.
la misma familia. 5- Limitado a una o ms ramas del trigmino

Medicina Oral S. L. 329

Medicina Oral
(lo habitual es a una, sobre todo la terce-
ra).
6- Espontneo o bien desencadenado en
zonas trigger (al tocar zonas como el rea
infraorbitaria, o bien la zona mentoniana,
al lavarse, afeitarse, fumar, hablar, limpiar-
se los dientes).
7- No hay alteraciones clnicas sensiti-
vas.
8- No se encuentran alteraciones en las
exploraciones complementarias (radio-
grafas, etc.)
Caractersticas del dolor
- Crisis paroxsticas, como descargas
elctricas.
- Inicio de repente.
- Alta intensidad.
- Duracin: 1 segundo a 2 minutos en cada
ataque.
- Al desaparecer, el paciente est sin ningn
dolor durante los periodos intercrisis.
Localizacin
- Siguiendo una rama trigeminal.
- La ms frecuente es la tercera rama,
menos frecuentemente en la segunda, as
como tambin poco frecuente afectando a
la primera y segunda a la vez. La primera
rama es muy rara.
- Unilateral de forma exclusiva. Si el dolor
pasa la lnea media no es compatible con
una NT.
Zonas gatillo
- Area de la cara que tras tocar ligeramente
se desencadena el dolor.
- Se denomina ZONA TRIGGER. Esta
zona no siempre est. Cuando la tenemos
no representa un rea mayor de unos pocos
milmetros de dimetro y localizada en la
regin perioral (en la zona infraorbitaria
o bien en zona mentoniana)
Caractersticas individuales del dolor
- Cada paciente tiene una patrn caracte-
rstico de dolor.
- As las crisis dolorosas son muy similares
en intensidad, localizacin, etc.
330
Exploracin clnica sensorial
Es habitualmente normal, sin alteraciones
deficitarias de tipo sensitivo.
B. Sintomtica
Tiene las mismas caractersticas clnicas
que la Neuralgia del trigmino esencial o
clsica, pero a diferencia de esta ltima, en
la sintomtica existe otra enfermedad que es
la responsable de todo el proceso (tal como
una esclerosis mltiple o un tumor del ngulo
pontocerebeloso).
Diagnstico
1- Manifestaciones clnicas previamente
descritas.
2- Pruebas complementarias.
-Siempre solicitar una TC y una RM (para
ver esclerosis mltiple, o bien tumores).
-Analtica sangre (proceso autoinmune en
la esclerosis mltiple).
-Puncin lumbar.
-Potenciales evocados.
Tratamiento
En la tabla 2 est expuesto el tratamiento de
la Neuralgia del trigmino.
Frmacos empleados en la NT
- Carbamacepina (Tegretol)
Comenzar con 100 mg cada 12 horas,
hasta la dosis de 400-1200 mg/da. 80%
buenos resultados.
- Amitriptilina (antidepresivo tricclico).
(Nobritol, Deprelio 25mg)
30-75 mg/da, repartidos en tres tomas.
(sequedad de boca y retencin urinaria).
- Hidantoinas (Fenitoina)
300-500 mg/da. No son tan efectivas
como la carbamacepina.
- Clonacepan (Rivotril)
1,5 mg a 6 mg/da, en tres tomas.
- Baclofeno (Lioseral)
Comenzar por 5 mg/da, aumentando 5-
10 mg cada tres das, hasta alcanzar los
60 mg/da.
 Medicina Oral S. L.
Medicina Oral

Tabla 2. Tratamiento de la Neuralgia del trigmino.

331
Medicina Oral
Algias vasculares
Clasificacin
- Neuralgia migraosa o cefalea en racimos
- Migraa
- Jaqueca facial (Cefalea de la mitad inferior
de la cara)
- Dolores vasculares inflamatorios (Arteritis
de clulas gigantes de la arteria temporal)
- Otras algias vasculares orofaciales
Carotidinia
Dolor referido cardaco
Odontalgia atpica
Neuralgia migraosa
Concepto
La cefalea en racimos (CR) tpica cursa con
ataques de dolor severo, unilateral, de predo-
minio ocular o periocular, de breve duracin,
que se acompaa de signos autonmicos
homolaterales.
Tambin denominada: Cefalea histamnica
de Horton, cefalea en acmulos, cluster
headache.
Epidemiologa
- Incidencia: 9,8 a 25 casos por 100.000 ha-
bitantes/ao.
- Edad: Suele aparecer entre la segunda y
tercera dcada de la vida, puede mantenerse
hasta edades avanzadas. El diagnstico suele
hacerse alrededor de los 50 aos.
- Sexo: Ms en varones 3,6/1.
Etiopatogenia
No se conocen todava los mecanismos etio-
patognicos de la CR.
Es evidente la dilatacin de las arterias extra-
craneales y su papel en el mecanismo fisiopa-
tolgico subyacente al dolor en estos casos.
De hecho, la arteria cartida interna se afecta
en la mayora de los pacientes con CR.
Como factores precipitantes de esta CR
tenemos:
-Alcohol.
-Cocana.
Cuadro clnico
Debido a la escasa duracin de las crisis de
dolor y a su frecuente presentacin en las
332
primeras horas de la madrugada, es raro pre-
senciar un episodio, y el diagnstico se suele
hacer por lo que nos cuenta el paciente.
Caractersticas del dolor
- Dolor muy intenso, constante, perforan-
te, lancinante, urente.
- Incapacita al paciente durante la crisis
dolorosa.
- Provoca verdadero temor en el paciente
a una nueva crisis.
- En el ataque de dolor, no pueden que-
darse quietos, gran desasosiego.
Localizacin del dolor
En el ojo, sien, la mejilla, la zona de pre-
molares superiores.
Periodicidad de las crisis
Recidiva en forma de brotes o acmulos,
lo que le da el nombre. Hay dos varie-
dades:
1- CRE (cefalea en racimos episdica).
2- CRC (cefalea en racimos crnica).
En la CRE. Crisis de dolor en brotes
que duran 4-8 semanas. Tienen periodos
libres de dolor superiores a 15 das.
En la CR. Crisis de dolor en brotes
diarios en periodos superiores al ao.
Frecuencia diaria de las crisis
En la CRE el nmero medio de ataques
diarios de dolor oscila entre 1-3, en algu-
nos casos llega hasta 8 o ms.
Los ataques suelen aparecer en unos
momentos particulares del da o de la
noche (a la misma hora. Cefalea del des-
pertador). Por lo tanto pueden aparecer
durante el sueo.
Duracin de las crisis
Suelen iniciarse bruscamente, duran entre
10 minutos a 2 horas.
Cesan de forma sbita.
Una vez cede el dolor, estn libres del
mismo hasta un nuevo ataque o crisis.
Factores precipitantes o desencadenantes
El ms importante es beber alcohol.
 Medicina Oral
Otras alteraciones asociadas
Se acompaa de un cuadro vegetativo
importante.
- Lagrimeo del ojo afecto.
- La conjuntiva bulbar ocular est infla-
mada (inyectada).
- Un tercio de los pacientes tienen un
Sndrome de Horner incompleto:
Ptosis del prpado unilateral
Miosis
Enoftalmos
- El orificio nasal de ese lado con sen-
sacin de taponamiento y destilacin
nasal.
- La cara se enrojece, en ese lado
Diagnostico
1- Por los datos clnicos antes mencio-
nados.
2- TC y RM.
Al ser la CR un trastorno funcional del
sistema vascular, no encontraremos una
alteracin en las exploraciones comple-
mentarias.
Tratamiento
1- Tratamiento de la crisis
-Sumatriptn, 6 mg por va subcut-
nea.
-Ergotamina, 2 mg en supositorios o
por va oral.
-Inhalaciones de oxgeno, 7 l/min, 15
minutos.
2- Tratamiento profilctico
Una crisis diaria:
Crisis diurnas:
Ergotamina, 2 mg, va oral o supo-
sitorios, 2 horas antes de la crisis
esperada.
Crisis nocturnas:
Ergotamina, 2 mg, PO o supositorios
al acostarse.
Dos o ms crisis diarias:
Ergotamina, 1 mg cada 8 h, 2 meses.
Verapamilo, 80 mg cada 8 horas.
Indometacina, 25 mg cada 8 horas.
Propanolol, 40 mg cada 12 horas.
Medicina Oral S. L.
Migraa
Afecta alrededor del 16% de la poblacin
general, siendo mucho ms frecuente en las
mujeres, siendo la proporcin de 3/1. El 15%
sealan tener la migraa entre 8-10 das den-
tro de un ao. Es muy frecuente que suceda en
varios miembros de una misma familia.
Es ms frecuente en las tres primeras dcadas
de la vida, ocurriendo las crisis en cualquier
momento del da o de la noche, siendo ms
habitual al levantarse por las maanas.
Cuadro clnico
El episodio de dolor dura entre 4 y 72 horas
en las personas mayores, mientras que de 2 a 4
horas en los nios. Suele ser unilateral. Es un
dolor intenso, constante, de tipo palpitante.
El dolor se agrava con la actividad fsica o
simplemente moviendo la cabeza. Junto al
dolor existe una especial hipersensibilidad
en el cuero cabelludo en el momento de la
cefalea e incluso tras ella.
La crisis de migraa pasa por las siguientes
fases: prdromos, aura, cefalea en s, termi-
nacin de la cefalea y postprdromo.
Tratamiento
1- Medidas encaminadas a evitar los
desencadenantes de las migraas.
Son factores desencadenantes, algunos ali-
mentos, la luz, los cambios de tiempo, olores
fuertes, el cansancio, el estrs.
2- Tratamientos no farmacolgicos.
Evitar en el paciente los cambios en la rutina
diaria para prevenir los ataques, hipnosis,
psicoterapia para disminuir el estrs.
3- Tratamientos farmacolgicos.
Utilizar primero analgsicos tales como ci-
do acetil saliclico o bien antiinflamatorios
no esteroides. Si con ello no se controlan
iniciaremos tratamientos con derivados de la
ergotamina o bien el sumatriptn.
333
Medicina Oral
Jaqueca facial o cefalea de la mitad inferior
de la cara
Se considera una variedad de migraa, sucede
cuando el dolor se localiza no en la cabeza,
sino en una hemifacies. Suele ser unilateral
inicindose en paladar o ngulo de la nariz,
pudiendo extenderse luego a la mejilla, ore-
ja, cuello, e incluso zona periorbitaria. Su
duracin es superior a la cefalea en racimos,
ya que dura unas cuatro horas y en algunas
ocasiones hasta das enteros. Adems puede
tener sntomas y signos acompaantes como
nuseas y vmitos.
Arteritis de clulas gigantes de la arteria
temporal
Ms frecuente en las mujeres, siendo ms
habitual a partir de los 50 aos.
Presenta sntomas generales como son prdi-
da de peso, febrcula, molestias articulares y
sudoraciones nocturnas.
Consiste en un dolor en la zona temporal
sobre las arterias afectadas, que al tacto se
observan gruesas y sin pulsaciones. Son
dolorosas al tocarlas con enrojecimiento de
la piel que las recubre.
Existe un dolor patognomnico con la mas-
ticacin por la claudicacin intermitente de
los msculos maseteros. El diagnstico se
confirma por la biopsia de la arteria.
334
Desordenes temporomandibulares
Los desrdenes temporomandibulares
(DTM) son aquellas entidades nosolgicas
orgnicas o funcionales que afectan al siste-
ma de relacin craneomandibular bien sean
musculares o articulares.
Los ms frecuentes observados en la clnica
son aquellos derivados de las alteraciones
en la musculatura de la masticacin (dolor
miofascial), los desordenes por trastornos
del disco (desplazamiento del disco con
reduccin y desplazamiento del disco sin
reduccin), dislocacin condilar, desrdenes
inflamatorios (como capsulitis/ sinovitis) y
osteoartrosis.
Dolor miofascial
Es un desorden funcional consistente en un
trastorno doloroso de las estructuras miofas-
ciales (msculos, tendones o fascias) caracte-
rizado por la presencia de una banda palpable
en el msculo afectado, un punto gatillo y un
patrn caracterstico de dolor referido.
Etiopatogenia
La etiopatogenia no est totalmente aclara-
da se ha sugerido que ciertas terminaciones
nerviosas de estos tejidos pueden ser sensi-
bilizadas por sustancias que crean una zona
localizada de hipersensibilidad. La etiologa
que desencadena este dolor es compleja,
se han descrito ciertos factores locales y
sistmicos que parecen estar asociados como
traumas, hipovitaminosis, mal estado fsico,
fatiga e infecciones vricas, estrs emocional,
estmulos dolorosos profundos y facto-
res locales como asimetras funcionales o
morfolgicas, alteraciones oclusales (como
falta de dientes posteriores), interferencias
oclusales o alteraciones del complejo articular
como luxaciones.
Cuadro clnico
Es un dolor profundo o sordo, espontneo.
Generalmente es bilateral pero puede ser
unilateral. La localizacin es regional, de
zonas extensas, generalmente en el rea de
distribucin del msculo. Es de intensidad
moderada pero constante y puede existir de
 Medicina Oral
maana al levantarse. El signo clnico ms
importante es la hipersensibilidad localizada
en bandas musculares, tendones o fascias, con
puntos gatillo a la palpacin.
La exploracin clnica se realiza mediante la
palpacin de los msculos de la masticacin
(masetero, temporal, pterigoideo interno y
pterigoideo externo) del digstrico y ester-
nocleidomastoideo bilateralmente.
Tratamiento
El tratamiento consiste en la eliminacin de
los posibles factores precipitantes, tratamien-
to sintomtico para el dolor con analgsicos
y relajantes musculares y frulas de relajacin
muscular. Tambin se han utilizado otros
procedimientos como infiltraciones muscu-
lares de anestesia y estimulacin elctrica
transcutnea.
Desrdenes por trastorno del disco
El desplazamiento del disco es la causa mas
comn de trastorno interno de la articulacin
temporomandibular (ATM).
El disco se encuentra en su posicin superior
normal cuando la banda posterior del mismo
est en la posicin de 12 horas en el techo del
cndilo en boca cerrada.
El desplazamiento del disco suele ser ante-
romedial, el desplazamiento mediolateral
y posterior son menos frecuente. El des-
plazamiento puede ser con reduccin o sin
reduccin.
Para la deteccin de la posicin del disco
nos basamos en unos parmetros clnicos
y en el estudio de imagen siendo en estos
casos la resonancia magntica la tcnica de
eleccin.
1. Desplazamiento del disco con reduccin
Se produce cuando sale el disco del cndilo
durante el cierre de la boca pero regresa a
su posicin normal sobre el cndilo durante
la apertura, esto comnmente se asocia con
un chasquido (clic articular). A la palpacin
posterior o lateral de la articulacin frecuen-
temente se nota una sensacin de vibracin.
La apertura mandibular puede iniciarse con
una desviacin de la lnea media hacia el
Medicina Oral S. L.
lado afecto recuperndose en el transcurso
del movimiento. La lateralidad puede estar
limitada hacia el lado opuesto y ser normal
en el mismo lado.
Dos tercios de las articulaciones con des-
plazamiento del disco con reduccin son
articulaciones hipermviles ocurriendo esta
con ms frecuencia en las mujeres que en
varones y est asociado a una hiperlaxitud
generalizada pudiendo objetivarla mediante
los Criterios de Beighton.
Tratamiento
El tratamiento est indicado cuando existe
un componente doloroso que si es de origen
muscular puede aliviarse con una frula de re-
lajacin, y para la luxacin discocondilar con
frulas de reposicin o frulas estabilizadoras
simplemente aumentando la dimensin verti-
cal. El tratamiento quirrgico est indicado
cuando el dolor y la disfuncin persisten tras
el tratamiento conservador y dan importante
sintomatologa y el disco desplazado no tenga
una deformidad.
2. Desplazamiento discal sin reduccin
Puede ser el resultado de la progresin desde
una fase con reduccin y se caracteriza por
la limitacin del movimiento condilar debido
a que el disco se mantiene en una posicin
anmala durante todos los movimientos de
la mandbula, esto se manifiesta clnicamente
con una limitacin en la apertura y una des-
viacin hacia el lado afecto. La lateralidad
hacia el lado no afecto esta muy limitada y
suele ser dolorosa y hacia el lado afecto puede
estar conservada. Esta situacin articular
produce una respuesta muscular de contrac-
cin dolorosa no fisiolgica. La articulacin
afecta est sensible a la palpacin.
El paciente generalmente relata el anteceden-
te de clics articulares desapareciendo ante la
falta de la reduccin.
Tratamiento
El tratamiento consiste en manipulacin para
recapturacin del disco. Posteriormente se co-
locar una frula de reposicin que prevenga
un nuevo desplazamiento.
335
Medicina Oral
Si la relacin normal cndilo disco no se res-
tablece sta se puede cronificar produciendo
fibrosis retrodiscal y cambios osteoartrsicos
secundarios.
3. Dislocacin del cndilo
La dislocacin del cndilo anterior a la emi-
nencia articular supone un bloqueo abierto
que requiere una reduccin mediante ma-
nipulacin. Generalmente se manifiesta en
pacientes con hipermovilidad con debilidad
en la cpsula y ligamentos que permite una
excesiva translacin condilar. Existe una con-
tractura muscular protectora que requiere de
sedacin o anestesia local para permitir las
maniobras de reduccin, llevando la mand-
bula hacia abajo y hacia atrs para que el
cndilo sobrepase la eminencia temporal que
constituye el obstculo para la translacin
retrusiva hacia la fosa.
Osteoartritis
Las artritis son enfermedades inflamatorias
de las articulaciones que cursan a brotes de
actividad destructiva pudiendo llegar a pro-
ducir cambios degenerativos artrsicos.
Etiologa
La etiologa puede ser mltiple como trau-
mas, infecciones, enfermedades autoinmunes
o alteraciones metablicas.
Cuadro clnico
Clnicamente se manifiesta en la fase aguda
por una sensibilidad a la palpacin en la
ATM existiendo el rea de la regin preauri-
cular dolorida. Es un dolor a punta de dedo
localizado sobre la articulacin y aumenta
con el movimiento. Frecuentemente se asocia
con rigidez y limitacin en la apertura de la
boca.
Tratamiento
El tratamiento es etiolgico y sintomtico con
analgsicos y antinflamatorios.
336
Osteoartrosis
Ocurre con mayor frecuencia en mujeres. Pue-
de ser primaria o secundaria. La primaria es
de etiologa desconocida y aparece en persona
mayores y la secundaria es consecuencia de
otros procesos como traumatismos, trastor-
nos internos (Desplazamiento del disco) o
enfermedades inflamatorias.
Cuadro Clnico
La caractersticas clnicas se basan en dolor
en la articulacin y crepitantes (varios ruidos
de roce y raspadura asociados al movimiento
mandibular) apreciables tanto a la ausculta-
cin como a la palpacin digital.
Radiolgicamente se observa una prdida de
espacio en la articulacin, el aplanamiento
con el tiempo de ambos componentes articu-
lares y el inicio de procesos reparativos como
los osteofitos. En estadios ms avanzados
existen cambios en el hueso subcondral, con
erosin subarticular con formacin de quistes
y esclerosis subcondlea.
Tratamiento
El tratamiento incluye la terapia mdica
como tratamiento sintomtico, terapia fsica
una frula ortopdica para descargar la arti-
culacin y ocasionalmente ciruga.
Bibliografa
- Bermejo Fenoll A. Medicina Bucal (II). Madrid: Edi-
torial Sntesis; 1998.
- Isberg A. Disfuncin de la articulacin temporoman-
dibular. Brasil: Editorial Artes Mdicas; 2003.
- Pearrocha M. Dolor orofacial. Barcelona: Masson;
1997.
- Bell WE. Orofacial pains. Classification, diagnosis,
management. Chicago: Year Book Medical Publishers;
1985.
- Okesson JP. Management of temporomandibular di-
sorders and occlusion. Third Edition. St. Louis: Mosby
Year Book; 1993.
 Medicina Oral
Tema 36. Neuropatas trigeminales
Es importante distinguir entre neuropata
trigeminal y neuralgia del trigmino.
La primera conlleva un trastorno prolongado
de la sensibilidad, mientras que la neuralgia
del trigmino se caracteriza por presentar
dolor localizado en el trayecto de inerva-
cin de la rama afecta sin que exista dficit
sensitivo.
Las aferencias sensitivas de la cabeza y del
cuello estn recogidas por cuatro nervios
craneales: trigmino, facial, glosofarngeo y
vago, tres espinales (cervicales), y aferencias
viscerales del plexo torcico superior.
Las neuropatas trigeminales se definen
como trastornos ms o menos prolongados
de la sensibilidad limitados a la distribucin
del quinto nervio craneal, unilaterales o
bilaterales.
Se caracterizan por la alteracin deficitaria
de la funcin sensitiva, manifestndose clni-
camente como adormecimiento, sobre el que
puede o no aadirse dolor.
Puede ser parcial (hipoestesia) o total (anes-
tesia).
Los pacientes describen el adormecimiento
facial en el territorio trigeminal afecto como
una sensacin similar a la de la anestesia
locorregional oral.
A veces refieren disestesias o parestesias,
expresadas como quemazn, sensacin de
picazn e incluso adormecimiento. Como he-
mos sealado antes, slo en pocas ocasiones
se asocia a este adormecimiento, momentos
en los que se origina un dolor.
Tipos
A. Traumticas
B. Tumorales
C. Colagenopatas
D. Neuropata trigeminal sensorial be-
nigna
E. Infecciones
F. Otras causas
Medicina Oral S. L.
A. Traumticas
La causa ms frecuente de una neuropata
trigeminal es la traumtica. Existe un riesgo
de lesin nerviosa en cualquier intervencin
quirrgica oral, con su correspondiente alte-
racin sensorial.
Los nervios sensoriales trigeminales ms
frecuentemente afectos por intervenciones
quirrgicas orales son el alveolar inferior, el
mentoniano y el lingual.
La ms frecuente de las neuropatas traumti-
cas en odontoestomatologa es la neuropata
traumtica del nervio alveolar inferior con
afectacin sensitiva deficitaria del territorio
de inervacin del mentoniano, siendo la
extraccin del tercer molar inferior la inter-
vencin que con ms frecuencia la ocasiona.
Se ha referido una incidencia de parestesia
despus de la extraccin del tercer molar
inferior del 1 al 4%.
En el caso del nervio lingual el cuadro clnico
se caracteriza por adormecimiento en los dos
tercios anteriores de la hemilengua afecta.
Debido a la falta de sensaciones, el paciente
puede morderse la lengua sin darse cuenta,
por lo que hay que advertirle de dicha posi-
bilidad.
La clasificacin de las lesiones nerviosas es
la siguiente:
1- Neuroapraxia. Interrupcin temporal
de la conduccin nerviosa, sin prdida
de la continuidad del axn. Se manifiesta
en forma de hipoestesia y parestesia,
produciendo quemazn, picazn o dolor.
La mayora de las lesiones yatrognicas en
ciruga oral son de tipo neuroaprxico, se
regeneran espontneamente y se acom-
paa de la restauracin completa de la
funcin. El pronstico es bueno.
2-Axonotmesis. Ausencia de continuidad
axonal; aunque el endoneuro permanezca
intacto, el axn est destruido. Puede
producir anestesia, aunque esta falta de
337
Medicina Oral
sensibilidad puede recuperarse; con la
regeneracin nerviosa la reinervacin se
traducir clnicamente por parestesias o
picazn en el territorio de inervacin de
la rama afecta.
3- Neurotmesis. Afectacin completa de
todos los componentes del nervio que se
traduce como anestesia o prdida total
de la sensibilidad. Existe falta de sen-
sibilidad total en el territorio afecto, la
anestesia ser permanente en muchos de
los casos y la posibilidad de reinervacin
es menor por no existir continuidad en
las vainas nerviosas y la regeneracin es
mucho ms difcil.
El pronstico depende de la gravedad de la
lesin. El tiempo necesario para la regenera-
cin vara segn el tipo de lesin y de la edad
del paciente; el mnimo para la recuperacin
axonal oscila entre 4 y 6 semanas.
El tratamiento en la mayora de los casos es
escuchar y tranquilizar al paciente que tiene
parestesias, hasta que la regeneracin ocurra.
En todos los casos el paciente informado es
el mejor paciente.
B. Tumorales
La afectacin sensitiva trigeminal puede ser la
primera manifestacin de un tumor maligno,
bien en esa zona del trayecto del nervio a nivel
facial, o bien a distancia, en cerebro.
Esta neuropata es muy grave y el pronstico
de vida es corto.
Distinguimos dos tipos de especial importan-
cia en Odontologa:
1- La neuropata infraorbitaria espontnea
no traumtica o sndrome de la mejilla
adormecida.
Es la afectacin del nervio infraorbitario
y se caracteriza por una hipoestesia que
se localiza en la mejilla, los incisivos y
caninos superiores, y la enca adyacente,
siempre sin el antecedente de un trauma-
tismo o bien una intervencin quirrgica
en esa zona.
2- La neuropata espontnea del nervio
mentoniano, sndrome del mentn entu-
338
mecido o neuropata mentoniana maligna
(NMM).
Est caracterizada por la anestesia es-
pontnea no traumtica de la regin
inervada por el nervio mentoniano.
El dficit sensitivo incluye la piel y muco-
sa del labio inferior, y con frecuencia los
pacientes se lesionan la piel al morderse
y no experimentar dolor.
Desde el punto de vista del pronstico, la
presencia de una NMM en pacientes con
cncer, representa a menudo un signo muy
agresivo, de mal pronstico e indicativo de
rpido progreso de la enfermedad.
C. Colagenopatas
Entre las manifestaciones de las colagenosis
se incluye la neuropata trigeminal, que puede
presentarse como hipoestesia o anestesia y
asociar un dolor neurgeno.
La neuropata es puramente sensitiva, sin
afectacin motora, con escaso o nulo dolor
asociado, unilateral, o bilateral, inicial o
tarda.
Su presencia no supone un factor de peor
pronstico en la enfermedad sistmica sub-
yacente.
Causas
- Lupus eritematoso sistmico
- Sndrome de Sjgren
- Esclerosis sistmica progresiva
- Enfermedad mixta del tejido conectivo
El mecanismo patognico de las neuropatas
trigeminales en las conectivopatas es des-
conocido.
Diagnstico
De la enfermedad autoinmune que la oca-
sione, mediante analticas de sangre, RM,
puncin medular y potenciales evocados.
Tratamiento
El tratamiento con corticoides mejora la
situacin clnica general, el dolor facial neu-
rgeno, en el caso de que exista, y los parme-
tros biolgicos, pero los sntomas deficitarios
 Medicina Oral

de la neuropata trigeminal permanecen y el proceso tiende a curar por completo en

inalterados. No obstante, el tratamiento ser el 50% de los casos (varios meses).
especfico de la enfermedad subyacente en La etiologa es desconocida, si bien se piensa
cada caso. que podra estar relacionada con el virus del
herpes simple.
D. Neuropata Trigeminal Sensorial Benigna
Es una entidad relativamente rara, habindo- E. Infecciones
se descrito pocos casos. Sin embargo puede Lepra
ser quiz ms frecuente de lo que comn- Sfilis
mente se cree.
La Neuropata trigeminal sensorial benigna F. Otras causas
(NTSB) es un proceso benigno y autolimi- Anemia falciforme
tado. Sarcoidosis
Generalmente, el adormecimiento y la que- Amiloidosis
mazn faciales se extienden gradualmente Diabticos con polirradiculopatas diab-
dentro del territorio del nervio trigmino ticas
durante un perodo de das, semanas, meses o
incluso aos. No suele existir dolor asociado

Fig. 2. Neuropata trigeminal por esclerosis mltiple. Mismo

paciente de la figura 1.

Fig. 1. RM con las zonas de desmielinizacin en una

esclerosis mltiple.

Fig. 3. Neuropata trigeminal por esclerosis mltiple. Mismo

paciente de la figura 1.

Medicina Oral S. L. 339

Medicina Oral

Bibliografa
- Massey EW, Moore J, Schold S. Mental neuropathy
from systemic cancer. Neurology 1981; 31:1277-81.
- Pearrocha M, Pearrocha MA, Soler F. Neuralgia
trigeminal tpica secundaria a tumores del ngulo pon-
tocerebeloso. A propsito de dos casos. Medicina Oral
1997; 2:109-12.
- Pearrocha-Diago M, Mora-Escribano E, Bagn JV,
Pearrocha-Diago M. Neoplastic trigeminal neuropathy:
presentation of 7 cases. Med Oral Patol Oral Cir Bucal
2006;11:E106-11.
- Pearrocha M. Dolor orofacial. Barcelona: Masson;
1997.
- Bermejo A. Medicina bucal II. Madrid: Editorial
Sntesis; 1998.

340
 Medicina Oral
Tema 37. Sndrome de boca ardiente
Definicin
Es un cuadro clnico que se caracteriza por
la sensacin de ardor o escozor sobre algu-
na zona de la mucosa oral, con frecuencia
bilateral, aunque en la exploracin oral no
encontramos lesiones objetivas que lo justi-
fiquen. Es continuo desde al menos 4 meses,
no suele interferir el sueo y en la mayora de
casos suele mejorar al comer o beber. Puede
acompaarse de sensacin de alteracin del
gusto y/o xerostoma. Los pacientes suelen
presentar rasgos de personalidad caracters-
ticos con un gran componente de ansiedad.
Tambin denominado Estomatodinia o Glo-
sodinia.
Epidemiologa
Su incidencia es del 0,7-2,6% de la poblacin
general. Su mayor frecuencia ocurre entre los
50-70 aos, siendo raro hallarlo por debajo de
los 30. La relacin mujer/hombre es de 8/1.
Es bastante frecuente en mujeres postmeno-
pusicas.
Etiologa
La etiologa del sndrome de boca ardiente
(SBA) idioptico o primario es desconocida en
este momento. Existen procesos y situaciones
que nos simulan un SBA y los podramos deno-
minar SBA secundarios, por no ser verdaderos
sndromes de boca ardiente.
En lo que concierne al SBA secundario son
numerosas las causas que lo pueden originar,
incluyendo factores locales como irritaciones
constantes de la mucosa con los dientes - h-
bitos parafuncionales, hipofuncin salival,
infecciones por hongos, estados deficitarios
hematolgicos, diabetes, etc. La diferencia con
el SBA idioptico es que en estos al eliminar o
tratar esas causas, que hemos descrito ante-
rioremente, el proceso mejora y puede llegar
a desaparecer. Por el contrario el idioptico,
al no encontrar causa alguna, que es lo que lo
caracteriza, el proceso contina y se prolonga
en el tiempo.
Medicina Oral S. L.
Con relacin a este SBA primario o idioptico
cada vez son mayores las evidencias de que se
trata de un proceso de tipo neuroptico (dolor
neuroptico) que afecta al sistema nervioso
perifrico y/o central. Lo que no est claro es
si se trata de una disfuncin en los receptores
perifricos, un problema central, o bien una
alteracin en la transmisin de los impulsos
nerviosos del sistema trigeminal.
Algunos autores sealan que aquellas per-
sonas que tienen mayor nmero de papilas
gustativas en el dorso lingual por unidad de
superficie, lo que denominan supertasters -
supergustadores, tendrn mayor tendencia
a tener un SBA. Por otro lado, se ha rela-
cionado este sndrome con una alteracin
en el reflejo del parpadeo, lo que pone de
manifiesto el que pueda existir la sealada
alteracin neuroptica.
Tambin se han demostrado alteraciones
morfolgicas en los nervios perifricos
sugiriendo que este SBA pueda tener una
neuropata de las pequeas fibras nerviosas
sensoriales trigeminales.
Por lo tanto, en el SBA idioptico las eviden-
cias son cada vez mayores, clnicas o por otros
mtodos diagnsticos, de que se trata de un
dolor neuroptico. Sin embargo, se necesitan
mayores estudios que aclaren esta problem-
tica an, en estos momentos, por definir.
Hasta hace poco tiempo se atrbuan estos
SBA idiopticos a trastornos de tipo ansiedad
y/o depresin. Hoy se conoce que estas son
condiciones acompaantes muy frecuentes
en el SBA, pero que no son la causa real del
problema. Los aos prximos seguramente
nos ayudarn a descifrar este enigma tan
frecuente en las consultas de Odontologa.
Cuadro clnico
El paciente describe tener una sensacin de
escozor, ardor, picor. La describen como in-
tolerable, rara vez causa incapacidad.
A veces el inicio es brusco, los pacientes lo
341
Medicina Oral
relacionan con un antecedente (64% tras
tratamientos odontolgicos, 24% tras un
fallecimiento o separacin, problemas en el
trabajo)
El curso suele ser continuo sin periodos de
remisin y con muy pocas veces se resuelve
espontneamente.
No suele estar presente al levantarse, sin em-
bargo va incrementndose con el paso del da,
siendo intenso por la tarde-noche; aunque no
tiende a interferir con el sueo. Se calma co-
miendo, en muchas ocasiones.Con relacin a
su localizacin, es frecuente encontrar ms de
una localizacin oral de forma simultnea.
Habitualmente con carcter bilateral y no frmacos: Clonazepam, antidepresivos (si es
siguen una distribucin anatmica.
Las zonas ms frecuentemente afectadas son:
Punta y bordes laterales linguales, labios, pa-
ladar, encas, zonas de apoyo de prtesis
Otros signos y sntomas asociados al ardor
suelen ser:
- Sensacin de boca seca (es el ms fre-
cuente).
- Alteracin en el sentido del gusto y
olfato.
- Dolor dentario atpico.
- Si los observamos es muy frecuente que
estn de forma continua moviendo la
lengua y labios.
Aumenta con la tensin, fatiga y al hablar, sin
embargo en la mitad de los casos disminuye
al comer, con comidas fras, trabajando o
distrayndose. El alcohol reduce el quemazn
casi en 1/4 de los pacientes.
Diagnstico
El diagnstico se basa, fundamentalmente
en la ausencia de signos objetivos de lesiones
orales que justifiquen el gran ardor que tiene
el paciente. Es aconsejable realizar, como
pruebas complementarias, una sialometra,
un anlisis sanguneo para valorar altera-
ciones hematolgicas o bien tiroideas. Si hay
dudas, tambin se pueden solicitar pruebas
alrgicas epicutneas; todo ello para descar-
tar un SBA secundario.
Tratamiento
1- Informar bien al paciente.
342
2-Tratamiento farmacolgico.
Locales:
- Clonazepam (Rivotril)
Empezar con un comprimido de 1 mg
para chuparlo (a nivel tpico) tres veces al
da. Luego a los 3 minutos se tirar y no se
tragar. Tras 2 semanas el 66% mejoran y
a los 6 meses se mantiene esa mejora.
- Capsaicina en polvo junto con gel de lido-
cana
Sistmicos:
Si no responden bien a los tratamientos
locales, entonces se puede dar un tratamien-
to sistmico con algunos de los siguientes
que no lo toma todava pues muchos pacien-
tes ya lo estn tomando), benzodiacepinas
u otros tratamientos como Gabapentina a
dosis de 100-300 mg, 2 3 veces al da. Si
no responden bien a los frmacos anteriores,
entonces se pueden asociar otros frmacos
como la lamotrigina o el levetiracetam en dosis
de 100-200 mg al da.
Algunos autores han propuesto la adminis-
tracin de un antioxidante como el cido
alfo-lipoico para mejorar la sensacin de
ardor, pero estudios recientes sealan que
parece no ser eficaz.
Si se prescriben estos frmacos sistmicos
debe hacerse desde un estricto control m-
dico, por un profesional con experiencia en
estos frmacos por sus efectos secundarios.
Tambin debemos recordar que muchos de
estos pacientes ya toman de por s frmacos
antidepresivos, ansiolticos etc, por lo que se
valorar muy bien su posible asociacin.
Bibliografa
- Silvestre-Donat FJ, Serrano-Martinez C. El sndrome
de boca ardiente: revisin de conceptos y puesta al da.
Medicina Oral 1997; 2:30-8.
- Grushka M, Epstein JB, Gorsky M. Burning mouth
syndrome. Am Fam Physician 2002; 65:615-20.
- Bergdahl M, Bergdahl J. Burning mouth syndrome:
prevalence and associated factors. J Oral Pathol Med
1999; 28:350-4.
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P, Padovani A, Sapelli P. Trigeminal small-fiber sensory
neuropathy causes burning mouth syndrome. Pain 2005;
115:332-7.
 Medicina Oral

Tema 38. Parlisis orofaciales

Parlisis faciales Etiologa

El nervio facial (VII) est formado por dos Causas cerebral
races: una motora, eferente somtica o ner- Tumores cerebrales
vio facial propiamente dicho, que inerva los Trombosis cerebral
msculos de la expresin facial. Hemorragia cerebral
Otra sensitiva y secretora: el nervio interme- Aneurismas cerebrales
diario de Wrisberg, que conduce la sensibi- Causas perifricas
lidad gustativa de los dos tercios anteriores Otitis
de la lengua y proporciona la sensibilidad Herpes zoster ganglio geniculado
somtica general en algunas porciones del Fracturas del peasco
odo externo. Cirugas
A nivel intrapetroso tenemos que considerar S.Melkersson-Rosenthal
la relacin con tres nervios S. Heedford
- nervio petroso superficial mayor. Colagenopatas
- nervio estapedio.
- nervio de la cuerda del tmpano. Cuadro clnico
El facial sale del crneo por el agujero estilo- 1- Lesin del facial superior
mastoideo, da una rama auricular posterior - La mitad afecta de la cara est flcida,
que recoge la sensibilidad del conducto lisa, sin arrugas.
auditivo externo pasa despus a travs de - Hendidura parpebral ampliada.
la partida, proporciona pequeas ramas - Prdida del parpadeo.
para el msculo posterior del digstrico y el - Conjuntiva ocular roja y congestiona-
estilohiodeo, para finalmente dar lugar a las da.
dos ramas finales del nervio facial, la tem- - Cierre prpados imposible
porofacial (facial superior) y la cervicofacial - El ojo afecto bascula hacia arriba (S.
(facial inferior). Charles Bell).
2- Lesin del facial inferior
- Se borra el pliegue nasogeniano.
- Cada de la comisura bucal.
- Con los movimientos de los labios
(sonrisa, beso) la boca se desplaza hacia
el lado sano.

Formas clnicas
1- Parlisis a frigore
- Es la forma ms frecuente de parlisis
facial.
- Etiopatogenia incierta, posiblemente
vrica.
- Antecedente: fro o infeccin de las
Trayecto del nervio facial. vas altas.
- Unilateral. Superior e inferior.
- Rpida instauracin.
- Evolucin: 80% curacin completa.
20% hemiespasmo facial.

Medicina Oral S. L. 343

Medicina Oral

2- Sndrome de Melkersson-Rosenthal
- Tumefaccin facial. Labial.
- 30% Lengua fisurada.
- 30% parlisis facial como la a fri-
gore pero con la caracterstica de ser
recidivante.

3- Sndrome de Heerford. (Sarcoidosis)

- Parotiditis.
- Parlisis facial.
- Uveitis.

4- Sndrome de Ramsay-Hunt
- Neuralgia del ganglio geniculado. Se-
cundaria a infeccin por herpes zoster
del ganglio.
- Se caracteriza por dolor sordo, continuo,
atpico. Fig. 1. Lesin del facial superior.
- Erupcin papulovesicular en canal audi-
tivo externo y zona preauricular.
- Parlisis facial perifrica homolateral.

Diagnstico
Valoracin del nivel de la lesin
1- Lesin supranuclear
Parlisis facial inferior contralateral.
2- Lesin nuclear Fig. 2. Lesin del facial inferior.
Parlisis facial superior e inferior
homolateral (igual que en la perifrica).
3- Lesin entre la protuberancia y ganglio
geniculado
Parlisis facial superior e inferior.
Disminucin de secrecin lagrimal.
Ageusia de 2/3 anteriores lengua unilate-
ral.
4- Lesin encima de la separacin de la cuerda
del tmpano
Parlisis facial superior e inferior.
Ageusia de 2/3 anteriores lengua unilate-
ral.
Fig. 3. Lesin del facial inferior.
5- Lesin perifrica antes de dividirse las
dos ramas del facial
Parlisis facial superior e inferior.
6- Lesin perifrica despus de dividirse las
dos ramas del facial
Parlisis facial superior o inferior.

344
 Medicina Oral

Tratamiento
- Proteccin ocular.
(pomadas, lgrimas artificiales, gafas etc).
- Frmacos.
-Altas dosis de corticosteroides.
Prednisona 60 mg va oral durante 7
das. Si empieza a mejorar bajar la dosis
progresivamente. Si no mejora continuar
por lo menos 7 das ms.
-Agentes antivirales
Justificacin: Basado en la hiptesis de
reactivacin viral del virus del herpes
simple (VHS).
Frmacos:
-Aciclovir 400 mg cinco veces al da
durante 5 das
-Valaciclovir
-Famciclovir

Parlisis del hipogloso

Etiologa Fig. 4. Parlisis del hipogloso del lado derecho. Lengua dentro de la
- Bilaterales boca desviada hacia el lado izquierdo.
Enfermedad de motoneurona
Siringobulbia
Yatrogenias en ciruga del cuello
-Unilaterales
Neoplasias en el trayecto del nervio
Aneurismas de cartida
Yatrogenias en ciruga del cuello

Cuadro clnico
1- Parlisis del hipogloso perifrica
Originar una parlisis homolateral de la
lengua:
-Cuando la lengua est dentro de la boca,
esta se desviar hacia lado sano, en protu-
Fig. 5. Mismo paciente de la figura 4 sacando la lengua, se desva
sin se desviar hacia lado afecto, por la hacia el lado derecho (lado afecto).
accin del msculo geniogloso sano.
-Dificultad en la movilidad de la lengua.
-Fibrilaciones y atrofia del lado dener-
vado.
-Disartria y dificil deglucin.

2- Parlisis del hipogloso central

Si es supranuclear, no habr parlisis de la
lengua por la inervacin contralateral.
Si es nuclear habr una parlisis homo-

Medicina Oral S. L. 345

Medicina Oral

lateral de la lengua.

Bibliografa
- Bandres A, Penarrocha M. Diagnosis and treatment
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En: Bermejo A. Medicina bucal II. Madrid: Editorial
Sntesis;1998.p.267-80.

346
 Medicina Oral
Tema 39. Consideraciones odontolgicas
en Cardiologa
INTRODUCCIN
Los problemas cardiovasculares son en la
actualidad una de las primeras causas de mor-
bimortalidad en los pases industrializados. El
gabinete dental se convierte para estos pacien-
tes, en una prueba para su enfermedad puesto
que en muchos casos, la ansiedad, el miedo, el
dolor y el estrs ante los tratamientos dentales
se convierten en factores precipitantes de una
emergencia en el propio gabinete. Es importante
que el odontlogo conozca los problemas m-
dicos de cada paciente y realice una exhaustiva
y detallada historia clnica porque tanto las
enfermedades que padecen como los frmacos
que toman para tratarlas pueden condicionar
el plan de tratamiento odontolgico. Adems,
el odontlogo debe ser capaz de identificar
la emergencia mdica y tomar las medidas
oportunas, tanto para evitarlas como para
tratarlas con rapidez y eficacia; muy a menudo
la supervivencia ante una emergencia de este
calibre va a depender de las habilidades de
actuacin del propio odontlogo. En este ca-
ptulo estudiaremos la hipertensin arterial, la
insuficiencia cardaca, la cardiopata isqumica
y la endocarditis infecciosa.
Tabla 1. Estadios de la tensin arterial.
CLASIFICACIN
- Normotensin
- PA Normal Alta
Estadio I (leve)
Estadio II (moderada)
Estadio III (severa)
Estadio IV (muy severa)
PA: Presin arterial.
Medicina Oral S. L.
HIPERTENSIN ARTERIAL
La hipertensin arterial (HTA) es una de las
enfermedades crnicas de mayor prevalencia
en el mundo desarrollado. Se define como la
elevacin crnica por encima de los lmites
establecidos de las cifras de presin arterial
sistlica, diastlica o ambas. Esto puede ocu-
rrir sin causa previa conocida (HTA esencial)
o como resultado de alguna otra patologa
(HTA secundaria) por ejemplo en enferme-
dades endocrinas (Sndrome de Cushing,
tumores de las glndulas suprarrenales) o en
enfermedades renales (estenosis de la arteria
renal, glomerulonefritis o fallo renal) entre
otras. El embarazo y el uso de anticonceptivos
orales tambin pueden producir HTA en al-
gunas mujeres. Para diagnosticarla se deben
tomar al menos tres mediciones espaciadas
con un manguito de tamao adecuado, con
el paciente en reposo y sentado o acostado.
En la tabla 1 se clasifica la presin arterial
(PA) segn el nivel en que se halla. Cuando
no est controlada la HTA un gran nmero
de rganos se pueden ver afectados, habiendo
sido identificada como un factor importante
de riesgo de enfermedad coronaria, accidente
NIVEL DE PA
<130/<85 mmHg
130-139/85-89 mmHg
140-159/ 90-99 mmHg
160-179/100-109 mmHg
180-209/110-119 mmHg
>210/>120 mmHg
347
Medicina Oral
cardiovascular (ACV), insuficiencia cardiaca
congestiva e insuficiencia renal.
Consideraciones odontolgicas en el gabinete
dental
Modificaciones en el plan de tratamiento
Cuando el paciente que requiere tratamiento
odontolgico no tiene controlada su PA, o
es un paciente con HTA grado II (sistlica
mayor de 160 mm de Hg diastlica ma-
yor de 100 mm de Hg), lo remitiremos a su
especialista para control previo a nuestra
intervencin. Si el problema odontolgico
es urgente el tratamiento ser conservador
(antibiticos y analgsicos), evitando los pro-
cedimientos quirrgicos. En pacientes con TA
(tensin arterial) controlada, realizaremos
visitas cortas y con el menor estrs posible
para el paciente. Es esencial evitar el dolor
y la ansiedad, ya que la epinefrina endgena
liberada en respuesta al dolor o el miedo
puede inducir arritmias. En estos pacientes el
manejo dental puede ser complicado, impli-
cando incluso subidas de tensin arterial an
antes de la visita para el cuidado dental. Por
ello, en pacientes ansiosos podemos recetar
5-10 mg de diazepam (valium) la noche antes
y de 1 a 2 horas antes de la cita. Conviene
citarlos por la maana, no muy temprano,
puesto que los picos de epinefrina endgena
son ms altos a primeras horas de la maana
y los problemas cardacos adversos son ms
frecuentes. Debe tenerse en cuenta que la ma-
yora de estos pacientes reciben medicacin
hipotensora. Uno de los efectos secundarios
ms frecuentes de estos frmacos (tiazidas;
furosemida, antagonistas del calcio, nifedi-
pino) es la hipotensin ortosttica, por este
motivo deben evitarse los cambios bruscos
de posicin en el silln dental; al terminar el
tratamiento se elevar despacio al paciente
hasta la posicin vertical, dejndolo durante
unos minutos sentado en dicha posicin y
no se le permitir abandonar el silln hasta
que se compruebe que no existen signos de
hipotensin.
Algunos antiinflamatorios no esteroideos
(AINES) como el ibuprofeno, la indome-
tacina o el naproxeno pueden reducir el
348
efecto de ciertos frmacos antihipertensivos
(-bloqueantes, diurticos, inhibidores de la
enzima de conversin de angiotensina). Ha-
br que evitar prescribir estos frmacos en
tiempos prolongados, no ms de 5 das. Debe-
remos tener especial precaucin en pacientes
ancianos, con bajos niveles de renina o con
enfermedad cardaca congestiva. Se intentar
evitar la prescripcin de corticosteroides ya
que tienden a elevar la PA. Tampoco deben
emplearse enjuagues salinos. El cido acetil-
saliclico (AAS) puede retener sodio y fluidos
por lo que, deber contraindicarse en casos
de HTA severa. Asimismo, se debe tener en
cuenta que estos pacientes estn frecuente-
mente en tratamiento con antiagregantes y/o
anticoagulantes.
Anestesia local
Un aspecto controvertido en cuanto al trata-
miento de pacientes hipertensos es el empleo
de anestsicos con o sin vasoconstrictores. En
pacientes hipertensos los riesgos de accidente
cardiovascular o cerebrovascular pueden
constituir una complicacin debido a los
cambios bruscos de PA sistlica durante la
infusin de adrenalina. La ansiedad y el estrs
provocados por el dolor durante el tratamien-
to dental tambin producen secrecin de cate-
colaminas endgenas con efectos indeseables
sobre el sistema cardiovascular. En el estudio
de Silvestre y col., no se encontraron cambios
significativos en la PA sistlica antes, durante
y despus de las extracciones dentales, sien-
do la media ms baja detectada al final del
procedimiento, mientras que la ms alta se
obtuvo en el momento de la exodoncia. En
la PA diastlica tampoco hubo oscilaciones
significativas, apareciendo la ms baja a los
tres minutos de la inyeccin del anestsico
local y la ms alta durante la extraccin. No
obstante, y en trminos generales, podre-
mos utilizar anestesia con vasoconstrictor
(1:100.000) hasta dos carpules, siempre con
aspiracin y evitando la inyeccin intra-
vascular. En casos de HTA no controlada
evitaremos el empleo de anestesia con vaso-
constrictor. Adems, debe tenerse especial
precaucin en el empleo de vasoconstrictores
 Medicina Oral

para controlar las hemorragias locales (hilos
retractores con epinefrina). Administrar
anestesia local con epinefrina (adrenalina)
en pacientes que tomen -bloqueantes puede
inducir HTA y complicaciones cardacas; en
estos casos la anestesia con vasoconstrictor
deber utilizarse con precaucin. El efecto
de la adrenalina en pacientes que tomen
-bloqueantes (antihipertensivos) puede in-
vertirse, provocando vasodilatacin. El uso de
sedacin con xido nitroso en estos pacientes,
puede servirnos de gran ayuda para el control
de la ansiedad.
Anestesia general
La accin de los frmacos antihipertensivos
se ve potenciada por los frmacos emplea-
dos en la anestesia general, sobre todo los
barbitricos y los opioides, pudiendo dar
lugar a un cuadro de hipotensin peligrosa.
El halotano, enflurano y el isoflurano pue-
den provocar hipotensin en pacientes con
-bloqueantes. El anestesista determinar si
el paciente corre riesgos importantes durante
la anestesia general. En trminos generales,
la anestesia general en pacientes con HTA
estar contraindicada en: pacientes con insu-
ficiencia cardaca, pacientes con insuficiencia
arterial coronaria o cerebral y en pacientes
con insuficiencia renal. La administracin de
algunos diurticos como la furosemida puede
provocar deplecin de potasio; por lo tanto,
deber ser comprobado preoperatoriamen-
te para evitar arritmias y una sensibilidad
aumentada frente a relajantes musculares
empleados en la anestesia general.
Alteraciones orales
La hipertensin como tal no presenta ma-
nifestaciones orales, pero s las causan los
tratamientos a los cuales son sometidos los
pacientes. Nunca deber interrumpirse los
tratamientos antihipertensivos sin consultar
con el mdico responsable del control de la
HTA del paciente. Como efectos colaterales
de estos tratamientos encontramos los refle-
jados en la tabla 2.
Urgencia durante el tratamiento odontolgico:

Tabla 2. Efectos orales del tratamiento antihipertensivo.

FRMACOS NOMBRE NOMBRES REPERCUSIONES
ANTIHIPER- GENRCICO COMERCIALES ODONTOL-
TENSIVOS GICAS
Diurticos tiazidas, furosemida, Esidrex, Hidrosaluretil,
cido etacrnico y Seguril, Salidur, xerostoma y nuseas
espironolactona Aldactone,
Agentes inhibidores clonidina, metildopa, xerostoma,
adrenrgicos propanolol y depresin mental,
Catapresn,Aldomet
alcaloides de la sedacin y
rauwolfia sialoadenosis
metildopa y reacciones
Aldomet, Sumial
propanolol liquenoides
Inhibidores de reacciones
la enzima de liquenoides,
Capoten, Tensoprela
conversin de captopril, , enalapril sensacin boca
Renitec
angiotensina (IECA) ardiente, prdida del
gusto
Frmacos Pertensal, Adalat,
nifedipina, hiperplasias
antagonistas del Cordiln, Norvas,
amlodipina, gingivales,
calcio Astudal,Amlor,
verapamil y dialtazem xerostoma
Veratensin
Otros hidralazina,
vasodilatadores nitroprusiato y Hydraprs, Lonitn cefalalgias y nuseas
minoxidil

Medicina Oral S. L. 349

Medicina Oral

crisis hipertensiva en el gabinete dental INSUFICIENCIA CARDIACA

Las crisis hipertensivas se definen como una
elevacin aguda de la PA capaz de llegar a
producir alteraciones estructurales o funcio-
nales en diferentes rganos diana (riones,
cerebro, corazn y/o retina). En la mayora de
los casos no habr constancia de la velocidad
de aumento de las cifras de presin arterial
por lo que se establecen como cifras lmite:
Presin Arterial Sistlica (PAS) mayor de
210 mm de Hg.
Presin Arterial Diastlica (PAD) mayor de
120 mm de Hg.
Los sntomas y signos acompaantes son
cefaleas, nuseas, vmitos, disminucin del
nivel de conciencia, alteraciones visuales,
dolor torcico, rubor, crisis convulsivas,
sudoracin y palpitaciones. La actuacin
ambulatoria frente a una crisis hipertensiva
se expone en la figura 1.
La insuficiencia cardiaca, se define como
un sndrome de etiologa variada y clnica
caracterizada por una alteracin en la ca-
pacidad contrctil del miocardio, lo cual
comporta un volumen minuto bajo. En la
insuficiencia cardiaca se afectan otros rga-
nos: los pulmones, al estar los alveolos con
lquido, provocan disnea y se altera la normal
ventilacin-perfusin. El rin recibe menos
sangre ponindose en marcha el sistema
renina-angiotensina-aldosterona que retiene
sodio (Na+) con lo cual tambin se retiene
agua; esta disminucin del filtrado glomeru-
lar debe considerarse a la hora de ajustar la
dosis de frmacos que tengan predominio
de excrecin renal. En el hgado se produce
una congestin secundaria a la hiperten-
sin venosa sistmica ante la insuficiencia
ventricular derecha. Siempre est presente
una moderada insuficiencia heptica con

Figura 1. Actuacin ante una crisis hipertensiva.

CRISIS HTA
(cefaleas,palpitacin,sudoracin)
T.Asistlica>210mmdeHg.T.A.diastlica>120mmdeHg

Activacindelserviciodeemergencias112

Captopril(Capotn) 2550mgv.o./sublingual
Nifedipino(Adalat)10mgv.o./sublingual
Furosemida(Seguril)40mgv.o.

Sialos30laT.A.ha Sialos30laT.A.es>210mmdeHg
disminuidoostensiblemente

Valorarcontinuaroposponerel Derivacinacentrosanitariocon
tratamiento serviciodeurgencias


350  
 Medicina Oral
aumento del tiempo de protrombina, que
hay que tener muy en cuenta en la prctica
dental, e incremento de las enzimas hepticas;
esta insuficiencia debe recordarse a la hora
de la prescripcin de frmacos. El infarto
intestinal y las hemorragias crnicas del tubo
gastrointestinal son posibles manifestaciones
de la insuficiencia cardaca, que podemos
empeorar al prescribir frmacos ante trata-
mientos dentales; por ejemplo, lincomicinas
y antiinflamatorios no esteroideos (AINES)
por va oral.
Consideraciones odontolgicas en el gabinete
dental
Modificaciones en el plan de tratamiento
Aunque algunos estudios han sugerido
la existencia de una relacin entre la en-
fermedad periodontal y la enfermedad
cardiovascular, no existe suficiente evidencia
cientfica que sustente esta hiptesis. Las
citas sern cortas y por la maana, no muy
temprano, por el aumento de adrenalina
endgena anteriormente explicada. El cido
acetil-saliclico (AAS) puede retener sodio
y fluidos, deber contraindicarse en casos
de insuficiencia cardaca. En los casos que
se considere necesario se debe recurrir a la
monitorizacin cardaca.
Anestesia local
Es muy importante obtener un buen control
del dolor con la anestesia al tiempo que se
realiza aspiracin frecuente para tener la cer-
teza de no inyectar en ningn vaso sanguneo,
ya que si ocurriera y la adrenalina entrara
en el torrente circulatorio, elevara la PA y
la frecuencia cardiaca pudiendo ocasionar
arritmias. Pacientes en tratamiento con -
bloqueantes, no deben recibir altas dosis de
adrenalina, puesto que puede inducir HTA
y complicaciones cardiovasculares. En estos
pacientes se debe evitar el uso de hilos de
retraccin con adrenalina. Si se precisara uti-
lizar sedacin con xido nitroso se realizara
en medio hospitalario.
Anestesia general
La anestesia general para tratamientos odon-
Medicina Oral S. L.
tolgicos debe evitarse en estos pacientes,
siempre que sea posible.
CARDIOPATA ISQUMICA
La cardiopata isqumica es la primera causa
de mortalidad en los pases desarrollados. En
trminos generales, se produce una reduccin
de la luz de los vasos coronarios, lo que con-
lleva una restriccin en el aporte de oxgeno
al miocardio. La causa principal suele ser la
formacin de una placa o ateroma (en el 90%
de los casos) aunque existen otros factores
como el fro, el ejercicio fsico, o el estrs que
pueden actuar como coadyuvantes, o bien
desencadenar el cuadro por s mismos, lo
que es menos habitual. Se puede manifestar
de dos formas segn el grado de obstruccin
de las arterias coronarias y segn la presen-
cia o ausencia de necrosis celular. Cuando
existe una obstruccin parcial y ausencia de
necrosis, se produce una angina de pecho o
angor; por el contrario, cuando la placa de
ateroma obstruye totalmente el paso del flujo
sanguneo por los vasos y hay necrosis tisular
se produce un infarto agudo de miocardio
(IAM). Suele tratarse de un cuadro doloroso
localizado en la zona media del trax, con
cierta tendencia al lado izquierdo (aunque
no siempre), que puede irradiarse a brazos
(sobre todo al izquierdo), cuello, espalda,
mandbula y hasta paladar o lengua. En la
mayor parte de las ocasiones, el paciente suele
tener conciencia de la gravedad del proceso y
sensacin de muerte inminente, que suele
acrecentarse a mayor gravedad del cuadro.
En el caso del angor, suele tratarse de un
dolor de corta duracin (1-15 minutos), se
desencadena por el estrs, el ejercicio fsico
o la ingesta, y se alivia con el reposo y, sobre
todo, con el uso de vasodilatadores del grupo
de los nitritos. Si el dolor es ms prolongado
y no desaparece con el reposo y con el uso
de nitritos, debe sospecharse un IAM. En
algunos casos como en pacientes diabticos
o en pacientes con tratamiento cardaco
prolongado durante muchos aos, el dolor
puede no tener las caractersticas esperadas.
En la tabla 3 se resumen las diferencias entre
angor e IAM.
351
Medicina Oral
Tabla 3. Diferencias entre angor e IAM.
Grado de obstruccin de los
vasos coronarios
Necrosis tisular/ celular
Dolor disminuye con el reposo y/o
administracin de nitroglicerina
sublingual
Duracin del dolor
Con la realizacin de un
electrocardiograma (ECG)
Consideraciones odontolgicas en el gabinete
dental
Modificaciones en el plan de tratamiento
Es esencial realizar una buena historia clnica,
sobre todo acerca del proceso cardaco, cun-
do tuvo el accidente isqumico, la evolucin
del mismo, y el tratamiento que consume el
paciente. El paciente debe tener la enferme-
dad estabilizada antes de cualquier tratamien-
to odontolgico, respetando un periodo de
seguridad de por lo menos tres meses desde
el ltimo accidente isqumico, siendo mucho
ms seguro esperar seis meses para realizar
cualquier tratamiento odontolgico. Las citas
sern por la maana, no muy temprano (los
picos de adrenalina endgena son ms altos a
primeras horas de la maana y los problemas
cardacos adversos son ms frecuentes). Las
sesiones no deben ser largas, intentando no
superar los 30 minutos. El tratamiento dental
deber ser realizado con niveles de ansiedad
mnimos, para ello podemos ayudarnos con la
monitorizacin del paciente antes y durante
el tratamiento odontolgico, como mnimo
un control de PA y pulso, incluso con el em-
pleo de un pulsioxmetro. Se puede reducir
la ansiedad y el estrs en la visita utilizando
premedicacin: benzodiacepinas (diazepam
-Valium ; lorazepam -Orfidal ; o broma-
zepam -Lexatin) la noche antes y 2 horas
antes de la visita), o un barbitrico de accin
corta como el pentobarbital -Nembutal- de
352
ANGOR IAM
Parcial Total
No existe S que existe
S No
<30 minutos >30 minutos
Presencia o
Elevacin
ausencia de
del
alteraciones
segmento-
en el
ST, ondas-Q
segmento-
patolgicas
ST
30 a 60 mg o el secobarbital -Somatarax- de
60 a 100 mg. Algunos autores preconizan el
uso de sedacin con xido nitroso. Muchos
pacientes con cardiopata isqumica estn en
tratamiento con anticoagulantes (acenocu-
marol -Sintrom- o en menor frecuencia con
warfarina sdica -Aldocumar-). Deberemos
tomar las medidas pertinentes segn las re-
comendaciones. Es recomendable tener pre-
parado material de primeros auxilios a mano,
sobre todo oxgeno y nitroglicerina.
Anestesia local
Es muy importante realizar una tcnica de
anestesia efectiva, aspirando y asegurn-
donos de no inyectar anestsico en ningn
vaso sanguneo. En trminos generales, po-
dremos utilizar anestesia con vasoconstrictor
(1:100.000) hasta dos carpules, siempre con
aspiracin y evitando la inyeccin intravas-
cular. Debe tenerse especial precaucin en el
empleo de vasoconstrictores para controlar
las hemorragias locales (hilos retractores con
epinefrina). Debemos evitar la combinacin
de vasoconstrictores como la adrenalina (en
anestesia, en hilos de retraccin) en pacientes
en tratamiento con -bloqueantes por el ries-
go de desencadenar una crisis hipertensiva;
al igual que evitar prescribir ciertos AINES
(ibuprofeno e indometacina) en pacientes que
tomen propanolol puesto que disminuyen el
efecto de este ltimo. La sedacin con xido
 Medicina Oral

nitroso, en caso de necesitarla, se podr no siempre), que puede irradiarse a brazos

realizar aunque es recomendable hacerla en
medio hospitalario.
Anestesia general
Deber evitarse todo lo posible y, en caso de
tener que recurrir a ella, deber esperarse 3
meses como mnimo desde el ltimo accidente
isqumico (siendo ms recomendable esperar
6 meses) para poder efectuar el tratamiento
bajo sus efectos, en los pacientes que hayan
sufrido un angor o IAM. Hay que tener en
cuenta, que en estos pacientes la administra-
cin de barbitricos por va intravenosa es
especialmente peligrosa.
Urgencia durante el tratamiento odontolgico:
angor e infarto agudo de miocardio
Si durante el tratamiento odontolgico sur-
giera dolor torcico opresivo y repentino con
cierta tendencia
 al lado izquierdo (aunque
(sobre todo al izquierdo), cuello, espalda,
mandbula y hasta paladar o lengua y que
puede estar acompaado de sntomas vagales
como nuseas, cefaleas o mareos, se deber
detener inmediatamente el tratamiento y se
le administrar al paciente Nitroglicerina
sublingual 0,4-0,8 mg/5-10 min y oxgeno
con gafas nasales (3l/min) al tiempo que se da
aviso a los servicios de emergencias. Si no des-
apareciera el dolor, se volver a administrar
otro comprimido sublingual y se esperarn
otros 5 minutos. Si en 15 minutos desde que se
instaur el dolor no desaparece hay que sos-
pechar de un IAM en cuyo caso es urgente el
traslado del paciente a un medio hospitalario.
Todo ello, se resume en la figura 2.


Figura 2. Algoritmo de actuacin ante posible accidente isqumico cardiaco.

Dolorrepentino,intenso,queseirradiayconsntomasvagales

Detenereltratamientodental
Posibleacontecimientoisqumico

Avisoaserviciosdeemergencia.112.

NTGsublingual0,40,8mg/510minutos Desapareceeldolor
Oxgenoa46l/min

Posponertratamientoodontolgico
Nodespareceeldolordespusde3
Remitiralpacienteparavaloracin
dosisyhanpasado20min
porcardilogo

PosibleIAM

Manteneralpacienteestabley
Preparacinparaunaposible
controladohastaquelleguen
Resucitacincardiopulmonar
losserviciosdeemergencia

Medicina Oral S. L. 353

Medicina Oral
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
La endocarditis infecciosa (EI) es una infec-
cin de las vlvulas cardacas, resultado de
una bacteriemia, que es comn durante los
procedimientos quirrgicos y de diagnstico
dentales. Se estima que entre el 14 y el 20%
de las EI tienen un origen oral. El germen
ms comn que se adhiere a las vlvulas es el
Streptococcus viridians (seguido del Estafilo-
coccus aureus, germen habitual de la cavidad
oral). Las bacterias en el torrente sanguneo
se pueden establecer en las vlvulas cardacas
daadas y multiplicarse para crear una vege-
tacin . Estas masas pueden formar cogulos
que se desprenden y viajar al cerebro, los pul-
mones, los riones o el bazo. La mayora de
las personas que desarrollan una endocarditis
infecciosa tienen una cardiopata subyacen-
te. La EI es una enfermedad grave con una
tasa de mortalidad alta (entorno al 20-25%)
por lo que la profilaxis de la enfermedad es
particularmente importante. La endocardi-
Tabla 4. Procedimientos orales que pueden causar bacteriemia.
INCIDENCIA DE BACTERIEMIAS
Bacteriemia por tratamientos dentales
Extraccin dental 51-85%
Ciruga periodontal 36-88%
Raspado y alisado radicular 8-80%
Profilaxis periodontal 0-40%
Endodoncia 0-15%
tis infecciosa no supone una urgencia en s
durante el tratamiento odontolgico, puesto
que posee un tiempo de incubacin entre 10-
15 das, pero s que puede ser desencadenada
por nuestras actividades en gabinete.
Existen algunas sombras sobre la profilaxis
de la EI. En primer lugar, la bacteriemia tran-
sitoria no solo se produce con tratamientos
dentales como la exodoncia (51-85%) o la
ciruga periodontal (36-88%); tambin se
produce durante el cepillado dental (26%)
o mientras se mastica chicle (20%). Hay que
tener en cuenta que la bacteriemia es propor-
354
cional al traumatismo y al nmero de grme-
nes que colonizan la zona. Algunos de esto
ejemplos los podemos observar en la tabla 4.
En segundo lugar, no slo son las bacterias
las que producen EI (tambin puede ser de
origen viral o mictico, de ah el cambio en
la nomenclatura de endocarditis bacteriana a
infecciosa) y an siendo bacterias muchas de
ellas son resistentes a antibiticos habitual-
mente utilizados en la profilaxis (amoxicilina
o clindamicina). En el ao 2007, las recomen-
daciones sobre profilaxis para EI publicadas
en el ao 1997 fueron modificadas por la
American Heart Asssociation (AHA) junto
a otros comits mdicos, para poder definir
ms claramente cundo est recomendada la
profilaxis de EI.
Pacientes en los que est indicada la profilaxis
de EI
La profilaxis antibitica para procedimientos
dentales est indicada solamente en aquellos
pacientes con afecciones cardiacas relacio-
Bacteriemia por higiene bucal
Uso de seda dental 20-58%
Uso de palillos de dientes 20-40 %
Irrigacin 7-50%
Masticacin 17-51%
Cepillado de dientes 0-26%
nadas con un riesgo muy alto de presentar
endocarditis. La tabla 5 recoge los procesos en
los que la ADA recomienda la profilaxis.
Intervenciones odontolgicas que requieren
profilaxis de EI
Segn la American Heart Association (AHA)
todos los pacientes de alto riesgo para EI a
los que se le vaya a realizar procedimientos
dentales que incluyan la manipulacin de
tejido gingival o de la zona periapical de los
dientes o la perforacin de la mucosa bucal
debern recibir profilaxis antibitica previa.
 Medicina Oral

Tabla 5. Procesos en los que se recomienda profilaxis de la EI.

Procesos cardiacos asociados a mayor riesgo de endocarditis y para los que se recomienda
profilaxis previa a tratamientos dentales
Prtesis valvular cardiaca.
Endocarditis infecciosa previa.
Enfermedad congnita cardiaca (ECC)*.
o ECC ciantica no tratada incluyendo shunts y conductos paliativos.
o Defecto cardiaco congnito ntegramente reparado con material o aparatos protsicos
colocados, mediante ciruga o catter, en los seis meses previos .
o ECC reparada pero con defectos residuales en o junto a el material o el aparato protsico
cardiaco (lo que inhibe la epitelizacin).
Receptores de transplante cardiaco que desarrollan valvulopata cardiaca.
*Slo se recomienda profilaxis en las tres condiciones sealadas a continuacin. No se recomienda para cualquier
otra forma de ECC.
Se recomienda profilaxis porque la reepitelizacin del material protsico acontece en los seis meses posteriores a
su colocacin.

Por ejemplo, estar recomendada la profilaxis prtesis o aparatos de ortodoncia extrables,

ante extracciones dentales, endodoncias en las
que sobrepasemos el lmite periapical, en la
colocacin del hilo retractor, en biopsias, en la
retirada de puntos o suturas, en la colocacin
de bandas de ortodoncia o ante una limpieza
bucal entre otros. Sin embargo, existen tra-
tamientos en los que no estar recomendada
la profilaxis, como en la inyeccin de rutina
en tejidos no infectados, en la realizacin de
radiografas dentales, en la colocacin de
o en la colocacin de braquets o apliques de
ortodoncia entre otros.
Prevencin de la endocarditis infecciosa:
pautas de tratamiento farmacolgico.
Las pautas recomendadas por la AHA estn
reflejadas en la tabla 6. Se diferencia entre ni-
os y adultos con alergia o no a la penicilina,
con o sin tolerancia a la va oral.

Tabla 6. Pauta antibitica recomendada por la ADA en la profilaxis de EI.

SITUACIN FRMACO NICA DOSIS 30-60 MINUTOS
ANTES DE LA INTERVENCIN
ADULTOS NIOS
Pauta estndar 2g 50 mg/kg
Amoxicilina
Va oral (mximo 2 gramos)
Ampicilina 2 g im o iv 50 mg/Kg im o iv
Intolerancia oral Cefazolina o
1 g im o iv 50 mg/Kg im o iv
ceftriaxona
Cefalexina * 2g 50 mg/Kg
Alrgicos a las
Clindamicina 600 mg 20 mg/Kg
penicilinas
Va oral Claritromicina o
500 mg 15 mg/Kg
Azitromicina
Cefazolina o
1 g im o iv 50 mg/Kg im o iv
Alrgicos a las ceftriaxona
penicilinas,
intolerancia oral Clindamicina 600 mg im o iv 20 mg/Kg

Intramuscular (im), intravenoso (iv). * Se puede utilizar otra cefalosporina de primera o segunda generacin
va oral con dosis equivalentes. Las cefalosporinas no se pueden utilizar en personas con antecedentes de
anafilaxia, angioedema o urticaria a penicilinas o ampicilina.

Medicina Oral S. L. 355

Medicina Oral
Circunstancias especiales
En mujeres embarazadas no existen contrain-
dicaciones a las pautas referidas previamente.
A los pacientes con patologa cardaca que
vayan a ser operados se les realizar una eva-
luacin dental minuciosa previa, de manera
que si necesitan tratamiento dental, ste se
pueda realizar, en la medida de lo posible,
antes de la intervencin cardaca. Aunque
no est sustentado, en la evidencia cientfi-
ca, la Academia Americana de Cardiologa
recomienda que los individuos con riesgo
de desarrollar endocarditis bacteriana deben
mantener la mejor higiene posible. Es pre-
ciso, hacer nfasis, por tanto, en el manteni-
miento de una buena salud periodontal como
forma de prevencin de las bacteriemias y
por tanto del riesgo de endocarditis. Antes de
cualquier intervencin odontolgica, un en-
juague durante dos minutos con 10 mililitros
de clorhexidina al 0,12% reduce notablemente
la concentracin local de bacterias.
356
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 Medicina Bucal
Tema 40. Consideraciones odontolgicas
en los trastornos de la hemostasia
Introduccin
Los pacientes con dificultades en la hemosta-
sia constituyen un serio riesgo al emprender
un tratamiento dental de carcter quirrgico.
Es habitual tratar pacientes polimedicados
que estn tomando antiinflamatorios, an-
ticoagulantes y/o antiagregantes plaqueta-
rios que pueden favorecer el sangrado. En
odontologa, el sangrado que se produce
en el ejercicio habitual de la profesin suele
ceder fcilmente con medias locales. Sin
embargo, cuando existe una alteracin de la
hemostasia un episodio de sangrado puede
hacer necesaria la atencin del paciente en un
centro hospitalario. Desde el punto de vista
odontolgico, es imprescindible la prevencin
del riesgo con la confeccin de una cuidadosa
historia clnica, la evaluacin de cada proble-
ma de forma individual y el establecimiento
de un protocolo de actuacin adecuado.
Es importante que el profesional de la
odontologa conozca el manejo quirrgico
del paciente con compromiso hemosttico
siendo necesario conocer la fisiologa de la
hemostasia, discernir entre un trastorno de
la hemostasia primaria, coagulacin plasm-
tica y fibrinolisis, interpretar correctamente
las pruebas de laboratorio ms frecuentes,
saber identificar las causas ms frecuentes
de los problemas hemorrgicos en la clnica
dental y su importancia clnica y conocer y
dominar los medios adecuados de prevencin
y de tratamiento que se encuentran a nuestro
alcance.
Fisiologa general de la hemostasia
La hemostasia es un proceso constituido por
mecanismos biolgicos interdependientes
cuya finalidad es prevenir la extravasacin
sangunea espontnea, evitar la hemorragia
excesiva por los vasos lesionados y mantener
la fluidez de la sangre circulante. Intervie-
nen en el proceso de modo sincronizado el
endotelio vascular, las plaquetas y el plasma
Medicina Oral S. L.
que, con mecanismos reguladores, limitan
la acumulacin de plaquetas y fibrina en el
rea de la lesin. Cualquier alteracin puede
provocar, por defecto, hemorragias y, por
exceso, trombosis. Se admiten 4 fases en el
proceso general de la hemostasia:
Fase vascular: Consiste en una sucesin de
eventos fsicos con el fin de limitar la ex-
travasacin sangunea: la vasoconstriccin,
mediada por la musculatura lisa arteriolar; la
retraccin de las arterias seccionadas, gracias
a la accin del plexo simptico perivascular,
y el colapso vascular por el incremento de la
presin en el seno de la coleccin de sangre
extravasada. Normalmente no bastan para
contener la hemorragia, pero la reduccin
del flujo sanguneo facilita la adhesin de
las plaquetas al endotelio. La disyuncin del
endotelio lesionado deja expuesta la mem-
brana basal y el colgeno subendotelial, lo
que permite que comiencen los procesos de
adhesin y agregacin plaquetarios con la
liberacin de adenosn difosfato (ADP) y de
la coagulacin iniciado por la liberacin de
tromboplastina tisular.
Fase plaquetaria: El objetivo de esta fase es la
formacin de un tapn hemosttico prima-
rio formado por un agregado de plaquetas.
Las plaquetas son fragmentos celulares
anucleados de los megacariocitos, tienen
forma de disco, un dimetro aproximado de
entre 1 y 4 micras y poseen una vida media
de entre 9 y 12 das. Su concentracin nor-
mal en sangre es de 140 a 440x 103/mm3. La
membrana est formada por glicoprotenas
GPIb/IX, y por integrinas GPIb/IIIa que
funcionan como receptores y que son las
responsables de la interaccin de la clula
con el medio circundante. Responden a la
presencia de ADP, TxA2 (tromboxano A2),
trombina y protenas adhesivas (fibringeno,
fibronectina, trombospondina, vitronectina,
factor de von Willebrand y colgeno). En el
citoplasma encontramos los ribosomas y el
357
Medicina Bucal
sistema de microtbulos y micro filamentos
responsables de la capacidad contrctil de las
plaquetas. Contiene partculas de glucgeno
que constituyen la fuente energtica de la
clula. El citoesqueleto es fundamental-
mente una matriz proteica. Est constituido
principalmente por actina y su estructura
est regulada por una serie de protenas que
intervienen en los cambios de forma de la
plaqueta y en la formacin de los seudpodos.
El sistema canalicular abierto est formado
por canales ramificados que se conectan
a la membrana celular y los grnulos alfa,
contienen mediadores qumicos relacionados
con la adhesin y la agregacin. El sistema
tubular denso sintetiza prostaglandinas y ci-
clooxigenasa, que intervienen en la adhesin
y agregacin plaquetaria. En el citoplasma
tambin encontramos grnulos densos, ricos
en calcio y fsforo inorgnico, y lisosomas,
que almacenan enzimas inespecficos.
La adhesin de las plaquetas al endotelio se
produce gracias a la unin entre la gluco-
protena GPIb del complejo GpIb/IX/V de
la membrana plaquetaria, el factor de von
Willebrand (FvW) y el colgeno del endotelio.
El ADP secretado por las clulas endoteliales
es la seal bioqumica que inicia la activacin
de las plaquetas. La emisin de pseudpodos
y digitaciones ampla la superficie de con-
tacto. Las sustancias qumicas (tromboxano
A2, ADP y trombina) amplan el proceso de
agregacin estimulando la activacin de otras
plaquetas. La glucoprotena GPIb/IIIa (inte-
grina) es la que reconoce y fija las cadenas de
fibringeno del tapn hemosttico.
Fase de coagulacin: para la estabilizacin del
tapn plaquetario ser necesario culminar la
fase de coagulacin, donde intervendrn pro-
tenas sanguneas, plaquetas, lpidos e iones.
Segn el esquema clsico de la coagulacin
habra dos vas: la extrnseca, formada por el
factor tisular y el factor VII, y la intrnseca,
en la que participan los factores XII, XI y IX.
Ambas vas convergen para activar al factor
X y continuar conjuntamente el proceso de
transformacin de la protrombina en trom-
bina y, a travs de sta, del fibringeno en
fibrina (figura 1).
358
En 1994, Schafer et al. y Monroe et al. coin-
ciden en presentar una nueva cascada de la
coagulacin. Las aportaciones a la cascada
clsica son las siguientes:
El complejo formado por el factor tisular y el
factor VII participa en la activacin del factor
IX, por lo que las dos vas de la coagulacin,
intrnseca y extrnseca, van unidas casi desde
el inicio del proceso.
El proceso completo no se realiza de forma
continua, sino que son precisas tres fases
consecutivas: inicial, de amplificacin y de
propagacin. En las dos ltimas participan
activamente la plaqueta y la trombina.
Fase inicial: El complejo factor tisular-factor
VII, de forma directa e indirecta a travs
del factor IX, activa inicialmente el factor
X transformando pequeas cantidades de
protrombina en trombina, que son an
insuficientes para completar el proceso de
formacin de la fibrina.
Fase de amplificacin: La trombina as
formada, junto con el calcio de la sangre y
los fosfolpidos cidos, que provienen de la
plaqueta, participa activamente en un pro-
ceso de retroalimentacin para la activacin
de los factores XI, IX, VIII y V y, de forma
especial, para acelerar la activacin de la
plaqueta. Simultneamente, por mecanismos
quimiotcticos, los factores mencionados son
atrados a la superficie de las plaquetas donde
tienen lugar de forma muy rpida importan-
tes procesos de activacin y multiplicacin.
Fase de propagacin: La amplificacin del
proceso por mecanismos de retroalimenta-
cin entre trombina y plaqueta y la activa-
cin de todos estos factores permiten activar
grandes cantidades del factor X y formar el
complejo protrombinasa para convertir la
protrombina en trombina y, a expensas de
sta, el fibringeno en fibrina. El proceso
final, siempre en la superficie de la plaqueta,
se acelera para generar de forma explosiva
grandes cantidades de trombina y fibrina
(figura 2).
Fibrinolisis: el trombo, una vez cumplida su
funcin, est programado para autodestruir-
se. El proceso comienza por la accin de la
plasmina, una enzima encargada
 Medicina Bucal

Va intrnseca Va extrnseca

XII XIIa
Dao tisular
XI XIa

Factor tisular
IX IXa
VIIa VII
VIII VIIIa

Ca+

X
Xa
V Va Ca+
Va
comn II IIa

Fibringeno Fibrina

Fig 1. Cascada clsica de la coagulacin.

INICIAL AMPLIFICACIN PROPAGACIN

FT+VIIa XII XI XIa IX IXa VIIIa Va

XI
IX
VIII VIIIA
IXA Xa

IXa V Va
PLAQUETA
ACTIVADA PROTROMBINA
X
PROTROMBINA
PROTROMBINASA

TROMBINA + TROMBINA
CA2 + FLa
TROMBINA
FIBRINGENO FIBRINA

Fig 2.Fig. 2. Nueva

Fases cascada de lasegn
de la coagulacin coagulacin.
la nuevaFactores de coagulacin en nmeros romanos. a: activado. Ca2+:
cascada.
calcio. Fla: fosfolpidos cidos. FT: factor tisular.
Los nmeros romanos representan los factores de la coagulacin. a: activado; Ca2+: calcio. FLa: fosfolpidos
cidos. FT: factor tisular.

Medicina Oral S. L. 359

Medicina Bucal
de la destruccin del fibringeno y de la
fibrina. Su objetivo es doble, restaurar la luz
vascular y remodelar los tejidos. El proceso
es similar al de la coagulacin, con una va
extrnseca, iniciada por el activador tisular
del plasmingeno (tPA) y la uroquinasa, y
una va intrnseca encabezada por el factor
XII y la calicrena. El plasmingeno es una
glicoprotena precursora de la plasmina sin-
tetizada en el hgado.
Cuando la degradacin de la fibrina concluye
la plasmina circulante es rpidamente neutra-
lizada por la antiplasmina.
Pruebas de laboratorio tiles para el control de
la hemostasia. (Tabla 1).
Tiempo de hemorragia.
En el mtodo de Ivy se determina con un
manguito de presin inflado sobre la parte
superior del brazo con una presin de 40mm
de Hg. Se hace una incisin de 6x1mm sobre
el antebrazo. Se va absorbiendo la sangre
hacia el margen de un papel de filtro a in-
tervalos de 30 segundos hasta que se detiene
la hemorragia. El lmite superior normal es
hasta 7 minutos. En el mtodo de Duke se
realiza una incisin en el lbulo de la oreja
y se va absorbiendo la sangre tambin cada
30 segundos. El rango de normalidad es 1-3
minutos. El tiempo de hemorragia se alarga
por trombocitopenia o alteraciones en la
funcin plaquetar, en la enfermedad de von
Willebrand y en pacientes que toman aspirina
o AINE durante 5 y 7 das.
Recuento de plaquetas.
La cantidad de plaquetas circulantes debe
mantenerse en una intervalo de 140.000 a
440.000/mm3. Valora la fase plaquetar de la
hemostasia y pueden aparecer sntomas he-
morrgicos en recuentos inferiores a 50.000/
mm3. El fracaso en la produccin, el secues-
tro esplnico, el aumento de su destruccin
o utilizacin, as como su dilucin pueden
originar trombocitopenia.
Tiempo de tromboplastina parcial (TTP)
Esta prueba detecta anomalas de la coagu-
lacin sangunea activadas por la exposicin
del plasma a una superficie de carga negativa,
lo que refleja la capacidad de la sangre para
360
coagularse en el interior de los vasos san-
guneos en la zona lesionada. El intervalo
normal estar entre 25 y 35 segundos segn
el laboratorio. El TTP es sensible a las defi-
ciencias de entre el 30 y el 40% de todos los
factores de la coagulacin, salvo de los facto-
res VII y XIII. La heparina prolonga el TTP
y suele emplearse esta prueba para el control
del tratamiento heparnico. Estar alargado
en la hemofilia, en pacientes con hepatopata
y en situaciones de fibrinolisis excesiva.
Tiempo de protrombina (TP)
Se determina por recalcificacin del plasma
en presencia de una concentracin elevada de
un reactivo del factor tisular (tromboplastina
tisular). Detecta anomalas de los factores V,
VII, X, protrombina y fibringeno, y refleja la
capacidad de la sangre vertida por los vasos
lesionados para coagularse. El TP normal
suele estar en un intervalo de entre 10 y 15 se-
gundos segn el reactivo del factor tisular que
se utilice. Es til para investigar alteraciones
de la coagulacin en diversas enfermedades
adquiridas, como una deficiencia de vitamina
K, una hepatopata, la CID (coagulacin in-
travascular diseminada) o para el control del
tratamiento con anticoagulantes orales.
El INR (International Normalized Ratio) fue
introducido por la OMS para estandarizar
el control del tratamiento anticoagulante a
escala internacional. El INR es la relacin
existente entre el TP del paciente y el TP
control elevado al ndice de sensibilidad inter-
nacional (ISI) que se determina comparando
cada reactivo con la tromboplastina de la
OMS. INR= (TP paciente/TP control) isi. El
INR normal estar entre 0,9 y 1,1.
Tiempo de trombina (TT)
Se utiliza para detectar de forma espec-
fica anomalas que afectan a la reaccin
trombina-fibringeno como la heparina,
productos de la degradacin de la fibrina
de gran tamao y anomalas cualitativas
del fibringeno. Valora la capacidad del
fibringeno para formar un coagulo inicial y
es bastante sensible para detectar alteraciones
de la fibrinolisis. El intervalo normal estar
entre 9 y 13 segundos.
 Medicina Bucal

Tabla 1. Pruebas de hemostasia.

Valores
Prueba de laboratorio Mide
normales
Fase plaquetaria y
Tiempo de hemorragia (TH) 1-3 minutos
vascular
140.000-400.000 /mm3
Recuento plaquetario Fase plaquetaria Hemorragias <50.000/
mm3
Tiempo de protrombina (TP) Va extrnseca y comn 11-15 segundos

Tiempo de tromboplastina parcial

Va intrnseca y comn 25-35 segundos
activada (TTPA)

Tiempo de trombina Cogulo inicial 9-13 segundos

sntesis de nuevo de la enzima. La aspirina

ANTIAGREGACIN PLAQUETARIA
Los antiagregantes son frmacos que van a
actuar inhibiendo la agregacin plaquetaria
en el lugar de la lesin. Se emplean para
la prevencin de la formacin del trombo
bloqueando alguno de los productos que
intervienen en la trombognesis. El ms co-
mn y prototpico es el cido acetilsaliclico secrecin de grnulos densos implicada en
(Aspirina), cuya accin antiplaquetaria se
atribuye principalmente a la inhibicin irre-
versible de la actividad de la ciclooxigenasa,
reducindose la produccin de tromboxano
A2 (TxA2), implicado en la adhesin y agre-
gacin plaquetaria. Como las plaquetas son
clulas anucleadas y, por tanto, incapaces de
llevar a cabo la sntesis proteica, no pueden
reponer la actividad enzimtica, por lo que
la inhibicin enzimtica se prolonga durante
toda la vida de la plaqueta, de 4 a 7 das.
Adems esta accin es ejercida tambin so-
bre los megacariocitos. La recuperacin de
la actividad enzimtica de las plaquetas se
produce posteriormente a un ritmo lineal y
comienza a ser detectable a las 96 horas. Ade-
ms de inhibir la sntesis de TxA2, la aspirina
inhibe la formacin de prostaciclina por las
clulas endoteliales. Las clulas del endotelio
vascular, en contraste con las plaquetas,
pueden recuperarse de la inhibicin de la
ciclooxigenasa inducida por la aspirina por
bloquea tambin la agregacin secundaria
inducida por la trombina, colgeno, ADP
o cido araquidnico, debido a que inhibe
la produccin plaquetaria de diacilglicerol,
aunque este efecto es menos duradero que
la accin sobre la ciclooxigenasa y es depen-
diente de la dosis. La aspirina disminuye la
la liberacin de sustancias proagregantes y
vasoactivas durante la activacin plaquetaria.
Adems, un metabolito de la aspirina, el ci-
do saliclico, tiene cierto efecto fibrinoltico
debido a su interaccin con los neutrfilos y
monocitos con liberacin de enzimas proteo-
lticas (catepsina G y elastasa). Este ltimo
efecto posiblemente condicione el riesgo de
mayor hemorragia durante ciruga de by-pass
coronario en enfermos tratados previamente
con aspirina.
Los pacientes que toman AAS pueden tener
problemas de sangrado. Normalmente, se to-
man dosis de 20 a 300 mg/da o das alternos.
Entre sus efectos secundarios los ms frecuen-
tes son las molestias gastrointestinales; puede
causar lcera gastrointestinal y hemorragias
digestivas. Adems acta como analgsico,
antipirtico y atiinflamatorio. El dipiridamol
(Persantn) es un antiagregante derivado
de la papaverina que inhibe la fosfodieste-
rasa. Tiene propiedades vasodilatadoras. Se

Medicina Oral S. L. 361

Medicina Bucal
utiliza a dosis de entre 200-400 mg/ da. Se
ha demostrado que es ms eficaz al asociarse
con el AAS o con anticoagulantes orales,
principalmente en la prevencin de fenme-
nos trombticos en materiales no biolgicos
(prtesis cardacas, injertos vasculares pls-
ticos). Muchos de sus efectos secundarios
son derivados de sus propiedades vasodila-
tadoras: cefalea, vrtigo, nuseas, vmitos y
diarrea. El clopidogrel (Iscover, Plavix)
y la ticlopidina (Tiklid, Ticlodone) pro-
longan el tiempo de hemorragia, inhiben la
agregacin plaquetaria y retardan la retrac-
cin del cogulo. Los dos tienen similitud
estructural, que no comparten con el resto de
antiagregantes. Su efecto mximo se observa
a los 5-6 das del inicio del tratamiento y se
mantiene varios das tras la suspensin del
frmaco. Entre un 30-50% de los pacientes
que toman ticlopidina presentan efectos
Tabla 2. Antriagregantes plaquetarios.
Nombre Nombre
genrico comercial
Aspirina
cido Adiro
20-300 mg/da
acetilsaliclico Bioplak
Tromalyt
Iscover
Clopidogrel
Plavix
Dipiridamol Persantn 300-400 mg/da
Tiklid
Ticlopidina
Ticlodone
362
adversos, los ms frecuentes son las diarreas,
nuseas, vmitos y rash cutneo, siendo el
ms grave la neutropenia que puede suceder
en un 2.1% de los casos. Por estos motivos,
ha ido cayendo en desuso a favor del clopido-
grel. El clopidogrel se utiliza a dosis de 75mg/
da y presenta un menor nmero de efectos
secundarios. La indicacin del tratamiento
antitrombtico viene determinada por el tipo
de sustrato trombognico y por el riesgo re-
lativo de sufrir un episodio tromboemblico.
La tabla 2 recoge los antiagregantes de uso
ms comn con indicacin de los preparados
comerciales y la dosis habitual.
Dentro de las indicaciones podemos distin-
guir unas de prevencin primaria y unas de
prevencin secundaria. La prevencin prima-
ria es el conjunto de procedimientos que se
dirigen a los individuos con algn factor de
riesgo vascular sin haber sufrido un evento
Dosis Observaciones
Inhibicin de la ciclooxigenasa.
Inhibicin de la produccin
plaquetaria de diacilglicerol
Disminuye la secrecin de
grnulos densos implicados
en la liberacin de sustancias
proagregantes y vasoactivas
durante la activacin plaquetaria.
Prolongan el tiempo de
hemorragia.
75 mg/da Inhiben la agregacin
plaquetaria.
Retardan la retraccin del coagulo.
Inhibe la fosfodiesterasa.
Mayor eficacia al asociarse con el
AAS o con anticoagulantes orales.
Prolongan el tiempo de
hemorragia.
250 mg/da
Inhiben la agregacin
plaquetaria.
Retardan la retraccin del coagulo.
 Medicina Bucal

Tabla 3. Indicaciones de la agregacin plaquetaria.

Indicaciones de la agregacin plaquetaria

Riesgo moderado-alto de sufrir un episodio coronario

Pacientes diabticos con:
historia familiar de enfermedad coronaria
hbito tabquico u
Prevencin
obesidad
primaria microalbuminuria o macroalbuminuria
colesterol total >200mg/dl.

Sndromes coronarios agudos

Cardiopata isqumica crnica
Angina estable
Prevencin
Fibrilacin auricular
secundaria Prolapso de la vlvula mitral
Miocardiopata dilatada
Angioplastia coronaria
Enfermedades cerebrovasculares isqumicas
Enfermedad arterial perifrica

cardiovascular. Est indicada en pacientes de alergia o no tolencia al AAS, a una dosis

con un riesgo moderado-alto de sufrir un epi-
sodio coronario; en pacientes diabticos con
alguno de los siguientes factores de riesgo:
historia familiar de enfermedad coronaria,
hbito tabquico, obesidad, microalbumi-
nuria o macroalbuminuria y colesterol total
>200mg/dl. No est indicada en pacientes
con hipertensin mal controlada por estar
aumentado el riesgo de accidente vascular
hemorrgico. La prevencin secundaria es el
conjunto de procedimientos que se dirigen a
los pacientes que ya han sufrido un evento
cardiovascular y tiene como objetivo evitar
la repeticin de un nuevo episodio o que, en
el caso de que suceda, sea lo menos grave po-
sible. Est indicada en sndromes coronarios
agudos (angina inestable e infarto agudo de
miocardio), cardiopata isqumica crnica,
angina estable, fibrilacin auricular, prolapso
de la vlvula mitral, miocardiopata dilatada
con fracciones de eyeccin menores del 30%,
angioplastia coronaria (con baln o con
stent), enfermedades cerebrovasculares isqu-
micas y enfermedad arterial perifrica (EAP).
En todos ellos se suele utilizar AAS a dosis de
75-325mg/da. Se indicar clopidogrel en caso
de mantenimiento de 75mg/da. En ocasiones
se asocial los dos antiagregantes.
Manejo odontolgico del paciente antiagregado
Los pacientes que toman aspirina pre-
ventivamente pueden tener problemas de
sangrado. Normalmente se toman a dosis
de 75-325 mg/da o das alternos. En el caso
de tener que una realizar exodoncia simple,
no es necesario suspender el tratamiento
antiagregante. Debe darse cido tranexmico
(Amchafibrin), 500 mg: 2 ampollas bebidas
cada 8 horas durante 3 das comenzando la
vspera de la extraccin, taponamiento de
alveolo y enjuagues con cido tranexmico
cada 2 o 4 horas despus de la extraccin si
presenta hemorragia. Si el riesgo es mayor,
tras consultar con el mdico que controle
al paciente, se debe dejar el tratamiento con
aspirina al menos 7 das antes de proceder a
la ciruga para tener un porcentaje aceptable
de nuevas plaquetas con capacidad hemost-
tica en la circulacin. Ante una intervencin
quirrgica bucal se ha de contactar con el
mdico responsable del tratamiento antiagre-
gante del paciente. Se deben pedir pruebas de

Medicina Oral S. L. 363

Medicina Bucal

laboratorio para conocer el funcionalismo ANTICOAGULACIN

plaquetario, como el analizador de la funcin
plaquetar (PFA-100), pero si no se dispone de
este instrumento, la prueba especfica sera el
tiempo de hemorragia (TH), que deber ser
inferior a 7-10 minutos. Con cifras discreta-
mente elevadas, no suelen existir problemas
importantes, que s pueden presentarse con
tiempos de hemorragia por encima de los 20
minutos. En este caso, administrar desmopre-
sina (DDAVP); ste es un anlogo sinttico
de la vasopresina que induce la liberacin de
factores del endotelio para acortar el tiempo
de hemorragia. La DDVAP se puede admi-
nistrar por va parenteral a dosis de 0,3g/kg
de peso con un mximo de 220g o en spray
nasal (Minurn).
El riesgo de sangrado en pacientes que to-
man antiagregantes se ve potenciado por el
consumo de alcohol o de anticoagulantes, as
como en pacientes con hepatopata o edad
avanzada. La tabla 4 recoge las considera-
ciones generales del manejo odontolgico del
paciente antiagregado.
Los AO (anticoagulantes orales) actan sobre
los factores de la coagulacin previniendo de
manera eficaz la enfermedad tromboemb-
lica, que es una de las principales causas de
invalidez y muerte en la segunda mitad de
la vida. Entre los frmacos anticoagulantes
se encuentran las heparinas y los anticoagu-
lantes orales.
Heparinas.
Existen dos tipos de heparinas: heparina no
fraccionada y heparinas de bajo peso mole-
cular. La heparina no fraccionada (HNF)
acta de cofactor de la antitrombina III po-
tenciando de forma importante la inhibicin
de los factores XII, XI, IX, X y la trombina.
Hay dos tipos de heparina no fraccionada:
heparina clcica, que se administra por va
subcutnea y heparina sdica, que se ad-
ministra por va intravenosa. Las heparinas
de bajo peso molecular (HBPM) actan de
cofactor de la antitrombina III produciendo
un cambio en su configuracin que multipli-
ca su capacidad de inhibir al factor Xa y, en

Tabla 4. Manejo odontolgico del paciente antiagregado.

MANEJO ODONTOLGICO DEL PACIENTE ANTIAGREGADO
Exodoncia simple:No suspender el tratamiento antiagregante.

Administrar la vspera de la extraccin cido tranexmico (Amchafibrin) 500 mg 2

ampollas bebidas/8 horas durante 3 das.
Taponamiento del alveolo.
Enjuagues con Amchafibrin cada 2-4 horas despus de la exodoncia si presenta
hemorragia.

Ante mayor riesgo:

Tras consultar con el mdico que controla al paciente, dejar el tratamiento con aspirina 7
das antes de la ciruga.

Mejor endodoncia que exodoncia. Tener cuidado de no sobrepasar el pice.

La prtesis parcial removible puede tolerarse sin decbitos y con buena higiene.

Ortodoncia: tener cuidado con los traumas por roce.

Periodoncia: realizar el tratamiento causal. Ante hemorragias, medidas hemostticas locales.

Odontologa restauradora: utilizar diques finos y clamps no agresivos.

364
 Medicina Bucal
menor proporcin, a la trombina. Tienen una
respuesta anticoagulante ms predecible. Las
ms frecuentemente utilizadas son: nadropa-
rina (Fraxiparina), enoxaparina (Clexane)
y dalteparina (Fragmin), administradas por
va subcutnea cada 24 horas.
Anticoagulantes orales
Son un grupo de frmacos constituido por
derivados de la cumarina. Se los conoce como
antivitaminas K, su va de administracin es
la oral y se emplean en la anticoagulacin
de larga duracin, ya que al ser anlogos
estructurales de la vitamina K inhiben com-
petitivamente las reacciones dependientes de
la misma en la sntesis de los factores II VII,
IX, X y de las protenas C y S. Su accin an-
ticoagulante la consiguen en los microsomas
del hepatocito bloqueando la accin de una
reductasa que transforma la vitamina K1
(inactiva) en vitamina K (activa). El efecto
anticoagulante no comienza hasta pasadas
24 horas y es necesario que transcurran 2 o 3
das para alcanzar el pico mximo de actua-
cin. Los ms utilizados son el acenocumarol
(Sintrom) y la warfarina (Aldocumar). La
farmacocintica del acenocumarol y la war-
farina es bastante similar, y se diferencian en
la semivida de eliminacin, que es mayor para
la warfarina. La duracin del efecto anticoa-
gulante tras la suspensin del tratamiento es
de 2 das para el acenocumarol y de 2 a 5 das
para la warfarina.
El tratamiento con anticoagulantes orales
persigue un equilibrio entre el riesgo de
hemorragia y el de tromboembolismo. El
lmite ms bajo del rango teraputico ser, interacciones con fosfomicina, clindamicina,
segn la OMS, el necesario para prevenir
la recurrencia o progresin de un episodio
tromboemblico, y el lmite ms alto ser Entre los antifngicos, terbinafina, itraco-
aquel que no provoque una hemorragia. Para
monitorizar el efecto del TAO (Tratamiento
Anticoagulante Oral) la forma correcta de
expresar el TP (tiempo de protrombina) es
el INR (Razn Normalizada Internacional
International Normalized Ratio-). En un
individuo sano no anticoagulado, el INR es
igual a 0,9-1,1. En riesgo de trombosis venosa,
embolia pulmonar, fibrilacin auricular, pro-
Medicina Oral S. L.
filaxis de embolismo sistmico, infarto agudo
de miocardio y vlvulas artificiales biolgicas
el INR debe estar entre 2-3. En pacientes con
prtesis valvulares mecnicas o episodios de
tromboembolismo estando ya anticoagulado
el INR debe estar entre 2,5-3,5. El problema
ms importante de este tipo de tratamiento
es el ajuste en la dosificacin individual del
frmaco. La dosis de frmaco necesaria para
alcanzar un INR ptimo es distinta para
cada individuo y a igualdad de INR algunos
individuos sangran y otros no. Las opciones
para controlar el TAO hoy da son:
Autocontrol por parte del propio paciente
previamente instruido, mediante un coagu-
lmetro porttil (Coaguchek).
Unidades especializadas en tratamiento anti-
coagulante, dirigidas por hematlogos.
Control por mdicos de familia en Atencin
Primaria.
La lista de frmacos que interaccionan con
los anticoagulantes orales es muy amplia
y es necesario ser especialmente cautos en
aquellos individuos de edad avanzada poli-
medicados.
Los antibiticos de amplio espectro emplea-
dos durante periodos de tiempo excesivos in-
crementan el INR indirectamente, al eliminar
flora intestinal responsable de la vitamina K.
La probabilidad de que se produzcan efectos
adversos debido a esta interaccin es baja
con penicilina G, ampicilina, amoxicilina y
amoxicilina- clavulnico. Las cefalosporinas
han de evitarse, y si no es posible controlar el
INR y ajustar dosis de AO. Metronidazol po-
tencia la accin del TAO. No se han descrito
levofloxacino y azitromicina. La eritromicina
prolonga los efectos del TAO.
nazol, ketoconazol se consideran los ms
seguros pero no estn exentos de riesgos por
lo que es recomendable vigilar el INR.
Los analgsicos opioides no producen ningn
tipo de interaccin en pacientes tratados
con anticoagulantes orales, excepto en el
caso del dextropropoxifeno (Deprancol).
Paracetamol es el ms seguro siempre que no
se sobrepasen los 2gr/24 horas. Los AINES
365
Medicina Bucal

pueden aumentar el riesgo de hemorragia. habitual en el control peridico de una terapia

Diclofenaco, ibuprofeno, tenoxicam, keto-
profeno, naproxeno, parecen ser los que
menos interactan con los AO aunque no
se puede descartar el riesgo de hemorragias.
Se recomienda la profilaxis con protectores
gstricos. Los ansiolticos (diazepam, clo-
razepato, etc.) no producen problemas con
TAO. La tabla 5 recoge las interacciones ms
importantes de los AO.
anticoagulante oral (ACO), se considera un
buen ndice a la hora de permitir al cirujano
conocer, con una sola prueba, el estado de an-
ticoagulacin de un paciente en tratamiento
con cumarnicos.
En el momento de la ciruga
Se recomienda realizarla por la maa-
na. Salvo contraindicacin, usaremos un
anestsico local del tipo de la lidocana al

Tabla 5. Interacciones de los AO.

Genrico Comercial Efectos
Amoxicilina, Amoxicilina- Clamoxyl Baja probabilidad de producir
Clavulnico Penicilina G, Augmentine efectos adversos
Cefalosporinas Cefonicida Evitar
Metronidazol Flagyl Potencia la accin del TAO
Clindamicina Dalacin No interaccin
Quinolonas Levofloxacino Baja interaccin
No interaccin
Azitromicina
Macrlidos Potencia y prolonga efectos del
Eritromicina
TAO
Itraconazol,
Antifngicos Vigilar INR
Ketoconazol
Paracetamol Termalgin Ms seguro
Ibuprofeno, Ketoprofeno Neobrufen Posible riesgo de hemorragia
Diazepam,
Ansiolticos No interaccin
Clorazepato
Anticidos Almagato No interaccin
Fosfomicina Monurol No interaccin

Manejo odontolgico del paciente en trata- 2% con epinefrina 1:80.000 a 1:200.000 y

miento con anticoagulantes orales
El manejo odontolgico del paciente anticoa-
gulado se esquematiza en la figura 3.
Antes de indicar una ciruga oral
Estudiar otras condiciones coexistentes que
puedan alterar todava ms la hemostasia
(enfermedad de von Willebrand, toma de
frmacos, trombocitopenia, alteraciones
vasculoplaquetarias, coagulopatas, etc.).
Recordar que la prevencin cobra en estos
pacientes un especial protagonismo (odonto-
loga conservadora preferible al tratamiento
quirrgico). El INR, utilizado de manera
deberemos ser especialmente cuidadosos a
la hora de infiltrar para evitar sangrados
por la puncin de vasos que puedan disecar
tejidos y llegar a comprometer la va area.
En caso de exodoncias debemos ser parcos
en la ostectoma, sobreindicando, si da lu-
gar, la odontoseccin. Ante la realizacin
de colgajos mucoperisticos, se procurar
ser lo ms conservador posible. El cureteado
meticuloso de la cavidad es fundamental para
evitar infecciones secundarias (causa impor-
tante de sangrado postquirrgico). En cuanto
a las suturas, son preferibles las reabsorbibles.

366
 Medicina Bucal

Paciente anticoagulado
Historia clnica

Otras coagulopatas asociadas (Von

Willebrand, trombocitopenia, etc.)

Sin otras alteraciones hematolgicas

Valoracin por el especialista
que corresponda

Ciruga oral (exodoncias, biopsias) Ciruga mayor orofacial o

asociacin con factores de riesgo
(diabetes descompensada,
compromiso hemodinmico
INR severo, etc.)
>3,5 <3,5
Heparinizacin
Ambulatoria HBPM
Ajuste del AO por hematlogo Hospitalaria (heparina intravenosa)

Ciruga

Hemostasia. Taponamiento. Sutura (si procede). Compresin

Si sangrado postquirrgico
Apertura de la herida
Control de punto de sangrado.
Aplicacin de medidas hemostticas.
Tratamiento farmacolgico si procede
(desmopresina, vit. K)

Fig 3. Manejo odontolgico del paciente anticoagulado.

INR: International Normalized Ratio. HBPM: Heparinas de bajo peso molecular

Disponemos, adems, de otros medios tpi-
cos para conseguir la hemostasia secundaria:
esponjas de gelatina, trombina, colgeno
(sinttico o porcino), cianoacrilato, oxicelu-
losa regenerada (Surgicel). En pacientes
que van a ser sometidos a procedimientos de
ciruga oral limitada (exodoncias de 1-3 pie-
zas, biopsias intraorales, etc.) con INR< 3,5
y sin otros factores de riesgo se recomienda
no modificar la anticoagulacin, extreman-
do, por supuesto las medidas hemostticas
locales y los cuidados postquirrgicos. Ante
cirugas menos limitadas (exodoncias ml-
tiples, despegamientos palatinos, etc.), con
INR> 3,5 o la existencia de otros factores
de riesgo se ha de valorar la suspensin
del ACO 2 3 das antes de la ciruga el
cambio a heparina subcutnea (heparinas
de bajo peso molecular-HBPM-) de forma
ambulatoria o intravenosa en medio hospi-
talario. De decantarse por este mtodo una
opcin sera suspender el ACO 3 das antes
del procedimiento quirrgico y chequear el
tiempo de protrombina diariamente. Deben
administrarse dosis profilcticas si INR< 2,0.
La maana de la intervencin se suspender
la heparina volvindose a instaurar sta unas
horas despus. El ACO se reiniciar al da
siguiente de la intervencin superponiendo
ambas terapias hasta lograr un INR deseado,
lo que suele demorarse en torno a 3 das para
la warfarina 2 para el acenocumarol.

Medicina Oral S. L. 367

Medicina Bucal

Una vez realizada la ciruga (Caproamin Fides). En cuanto a la analge-

-En casos de sangrado se limpia de cogulos
la zona con suero caliente. Tras identificar el
punto sangrante, se puede administrar una
inyeccin de anestsico local con epinefrina;
se puede taponar el punto sangrante con
oxicelulosa regenerada y realizar compresin
sobre la herida con una gasa empapada en
cido tranexmico durante 10-15 minutos. Si
persiste el sangrado puede darse algn punto
hemosttico. En caso de ausencia de control
el acetato de desmopresina (D-8-DAVP)
puede ser til; ofrece una alternativa a pro-
ductos de transfusin a la hora de controlar
sangrados rebeldes en caso de hemofilia.
Se administra en forma de spray intranasal
(una pulverizacin equivale a una dosis de
10-15microcentigramos de frmaco). Se
recomienda dieta liquida y fra durante las
primeras 24-48 horas y enjuagues con un
antifibrinoltico durante 7-10 das. El ms
recomendable es el cido tranexmico (solu-
cin al 4,8-5%, 4 veces al da 10ml durante 2
minutos). Una alternativa es el cido psilon-
aminocaproico al 25% (enjuagues de 5-10ml)
sia utilizaremos paracetamol y/o un opiceo
suave del tipo de la codena. En la medida de
lo posible no se debe prescribir AAS u otros
AINES por el evidente riesgo aumentado
de sangrado al interferir con la agregacin
plaquetaria. En cuanto a la prescripcin de
antibiticos, algunos autores recomiendan
una terapia con penicilina V (250-500mg/
6 horas), amoxicilina y cido clavulnico
500-875/125 mg cada 8 horas o doxiciclina
100-200mg/8 horas durante una semana con
el fin de prevenir la infeccin, importante
factor inductor de la fibrinolisis.
En cuanto a otros tratamientos odontolgi-
cos, en el detartraje no es necesario suspender
la anticoagulacin; se recomienda realizar en-
juagues con cido tranexmico (Amchafibrin)
durante el procedimiento y mientras persista
la hemorragia cada 4 horas. En endodoncias,
obturaciones, prtesis no es necesario suspen-
der la anticoagulacin. Si existe sangrado,
realizar enjuagues con cido tranexmico
(Amchafibrin), ampollas de 500mg, cada 4
horas hasta que ceda (tabla 6).

Tabla 6. Consideraciones en el paciente anticoagulado.

Consideraciones en el paciente anticoagulado

Anestsico local Lidocana al 2% Con epinefrina 1:80.000 o 1:100.000

Paracetamol y/o un opiceo suave (codena)

Analgesia
No AAS u otros AINE

Antibiticos Amoxicilina (500mg /8 horas) o doxicilina (100mg /12 horas)

Detartraje Enjuagues con cido tranexmico si hemorragia (4 horas)

Endodoncias,
Enjuagues con cido tranexmico si hemorragia (4 horas)
obturaciones y prtesis

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368
 Medicina Bucal
Tema 41. Consideraciones odontolgicas
en pacientes con problemas renales
1. EN QU CONSISTE LA HEMODILI-
SIS. INDICACIONES
La insuficiencia renal crnica (IRC) se define
como un deterioro progresivo de la funcin
renal asociado a una disminucin en la tasa
de filtracin glomerular (TFG).
Las causas ms frecuentes de esta patologa
son la diabetes mellitus, la glomerulonefri-
tis y la hipertensin arterial. Existen otras
posibles etiologas como el lupus eritema-
toso sistmico, la nefropata obstructiva,
las neoplasias, pielonefritis, poliquistosis
renal, amiloidosis y abuso de frmacos entre
otras.
La prevalencia vara segn pases. En Esta-
dos Unidos se cuantific en 337 casos por
milln de habitantes (pmh), en Australia
en 90 casos pmh y en Reino Unido en 107
casos pmh. En Espaa no disponemos de
datos epidemiolgicos que permitan saber
la prevalencia de la IRC, pero extrapolando
las cifras de la poblacin americana a la
espaola, alrededor de 1.400.000 personas
tendran una disminucin moderada del
filtrado glomerular. En el ao 2001 en Espa-
a, la incidencia de pacientes que iniciaron
tratamiento renal sustitutivo fue de 126 por
milln de habitantes.
Los sntomas y signos clnicos de la IRC se
denominan en conjunto uremia, o sn-
drome urmico. La expresin de uno u otro
sntoma/signo depender de lo avanzada
que est la IRC y de los rganos o sistemas
afectados. (tabla 1)
El tratamiento de la IRC incluye cambios
dietticos, restriccin de la ingesta de l-
quidos, tratamiento de las complicaciones
sistmicas y en estados avanzados, cuando
se produce un fallo renal, la dilisis o el tras-
plante renal.
La decisin para iniciar dilisis o hemofil-
tracin en pacientes con fallo renal puede
depender de varios factores, que se pueden
Medicina Oral S. L.
dividir en indicaciones agudas o crnicas.
Indicaciones agudas para dilisis:
1) Hiperpotasemia
2) Acidosis metablica
3) Sobrecarga de fluido (que usualmente se
manifiesta como un edema pulmonar)
4) Pericarditis urmica, una potencial com-
plicacin que amenaza la vida en un fallo
renal
5) Y en pacientes sin fallo renal, envenena-
miento agudo con toxinas dializables, como
el litio
Indicaciones crnicas para la dilisis:
1) Fallo renal sintomtico
2) Baja tasa de filtrado glomerular (TFG)
(La terapia de reemplazo renal se recomien-
da cuando la TFG es menor de 10 a 15 ml/
min)
3) Otros marcadores bioqumicos de inade-
cuada funcin renal en el contexto de una
TFG (ligeramente) mayor de 15 ml/min.
stos seran generalmente la hiperfosfatemia
resistente al tratamiento mdico o la anemia
resistente a la eritropoyetina.
Existen dos tipos de dilisis, la peritoneal y
la hemodilisis. En ambas lo que se persigue
es un filtrado artificial de la sangre, para
eliminar toxinas y productos de deshecho
metablicos.
La dilisis peritoneal es una tcnica que consiste
en la introduccin de una solucin glucosada
hipertnica, de concentracin variable (diali-
zado) en la cavidad peritoneal con un catter
flexible. La sangre cargada de toxinas se depura
por smosis a travs de los capilares de la mem-
brana peritoneal y las transfiere al lquido de
dilisis que posteriormente se evacua al exterior.
Existe una tcnica ambulatoria en la que se
producen unos 4 o 5 intercambios diarios de
aproximadamente 2 litros cada uno. Hay otra
tcnica automatizada en la que el intercambio
de fludos de dilisis lo lleva a cabo una mqui-
na mientras el paciente duerme.
369
Medicina Bucal

Tabla 1. Caractersticas clnicas de la IRC.

SISTEMA AFECTO CARACTERSTICAS CLNICAS
Hematolgico Anemia
Hemorragias (por disfuncin plaquetar)
Hipertensin
Pericarditis
Cardiovascular Miocarditis
Arritmias cardiacas
Arterioesclerosis progresiva
Fallo cardiaco
Confusin, paranoia, apata
Convulsiones, coma
Neurolgico
Neuropata perifrica (parestesias, parlisis, sndrome piernas
inquietas)
Anorexia, nuseas, vmitos
Gastrointestinal Hemorragia gatrointestinal
Esofagitis, gastritis, duodenitis, lcera pptica
Xerostoma, halitosis urmica, hemorragias gingivales
Prurito
Dermatolgico Hiperpigmentacin cutnea y de las uas
Palidez
Equimosis
Infeccin
Respiratorio
Hiperventilacin
Edema pulmonar
Disfuncin tiroidea
Disminucin secrecin hormona del crecimiento
Endocrino Hiperparatiroidismo
Amenorrea
Infertilidad
Disfuncin sexual

La hemodilisis. En esta tcnica, el filtrado La fstula (tambin denominada fstula arte-

de la sangre no se lleva a cabo dentro del riovenosa o fstula AV), que se crea uniendo
organismo como en la dilisis peritoneal sino una arteria y una vena debajo de la piel del
en el exterior, estando el filtro (dializador) brazo. (En la mayora de los casos se une la
para depurar la sangre situado en el interior arteria radial con la vena ceflica).
de una mquina de dilisis. En este rin
artificial circulan por separado la sangre del
paciente (que ha sido previamente anticoa-
gulada con heparina), y el lquido de dilisis
con una composicin similar a la del plasma.
(Fig. 1)
Antes de iniciar la hemodilisis, debe haber
una manera de extraer la sangre del orga-
nismo y volver a introducirla. Las arterias y
venas son demasiado pequeas; por eso es
necesario realizar una intervencin quirrgica Fig 1. Mquina de
para crear un acceso vascular. dilisis y dializa-
dor.
Hay tres tipos de accesos vasculares:

370
 Medicina Bucal
Cuando se unen la arteria y la vena, la presin
dentro de la vena aumenta, fortaleciendo las
paredes de la vena. La vena fortalecida est
entonces en condiciones de recibir las agujas
empleadas en la hemodilisis. La fstula AV
tpicamente precisa de unos 3 o 4 meses en
estar en condiciones de usarse en la hemodi-
lisis. La fstula puede usarse durante mucho
aos (Fig 2).
Fig 2. Fstula arteriovenosa.
El injerto (tambin denominado injerto arte-
riovenoso o injerto AV), que se crea uniendo
una arteria y una vena del brazo con un tubo
de plstico. El tubo de plstico se coloca de
manera que forma un puente en forma de U
debajo de la piel, para unir la arteria radial
a una vena cerca del codo. El injerto puede
comenzar a usarse unas tres semanas despus
de la intervencin quirrgica. Los injertos
AV generalmente no son tan duraderos como
las fstulas AV, pero un injerto bien cuidado
puede durar varios aos.
Fig 3. Extraccin de sangre arterial desde el acceso
vascular..
Medicina Oral S. L.
El catter, que se introduce en una vena del cue-
llo o debajo de la clavcula para uso transitorio,
hasta que la fstula AV o el injerto AV estn en
condiciones de usarse. El catter no se usa como
un acceso permanente.
La sangre arterial del paciente se extrae a travs
del acceso vascular, y por el impulso de una
bomba mecnica (Fig 3), llega a la mquina
dializadora para su filtrado, tras el cual es de-
vuelta al sistema circulatorio del paciente. Este
proceso tiene una duracin de 3 a 4 horas y se
repite 3 veces por semana. (Fig 4)
Fig 4. Paciente en hemodilisis.
2. CONSIDERACIONES ODONTOL-
GICAS DEL PACIENTE QUE EST EN
HEMODILISIS
En el paciente con IRC y en dilisis pueden
aparecer una serie de manifestaciones a nivel
oral que debemos conocer. Asmismo hay que
tener algunas consideraciones a la hora de
tratar a estos pacientes desde el punto de vista
odontolgico.
El papel del dentista en el diagnstico precoz de
la IRC puede ser importante. Aunque los signos
no son patognomnicos de la enfermedad s pue-
den hacer sospechar, y solicitar la realizacin de
una analtica o referirlo a su mdico.
Manifestaciones a nivel oral (tabla 2)
1. La higiene oral de los pacientes en tratamiento
con dilisis suele ser pobre, los depsitos de
clculo pueden estar aumentados, aunque no
hay una evidencia clara de que exista un riesgo
371
Medicina Bucal

mayor de presentar periodontitis en estos paci-

entes. Las visitas al dentista son infrecuentes.
2. Muchos pacientes hemodializados tienen
sntomas de xerostoma e hiposialia. Las posi-
bles causas son: la restriccin en la ingesta de
lquidos, efectos secundarios de la medicacin
que toman y/o la respiracin por boca. La se-
quedad oral puede predisponer a la aparicin de
caries (fig. 5) e inflamacin gingival e interferir
en la masticacin, deglucin, en el habla, en
la retencin de las prtesis y puede producir
una alteracin o prdida del gusto. Tambin
favorece la aparicin de candididasis (fig. 6) y Fig 6. Candidiasis eritematosa.
sialoadenitis bacterianas (fig. 7).
3. Los pacientes con sndrome urmico pueden
presentar halitosis con olor similar al amonio,
incluso en un tercio de los pacientes hemodia-
lizados persiste este olor oral. Tambin pueden
notar alteracin del gusto (en ocasiones sabor
metlico) y/o sensacin de engrosamiento a
nivel lingual. Las posibles causas pueden ser
la alta concentracin de urea en saliva y sub-
secuentemente su conversin a amonio. Otras
posibles causas podran ser el aumento de las
concentraciones de fosfatos y protenas y los
cambios en el pH salival. Fig 7. Sialoadenitis bacteriana.
4. Lesiones mucosas. La estomatitis urmica eritematoso de la mucosa oral, que a veces se
puede manifestarse como reas blancas, rojas acompaa de dolor y sensacin de ardor.
Actual-
(eritematosas), ulceradas o pseudomembranas mente es una lesin oral infrecuente debido a la
de color gris sobre fondo eritematoso en la temprana instauracin del tratamiento de dilisis
mucosa oral. Suele ser dolorosa y es difcil en los pacientes con IRC que lo precisan. La
determinar cul es la causa de este cambio en la mejor terapia es el control de la uremia.
mucosa oral, aunque se ha sugerido que puede Son frecuentes las lesiones de aspecto liquenoi-
ser debida a los elevados niveles de compues- de o reacciones liquenoides asociadas en ocasi-
tos nitrogenados. Otros autores describen la ones al tratamiento farmacolgico de base (fig
estomatitis urmica como un engrosamiento 8). Lesiones similares a la leucoplasia vellosa
aparecen en pacientes urmicos, y desaparecen
cuando se corrige la uremia. Tambin se ha des-
crito la aparicin frecuente de lengua saburral.
La encia puede estar plidad debido a la anemia
y puede haber una prdida de demarcacin del
lmite mucogingival, y si existe una disfuncin
plaquetar, la enca puede sangrar fcilmente.
Esta alteracin de la agregacin plaquetar unida
al uso de la heparina y otros anticoagulantes
utilizados en hemodilisis, predispone tambin
a la aparicin de petequias y equimosis en la
cavidad oral. (fig. 9)
Fig 5. Caries en paciente hemodializado. 5. Neoplasias. El riesgo de desarrollar carci-

372
 Medicina Bucal
noma oral de clulas escamosas (COCE) en
pacientes en hemodilisis es similar al de la
poblacin general.
6. Infecciones orales.
-Candidiasis: se ha descrito la aparicin de quei-
litis angular hasta en un 4% de hemodializados,
aunque teniendo en cuenta que es una poblacin
de edad elevada, este dato debe interpretarse con
precaucin. Hay que recordar que la hiposialia
de estos pacientes es un factor favorecedor de
las candidiasis. Son sobre todo del tipo eritema-
toso y se presentan principalmente en dorso de
lengua. Tambin parece que existe una mayor
Fig 8. Reaccin liquenoide.
incidencia de candidiasis en los pacientes con
IRC diabticos.
-Infecciones virales: La hemodilisis incre-
menta el riesgo de transmisin del virus de la
hepatitis B y C, y tambin VIH.
7. Anomalas dentales. Destacan entre otras
anomalas el retraso en la erupcin de los dientes
permanentes en nios con IRC, hipoplasia del
esmalte en denticin temporal y definitiva con
o sin decoloracin marrn. Tambin estrecha-
miento y calcificacin de las cmaras pulpares
de dientes permanentes que no parece tener
relacin con el tratamiento de corticosteroides.
No hay evidencia de un mayor riesgo de caries
en pacientes con IRC. Las erosiones dentales
son ms frecuentes en estos pacientes por los
frecuentes vmitos o nuseas y regurgitacin
esofgica.
8. Lesiones seas. Son un reflejo de la alteracin
del metabolismo del calcio cuyo estadio final es
un hiperparatiroidismo secundario. ste afecta
al 92 % de los pacientes hemodializados. Pu-
Medicina Oral S. L.
Fig 9. Equimosis en suelo de boca.
ede manifestarse como tumores pardos de los
maxilares, desmineralizacin sea, disminucin
de la trabeculacin y del grosor de la cortical
sea, hueso con aspecto de vidrio esmerilado,
calcificaciones en tejidos blandos orales, lesi-
ones radiolcidas fibroqusticas, reas lticas
en el hueso, fractura mandibular por trauma y
alteraciones en la cicatrizacin sea tras una
extraccin.
Se ha descrito la afectacin de la ATM con
disminucin de la densidad sea, quistes y
reabsorcin del cndilo, que pueden repercutir
en la estabilidad de la oclusin.
La osteodistrofia renal debida al hiperparati-
roidismo se asocia tambin a alteraciones en
los dientes y periodonto. Entre las alteraciones
periodontales destacan la prdida de la lmina
dura, el ensanchamiento del ligamento perio-
dontal, movilidad dental, apiamiento dental o
destruccin periodontal severa. Entre las altera-
ciones dentales como ya hemos dicho destacan
el retraso eruptivo, la hipoplasia del esmalte,
las calcificaciones pulpares y el estrechamiento
del canal pulpar.
Tratamiento dental de pacientes con IRC (tabla 3)
Las revisiones clnicas peridicas son importan-
tes para identificar tempranamente las posibles
complicaciones orales de la enfermedad renal.
En los pacientes con IRC hay una disminucin
del nmero de linfocitos y de su capacidad de
quimiotaxis y fagocitosis, por lo que es primor-
dial prevenir las infecciones. Para ello hay que
eliminar todos los focos spticos de la cavidad
oral. Se recomiendan tratamientos periodontales
peridicos no quirrgicos.
373
Medicina Bucal

Tabla 2. Manifestaciones orales en pacientes con IRC y hemodilisis.

Alteraciones dentales
Alteraciones mucosas
Infecciones orales
Alteraciones periodontales
Alteraciones seas
Otras alteraciones
Retraso eruptivo, hipoplasia esmalte, discoloraciones, estrechamiento
y calcificacin cmara pulpar, erosiones, caries de cuello.
Estomatitis urmica, reacciones liquenoides, leucoplasia vellosa,
lengua saburral, petequias y equimosis, Palidez de encas.
Candidiasis, sialadenitis bacterianas, mayor riesgo de contraer VHB,
VHC, VHI.
Prdida de la lmina dura, ensanchamiento del ligamento periodontal,
movilidad dental, apiamiento dental o destruccin periodontal
severa.
Tumores pardos de los maxilares, desmineralizacin sea, disminucin
de la trabeculacin y del grosor de la cortical sea, hueso como
vidrio esmerilado, calcificaciones en tejidos blandos orales, fractura
mandibular por trauma, alteracin cicatrizacin sea tras extraccin.
Pobre higiene oral, xerostoma e hiposialia, alteracin del gusto,
halitosis.

Puede existir una mayor tendencia al sangra-
do en pacientes hemodializados, debido a los
anticoagulantes o a la disfuncin plaquetar,
pero estos efectos se pueden minimizar si el
tratamiento se lleva a cabo en el da posterior
a la dilisis.
En el manejo odontolgico de pacientes con
hiperparatiroidismo secundario se debe tener
en cuenta la facilidad para fracturas seas en
los casos de extracciones.
Para minimizar el riesgo de una crisis adrenal
en pacientes que han tomado elevadas dosis de
corticoides (10 mg de prednisolona diariamente,
o su equivalente durante los tres meses previos),
y a los que se les debe realizar un procedimi-
ento invasivo como por ejemplo extracciones
mltiples, se debe considerar la posibilidad de
administrar una adecuada cobertura de corticoi-
des preoperatoriamente.
Puede ser necesario reducir la dosis de muchos
frmacos o sustituirlos por otros si es posible.
Las posibles complicaciones debidas a frmacos
se detallan en las tablas 4 y 5.
En los pacientes hemodializados puede produ-
cirse endocarditis infecciosa aunque no tengan
antecedentes cardiacos. Se recomienda profila-
xis antibitica previa a procedimientos dentales,
ya que hay un riesgo de endocarditis bacteriana
o infeccin del acceso vascular. No obstante,
una buena higiene oral disminuye el riesgo
de infeccin oral y por tanto el de septicemia,
endocarditis y endarteritis.
3. INDICACIONES Y CONSIDERACIO-
NES MDICAS DEL PACIENTE QUE VA
A SER TRASPLANTANDO RENAL
El trasplante renal tiene como ventaja frente
a la dilisis, que restablece todas las funciones
renales, no slo la depuradora sino tambin
la endocrina y metablica. La calidad de vida
del paciente es mejor que con la dilisis aun-
que debe llevar tratamiento inmunosupresor
de por vida para evitar el rechazo del rgano
trasplantado.
Es el tratamiento de eleccin para la IRC sobre
todo en nios, aunque no siempre es posible
encontrar un donante compatible.
Los rganos trasplantados pueden proceder de
donantes vivos (generalmente parientes) o de
cadveres. En el momento actual y en
nuestro pas, con la mayor eficacia de los
inmunosupresores, la mayora de injertos se ob-
tienen de cadver, siendo pequea la proporcin
de trasplante renal de donante vivo. A pesar
de las supervivencias altamente satisfactorias
de los injertos renales de cadver, el trasplante
renal de vivo concede mejores resultados.
La actividad de trasplante renal realizada en
Espaa ha sido prioritariamente de donante
cadver, aumentando de forma progresiva a

374
 Medicina Bucal
Tabla 3. Consideraciones en el tratamiento dental en pacientes con IRC.
PROBLEMA
Propensin a infecciones orales Eliminar focos spticos
Posible sangrado
Hiperparatiroidismo
secundario
Endocarditis/ Endoarteritis
infecciosa
Complicaciones con algunos
frmacos
Posible crisis adrenal
lo largo de los ltimos aos, hasta duplicarse
respecto a la actividad de hace 18 aos. Por
otra parte, el trasplante renal de donante vivo
ha tenido un escaso desarrollo en nuestro pas.
Esta actividad, hasta el ao 2000, haba repre-
sentado siempre menos del 1% de la actividad
total del trasplante. En los ltimos tres aos,
la proporcin de trasplante de vivo respecto al
total se ha incrementado de forma discreta. As
pues, durante el ao 2003 se han realizado en
nuestro pas 2131 trasplantes renales, de los que
60 eran de donante vivo, suponiendo estos el
2.81% del total. Hay que destacar que el nmero
de trasplantes de donante vivo se ha triplicado
respecto a los que se hacan hace 3 aos.
Estos hechos contrastan de forma llamativa con
lo que sucede en otros pases (como son EEUU,
Suecia, Noruega y Suiza) con una situacin sa-
nitaria similar cuando no superior a la nuestra,
y al igual que nosotros sin limitaciones para ac-
ceder a otras formas de tratamiento sustitutivo
(dilisis y trasplante de cadver), realizan un
nmero superior de trasplante de vivo. Los r-
ganos procedentes de cadver son asignados en
funcin del sistema HLA (complejo mayor de
histocompatibilidad) , la compatibilidad ABO
y la edad y tamao del donante y receptor.
Podemos considerar tres estadios en el tras-
plante renal: el postrasplante inmediato,
de unos seis meses aproximadamente, es el
periodo con mayor riesgo de complicaciones
(infecciones, rechazo agudo). Despus est el
periodo del injerto estable, en el cual los pro-
Medicina Oral S. L.
TRATAMIENTO
Tratamiento el dia posterior a la dilisis
Posibles fracturas seas durante extracciones
Profilaxis antibitica
Sustiturlos o ajustar la dosis
Dosis preoperatoria de corticoides
blemas a nivel odontolgicos van asociados
al inmunosupresor administrado. En el tercer
periodo, el de rechazo crnico del injerto, se
manifiesta de nuevo la clnica de la IRC, y se
requiere de nuevo dilisis o trasplante.
Se requiere terapia inmunosupresora de por
vida para minimizar el riesgo de rechazo del
rgano. Los frmacos ms frecuentemente
utilizados son: Ciclosporina, azatioprina,
corticoides y ms recientemente tacrolimus.
Los efectos secundarios ms frecuentes de estos
frmacos son:
-Ciclosporina: nefrotoxicidad, hepato-toxici-
dad, hipertricosis, diabetes mellitus, ginecomas-
tia, cncer de piel e hipertrofia gingival.
- Cor ticoides: hiper tensin, diabetes,
osteoporosis, mala cicatrizacin, tendencia a
las infecciones y psicosis. Pueden desencadenar
una crisis suprarrenal aguda ante el estrs.
-Azatioprina: mielodepresin, hepatotoxi-
cidad, anemia megaloblstica, alopecia.
-Tacrolimus: nefrotoxicidad, neurotoxi-
cidad, diabetes (ms frecuentemente que
con la ciclosporina). Presenta interacciones
farmacolgicas con la lidocana, eritromicina,
claritromicina, azitromicina, clotrimazol, fluco-
nazol, itraconazol, ketoconazol, antagonistas
de los canales del calcio, cimetidina, AINES y
metilprednisolona.
375
Medicina Bucal

Tabla 4. Frmacos que no precisan ajuste de dosis en pacientes con IRC.

DOSIS CON DOSIS CON
FRMACO DOSIS NORMAL A.Cr 10-50 ml/ A.Cr <10 ml/
min min
Clindamicina 300 mg/8h
Doxiciclina 100 mg/24h
Eritromicina 250-500mg/6h
Azitromicina 500 mg/24h (3 d)
Paracetamol 500-1000mg/4-6h No modificar No modificar
Ibuprofeno 400-600mg/6-8h
Metamizol 575-2000mg/8h
Ketoconazol 200-400mg/24h
Diacepam 5 mg/8h

Tabla 5. Frmacos que precisan ajuste de dosis en pacientes con IRC.

FRMACO DOSIS DOSIS CON DOSIS CON
NORMAL A.Cr 10-50 ml/min A.Cr <10 ml/min
Amoxicilina 500-1000 mg/8h Cada 8-12 h Cada 12-14 h

Amoxicilina / 500-875 mg/8h Cada 8-12 h Cada 12-24 h

clavulnico
Cada 8-12 h Cada 12-24 h
Metronidazol 250-500mg/8h
50-100% dosis cada 8-12 h 25-50% dosis cada 12 h
Penicilina G 0,3-1,2 millones UI/6-
12 h

Salicilatos 500-1000mg/4-6h 500mg/ 4-6 h Evitar el frmaco

Diclofenaco 50 mg/ 8h Control funcin renal Control funcin renal

Codena 10-30 mg/4-6 h Bajar dosis un 25% Bajar dosis un 25%

Aciclovir 200 mg/ 5 h Cada 12- 24 h 50% dosis/24 h

Fluconazol 100 mg/da 50% dosis 50% dosis/24 h

376
 Medicina Bucal
4. CONSIDER ACIONES ODONTOLGI-
CAS DEL TRASPLANTE RENAL: ANTES
Y DESPUS DEL MISMO
Manifestaciones a nivel oral
Una de las manifestaciones orales de los
pacientes trasplantados es el agrandamiento
gingival secundario a la toma de frmacos,
la ciclosporina y/o los antagonistas de los
canales de calcio. Este agrandamiento afecta
sobre todo a las papilas labiales interdentales,
aunque se puede extender hasta los mrge-
nes gingivales y las superficies linguales y
palatinas.
I) Agrandamiento gingival por ciclosporina:
Ocurre en un 30% de los pacientes aunque
la prevalencia real es incierta, ya que vara
del 6 al 85% segn diferentes autores. Puede
evidenciarse en los tres primeros meses tras
el inicio del tratamiento. Es ms frecuente en
nios y adolescentes y tambin si existe una
mala higiene dental. El acmulo de placa
dental no es la causa del sobrecrecimiento,
pero s un factor predisponente. Los estudios
son contradictorios en cuanto a la asociaci-
n entre agrandamiento gingival y dosis de
ciclosporina, y entre la extensin de dicho
agrandamiento y la funcionalidad del rin
trasplantado. No hay diferencias significati-
vas entre hombres y mujeres.
Uno de los principales mecanismos por el
que se produce este sobrecrecimiento gingival
es la prdida del balance en la produccin/
destruccin del colgeno.
Hay que monitorizar peridicamente a estos
pacientes, ya que se han descrito casos de
COCE y sarcoma de Kaposi en estas lesiones
gingivales.
II) Agrandamiento gingival producido por los
antagonistas de los canales de calcio: estos
frmacos se utilizan como antihipertensivos
y para reducir lo nefrotixicidad de la ciclos-
porina. Entre ellos destacan la nifedipina,
amlodipina, diltiazem, oxidipina, felodi-
pina y nitrendipina. La prevalencia de ese
trastorno producido por nifedipina puede
ocurrir entre el 10 y el 83% de pacientes. En
este caso la presencia de placa dental no es
esencial para la aparicin del agrandamiento
gingival. Tampoco lo es la dosis ni la duraci-
Medicina Oral S. L.
n del tratamiento. En ocasiones un cambio
de uno a otro frmaco puede reducir dicho
agrandamiento.
III) Terapia combinada de ciclosporina y an-
tagonistas de canales del calcio: Parece haber
un aumento en la incidencia y severidad del
agrandamiento gingival si se combinan la
ciclosporina y la nifedipina con una preva-
lencia entre el 48 a 60%. Sin embargo, la
combinacin de ciclosporina y verapamilo
no incrementa la frecuencia ni la gravedad
de este agrandamiento. Para algunos autores
hay relacin entre la duracin del tratamiento
con ciclosporina y nifedipina y el sobrecreci-
miento gingival, aunque no hay relacin con
la dosis del frmaco.
IV) Tacrlimus: Parece que no hay acuerdo
entre los distintos autores sobre este frmaco
y el aumento o disminucin del agranda-
miento gingival, aunque se ha descrito que
el agrandamiento gingival por ciclosporina
puede reducirse o incluso desaparecer cuando
sta se sustituye por tacrolimus.
La leucoplasia vellosa puede aparecer secun-
dariamente a la inmunosupresin debida a
frmacos. En pacientes trasplantados puede
aparecer sarcoma de Kaposi intraoral, as
como COCE y linfoma no Hodgkin. Este
mayor riesgo de malignidad oral es debido
a los efectos yatrognicos de la inmunosu-
presin.
En pacientes trasplantados se han descrito
lesiones de candidiasis seudomembranosas
(1,9 %) y eritematosas (3,8 %). Como a estos
pacientes se les suele prescribir profilctica-
mente tratamiento antimictico, las cifras
reales de candidiasis pueden resultar infraes-
timadas. Tambin es frecuente encontrar en
estos pacientes lengua saburral, al igual que
en los tratados con dilisis.
Antes de la aparicin del aciclovir, ganciclovir
o valaciclovir, hasta un 50 % de los pacien-
tes trasplantados que tenan herpes simple
(VHS) sufran brotes recurrentes, severos y
prolongados de infecciones por VHS. Una
inmunosupresin de larga duracin predis-
pone a los pacientes al herpes virus tipo 8 y
sarcoma de Kaposi asociado.
En los pacientes trasplantados renales existe
377
Medicina Bucal

un estrechamiento de la cmara pulpar de El periodo postrasplante inmediato y en el rec-

los dientes significativamente mayor que
la de aquellos que estn en tratamiento de
dilisis
Tratamiento dental de pacientes con IRC tras-
plantados
Una vez que el trasplante ha sido admitido
por el paciente y ste tiene un buen estado
general, se pueden realizar tratamientos
dentales. Hay que tener en cuenta los mismos
cuidados en cuanto a las infecciones que para
los pacientes dializados.
Una infeccin dental no tratada en un pa-
hazo crnico slo se tratarn las urgencias.
En la fase de injerto estable se pueden tratar
los dientes
teniendo
en cuenta las considera-
ciones que aparecen en la tabla 6.
Para tratar el agrandamiento gingival lo ideal
sera sustituir el frmaco por otro. Y si esto
no es posible se debe realizar una higiene oral
meticulosa para disminuir la gingivitis por placa
asociada a este agrandamiento, o la excisin con
bistur fro o lser si el tejido gingival crece hasta
interferir con la masticacin. La recurrencia
es frecuente sobre todo si la higiene oral no es
adecuada. La clorhexidina tpica o el triclosn

Tabla 6. Consideraciones odontolgicas en pacientes con trasplante renal.

PROBLEMA
Propensin a infecciones
orales
Posible sangrado
Agrandamiento gingival
Endocarditis infecciosa
Complicaciones con algunos
frmacos
Posible crisis adrenal
TRATAMIENTO
Eliminar focos spticos antes y despus del trasplante (mejor
exodoncias). Tratamientos periodontales peridicos
Analtica previa y medidas hemostticas locales
Cambiar frmaco si es posible
Control placa+antispticos
Reseccin gingival si es necesario
Profilaxis antibitica si lo aconseja su especialista
Sustiturlos o ajustar la dosis
Dosis preoperatoria de corticoides

ciente inmunosuprimido puede contribuir pueden utilizarse como medidas adicionales

a la morbilidad o al rechazo del rgano
trasplantado. Por ello es importante realizar
revisiones peridicas para identificar cualqui-
er complicacin oral debida a la IRC o a la
terapia inmunosupresora. Los pacientes que
tengan que ser trasplantados deberan ser
tratados de su patologa oral y dental antes
del trasplante. Sin embargo la realidad es que
es poco frecuente que se incluya una revisin
dental en el protocolo del trasplante. Lo ideal
seria eliminar focos spticos en la cavidad oral
del paciente para evitar problemas infecciosos
posteriores. Se exodonciarn los dientes con
mal pronstico periodontal y/o granulomas
apicales. Es preferible la exodoncia a la
endodoncia, y evitar tratamientos dentales
que no nos ofrezcan una garanta de xito a
largo plazo.
para controlar la placa dental.
Bibliografa
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tolgica en pacientes con patologa endocrina. Atencin
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Fernndez P, Machuca Portillo G, editores. Tratamiento
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En: Silvestre Donat FJ, Plaza Costa A, editores. Odontologa
en pacientes especiales. Valencia: Universisad de Valencia;
2007.p.65-85.

378
 Medicina Oral

Tema 42. Consideraciones odontolgicas

de las enfermedades endocrinas

TIROIDES
La glndula tiroides es la encargada de
mantener un nivel metablico ptimo en los
tejidos para su funcin normal. Est presente
en todos los vertebrados, en la regin anterior
del cuello delante del cartlago tiroides. Est
formada por dos lbulos conectados entre
s por un istmo y a veces posee un lbulo
piramidal.
Este rgano estimula el consumo de oxgeno
de la mayor parte de las clulas, ayuda a la re-
gulacin metablica de lpidos y glcidos y es el nombre de bocio difuso txico, de origen
necesaria para un crecimiento y maduracin
normales. Su funcin est regulada por un
mecanismo de retroalimentacin negativa por
la hormona estimulante de la tiroides (TSH,
tirotropina) producida por la hipfisis.
Las hormonas que produce esta glndula son:
la tiroxina (T4, tetrayodotironina), triyodoti-
ronina (T3), ms activa que la T4, triyodoti-
ronina inversa, que es inactiva, monoyodo-
tironina, y la calcitonina, que disminuye la
concentracin de calcio en sangre.
Los principales efectos en el organismo de
estas hormonas tiroideas se muestran en la
tabla 1.
Hipertiroidismo
El hipertiroidismo, tambin conocido con
el nombre de tirotoxicosis, es un trastorno
funcional del tiroides caracterizado por el
incremento de la secrecin hormonal de
la glndula, con el resultado de una alta
concentracin de hormonas tiroideas en la
sangre. Puede estar producido por varias
causas, entre las que destacan los tumores
hipofisarios, adenomas de la glndula o la
enfermedad de Graves, tambin conocida con
autoinmune. Esta enfermedad se presenta
comnmente en mujeres de mediana edad,
y se diagnostica por la triada caracterstica
de exoftalmos, aumento nodular del tiroides
y mixedema pretibial. Otros signos caracte-
rsticos de la enfermedad son taquicardia,
hipertensin, acropaquia, eritema palmar,
temblor, palpitaciones, nerviosismo, insom-
nio, fatiga, aumento de la sudoracin, piel
caliente y hmeda, aumento del apetito y
prdida de peso.
Entre los frmacos que se utilizan para tratar
el hipertiroidismo se encuentran el tionami-
dapropiltiouracilo, metimazol y carbimazol,
que bloquean la sntesis de la hormona
tiroidea; los betabloqueantes, que frenan la
actividad adrenrgica y eliminan la taquicar-
dia, el temblor, la ansiedad, el nerviosismo y
la sudoracin; el cido iopanoico e ipodato

Tabla 1. Efectos de las hormonas tiroideas.

Efectos de las hormonas tiroideas
- Influyen en el crecimiento,
- Aumentan el calor y el metabolismo basal maduracin y diferenciacin del
organismo
- Efecto diurtico - Disminuyen los depsitos de
glucgeno heptico
- Estimulan la mdula sea - Fundamentales para el crecimiento
seo
- Regulacin del sistema nervioso - Ayudan a la cicatrizacin de las
heridas
- Efectos sobre el sistema cardiovascular
(taquicardia, vasodilatacin perifrica y - Disminuyen la colesterinemia
aumento del volumen sistlico )

Medicina Oral S. L. 379

Medicina Oral
sdico que inhiben la conversin de T4 a T3;
los corticoides a dosis altas que reducen la
secrecin de la hormona tiroidea por meca-
nismos desconocidos; y el yodo que inhibe la
liberacin de la hormona preformada.
En cuanto a las manifestaciones orales, existe
una aceleracin en la erupcin tanto de la
denticin permanente como de la temporal.
Tambin hay una tendencia a la osteoporosis
del hueso alveolar.
El manejo odontolgico de estos pacientes
(fig.1) es el convencional en casos controla-
dos, intentando evitar las situaciones de estrs
y la proliferacin de focos infecciosos. En los
casos mal controlados se restringe el uso de
adrenalina y se toman medidas para evitar las
infecciones, ya que pueden desencadenar una
crisis tirotxica con nuseas, vmitos, dolor
abdominal, taquicardia, arritmias, sudor
profuso e incluso coma. Por ltimo, hemos
de tener en cuenta que el propiltiouracilo ad-
ministrado a muchos de estos pacientes inter-
viene en los procesos de coagulacin; por lo
tanto, es necesario disponer de una analtica
que determine el tiempo de protrombina.
Fig.1. Tratamiento odontolgico del paciente con hipertiroidismo
PACIENTES CONTROLADOS
Evitar estrs
Eliminar focos infecciosos
Propiltiouracilo
PACIENTES NO CONTROLADOS
Adrenalina e infecciones
Hipotiroidismo
El hipotiroidismo se debe a una deficiencia en
la sntesis de hormona tiroidea. Puede estar
producido por enfermedades autoinmunes, ti-
roidectomas o por defectos congnitos. Esta
380
enfermedad puede aparecer en la infancia de-
nominndose cretinismo o en la edad adulta
en la que se conoce como mixedema.
El cretinismo se caracteriza por un retraso
mental y un retraso en el desarrollo y el cre-
cimiento. La piel est engrosada, seca y con
arrugas, la cara es ancha, la nariz corta y apla-
nada y tienen hipertelorismo. En la cavidad
oral se observa macroglosia, engrosamiento
de los labios y micrognatia, ya que hay una
falta de crecimiento condilar y mandibular
que produce una prdida de saliva al tener
mordida abierta. La erupcin dental est re-
trasada y existe una alteracin de la oclusin
con barbilla retrada y respiracin bucal.
El mixedema lo encontramos en edad adul-
ta, sobretodo en mujeres de mediana edad.
Estos pacientes tienen un aumento de peso
y ofrecen un aspecto de adormecimiento.
La piel tambin est engrosada y tiene una
disminucin de la sudoracin. Hay un edema
de cara y extremidades y tienen la nariz, las
orejas y los labios engrosados. La nica ma-
nifestacin oral es la macroglosia.
En cuanto al manejo odontolgico de estos
Efecto anticoagulante TP
Crisis tirotxica
pacientes (fig.2), el tratamiento odontolgico
en pacientes controlados est permitido, te-
niendo en cuenta que se debe evitar las infec-
ciones agudas que pueden descompensarlos.
En los pacientes descompensados existir un
 Medicina Oral
retraso de la cicatrizacin y se han de manejar
con precaucin los anestsicos, analgsicos,
barbitricos, hipnticos y tranquilizantes.
Es importante tratar los urgencias de forma
conservadora y esperar a que se controle al
paciente ante el riesgo de que se presente un
coma mixedematoso, que cursa con hipoter-
mia, bradicardia, hipotensin y dificultad
Fig. 2. Tratamiento odontolgico del paciente con hipotiroidismo
Figura 2. Tratamiento odontolgico del paciente con hipotiroidismo.
PACIENTES CONTROLADOS
Evitar infeccin
PACIENTES NO CONTROLADOS
Retraso de la cicatrizacin
Frmacos (anestsicos, analgsicos, barbitricos, hipnticos y
tranquilizantes)
Tratar urgencias de forma conservadora
Coma mixedematoso: hipotermia, bradicardia, hipotensin y dificultad
respiratoria
MANEJO DE CONDUCTA EN CRETINISMO
respiratoria. En los nios con cretinismo es
fundamental el control de la conducta ya que
estos poseen retraso mental.
PARATIROIDES
Las glndulas paratiroides o cuerpos
epiteliales son un complejo constituido por 4
glndulas situadas junto a la cara dorsal de la
glndula tiroides, aunque siempre fuera de su
cpsula. Hay dos a cada lado siendo craneales
o caudales segn su posicin respecto a la
tiroides. Estas glndulas presentan un color
marrn y una consistencia algo ms blanda
que los ganglios linfticos, tienen forma de
lenteja y un peso que oscila entre 1 y 15 cgr.
La funcin de las glndulas paratiroides es
segregar la hormona paratiroidea o PTH,
encargada de regular el metabolismo de calcio
y del fsforo, que juegan un papel importante
Medicina Oral S. L.
en el desarrollo dental y la mineralizacin
sea. La hormona paratiroides estimula la
formacin renal del metabolito activo de
la vitamina D, la cual favorece la absorcin
intestinal del calcio, muy importante para
mantener unos niveles normales de calce-
mia, aunque tambin depende del ingreso
diettico del calcio y de su eliminacin renal.
Otras funciones de la hormona paratiroides
son: aumento de la reabsorcin sea (favo-
reciendo la accin osteoclstica), aumento
de la absorcin intestinal y disminucin de
la reabsorcin renal del fosfato.
Hiperparatiroidismo
El hiperparatiroidismo se caracteriza por una
hipersecrecin de la hormona paratiroides
que origina hipercalcemia, afectacin sea,
renal y sistmica. Puede ser primario, muy
relacionado con la aparicin de tumores (ade-
nomas) o hiperplasias de la glndula. Aparece
ms frecuentemente en mujeres de mediana
edad y es muy importante su diagnstico
precoz, ya que se pueden producir lesiones
renales graves irreversibles. El hiperparati-
roidismo secundario se producir en casos
de insuficiencia renal crnica o sndrome de
381
Medicina Oral
malabsorcin intestinal.
Al producirse un aumento de la PTH, se
produce un desorden del metabolismo del
calcio con hipercalcemia, hipofosfatemia y
una alteracin del metabolismo seo. Esta
alteracin puede desencadenar depsitos de
calcio en distintas localizaciones, deformidad
sea y tumores seos. Causa manifestacio-
nes clnicas fundamentalmente en huesos,
riones y tubo digestivo. Entre las manifes-
taciones orales mas frecuentes destacaran
el tumor pardo, la prdida del espesor seo,
la debilidad dentaria, las maloclusiones y
las calcificaciones de los tejidos blandos.
Las manifestaciones seas y dentales son
tardas, observndose cuando hay una pr-
dida de ms del 30% del contenido mineral
del hueso. Radiolgicamente aparece como
una rarefaccin sea con disminucin de la
trabeculacin. Asimismo, se puede observar
tambin una prdida parcial de la lmina dura
que para algunos autores es patognomnica
de este proceso. En estos pacientes podemos
encontrar tumores pardos del hueso, de lo-
calizacin preferente en zona de premolares
y molares, y ms frecuentes en mujeres de al-
rededor de 30 aos de edad. Estas lesiones de
tipo fibroso, semejantes a lesiones de clulas
gigantes aparecen con ms frecuencia en cos-
tillas, pelvis y mandbula. Radiogrficamente
provocan una imagen ltica, expansiva, y en
ocasiones multilobulada que pueden reab-
sorber o desplazar las races dentarias. Su
aparicin se debe a microfracturas y microhe-
morragias por la reabsorcin sea producida
por la PTH, con acumulacin de macrfagos
cargados de hemosiderina y clulas gigantes
multinucleadas de tipo osteoclstico en un
estroma fibrovascular. Existen igualmente
alteraciones dentales como defectos del desa-
rrollo del esmalte, alteraciones de la erupcin
y cmaras pulpares ensanchadas. El manejo
clnico odontolgico de estos pacientes no
requiere ninguna consideracin especial ya
que la situacin vuelve a la normalidad una
vez se ha recuperado un estado normal de la
calcemia. Existe un mayor riesgo de fractura
sea durante los procedimientos de ciruga
oral. Tambin es importante un correcto diag-
382
nstico diferencial en el caso de aparicin de
un tumor pardo para no realizar tratamientos
inadecuados.
Hipoparatiroidismo
Este proceso est relacionado con una de-
ficiencia congnita de esta hormona, por
extirpaciones quirrgicas de la glndula, o
puede tener un carcter idioptico al pre-
sentar ausencia congnita de la glndula
paratiroides conocida como sndrome de
DiGeorge. Por lo tanto, encontramos una
disminucin en la secrecin de la PTH, que
dar una hipocalcemia con un aumento de la
excitabilidad neuromuscular que se traducir
en parestesias, espasmos y tetania. Tambin
pueden existir anomalas en pelo, piel y
uas. Las manifestaciones orales incluyen
parestesias labiales o linguales, alteracin de
los msculos faciales, edad dental retrasada,
malformaciones dentarias, con hipoplasia
del esmalte y formacin anormal de denti-
na, races acortadas e hipodoncia, exostosis
mandibulares y presencia de clculos pulpa-
res. Debido a las deformidades dentales, estos
pacientes pueden tener mayor tendencia a
padecer caries; por tanto, se han de adoptar
medidas para la prevencin de esta alteracin:
control de dieta e higiene oral para disminuir
la cantidad de placa y fluoraciones.
GLNDULAS SUPRARRENALES
Las glndulas suprarrenales son dos r-
ganos que se encuentran situados sobre el
polo superior de cada rin. Tienen un peso
aproximado de 8 a 10 g. Estas glndulas estn
constituidas por dos porciones, una medular
y una cortical. La corteza es mucho ms
voluminosa y est constituida por 3 capas:
glomerular o externa, donde se liberan los
mineralocorticoides (aldosterona); fascicular
o intermedia, donde se secretan glucocorti-
coides (cortisol) y reticular o interna donde se
segregan andrgenos. En la porcin medular
es donde se producen la adrenalina, noradre-
nalina, dopamina y progesterona. La aldos-
terona es un mineralocorticoide esencial para
el mantenimiento del equilibrio sodio-potasio
incrementando la resorcin de Na+ a partir
 Medicina Oral
de los precursores de orina, sudor, saliva y ju-
gos gstricos. Los mineralocorticoides causan
retencin de Na+ en el lquido extracelular.
Forma parte del eje renina-angiotensina-
aldosterona, esencial en el mantenimiento de
la tensin arterial. La secrecin de cortisol
est regulada por el eje hipotlamo/hipofisa-
rio por retroalimentacin negativa mediante
la hormona adrenocorticotrpica (ACTH)
que estimula su secrecin en las glndulas su-
prarrenales. El cortisol tiene las funciones de
mantener la homeostasis durante los periodos
de estrs, movilizar los cidos grasos del tejido
adiposo, incrementar la glucemia, favorecer
la sntesis proteica en el hgado, inhibir la
formacin sea, retrasar la cicatrizacin de
las heridas y poseer un efecto antiinflama-
torio e inmunodepresor. Los andrgenos de
las glndulas suprarrenales suponen slo
un 20% en relacin con los testiculares. Su
funcin es favorecer el anabolismo proteico
y el crecimiento. Su secrecin se controla por
la ACTH y la hormona estimuladora de los
andrgenos suprarrenales. Tienen un efecto
masculinizante muy bajo cuando se secretan
en cantidades normales, ya que se secretan
ms en las mujeres.
En cuanto a las sustancias secretadas por la
porcin medular de las glndulas suprarrena-
les, las ms importantes desde la perspectiva
odontolgica son la adrenalina y la noradre-
nalina. Estas catecolaminas ejercen efectos
metablicos que incluyen glucogenolisis en
hgado y msculo esqueltico, movilizacin
de cidos grasos no esterificados, aumento
del lactato plasmtico y estimulacin del
metabolismo. Estos efectos son consecuencia
de la accin sobre los receptores alfa y beta.
Los receptores alfa son responsables de la va-
soconstriccin, los beta 1 son estimuladores
del miocardio y los beta 2 tienen un efecto
relajante sobre los bronquios.
Enfermedad de Addison primaria e insuficiencia
suprarrenal aguda (Crisis de Addison)
En la enfermedad de Addison primaria, tam-
bin conocida como diabetes bronceada por
la sobreproduccin de melanina que tie la
piel de un color parduzco, existe una insufi-
Medicina Oral S. L.
ciencia en la secrecin de hormonas glucocor-
ticoides y mineralocorticoides. La etiologa de
esta enfermedad se asocia a una destruccin
idioptica (autoinmune), quirrgica, tumoral
o infecciosa del parnquima de la glndula
suprarrenal o a la infiltracin de la corteza
por tuberculosis, sarcoidosis o amiloidosis.
En cuanto a la epidemiologa de la enfer-
medad, se estima que la padecen 4 de cada
100000 personas, hay igualdad entre sexos
en cuanto a su aparicin y es ms frecuente
entre la tercera y cuarta dcadas de la vida.
El diagnstico se realiza con una determina-
cin de cortisol <3g/dl, confirmada por el
test de Synacthem, con una tasa de cortisol
estimulado <18g/dl.
Para que existan manifestaciones clnicas,
es necesario que haya una destruccin del
parnquima glandular superior al 90%. Estas
sern consecuencia en su mayor parte de la
disminucin de aldosterona (aumento de la
eliminacin de sodio, aumento de la diuresis,
deshidratacin e hipotensin) y del cortisol
(hipoglucemia, anorexia, nuseas, prdida de
peso, debilidad muscular, menor resistencia
a infecciones y mala tolerancia a situaciones
de estrs). Otros sntomas son cansancio,
taquicardia, falta de respuesta al tratamien-
to vasopresor, apetencia por la sal, vitligo
y escaso vello axial o pubiano. Adems, se
observa una pigmentacin de color parduzco
en reas no expuestas debido a que la hipfisis
aumenta la secrecin de ACTH y tambin
de beta-MSH, que estimula la produccin
de melanina. Esta coloracin es la principal
manifestacin de la enfermedad en la cavidad
oral. Se presenta principalmente en mucosa
yugal, pero tambin en encas, paladar, lengua
y labios.
La insuficiencia suprarrenal aguda o crisis de
Addison es una complicacin poco comn
pero grave en pacientes con enfermedad de
Addison primaria. Se presenta como un fallo
sbito de la funcin de la corteza suprarrenal
que aparece ante una situacin de estrs y da
lugar a un cuadro clnico de gran morbili-
dad, que puede llegar a evolucionar a coma
y muerte. Puede producirse tambin por la
destruccin hemorrgica aguda de ambas
383
Medicina Oral
glndulas. Hay una instauracin repentina en
forma de nuseas, vmitos, dolores abdomi-
nales, confusin mental, fiebre, disminucin
del nivel de conciencia, deshidratacin in-
tensa, colapso valvular perifrico con shock,
parada cardiaca y exitus.
El tratamiento odontolgico de estos pacien-
tes debe ir encaminado fundamentalmente a
la prevencin de esta situacin controlando
la ansiedad y tensin emocional del paciente
(tabla 2). La analgesia se ha de aplicar de for-
ma adecuada y se ha de valorar la posibilidad
de dar premedicacin ansioltica o sedante. Si
el paciente ha tomado dosis importantes de
corticoides en los ltimos 30 das se adminis-
tran dosis sustitutivas de corticoides. Cuando
los pacientes los estn recibiendo en das al-
ternos el tratamiento deber ser efectuado los
das que no los toman sin necesidad de dosis
de refuerzo. Tampoco son necesarios estos
suplementos cuando los pacientes estn con
dosis inferiores a 30 mg de hidrocortisona al
da, ya que se considera que dosis inferiores a
estos valores no inhiben la secrecin adrenal.
Tabla 2. Tratamiento odontolgico del paciente con insuficiencia suprarrenal.
Tratamiento odontolgico del paciente con
insuficiencia suprarrenal
- Colaboracin con el endocrinlogo
- Evitar ansiedad y tensin emocional
- Analgesia
- Dosis sustitutivas de corticoides
- Prevencin de infecciones
El endocrinlogo debe ajustar la dosis antes de
cualquier tratamiento quirrgico que comporte
cierto estrs. El mismo da de la intervencin
se debe administrar una dosis habitual, que
se ha de suplementar intraoperatoriamente y
mantenerla de 48 a 72 horas despus del acto
quirrgico. No se deben sobrepasar los 240 a
300 mg de cortisol o su equivalente. Existe una
mayor predisposicin a la infeccin en estos
pacientes, por lo que se ha de insistir en la pre-
vencin de la aparicin de focos spticos.
384
Hiperadrenocorticismo, sndrome de Cushing
El sndrome de Cushing aparece por una
exposicin crnica y excesiva a los glucocor-
ticoides. Es poco frecuente y suele aparecer
entre los 20 y 50 aos de edad. Su etiologa
habitual es iatrognica, debida a la adminis-
tracin exgena de estos frmacos. Depende
de la dosis, el tipo de corticoide y su va de ad-
ministracin. El paciente con este trastorno
tiene una apariencia caracterstica, con cara
de luna llena, obesidad en la parte alta de
la espalda, alteraciones en la distribucin del
vello facial con hipertricosis. Pueden presen-
tar depresin, debilidad muscular, edemas,
hipertensin, diabetes, osteoporosis y frac-
turas patolgicas, retraso en la cicatrizacin
y mayor riesgo de infeccin.
En el manejo odontolgico de estos pacientes
el esfuerzo se centra en evitar las complicacio-
nes derivadas de la hipertensin, la hiperglu-
cemia, la insuficiencia cardiaca, el retraso
de la cicatrizacin y la depresin. Es impor-
tante ser cuidadosos en las intervenciones
quirrgicas por el riesgo de fractura debido
a la osteoporosis producida por los gluco-
corticoides. Se ha de valorar la posible admi-
nistracin de dosis supletorias de corticoides
debido a la incapacidad de los pacientes a
tolerar el estrs. Las figuras 3 y 4 recogen las
pautas recomendadas de corticoides segn el
tipo de tratamiento odontolgico.
 Medicina Oral

Fig.3. Suplementacin de corticoides en procedimientos odontolgicos conservadores

No son necesarios
Corticoides en el momento actual
suplementos

BDC (Bajas Dosis

de Corticoides)

ADC (Altas Dosis

de Corticoides) Dosis diaria de
Antecedentes de uso durante un mximo mantenimiento el da del
regular de corticoides de 30 das si hace tratamiento
menos de 2 semanas

ADC durante ms No existe una pauta

de un mes establecida

Corticoterapia a das alternos al Los das que no tome corticoides, podr

menos durante 30 das ser tratado sin ningn suplemento

Esteroides tpicos o inhalados No son necesarios suplementos

Fig. 4. Suplementacin de corticoides en procedimientos quirrgicos.

Hasta 30 mg / da de
hidrocortisona
No son necesarios
suplementos
Corticoides en el Ms de 40 mg / da de
momento actual hidrocortisona durante
al menos 30 das Doblar la dosis diaria el
da del tto; si es de esperar
30 - 40 mg / da de dolor postoperatorio,
hidrocortisona doblar la dosis diaria el
primer da postoperatorio

ADC (Altas Dosis de

Corticoides) durante un Dosis doble el da
mximo de 30 das si hace del tratamiento
menos de 2 semanas

ADC si hace ms de 2
Antecedentes de semanas
uso regular de No daremos
corticoides suplementos
BDC (Bajas Dosis de
Corticoides)

ADC durante ms de 30 No existe una pauta

das establecida

Medicina Oral S. L. 385

Medicina Oral
DIABETES
La diabetes mellitus es una enfermedad
sistmica crnica caracterizada por altera-
ciones del metabolismo de glcidos, lpidos
y protenas. Se debe a una disminucin de
la disponibilidad o actividad de la insulina,
hormona requerida para la regulacin de la
homeostasis metablica. La insulina es un po-
lipptido que se sintetiza en las clulas de los
islotes de Langerhans en el pncreas. El efecto
neto de esta hormona es el almacenamiento
de carbohidratos, protenas y lpidos. De una
forma ms especfica, sus principales acciones
son transporte aumentado de glucosa, ami-
nocidos y K+ en clulas sensibles a la insulina
(accin rpida); estimulacin de la sntesis
proteica, inhibicin de la degradacin protei-
ca, activacin de la sintetasa del glucgeno y
de enzimas glucolticas e inhibicin de la fos-
forilasa y de enzimas gluconeognicas (accin
intermedia); e incremento en ARNm para
enzimas lipognicas (accin retardada).
El trmino diabetes mellitus engloba un
conjunto de enfermedades metablicas que
aportan niveles elevados de glucosa en sangre
que pueden deberse a una secrecin deficiente
de insulina, a una resistencia tisular o ambas.
Segn datos de la OMS, en el ao 2000 haba
171 millones de personas con diabetes, y se
estima que es la causante de un 5% de todas
las muertes en el mundo. Tambin se calcula
que en el 2025 habr 300 millones de afecta-
dos. En Espaa, sufren esta enfermedad dos
millones de personas, aunque esta cifra es
susceptible de aumentar debida al sedentaris-
mo, la dieta inadecuada y el envejecimiento
de la poblacin. El diagnstico clnico se
realiza por la presencia de un valor de glucosa
en sangre mayor de 110 mg/dl acompaado
de poliuria, polidipsia, polifagia, prdida
de peso, astenia, visin borrosa, prurito y
obesidad. En cuanto a la clasificacin de la
enfermedad, agrupa sndromes de etiologa
distinta que cursan con hiperglucemia debida
a la deficiente produccin de insulina o a una
insulinorresistencia. Estas entidades son:
Diabetes mellitus tipo I: Este tipo de diabetes,
antes llamado diabetes insulino- dependiente,
constituye entre un 5% y un 15% de todos los
386
casos. Generalmente, ocurre antes de los 30
aos. Se cree que existe una predisposicin
gentica que al recibir un desencadenante
como por ejemplo una infeccin viral, induce
una destruccin autoinmune de las clulas
de los islotes de Langerhans en el pncreas.
Tambin hay una forma idioptica. Estos
pacientes suelen ser delgados con tendencia a
desarrollar cetoacidosis y microangiopata.
Diabetes mellitus tipo II: Antiguamente
llamada diabetes no insulino-dependiente.
Frecuentemente aparece en la edad media de
la vida. Es la forma ms comn de diabetes
representando del 80% al 93% de todos los
casos. Se caracteriza por una disfuncin de las
clulas beta para secretar cantidades norma-
les de insulina o por una resistencia perifrica
a esta, donde esta hormona tiene menor
capacidad para realizar sus acciones. Los
individuos que la padecen, tienen tendencia
a la obesidad y a desarrollar arterioesclerosis
y sus complicaciones.
Diabetes mellitus gestacional: Esta alteracin
surge en el 2% de las mujeres gestantes. Este
tipo de diabetes se produce por los cambios
hormonales en estas mujeres que producen
una resistencia a la accin de la insulina. Se
resuelve una vez producido el parto.
La diabetes puede producir microangiopa-
ta y arterioesclerosis en los grandes vasos.
De la microangiopata derivan muchas de
las complicaciones de esta enfermedad:
retinopata con cataratas, glaucoma y oftal-
mopata; disfuncin renal con insuficiencia
renal e hipertensin arterial; neuropatas con
contracturas musculares, parestesias y entu-
mecimiento; y alteraciones gastrointestinales
como ardor, dolor abdominal y alteracin
del ritmo intestinal. La arterioesclerosis es la
principal causa de morbilidad y mortalidad
en estos pacientes. Se produce por la presencia
de placas de ateroma por la deposicin de
colesterol, particularmente LDL-colesterol.
Tambin se observa una menor resistencia
ante las infecciones ya que los granulocitos
tienen mayor dificultad para atravesar la
membrana basal.
La diabetes no est exenta de manifestaciones
en la cavidad oral, sin embargo no hay una-
 Medicina Oral
nimidad en la literatura respecto a alguna de
ellas. La enfermedad periodontal es la patolo-
ga oral prevalente en los pacientes diabticos.
Se sabe que los pacientes con diabetes mellitus
no controlada pueden sufrir un incremento de
la susceptibilidad a las infecciones, incluida la
enfermedad periodontal. La periodontitis es
ms agresiva en estos pacientes, y hay bolsas
mas profundas, ms abscesos periodontales y
mayor movilidad dentaria. Algunos factores
etiolgicos de la enfermedad periodontal in-
cluyen el tiempo de evolucin de la diabetes,
las enfermedades crnicas relacionadas con la
diabetes, un deficiente control de la enferme-
dad, la microangiopata, cambios en la flora
oral, una disfuncin de la inmunidad humo-
ral, un dficit en la funcin de los leucocitos
PMN y la sntesis insuficiente de colgeno
fibrilar. Tambin se ha propuesto que la
periodontitis por s misma puede contribuir
a la presencia de diabetes por la generacin
crnica de citoquinas inflamatorias. En cuan-
to a la caries, hay gran controversia sobre si
la diabetes juega un papel importante en su
progresin. Hay autores que encuentran en
sus estudios ms caries y lo relacionan con un
peor control metablico, la mayor formacin
de placa o caries de cuello al haber mayor
recesin gingival; sin embargo hay otros que
relatan un menor ndice de caries y creen
Tabla3. Consideraciones al tratamiento odontolgico del paciente diabtico.
Consideraciones al tratamiento
odontolgico del paciente diabtico
- Buena historia clnica
- Colaboracin con el endocrinlogo
- Tratamiento convencional ante pacientes bien controlados
- Recomendar alimentacin normal
- Tratamientos matutinos
- Antibiticos de amplio espectro
- Mediciones de la glucemia
Medicina Oral S. L.
que es debido a la menor ingesta de azca-
res. El pobre control de la diabetes mellitus
puede predisponer o dar mayor severidad
a infecciones fngicas tanto superficiales
como sistmicas. Es de especial importancia
el gnero cndida, el de mayor prevalencia
en la cavidad oral. Al menos entre un 10% y
un 25% de los pacientes diabticos de largo
tiempo de evolucin pueden sufrir sialoade-
nosis. Esta suele afectar a las dos glndulas
partidas simultneamente, aunque las gln-
dulas submandibulares tambin pueden verse
afectadas. El liquen plano oral tambin se ha
estudiado como manifestacin de la diabetes
en la cavidad oral, sobretodo en su forma
erosiva. Adems, los frmacos empleados
en el tratamiento de la hipertensin y la
diabetes pueden ocasionar la aparicin de
reacciones liquenoides. Un tercio de los pa-
cientes con diabetes manifiestan sensacin de
sequedad oral, que se ha relacionado con la
deshidratacin derivada de la hiperglucemia
y con el aumento de la diuresis. Sin embargo,
hay estudios que no encuentran diferencias
estadsticas significativas al analizar las tasas
de flujo salival. Otras manifestaciones orales
de la diabetes mellitus en la cavidad oral son
las alteraciones en el gusto, sobretodo del
dulce, la lengua fisurada y la glositis migra-
toria benigna, aunque estas ltimas no est
387
Medicina Oral
demostrado que tengan mayor prevalencia
que en la poblacin general .
El correcto manejo odontolgico de los
pacientes diabticos comienza por una bue-
na historia clnica, ya que tienen muchas
alteraciones sistmicas y adems toman me-
dicaciones que pueden dificultarlo. Muchos
pacientes toman antiagregantes plaquetarios
o anticoagulantes a causa de las alteraciones
cardiovasculares de la enfermedad. Se debe
conocer el grado de control de estos pacientes
y si han sufrido complicaciones agudas como
mareos y prdida del conocimiento y estar
preparados ante una situacin de urgencia
como una crisis por hipoglucemia, frecuente
en la diabetes mellitus tipo II a causa de la
medicacin. Esta crisis se manifiesta rpida-
mente con ansiedad, confusin, somnolencia,
agitacin nerviosa, convulsiones, palidez, piel
fra y hmeda, taquicardia y puede progresar
a coma. Para su tratamiento es necesario ad-
ministrar hidratos de carbono de absorcin
rpida por va oral si el paciente est cons-
ciente, si no la trataremos con suero glucosa-
do al 10% por va intravenosa o Glucosmn
una o dos ampollas por va intramuscular.
La cetoacidosis diabtica es otra complica-
cin caracterizada por una hiperglucemia
a causa de un dficit de insulina. Es ms
frecuente en diabetes tipo I. La instauracin
es lenta y progresiva, caracterizada por olor
a acetona del paciente, piel seca y caliente,
hipotensin, deshidratacin y aumento de
la frecuencia y profundidad respiratoria. En
este caso deberemos trasladar al paciente al
hospital donde se tratar mediante aporte
hdrico y administracin de insulina, potasio
y bicarbonato.
Los pacientes con diabetes tipo I y II bien
controlados pueden recibir cualquier tra-
tamiento odontolgico. Se ha de indicar a
los pacientes que se alimenten normalmente
para evitar una crisis hipoglucmica. Se
recomienda el tratamiento matutino ya que
as los valores de corticosteroides endgenos
son mayores y los pacientes pueden tolerar
mejor las situaciones de estrs. Para realizar
tratamientos ms agresivos es bsico trabajar
conjuntamente con su endocrinlogo para
388
ajustar la medicacin del paciente. Normal-
mente, en los pacientes con diabetes mellitus
tipo I se reduce a la mitad la dosis de insulina
de accin intermedia, para administrar la do-
sis habitual tras el tratamiento junto con una
dosis de insulina de accin rpida. Si toman
insulina de accin intermedia y rpida, debe-
rn administrarse media dosis de intermedia
por la maana y al medio da, y no tomar la
dosis de insulina de accin rpida desde por la
maana hasta que se recobre la alimentacin
normal. Se aconseja realizar mediciones de la
glucemia antes de la intervencin mediante el
uso de un aparato de medicin porttil o tiras
reactivas para ver la presencia de glucosa y
cuerpos cetnicos en la orina. Actualmente
se cree que no hay consecuencia en cuanto
a la inyeccin de adrenalina con la solucin
anestsica. Se utilizan antibiticos de amplio
espectro para cubrir la posible infeccin en
estos pacientes, ya que son ms susceptibles
al tener disfuncin del sistema inmunitario
y mayor dificultad para la cicatrizacin. Por
ltimo, comentar que se han de emplear con
precaucin los corticoides en las interven-
ciones quirrgicas porque pueden elevar la
glucemia de forma importante.
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 Medicina Bucal
Tema 43. Inmunodeficiencias y pacientes
trasplantados
Introduccin
La inmunidad es la cualidad o estado
en la que un individuo es invulnerable al
ataque o efecto de cualquier enfermedad.
La inmunodeficiencia es la prdida de esa
capacidad, la ausencia total o parcial de los
mecanismos que nos permiten defender-
nos frente a cualquier tipo de agresin. La
inmunosupresin se entiende como el arte de
modular farmacolgicamente la actividad del
sistema inmunitario para el tratamiento de
enfermedades malignas y autoinmunes y el
manejo y control del rechazo de trasplantes e
injertos. La inmunidad clsicamente se divide
en innata y adquirida (fig. 1). La innata la
constituyen las barreras mucosas y cutneas
de nuestro organismo. La superacin de estas
barreras por parte de un antgeno supone la
activacin de clulas fagocitarias acompa-
ada de una respuesta inflamatoria mediada
por citoquinas (histamina, bradicininas,
serotonina) en la que tambin participan
eosinfilos, basfilos, mastocitos y clulas
natural killer.
Fig. 1. Esquema general de la inmunidad.
INMUNIDAD
Innata
Inmunidad humoral
Barreras cutneas y mucosas
Linfocitos B
Infecciones pigenas y por agentes txicos
Medicina Oral S. L.
La inmunidad adquirida, en cambio, es al-
tamente especfica para cada tipo antignico
y la llevan a cabo los linfocitos T y B. A su
vez, se divide en inmunidad humoral y celular
segn el tipo de clula efectora. La inmunidad
humoral corre a cargo de los linfocitos B y es
la encargada de responder frente a infecciones
pigenas, txicas y frente a la accin de los
diferentes agentes txicos.
La inmunidad celular la llevan a cabo los
linfocitos T y es la que acta sobre las clulas
tumorales, infecciones intracelulares y es la
responsable del xito o rechazo de los tras-
plantes e injertos. Es esta la va del sistema
inmunitario sobre la que van a actuar los
frmacos inmunosupresores que trataremos
posteriormente.
El dficit inmunolgico o inmunodeficiencia
supone una mayor predisposicin a padecer
cualquier tipo de infeccin, ya sea bacteriana,
vrica, mictica y/o parasitaria, y tambin a
la aparicin de neoplasias. La prevencin y
el tratamiento de las infecciones van a ser un
punto clave en el manejo odontolgico del pa-
ciente inmunodeprimido o bajo tratamiento
inmunosupresor.
Adquirida
Inmunidad celular
Linfocitos T
Infeccin intracelular, tumores, transplantes/injertos
389
Medicina Bucal
INFECCIN POR VIH/SIDA
El Virus de la Inmunodeficiencia Humana
(VIH) es un virus ARN que posee un enzima,
la transcriptasa inversa, capaz de sintetizar
ADN a partir de ARN, es decir, invirtiendo el
orden normal. Por ese motivo recibe tambin
el nombre de retrovirus. La infeccin por
VIH sigue siendo un problema importante de
salud tanto en pases desarrollados como en
aquellos en vas de desarrollo. Segn la OMS,
en 2007 la prevalencia de portadores del VIH
ascenda a 33,2 millones de personas a nivel
mundial. Durante ese mismo ao, 2.5 millo-
nes de personas se infectaron y 2.1 millones
murieron a causa de SIDA. La regin ms
afectada es el frica Subsahariana y en Eu-
ropa los pases con mayor tasa de portadores
del VIH son Francia, Espaa e Italia.
La determinacin de los linfocitos CD4 y la
carga viral son, en la actualidad, los mejo-
res marcadores pronsticos de progresin a
SIDA en pacientes VIH. Los CD4 reflejan la
capacidad inmunolgica del momento, predi-
cen la progresin a corto plazo y el desarrollo
de enfermedad sintomtica y se correlacionan
con el desarrollo de infecciones oportunistas.
La carga viral predice mejor la progresin a
largo plazo y la respuesta al tratamiento.
La etapa asintomtica es un periodo pro-
longado de latencia, entre 10 y 20 aos, que
cursa con escasos o ningn sntoma. Durante
la etapa sintomtica van apareciendo, segn
va cayendo el recuento linfocitario, sudores
nocturnos, malestar, fiebre, prdida de peso
y memoria, linfadenopata generalizada e
infecciones crnicas. Cuando se desarrolla
SIDA el recuento de CD4 es menor de 200
clulas/l y/o se presentan una o ms de las
patologas diagnsticas de SIDA:
Neumona por Pneumocistis carinii
Neumona bacteriana
Criptosporidiosis
Toxoplasmosis
Meningitis cerebral
Sarcoma de Kaposi
Linfoma no Hodgkin
Infecciones generalizadas por herpes simple,
varicela-zster
Retinitis, neumona, colitis por citomegalovirus
390
Candidiasis, criptococosis, coccidioidio-
micosis, histoplasmosis u otras infecciones
micticas profundas
Infecciones por Mycobacterium avium-
intracellulare
Con la introduccin de la Terapia Antiretrovi-
ral de Gran Actividad (TARGA) a mediados
de la dcada de los noventa se ha conseguido
una cronificacin de la enfermedad, alargan-
do las etapas previas al SIDA, traducindose
en una mejora de la calidad de vida de los
pacientes y en un descenso de la mortalidad.
Tambin ha conllevado la aparicin de cam-
bios en la epidemiologa de las patologas
asociadas a la infeccin por VIH/SIDA. En
cuanto a las manifestaciones orales relacio-
nadas con VIH+/SIDA, se ha considerado
desde la emergencia de la epidemia que po-
seen cierto poder predictivo de la progresin y
estadio de la enfermedad, siendo en ocasiones
la manifestacin oral la que ha permitido
establecer la seropositividad o el desarrollo
de SIDA, como es el caso del sarcoma de
Kaposi o la candidiasis pseudomembranosa
rebelde al tratamiento. Desde la adminis-
tracin de TARGA a los pacientes VIH+ el
nmero de lesiones orales asociadas a VIH/
SIDA ha disminuido significativamente, entre
ellas el sarcoma de Kaposi y la leucoplasia
vellosa. Por el contrario, se ha producido un
aumento de las lesiones asociadas al Virus
del Papiloma Humano (VPH) y de tumores
que anteriormente no se observaban en estos
pacientes: linfomas de Hodgkin, melanomas
y neoplasias de cabeza y cuello, pulmn, ano
y testculos.
Se han establecido diferentes clasificaciones
para las lesiones relacionadas con VIH/SIDA
pero debido a los cambios de prevalencia y
distribucin de dichas manifestaciones, pa-
rece cobrar ms sentido disponerlas segn
su etiologa.
Candidiasis
Es la manifestacin oral ms frecuentemente
observada en pacientes VIH+. Principalmen-
te ocurre cuando el recuento de linfocitos
T-CD4 es menor de 200 linfocitos/ml. La
forma ms prevalente es la pseudomembra-
 Medicina Bucal

nosa o muguet (55-69%), constituida por

abundantes placas o ndulos blanquecinos
que se desprenden al raspado dejando una
superficie eritematosa. Puede ocurrir en
cualquier localizacin de la cavidad oral y su
comportamiento puede ser atpico debido a la
inmunodeficiencia de los pacientes (fig.2).

Gingivitis y periodontitis ulceronecrotizante

Ambas entidades se consideran expresin de
inmunosupresin pero no se relacionan con
un descenso del recuento linfocitario o un
ascenso de la carga viral. Etiolgicamente
se considera una infeccin ocasionada por
grmenes de la placa bacteriana. Cursa con
dolor gingival difuso, espontneo e intenso,
necrosis gingival que comienza en las papilas
interdentales y se extiende al resto de la enca
y a los tejidos de soporte (fig.3).
Fig 2. Candidiasis pseudomembranosa.
13, 16, 18 y 32 y se trata de lesiones nodulares
o populares con aspecto exoftico, de coliflor,
nicas o mltiples, pediculadas o sesiles co-
rrespondientes a condilomas acuminados,
verrugas (fig.5) e hiperplasia epitelial focal o
enfermedad de Heck.

Lesiones por VHS (virus del herpes simple)

stas han disminuido de manera importante
con la introduccin de TARGA. Clnicamente
se trata de pequeas y numerosas vesculas
que tienden a confluir y a ulcerarse rpida-
mente, localizadas bsicamente en labios y
mucosa queratinizada. En pacientes VIH+,
pueden tener un comportamiento poco
habitual en cuanto a duracin del cuadro y
localizacin oral.

Leucoplasia vellosa Fig 3. Gingivitis necrotizante.

Manifestacin oral asociada etiolgica-
mente a la presencia del VEB, se presenta
habitualmente en varones homosexuales y
clnicamente est constituida por numerosas
placas blancas de apariencia filiforme situa-
das en los bordes laterales de la lengua. Es
asintomtica y aparece durante las etapas
tardas de latencia, considerndose precur-
sora de SIDA. Ha de tenerse en cuenta que
su presencia aislada no es indicativa de sero-
positividad (fig.4).

Lesiones por VPH (virus del papiloma hu-

mano)
Su aparicin ha aumentado con TARGA de- Fig 4. Leucoplasia vellosa.
bido posiblemente al sndrome de reconstitu-
cin inmune. Estn implicados los subtipos 7,

Medicina Oral S. L. 391

Medicina Bucal

Sarcoma de Kaposi
Era la neoplasia que con mayor frecuencia se
asociaba a la infeccin por VIH/SIDA antes
de la aparicin de TARGA, se dice que su
prevalencia ha disminuido un 30-50%. Se
observa habitualmente en varones homo-
sexuales, en un elevado nmero de ocasiones
constituye la primera manifestacin de la
infeccin por VIH y en ms de un 20% de los
casos la cavidad oral es la primera localiza-
cin del sarcoma. Est fuertemente ligado a
la infeccin por el Virus Herpes Humano-8.
Fig 5. Papilomas orales.
Es una neoplasia multicntrica que empieza
con una exagerada reaccin inflamatoria y ulcerada, con bordes elevados y con reas
de necrosis sobre la enca, paladar o mucosa
alveolar. Ha de tenerse en cuenta que clnica
y radiolgicamente puede simular una enfer-
medad periodontal al observarse ulceracin y
engrosamiento gingival, ensanchamiento del
ligamento periodontal, prdida de la lmina
dura y destruccin sea (fig.7).

Manejo odontolgico del paciente VIH+/

SIDA
En aquellos pacientes que no han desarro-
llado la enfermedad (estadios asintomticos)
se puede realizar tratamiento dental elec-
Fig 6. Sarcoma de Kaposi. tivo (conservador, exodoncias, cirugas,
implantolgico, protsico). No requieren
angiognica que evoluciona hasta formar profilaxis antibitica. Las pautas habituales
ndulos de clulas monoclonales que cons-
tituyen el sarcoma. Clnicamente se carac-
teriza por lesiones nodulares o maculares,
induradas, de coloracin azul-violceo que
asientan principalmente en paladar, enca o
lengua (fig.6).

Linfoma no Hodgkin
El linfoma no Hodgkin es criterio diagns-
tico de SIDA y actualmente es la neoplasia
ms frecuente entre los pacientes que han
desarrollado SIDA, desplazando al clsico
sarcoma de Kaposi. Habitualmente son
proliferaciones de clulas B. Un paciente
con SIDA tiene un riesgo 15 veces mayor de
desarrollar un linfoma de bajo grado y/o de
Fig 7. Linfoma no Hodgkin.
clulas T y 400 veces mayor para aquellos
de alto grado. Se presentan en la cavidad
oral como una tumoracin frecuentemente

392
 Medicina Bucal
para el tratamiento del dolor e infeccin
odontognicos incluyen amoxicilina-clavu-
lnico 500-875mg/125mg/8h v.o. durante 8
das, o bien 2000mg/125mg/12h/8das v.o.,
o bien 1000-2000mg/200mg/8h/8das i.v.
Como alternativa se puede utilizar doxici-
clina a dosis de 100mg cada 12 horas v.o.,
ciprofloxacino 500 mg cada 12 horas v.o.
clindamicina 300 mg/8 horas por va oral. La
terapia analgsica-antiinflamatoria incluye
ibuprofeno 400-600mg/6-8h, paracetamol
325-650 mg cada 4-6h o 1g/8h. o metamizol
575-2000mg/6-8h. Es preceptiva la intercon-
sulta con el mdico responsable del paciente
para conocer su estado.
En aquellos pacientes en estadios sintomticos
y SIDA (fig. 8) la interconsulta con el mdi-
co responsable permite conocer el grado de
inmunosupresin secundario al tratamiento
antirretroviral. Es importante sobretodo
conocer si existe leucopenia (por el riesgo de
infecciones) y trombocitopenia (por el riesgo
de hemorragias).
Si no existe leucopenia ni trombocitopenia
se realiza tratamiento dental electivo con
profilaxis antibitica para prevenir infeccin
focal y diseminacin a distancia en manipula-
ciones dentales invasivas. Si existe leucopenia
y/o trombocitopenia es indicador de estadio
avanzado de SIDA, por tanto el tratamiento
dental quedara reservado al control de los
procesos infecciosos y del dolor (interconsul-
ta). La pauta antibitica incluye amoxicilina-
clavulnico 875-2000 /125 mg 8-12h/8das v.o.
1000-2000mg/200mg 8h/8das i.v. pudin-
dose utilizar en caso de alergia los sealados
en el apartado anterior. Como terapia anal-
gsica-antinflamatoria se usan ibuprofeno
600mg/6-8h v.o, paracetamol 1g/8h v.o. o
metamizol 575-2000mg/6-8h v.o.
El tratamiento de las manifestaciones ora-
les ms frecuentes asociadas a VIH/SIDA
(candidiasis y herpes) presenta algunas
variaciones respecto al tratamiento indica-
do en paciente sin la enfermedad. En las
candidiasis siempre se combina la adminis-
tracin de tratamiento tpico y sistmico. En
la infeccin por herpes las dosis de aciclovir
recomendadas son mayores y se contempla el
Medicina Oral S. L.
tratamiento por va endovenosa. Las pautas
de tratamiento estn recogidas en la tabla 1.
TRATAMIENTO INMUNOSUPRESOR
Los frmacos inmunosupresores actan
sobre la va de la inmunidad celular; es de-
cir, sobre los linfocitos T y los mecanismos
celulares mediados por ellos. Estos frmacos
pueden dividirse en tres grupos segn su ac-
cin farmacolgica:
Modificadores de los linfocitos T colabora-
dores (Ciclosporina, Rapamicina)
Citostticos (Azatioprina, Ciclofosfamida,
Metotrexate): actan sobre la sntesis de
ADN y las distintas fases del ciclo celular.
Glucocorticoides (Prednisona): alteran la
cintica y modifican las funciones leucoci-
tarias y actan sobre los mediadiores de la
inflamacin.
Pacientes en tratamiento antineoplsico (qui-
mioterapia)
Estos pacientes reciben inmunosupresores
citostticos, aquellos capaces de interrumpir
o inhibir la sntesis de ADN y actuar sobre las
diferentes fases del ciclo celular para impedir
la proliferacin y diseminacin de las clulas
malignas.
Segn su mecanismo de accin se dividen
en:
- Agentes alquilantes: ciclofosfamida, cispla-
tino, melfaln.
- Antibiticos: doxorrubicina, bleomicina.
- Antimetabolitos: 5-fluouracilo, metotrexate,
hidroxiurea, citarabina, gemtabicina.
- Agentes biolgicos: inter ferones, IL-
2, anticuerpos monoclonales, vacunas
tumorales.
- Otros: Taxanos: paclitaxel, docetaxel
Alcaloides de la vinca: vinblastina, vincristi-
na, vinolrebina.
Inhibidores de la topoisomerasa
I: topotecn, irinotecn
-Frmacos en investigacin derivados de la
vitamina A, betacarotenos, vitamina C y E.
En la cavidad oral estos medicamentos tienen
efectos secundarios importantes que interfie-
ren con la vida normal de los pacientes, los
ms destacados son:
393
Medicina Bucal
Fig. 8. Manejo odontolgico en pacientes con SIDA
Interconsulta para conocer el grado de: Inmunidad del paciente
Leucopenia y trombopenia
Valores normales
Tratamiento dental electivo
Profilaxis antibitica en manipulaciones dentales invasivas
Mucositis. Se trata de un proceso de inflama-
cin y ulceracin causado por la supresin
del crecimiento epitelial, la ulceracin de la
mucosa y el crecimiento bacteriano. Es una
manifestacin de la leucopenia. Produce ver-
dadero dolor, en ocasiones incapacitante, que
requiere el tratamiento con glucocorticoides
ayudado de enjuagues con soluciones antiin-
flamatorias, antifngicas y antihistamnicas.
Es de suma importancia mantener un buen
nivel de higiene oral
Xerostoma. Por afectacin del parnquima
glandular. Casi siempre es transitoria, limita-
da al perodo que dura la quimioterapia.
Infecciones y episodios hemorrgicos. Son
consecuencia de la mielosupresin.
Para el manejo de estos pacientes es pre-
ciso conocer el estado del tratamiento
radioterpico.
Antes de la quimioterapia (tabla 2): el manejo
del paciente se centra en el correcto diagnsti-
co oral, la exodoncia de los dientes no viables,
el tratamiento conservador de las lesiones de
caries, la provisin de una salud periodontal
y gingival adecuada y la instauracin de me-
didas profilcticas adecuadas.
Durante la quimioterapia (tabla 3) es nece-
sario realizar interconsulta con el onclogo
para conocer el grado de inmunosupresin.
394
Valores disminuidos
nicamente tratamientos de urgencia
No se realizar tratamiento dental electivo.
nicamente se tratarn los procesos infeccio-
sos y el dolor. En estos casos se ha de tener
mucha precaucin con la administracin
de frmacos (interconsulta) ya que todos
los frmacos antineoplsicos producen,
en mayor o menor grado, mielosupresin,
hepatotoxicidad, nefrotoxicidad, ototoxi-
cidad y trastornos digestivos. Es preferible
el uso de paracetamol o metamizol por las
interacciones de los AINEs con los frmacos
inmunosupresores. Para la administracin
de antibiticos y en caso de afectacin renal
se ha de ajustar la posologa segn el aclara-
miento de creatinina (tabla 4).
Tras la quimioterapia, si se ha recuperado la
inmunocompetencia y previa interconsulta
con el onclogo se podr realizar tratamiento
dental electivo dirigido a recuperar o con-
seguir una esttica agradable y una funcin
adecuada, sin olvidar evitar al mximo la
presencia de focos infecciosos. Se seguirn
las pautas habituales para el tratamiento de
la infeccin odontognica.
 Medicina Bucal

Tabla 1. Tratamiento de candidiasis y herpes en pacientesVIH/SIDA.

ENF. VA FRMACO DOSIS FREC. TIEMPO
C Va Nistatina (Mycostatin) 100.000UI/cc 4-6veces/ 30 das
tpica Colutorio da
A Miconazol (Daktarn gel,
Fungisdin gel) 100mg 2% colutorio 4veces/da 30 das
N 4veces/da 30 das
D

I Va Fluconazol (Diflucan) 150mg v.o 1 vez/da 3 semanas

sistmica
D Ketoconazol (Fungarest, 200-400mg v.o 1 vez/da 3 semanas
Ketoisdin, Panfungol)
I
Itraconazol (en caso de
A resistencias) (Canadiol, 200-400mg v.o 1 vez/da 30 das
Hongoseril, Spranox)
S

S
5 veces/da Mientras
Lesiones por VIH 400-800mg v.o.
Aciclovir Cada 8 persistan
Va sistmica 5-10mg/kg i.v
horas lesiones

Pacientes trasplantados - Estado psicolgico satisfactorio.

El paciente trasplantado. Indicaciones, do-
nantes, protocolo de actuacin.
Los trasplantes de rganos se han desa-
rrollado en los ltimos aos, gracias a los
avances que se han producido con las drogas
inmunosupresoras y en la tecnologa medico-
quirrgica.
Se realizan trasplante de rin, hgado, co-
razn, y pulmn, por orden de frecuencia.
Tambin se realizan trasplantes de mdula
sea y de clulas madre de cordn umbilical.
La tasa de supervivencia se ha duplicado con
respecto a la dcada pasada en general.
Indicaciones de los trasplantes
- Enfermedad terminal intratable de cual-
quier causa.
- Limitacin importante de las actividades
diarias.
- Limitacin de la expectativa de vida.
- Pacientes ambulatorios con rehabilita-
cin potencial.
- Ausencia de otras enfermedades mdicas
importantes.
- Estado nutricional aceptable.
Fuentes de rganos
A- Personas en vida, como por ejemplo para
trasplantes de rin.
B- Personas con muerte cerebral. Criterios:
- Causa conocida de ese estado.
- Temperatura mayor de 35C.
- No intoxicacin por drogas o agentes
bloqueadores neuromusculares.
- No alteracin metablica importante.
- No reflejo nauseoso, tusgeno o
corneal.
- Ausencia del signo de Cantelli: disocia-
cin de los movimientos de la cabeza y los
ojos. Cuando se levanta la cabeza los ojos
bajan o cuando se desplaza hacia un lado
los ojos se mueven en sentido contrario
hasta que se restablece. Es para compro-
bar el estado de los oculomotores en los
pacientes en coma.
- Pupilas fijas y dilatadas.
- No movimientos ni respiracin espon-
tnea.

Medicina Oral S. L. 395

Medicina Bucal

Tabla 2. Tratamiento previo a quimioterapia.

TRATAMIENTO PREVIO A QUIMIOTERAPIA
Examen clnico y radiogrfico Detartraje
Tratamiento conservador de caries activas Instrucciones de higiene oral

Exodoncia 15 das antes de la quimioterapia de Enjuagues diarios con clorhexidina

dientes no restaurables: 0.12%
o Pericoronaritis
o Caries extensas
o Enfermedad periodontal avanzada
o Patologa periapical

Informar al paciente sobre las complicaciones del

Fluoraciones
tratamiento (mucositis)

Tabla 3. Tratamiento durante la quimioterapia.

TRATAMIENTO DURANTE LA QUIMIOTERAPIA
Interconsulta con el mdico responsable: grado de inmunosupresin
No se realizar tratamiento dental electivo

Solamente tratamiento de URGENCIA

AINEs interaccionan con:

Corticoides: riesgo de lcera gstrica

Ciclosporina: nefrotoxicidad

Metotrexate: riesgo de hemorragia

Aconsejables: Paracetamol o Metamizol

Antibiticos, en caso de afectacin renal: ajustar dosis segn nivel de creatinina

- Resultados negativos en el test de ap- Familiares con HLA al 50%.

nea.
- Electroencefalograma plano.
C- Personas fallecidas.
Los trasplantes pueden ser segn el donan-
te:
a- Autlogos. De la misma persona.
b- Alognico. Donante y receptor son de
la misma especie: Los HLA se encuen-
tran en la posicin 21 del cromosoma 6.
Se necesita que los HLA tipo I y II sean
iguales. Puede ser:
Familiar con HLA idntico.
Donante no emparentado con HLA
idntico.
c- Singnico. Donante y receptor son ge-
melos univitelinos u homicigticos
d- Del cordn umbilical. Las clulas son
ms prolferas que las de la mdula sea,
e inmunolgicamente inmaduras por lo
que hay ms probabilidades de que sea
compatible entre los miembros de una
familia.
Antes de realizar un trasplante se tiene que
evaluar el estado inmunolgico del receptor
para evitar el rechazo:
- Determinacin del grupo sanguneo.
- Determinacin de los HLA clase I y II del
donante y receptor.

396
 Medicina Bucal
Tabla 4. Ajuste antibitico en caso de afectacin renal.
Dosis con ClCr
Antibitico Dosis Habitual
10-50ml/min
Amoxicilina 500-100 mg/8 horas
Amoxicilina +
cido 500-875 mg/8 horas
clavulnico
Clindamicina 300mg/8 horas
- Valoracin de la sensibilizacin humoral
a los antgenos HLA. Es importante en los
que han recibido mltiples transfusiones, otro
trasplante anterior o embarazo.
- Crossmatching test o pruebas cruzadas para
valorar si el receptor tiene anticuerpos anti-
HLA clase I frente a los del donante.
Despus del trasplante el paciente es tratado
de por vida con drogas inmunosupresoras
para prevenir el rechazo del nuevo rgano.
Las ms utilizadas son la ciclosporina, la
azatioprina, el tacrolimus, adems de los
corticoides. Los efectos adversos de la prime-
ra son nefrotoxicidad, hipertensin arterial y
neurotoxicidad, pero no afecta a la mdula
sea. Tambin se puede observar hipertrofia
gingival por el uso de la ciclosporina, con
una prevalencia del 22-77%. Los efectos
secundarios del tacrolimus son similares a
los de la ciclosporina mientras que los de la
azatioprina son a nivel de la mdula sea,
con leucopenia y trombocitopenia. Los
corticoides se suelen asociar a estos frmacos
en ocasiones, cuyos efectos adversos ms
frecuentes son: osteoporosis, hipertensin,
diabetes, fragilidad capilar, tendencia a la
infeccin, etc.
Aspectos dentales del paciente transplantado
Antes del trasplante se tiene que realizar una
exploracin dental muy detallada, teniendo
en cuenta que despus del mismo el paciente
va a estar inmunosuprimido de forma indefi-
nida, estando con alto riesgo de infeccin.
Hay que tener en cuenta:
Medicina Oral S. L.
Dosis con ClCr
10-50ml/min
Cada 8-12 horas Cada 12-14 horas
Cada 8 horas Cada 12-14 horas
No necesita ajuste No necesita ajuste
- Tendencia al sangrado que puede tener
el paciente.
- Tendencia a la infeccin.
- Alteraciones en el metabolismo de los
frmacos.
- Alteracin en la respuesta al estrs, por
los frmacos inmunosupresores, como los
corticoides.
Despus del trasplante se tiene que evitar
cualquier tratamiento dental en los 3 prime-
ros meses, ya que la infeccin es ms pro-
bable, debido a que es el periodo de mayor
inmunosupresin.
Es aconsejable despus del trasplante:
- El uso de clorhexidina (no asociada a
alcohol) y de fluor.
- Consejos dietticos.
- Cuando la mucositis lo permita un cepi-
llado dental lo ms minucioso posible.
- Los frmacos se deben emplear con
precaucin:
- Los AINES se deben evitar ya que
potencian la nefrotoxicidad de la
ciclosporina, aumentan la tendencia al
sangrado y elevan el riesgo de lcera
pptica si estn tomando corticoides.
- La eritromicina y los antifngicos
(ketokonazol) pueden elevar los niveles
de ciclosporina.
- Con los aminoglucsidos y las qui-
nolonas tambin se aumenta la nefro-
toxicidad.
- El tacrolimus presenta interaccin con
numerosas drogas, como antibiticos,
antifngicos, AINEs, omeprazol.
397
Medicina Bucal
Lesiones orales
Va a haber una mayor tendencia a que estos
pacientes presenten lesiones orales por la
inmunosupresin por lo que nos vamos a
encontrar con patologas similares a las que
se producen en el paciente VIH +.
*Fngicas. Candidiasis oral persistente que
suele responder bien a la nistatina y al mi-
conazol.
*Vricas. Por virus del herpes simple o herpes
zoster, las cuales se pueden prevenir con do-
sis bajas de aciclovir. La leucoplasia vellosa
producida por el virus EB.
*Neoplsicas. Los pacientes transplantados
tienen ms tendencia a desarrollar neoplasias
como el linfoma o el sarcoma de Kaposi.
Consideraciones en el tratamiento odontolgico
segn el trasplante
* Corazn
- Antes de 6 meses de la ciruga no se
aconseja hacer tratamiento dental.
- Si se necesita realizar algn tratamien-
to quirrgico se aconseja profilaxis
antibitica.
- El paciente puede estar anticoagulado o
en tratamiento con antiagregantes (aspi-
rina, dipiramol).
- El paciente puede tener mayor sensibili-
dad a la epinefrina. Se aconseja anestesia
sin vasoconstrictor.
* Corazn-Pulmn
- Las mismas consideraciones que en el
apartado anterior.
* Pulmn
- Tambin las mismas consideraciones
en cuanto a prevencin, tratamiento y
profilaxis antibitica.
* Hgado
- La terapia con inmunosupresores se
mantiene de por vida como en los an-
teriores, por lo que el paciente tiene un
riesgo elevado de infecciones, sobre todo
durante el primer ao postrasplante. Las
ms frecuentes suelen ser las bacterianas,
las ocasionadas por citomegalovirus y
398
las fngicas.
- Puede haber tendencia al sangrado si hay
fallo heptico.
- Tener en cuenta que hay drogas hepa-
totxicas, como algunos antibiticos
(eritromicina, quinolonas, aminogluco-
sidos).
- En un estudio realizado por Diaz-Ortiz
y cols en transplantados hepticos (53
pacientes) las manifestaciones orales
ms frecuentes fueron la hiperplasia
gingival, la xerostoma, la candidiasis y
la leucoplasia vellosa.
* Renal
- Puede haber anemia o alteracin de la
funcin plaquetaria.
- Tambin alteraciones cardiovasculares.
- El paciente puede presentar enfermedad
sea (osteodistrofia) por la accin de la
PTH, debido a la disminucin del Ca.
- Segn de la Rosa y cols, en un estudio
con 90 pacientes con trasplante renal, el
60% de los pacientes con TR present al
menos una lesin en la mucosa bucal. La
hiperplasia gingival (por la ciclosporina)
se observ en casi el 50% de los pacientes,
seguida de la candidiasis y la leucoplasia
vellosa.
* Mdula sea
El trasplante de mdula sea (TMO) es una
alternativa teraputica para un gran nmero
de enfermedades, en especial, diferentes tipos
de hemopatas (leucemia aguda y crnica,
anemia aplsica). Para que se pueda realizar
es necesario que el donante y el receptor sean
compatibles en cuanto al sistema HLA, por
ello no todos se pueden beneficiar de este
tratamiento.
Primero el paciente debe ser acondicionado
para poder recibir el trasplante, para lo cual
se le administra quimioterapia (3-5 das antes
de la infusin), como la ciclofosfamida, y se
suele asociar a una irradiacin total del cuer-
po. Con ello se consigue erradicar las clulas
neoplsicas y obtener una inmunosupresin
mxima, con el fin de inducir tolerancia para
 Medicina Bucal
la mdula que se transplantar.
Posteriormente se infunde IV la mdula del
donante, y se valora si el trasplante funciona
manteniendo al paciente aislado en los si-
guientes 30-60 das, para prevenir infecciones
oportunistas.
Las manifestaciones orales comienzan unos
das previos al trasplante por todo este
tratamiento previo y se mantienen hasta
7-15 das despus de su realizacin. Las ms y mortalidad en los pacientes con trasplante
frecuentes son:
- La mucositis es la complicacin ms fre-
cuente. Se produce fundamentalmente tras
la irradiacin total que se realiza para des-
truir las clulas neoplsicas en la leucemia, y
debido a los frmacos que se emplean como
quimioterapia (ciclofosfamida). Se produce
en un 70-100% de los casos, y aparece desde
el tercer da hasta el da 10-14.
La OMS la clasifica en 4 grados que varan
desde mnimas molestias (por ligero eritema)
hasta imposibilidad para comer o beber debi-
do a las mltiples y grandes ulceraciones.
- Otras complicaciones: infecciones fngicas,
virales, bacterianas (debido a la pancitope-
nia).
- Enfermedad de injerto contra husped
(EICH): En el TMO lo ms importante no es
tratar el efecto de las clulas del receptor so-
bre el trasplante, sino prevenir el dao que las
clulas del donante podran causar al receptor
o EICH. Aparece en 60% de los pacientes
que sobreviven al trasplante. Se produce
porque los linfocitos inmunocompetentes
procedentes de la mdula sea del donante
liberan citocinas que reaccionan contra los
antgenos del receptor con distinto grado
de histocompatibilidad, daando los teji-
dos y rganos. Puede aparecer como forma
aguda (30-50%), a partir del dcimo da del
trasplante, con una mortalidad del 20-30%,
y formas crnicas, como evolucin de una
aguda o aparecer de nuevo (en el 50%) en
los pacientes que sobreviven al trasplante
ms de 3 meses. En las formas agudas es
difcil distinguir las manifestaciones clnicas
de las causadas por la quimio-radioterapia
empleada antes del trasplante. Las formas
crnicas varan en extensin y gravedad, con
Medicina Oral S. L.
una mortalidad del 5%, y pueden afectar
a la piel, hgado, intestino, ojos, glndulas
salivales y mucosa oral. La cavidad oral suele
afectarse en el 80% de los pacientes. Debido
a la enfermedad injerto vs husped crnica
(EICH) puede aparecer manifestaciones ora-
les como reacciones liquenoides o xerostoma,
y en ocasiones mucositis. La EICH crnica
es una de las causas mayores de morbilidad
de MO. Mediado por linfocitos T se produce
un sndrome de inmunodeficiencia y una
alteracin autoinmune producindose ma-
nifestaciones similares a LE, liquen plano, S.
Sjgren, y otros procesos sistmicos.
- Adems puede haber como otras manifesta-
ciones orales: alteraciones del gusto debido a
la hiposalivacin, tendencia a caries, etc.
En cuanto al tratamiento odontolgico:
- Conviene una revisin dental minuciosa y
realizar tratamiento antes de que el paciente
sea sometido al tratamiento inmunosupresor.
Darle pautas de higiene dental. Tambin es
conveniente que el paciente no lleve prtesis
o aparato de ortodoncia.
- Durante el periodo de tratamiento se le
puede dar clorhexidina, ya que el cepillado
en ocasiones es difcil debido a la mucositis
y al sangrado. La mayora de los autores
recomiendan el cepillado con plaquetas por
encima de 50.000/mm3, y > 500 leucocitos /
mm3. Asimismo se pauta aciclovir y nistatina
para prevenir infecciones.
- Se debe esperar 6 meses antes de reali-
zar tratamiento dental. Si en este tiempo
se ha de realizar es aconsejable profilaxis
antibitica.
- Despus del TMO es conveniente la aplica-
cin de flor en forma de gel para intensificar
la prevencin de caries.
- No hay problema en emplear anestesia con
adrenalina.
- Hay que tener en cuenta que con el tra-
tamiento inmunosupresor suele haber una
tendencia al sangrado, debido a la plaqueto-
penia.
399
Medicina Bucal

Bibliografa
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400
 Medicina Bucal
Tema 44. El paciente irradiado en la esfera
cervicofacial
Tipos de radioterapia
Aproximadamente el 50% de todos los cn-
ceres de cabeza y cuello son tratados con ra-
dioterapia. sta puede utilizarse como terapia
primaria, adyuvante con ciruga, concomi-
tante con quimioterapia o como tratamiento
paliativo para fases tardas y neoplasias no
resecables de cabeza y cuello. La radiote-
rapia es un mtodo que utiliza radiaciones
ionizantes, las cuales crean efectos qumicos
como la hidrlisis del agua intercelular y la
rotura de las cadenas de ADN. La muerte
celular puede ocurrir, por tanto, por varios
mecanismos. La respuesta de los tejidos a
la irradiacin depende de diversos factores,
tales como la sensibilidad del tumor a las
radiaciones, su localizacin y oxigenacin y
el tiempo total de administracin. Para que
el efecto biolgico afecte a un mayor nmero
de clulas neoplsicas, y que sea respetada
la tolerancia de los tejidos normales, la do-
sis total de irradiacin administrada suele
ser fraccionada en dosis diarias iguales. El
gray (Gy) corresponde a la unidad de dosis
absorbida. Se utilizan dos mtodos terapu-
ticos: la teleterapia o radioterapia externa y
la braquiterapia.
Radioterapia externa
La fuente de radiacin est alejada del or-
ganismo. Requiere un fraccionamiento de la
dosis y un periodo de tiempo ms largo para
llevarla a cabo. Las fuentes de irradiacin
externa son la bomba de cobalto y los acele-
radores lineales.
Tabla 1. Esquemas habituales de fraccionamiento.
N Frac./da
Convencional 1 1,8-2 Gy
Hiperfraccionada 2 1,12-1,25 Gy
Acelerada 2-3
Medicina Oral S. L.
La radioterapia convencional consiste en
una dosis de 10 Gy semanales, 2 Gy diarios
durante 5 das y 2 das de descanso, en un
perodo de 7 semanas. La radioterapia frac-
cionada permite administrar una dosis total
elevada en el tumor respetando el tejido
normal adyacente. Disminuye la toxicidad y
condiciona la respuesta en los tejidos sanos
y tumorales mediante la reparacin de las
lesiones, ya que el tejido normal repara mejor
el ADN daado, sobre todo a bajas dosis,
que el tejido tumoral. Permite la reoxigena-
cin de las clulas tumorales, aumentando
su radiosensibilidad, y la repoblacin del
tejido entre las fracciones, especialmente
durante el fin de semana, cuando la zona
no es irradiada, reduciendo de ese modo los
efectos tempranos.
Los esquemas de fraccionamiento utilizados
habitualmente son el convencional, hiperfrac-
cionado (HF) y acelerado (FA) (Tabla 1).
Tanto el HF como la FA suponen una ga-
nancia teraputica respecto a la radioterapia
convencional, ya que consisten en aumentar
el efecto tumoricida y reducir las toxicidades
aguda y tarda empleando radiaciones poco
ionizantes.
Braquiterapia
La braquiterapia es un mtodo que usa
radiaciones ionizantes situando el material
radioactivo en las proximidades o en el in-
terior del tumor. La ms empleada para los
tumores de cabeza y cuello es la radioterapia
Dosis/Frac Dosis total
66-70 Gy
67,2-81,2 Gy
1,5-1,6 Gy 54-72 Gy
401
Medicina Bucal

intersticial que consiste en la ubicacin de dose meses o aos despus de la radioterapia.

alambres u horquillas en la periferia o en
el interior del tumor marcados con istopo
radioactivo de iridio. El tratamiento con
braquiterapia intersticial en los tumores de
cabeza y cuello puede ser radical, complemen-
tario a la teleterapia y/o ciruga y de forma
paliativa. Actualmente existen estudios ex-
perimentales de radioterapia intraoperatoria
y radioterapia con partculas pesadas con el
objetivo de disminuir la dosis al tejido sano
circundante, suministrando dosis elevadas
en el tejido tumoral. Las indicaciones de la
radioterapia se incluyen en la tabla 2.
La tabla 3 recoge los factores que determinan
la toxicidad de la radioterapia.
En la cavidad oral, la radioterapia del cncer
de cabeza y cuello puede producir varias
complicaciones que se manifiestan como
mucositis, disminucin del sentido del gusto,
hiposialia, aumento de la incidencia de caries
o de otras infecciones orales, trismo o la apa-
ricin ms tarda de la osteorradionecrosis.
Estas complicaciones se pueden clasificar en
reversibles e irreversibles, as como de apari-
cin inmediata tras la radioterapia, a medio
plazo o largo plazo. La tabla 4 ordena las

Tabla 2. Indicaciones de la radioterapia de cabeza y cuello.

Indicaciones de la radioterapia de cabeza y cuello

Reseccin quirrgica no viable

Lesiones de gran tamao e inoperables en un primer momento

Afectacin de bordes o ganglios cervicales positivos (complementaria a la ciruga)

El paciente se niegue al tratamiento quirrgico

Tratamiento paliativo

Dosis y efectos sobre los tejidos complicaciones de la radioterapia segn el

La mayora de los pacientes con cncer de ca-
beza y cuello tratados con fin curativo reciben
dosis entre 50 y 70 Gy de forma fraccionada.
El factor ms importante en la limitacin de
la dosis es la tolerancia de los tejidos sanos
adyacentes. Las estructuras que finalmente
se introducirn en el campo de irradiacin
como las glndulas salivales, la cavidad oral
y los maxilares, vendrn determinadas por el
estadio, localizacin y afectacin ganglionar.
Incluso con la tcnica radioteraputica ms
ptima se producirn efectos indeseables
sobre estos tejidos. El efecto de la radiacin
en los tejidos se divide en agudo y tardo. El
efecto agudo se produce por lesin celular en
tejidos de rpido crecimiento, mientras que el
efecto tardo se asocia a lesiones en tejidos de
lento crecimiento por accin directa sobre el
parnquima y/o indirecta a travs de la altera-
cin de la microvascularizacin, manifestn-
momento de aparicin.
La mucositis es consecuencia de la accin de
la radioterapia sobre las clulas epiteliales
y se define como una reaccin inflamatoria
de la mucosa oral y orofarngea. Aparece a
los 8-15 das del inicio de radioterapia, es
reversible y desaparece a los 15-21 das des-
pus de terminar el tratamiento. Las lesiones
aparecen cuando ya se han administrado al
menos 30 Gy. Es muy dolorosa e invalidante
para la deglucin.
La disgeusia es secundaria a la afectacin
de la lengua por la radioterapia y se debe
a la lesin de las papilas y de los receptores
gustatorios, pero tambin a los fenmenos
de desmielinizacin de las fibras nerviosas.
Aparece a los 15 das del comienzo de la
radioterapia y precede a la mucositis. Se
produce a partir de tasas de irradiacin de 4
Gy y es mxima al final de la radioterapia,

402
 Medicina Bucal

Tabla 3. Determinantes de la toxicidad de la radioterapia.

Determinantes de la toxicidad de la radioterapia

Dosis total administrada

Dosis por fraccin

Intervalo de tiempo entre fracciones

Volumen del tejido irradiado

Localizacin anatmica del tejido irradiado

Asociacin con otras terapias (ciruga y/o quimioterapia)

Tabla 4. Complicaciones de la radioterapia.

Complicaciones de la radioterapia
Mucositis

Inmediatas Alteraciones o disminucin del sentido del gusto

Aparicin de sequedad de boca

Caries rampantes

A medio Necrosis mucosa

plazo

Infecciones orales, especialmente candidiasis

Trismo
Osteorradionecrosis

Alteraciones del desarrollo del germen dental:

A largo
plazo
Agenesias dentales

Alteraciones coronales

Alteraciones radiculares

recuperndose a los 120 das postradioterapia
si no se ha sobrepasado la tasa de los 60 Gy.
Existe una prdida total o parcial del gusto
y, si es parcial, los sabores ms afectados son
el amargo y el cido.
La xerostoma se debe a la lesin de las
glndulas salivales afectando tanto cualita-
tiva como cuantitativamente la saliva por
alteracin de las clulas acinares y ductales.
Como las clulas ductales son ms resistentes,
al principio aparece una saliva ms viscosa
seguida de una reduccin del volumen salival.
Aparece a los 15 das de la primera dosis de
radioterapia, cuando las dosis son mayores
de 15 Gy, y es reversible tras 6-12 meses
postradioterapia siempre que no se hayan
superado los 70 Gy.
La saliva, adems, presenta un cambio en
el pH con una disminucin de la capacidad
buffer y una disminucin de la secrecin

Medicina Oral S. L. 403

Medicina Bucal
proteica. La hiposialia provoca un aumento
del porcentaje de grmenes cariognicos,
como el Streptoccocus mutans. La lesin de
las glndulas salivales facilita la aparicin de
caries con una topografa tpica, afectando
sobre todo a la unin amelocementaria en las
caras vestibulares y linguales de los dientes,
as como en las cspides de los molares. Son
caries de evolucin rpida. Suelen aparecer a
partir de los tres meses.
El trismo aparece tras 3-6 meses postradio-
terapia y es consecuencia de una fibrosis de
los msculos masticadores secundaria a la
lesin de las fibras musculares aunque puede
deberse a otras causas como la existencia de
una osteorradionecrosis o bien la aparicin
de una recidiva tumoral en la fosa pterigo-
mandibular.
La osteorradionecrosis se define como un
rea de hueso que ha sido sometido a irra-
diacin y que permanece expuesto al exterior,
progresa lentamente y no tiende a la curacin
espontnea. La radioterapia altera las pare-
des vasculares y se produce una disminucin
del aporte sanguneo al hueso provocando
una necrosis y una reparacin sea anormal.
Aparece con dosis superiores a 65 Gy. Suele
darse durante los 2 primeros aos posterio-
res a la radioterapia, pero puede ocurrir en
cualquier momento tras el tratamiento per-
maneciendo el riesgo indefinidamente.
En los nios y jvenes que presentan dien-
tes en desarrollo la radioterapia puede dar
origen a distintos tipos de lesiones, como la
agenesia dental, las races cortas y afiladas,
el cierre apical precoz, la hipoplasia en la
corona dental, la inhibicin de la formacin
de dentina, la microdoncia, la calcificacin y
las erupciones prematuras. Suele originarse
cuando las tasas de irradiacin han sido
superiores a los 50 Gy. En adultos, las radia-
ciones pueden provocar una destruccin de
los odontoblastos y una fibrosis pulpar.
404
CONSIDERACIONES ODONTOL -
GICAS ANTES DE LA IRRADIACIN
Previamente al inicio de la radioterapia se
debe realizar una interconsulta con el radio-
terapeuta para conocer la situacin actual
y el tratamiento al que va a ser sometido el
paciente. Se debe evaluar correctamente tan-
to el estado general como el bucodental. Se
realizar una anamnesis completa, anotando
el tratamiento antineoplsico que recibir
(radioterapia externa o braquiterapia) y las
caractersticas del mismo (localizacin y
tamao de las reas irradiadas, radioterapia
fraccionada y dosis total). Adems de un
examen exhaustivo de la cavidad oral, se debe
realizar una exploracin radiogrfica con
radiografas intraorales (periapicales y aletas
de mordida) y una ortopantomografa para
descartar lesiones periapicales y/o alteracio-
nes seas y valorar el estado periodontal.
La mayora de los estudios han mostrado
mayor riesgo de osteorradionecrosis cuando
las exodoncias se realizan despus de la ra-
dioterapia; por tanto, es preferible realizar
las extracciones dentales necesarias antes de
iniciar la radioterapia. Las indicaciones de la
exodoncia previa a la radioterapia se resumen
en la tabla 5. Conocer la dosis de irradiacin,
el volumen irradiado, la modalidad teraputi-
ca utilizada, el estado general y el pronstico
es importante para decidir las extracciones
dentales que se van a realizar. Las exodoncias
deben realizarse lo ms atraumticas posible
y con cierre primario. En los dientes semiin-
cluidos o impactados se regularizarn los bor-
des seos y las aristas que pudieran quedar.
El tiempo entre las exodoncias y el inicio del
tratamiento oncolgico debe ser suficiente
para permitir la cicatrizacin de los tejidos
pero sin comprometer el comienzo del trata-
miento oncolgico y el pronstico. Debern
realizarse entre 15 y 21 das antes del trata-
miento, aunque en circunstancias especiales,
como exodoncias quirrgicas complicadas o
con ostectoma, ciruga periodontal o pre-
protsica, infecciones previas o si coexisten
determinadas enfermedades sistmicas como
puede ser la diabetes mellitus, este tiempo de-
ber prolongarse, siempre que sea posible.
 Medicina Bucal
Fig 1. Caries por radioterapia
Fig 3. Osteorradionecrosis
Antes de la irradiacin se deben tomar im-
presiones para la realizacin posterior de cu-
betas individuales para la aplicacin de flor
y/o la fabricacin de protectores intraorales
plomados, que se utilizan especialmente en
la radioterapia intersticial.
La pauta profilctica y las medidas de higiene
oral en estos pacientes deben ser rigurosas: el
cepillado diario se realizar con un dentfrico
de 2500 ppm de flor 3 veces al da y el pa-
ciente se aplicar un gel de fluoruro sdico
al 1% con pH neutro en cubetas individuales
durante 5 minutos cada da. Se deben evitar
los geles acidulados ya que son irritantes
para la mucosa. La clorhexidina se puede
aplicar en gel cada tres meses. El detartraje
supra y subgingival se realizar en dientes
con bolsas periodontales que tengan buen
pronstico. Se deben restaurar todas las
Medicina Oral S. L.
Fig 2. Mucositis por radioterapia
lesiones cariosas y sellar surcos y fisuras en
los nios. La endodoncia se recomienda en
dientes con patologa pulpar o no vitales en
los que se espere una evolucin favorable. Con
tal de prevenir lesiones iatrognicas sobre la
mucosa oral, factores irritantes como cspi-
des u obturaciones afiladas o rugosas deben
pulirse antes de la radioterapia. Las prtesis
removibles se deben retocar y ajustar para que
no produzcan erosiones o lesiones sobre la
mucosa y, si se considera pertinente, suprimir
su uso durante cierto tiempo. Se realizar una
sialometra previa para valorar la cantidad de
saliva del paciente antes de la radioterapia y
se medir la distancia interincisal en mxima
apertura para posteriormente controlar y
prevenir la aparicin de trismo. La tabla 6
expone un resumen de las consideraciones
antes de la radioterapia.
405
Medicina Bucal

Tabla 5. Indicaciones de exodoncia previa a la radioterapia.

Indicaciones de exodoncia previa a la

radioterapia

Dientes no susceptibles de ser restaurados

Enfermedad periodontal avanzada

Restos radiculares

Dientes con movilidad y recesiones gingivales severas

Caries muy extensas

Focos apicales con mal pronstico endodntico

Dientes parcialmente erupcionados o impactados

Piezas sin antagonista extruidas

Pacientes no colaboradores con mala salud oral

CO N S I D E R AC I O N E S O D O N TO L G I - buena higiene y retirarla al menos por la

CAS DURANTE LA RADIOTERAPIA
La atencin est enfocada hacia la preven-
cin y el control del estado bucodentario
del paciente. Se tendr que seguir motivan-
do al paciente respecto a la higiene oral,
controlando la eficacia del cepillado y la
eliminacin directa de la placa bacteriana.
Para la prevencin de las caries debidas a
la radioterapia se recomienda una higiene
oral rigurosa con cepillo blando incluyendo
tcnicas interdentales como el uso de la seda
dental o cepillos interproximales, las aplica-
ciones diarias de flor tpico con cubetas
individuales y los colutorios antispticos,
como la clorhexidina, para el control de la
placa bacteriana.
La dieta ha de ser blanda y anticariognica,
evitando los alimentos azucarados y picantes,
as como los enjuagues o las bebidas alcohli-
cas para evitar una irritacin sobreaadida en
la mucosa oral. Debe suprimirse el tabaco.
Se debe evitar cualquier maniobra invasiva
en la cavidad oral, particularmente las extrac-
ciones dentarias. La mayora de los autores
recomiendan retirar las prtesis durante la
radioterapia aunque otros aconsejan una
noche, ya que el uso continuado favorece la
infeccin por Candida.
La prevencin de la mucositis se basa en re-
ducir su severidad mediante la higiene bucal
y en paliar el dolor. Hasta el momento, se han
realizado diferentes estudios para prevenir y
tratar la mucositis con diferentes agentes: su-
cralfalto, amifostina, clorhexidina, povidona
yodada, doxepina, benzidamida, entre otros,
pero ninguno de ellos es capaz de prevenirla.
Algunos autores no reportan ningn efecto de
la clorhexidina sobre la mucositis. De todos
los enjuagues descritos el ms sencillo para el
paciente consiste en diluir media cucharada
de sal y media de bicarbonato en 200 ml de
agua. Para el dolor se puede aplicar solucin
anestsica tpica (lidocana en spray o gel)
o colutorios orales de lidocana al 2% en
enjuagues de 30 segundos cada 3 o 4 horas.
A veces es necesario recurrir a los analgsicos
sistmicos.
La hiposialia es una complicacin que apare-
ce en la mayora de los casos. El tratamiento
de la xerostoma se basa en estimulantes
y/o sustitutos salivales. Los estimulantes
de saliva incluyen gotas de limn, goma de

406
 Medicina Bucal

Tabla 6. Consideraciones antes de la radioterapia.

Consideraciones antes de la radioterapia
Interconsulta con el radioterapeuta

Historia clnica minuciosa

Exploracin oral y radiogrfica (panormicas, periapicales, aletas de mordida)

Sialometra cuantitativa
Medidas de higiene oral

Flor tpico

Dentfrico 2500ppm flor

Gel de clorhexidina cada 3 meses

Tratamiento conservador

Obturaciones

Endodoncias

Detartrajes

Sellados en nios
Exodoncias

Atraumticas

15-21 das antes de radioterapia (mayor antelacin en cirugas)

Eliminar factores irritantes (prtesis traumticas, obturaciones afiladas)
Medir distancia en mxima apertura
Registros (confeccin cubetas individuales y protectores plomados)

mascar con xilitol, entre otros. Los sustitutos
salivales son la carboximetilcelulosa, la saliva
sinttica a base de sorbitol y las salivas arti-
ficiales. Entre los sialogogos, la pilocarpina
es el ms estudiado. Este tratamiento tiene
el inconveniente de que al dejar de tomarlo
cesa su efecto por lo que los pacientes tienen
que tomarlo continuamente asumiendo los
efectos gastrointestinales que ste conlleva.
Es ms efectiva si se administra durante la
radioterapia. Esto mismo se ha demostrado
recientemente con el uso del betanecol. La
amifostina se ha descrito como radioprotec-
tor. Tambin se recomienda la ingesta abun-
dante de agua y enjuagues frecuentes.
La infeccin por Candida tiende a incremen-
tarse durante el tratamiento radioterpico.
Los enjuagues de nistatina son ampliamente
prescritos para las infecciones fngicas. Puede
aplicarse una solucin de nistatina de 100.000
UI 4-6 veces al da o miconazol en gel 4 veces
al da. La clorhexidina debe usarse al menos
30 minutos antes o despus de la nistatina ya
que si se combinan pueden ser inefectivos.
Para infecciones ms severas se recomienda
un antifngico sistmico como el fluconazol
a dosis de 150 mg al da 200 mg diarios de
ketoconazol.
La alteracin del gusto es otra de las complica-
ciones inmediatas de la radioterapia. La prdida
del gusto junto con el dolor al masticar y tragar
debido a la mucositis y la hiposalivacin pueden
desencadenar una prdida de peso por lo que en
ocasiones son necesarias unas recomendaciones
dietticas. Comidas con agradable sabor, color y
aroma pueden mejorar la ingesta. Se aconsejan
suplementos vitamnicos y proteicos mientras
dure el tratamiento radioterpico. En casos de
prdida severa de peso puede ser necesaria la
alimentacin parenteral.

Medicina Oral S. L. 407

Medicina Bucal

Tabla 7. Consideraciones durante la radioterapia.

Consideraciones durante la radioterapia

Prevencin y control del estado bucodentario

Evitar maniobras invasivas (exodoncias)

Mantener buena higiene bucal

Cepillado diario y tcnicas interdentales
Flor tpico
Dentfrico 2500ppm flor
Colutorios clorhexidina

Dieta blanda y anticariognica

Suprimir tabaco y alcohol

Retirar las prtesis

Tratamiento de la mucositis, xerostoma, disgeusia y candidiasis

Prevencin del trismo con ejercicios orales en casa

Proteccin de las glndulas salivales con dispositivos de plomo

La prevencin del trismo, ms que el trata- CO N S I D E R AC I O N E S O D O N TO L G I -

miento del mismo, es el objetivo deseado. Los
pacientes con riesgo de trismo deben hacer
ejercicios orales para mantener la mxima
apertura y los movimientos mandibulares
tan pronto como la radioterapia empiece.
Algunos autores recomiendan el empleo de
topes de goma en estos ejercicios para incre-
mentar la apertura oral. La tabla 7 muestra
un resumen de las consideraciones durante
la radioterapia.
CAS TRAS LA RADIOTERAPIA
Revisar peridicamente a los pacientes
facilitar el tratamiento de cualquier com-
plicacin crnica, como la xerostoma, el
elevado riesgo de caries, la candidiasis y el
riesgo de osteorradionecrosis. Las revisiones
se harn cada mes en el primer semestre, cada
tres meses el primer ao y cada seis meses
hasta cumplir los tres aos. Se realizar una
ortopantomografa de control a los 6 meses.
Las consideraciones odontolgicas tras la
radioterapia se recogen en la tabla 8.
Despus de la radioterapia se tendr que
revisar los ndices de placa, valorar el estado
periodontal y reforzar la higiene oral que de-
ber continuarse junto con las fluoraciones.
Las extracciones dentales despus de la ra-
dioterapia deben evitarse en la medida de lo

408
 Medicina Bucal

Tabla 8. Consideraciones tras la radioterapia.

Consideraciones tras la radioterapia

Revisiones cada mes en el primer semestre, cada tres meses el primer ao y cada seis
meses hasta cumplir los tres aos

o Revisar ndices de placa y estado periodontal

o Ortopantomografa a los 6 meses

Reforzar la higiene oral
o Fluorizaciones tpicas

o Gel de clorhexidina cada 3 meses

Evitar exodoncias (al menos 1 ao) y, si es imprescindible

o Atraumticas

o Colutorios de clorhexina durante 15 das

o Cobertura antibitica (48 h antes / 7-15 das despus)

o Oxgeno hiperbrico antes y despus de la intervencin

Evitar prtesis completa o removible en 3-6 meses. Rebases posteriores

Ejercicios orales, mecanoterapia y cinesiterapia para el trismo

Tratamiento de la mucositis, xerostoma, hipogeusia, candidiasis y osteorradionecrosis

Diagnstico precoz de recidivas

posible. Consecuentemente, la endodoncia
es el tratamiento de eleccin en muchos ca-
sos y ha demostrado ser una va alternativa
a la exodoncia. Se recomienda evitar las
exodoncias al menos durante los 12 primeros
meses. Las radiaciones ionizantes provocan
daos celulares y vasculares irreversibles de-
jando un tejido hipxico, hipocelular e hipo-
vascularizado. Esto afecta considerablemente
al proceso de reparacin tisular. Por ello,
las exodoncias deben ser atraumticas y las
alveolectomas deben realizarse con extremo
cuidado del hueso, con colgajos conservado-
res y mediante cierre primario sin tensiones.
Extraer pocos dientes por sesin minimiza las
complicaciones postoperatorias y se asocia a
un menor riesgo de osteorradionecrosis. La
mayora de los autores hacen referencia al uso
de los antibiticos para las extracciones en
pacientes irradiados sin dar detalles del tipo,
la posologa y el tiempo que deben emplearse.
Nosotros empleamos amoxicilina ms cido
clavulnico a dosis de 875/125 mg cada 8
horas desde dos das antes hasta 10 das des-
pus de la extraccin. El oxgeno hiperbrico
eleva los niveles y la difusin del oxgeno en
los tejidos incrementando la angiognesis, la
sntesis del colgeno, el metabolismo seo y,
consecuentemente, la capacidad de repara-
cin. Generalmente consiste en 20-30 sesiones
antes de la extraccin y 10 sesiones despus de
sta. En general, los antibiticos y el oxgeno
hiperbrico se han considerado favorables
cuando se emplean como adyuvantes en las
extracciones postradioterapia, contribuyendo
a la disminucin de complicaciones.
El trauma producido por las prtesis constitu-
ye un factor de riesgo en la osteorradionecrosis,

Medicina Oral S. L. 409

Medicina Bucal
Tabla 9.Tratamiento de las complicaciones de la radioterapia
TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES DE LA RADIOTERAPIA
MUCOSITIS
Enjuagues de agua con sal y bicarbonato
Otros agentes: amifostina, sucralfalto,
clorhexidina, povidona yodada
Lidocana tpica o analgsicos sistmicos
XEROSTOMA
 Siaologogos
Gotas de limn, chicles, pilocarpina
(5mg/8h), betanecol (25mg/8h)
 Sustitutos salivales
Carboximetilcelulosa, saliva sinttica
a base de sorbitol y salivas artificiales
 Radioprotector
 Amifostina
 Enjuagues frecuentes de agua
CANDIDIASIS
 Tpico
 Nistatina 100000 U.I
4-6 veces/da
 Miconazol gel 100 mg
4 veces/da
 Sistmico (infecciones severas)
 Fluconazol 100mg/da
 Ketaconazol 200mg/da
 Itraconazol 200mg/da
sobre todo si existe una parafuncin, por lo
que es conveniente no llevar las prtesis com-
pletas y mucosoportadas durante al menos 3
meses para evitar lceras y posibles necrosis
seas. Posteriormente, en las prtesis den-
tales se debern hacer rebases blandos para
evitar lceras de decbito. Segn algunos
autores, los implantes pueden minimizar el
trauma producido por las prtesis, pero el
riesgo de osterradionecrosis y fracaso en la
osteointegracin hace que otros autores los
contraindiquen.
Los suplementos de zinc ayudan en la hi-
pogeusia producida tras la radioterapia y
son probablemente ms beneficiosos cuan-
do se emplean en el perodo posterior a la
irradiacin que durante la misma. La dosis
410
OSTEORRADIONECROSIS
 Lesiones pequeas
Enjuagues de clorhexidina+antibiticos
 Lesiones refractarias o ms extensas
Cmara hiperbrica+tratamiento quirrgico
CARIES
 Prevencin
Dieta anticariognica
Higiene oral diaria (2500ppm)
Flor tpico diario
Colutorios y gel de clorhexidina
 Tratamiento
Obturacin
DISGEUSIA / HIPOGEUSIA
 Recomendaciones dietticas
 Suplementos vitamnicos y proteicos
 Suplementos de Zinc 100mg/da
TRISMO
 Ejercicios orales domiciliarios
 Mecanoterapia
 Cinesiterapia
recomendada es de 100 mg una vez al da
por va oral.
Los ejercicios orales deben continuarse para
reducir el riesgo y la severidad del trismo. En
aquellos pacientes en los que el trismo ya se
ha desarrollado, los ejercicios se intensifica-
rn y, si es necesario, se combinarn con la
mecanoterapia o la cinesiterapia. La mecano-
terapia se realiza mediante movimientos ver-
ticales y posteroanteriores al mismo tiempo, y
se repite durante varios meses en sesiones de
20 minutos, 3 veces al da. La cinesioterapia
mejora el trofismo local y flexibiliza los ele-
mentos periarticulares ayudando a restablecer
la funcin muscular.
 Medicina Bucal

La osteorradionecrosis se presenta sobre todo

en el perodo postirradiacin. El tratamiento
de la lesin inicial consiste en asociar trata-
miento antibitico y enjuagues antispticos
con clorhexidina. En lesiones ms extensas
o refractarias al tratamiento anterior se
realiza la remocin del hueso necrtico con
o sin conservacin de la basal mandibular
en funcin de que est afectada o no. Existe
controversia en la literatura en lo referente
a la utilidad de la cmara hiperbrica en el
tratamiento del proceso.
Este tipo de pacientes tienen un alto ries-
go de recidivas por lo que tambin es muy
importante examinar cuidadosamente a los
pacientes en las revisiones peridicas. En la
tabla 9 se explica el tratamiento de las com-
plicaciones de la radioterapia.

Medicina Oral S. L. 411

Medicina Bucal

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412
 Medicina Oral
Tema 45. Empleo de antibiticos, analgsicos y
antiinflamatorios en Odontologa
Antibiticos
Se estima que el 10% de las prescripciones
antibiticas que se realizan en Espaa estn
relacionadas con infecciones odontognicas,
bien como tratamiento de las mismas o bien
como prevencin.
Entre los antibiticos de uso comn en
odontologa se encuentran los derivados de
los -lactmicos, la clindamicina, las fluoqui-
nolonas, los macrlidos, el metronidazol y
las tetraciclinas. Son todos ellos antibiticos
de amplio espectro dada la gran variedad de
grmenes relacionados con la infeccin de
origen dental.
- Lactmicos
Su mecanismo general de accin es la inhi-
bicin de la sntesis del peptidoglucano, un
componente esencial de la pared bacteriana,
que se produce al unirse el frmaco a unos
receptores especficos de la membrana cito-
plsmica de las bacterias que se conocen
como PBP (Protein Binding Penicillin). El
resultado final es la inhibicin del crecimiento
bacteriano.
Son, con diferencia, los antibiticos ms
utilizados en odontologa. Estn indicados
en el tratamiento de las infecciones bacte-
rianas orales, particularmente las de origen
odontognico.
Los efectos secundarios ms importantes
de estos frmacos son las reacciones de
hipersensibilidad que pueden llegar a ser
extraordinariamente graves cuando se trata
de reacciones anafilcticas. La reaccin ana-
filctica inmediata es afortunadamente rara
(001-005 %) pero hay que considerar que
en el 10% de los casos resulta mortal. La ne-
gatividad de las pruebas de reaccin cutnea
a la penicilina realizada por manos expertas
garantiza casi en un 100% la ausencia de una
reaccin de hipersensibilidad grave inmediata
Medicina Oral S. L.
tras administrar estos betalactmicos. Otros
efectos secundarios mucho ms comunes y de
carcter mucho menos grave son las alteracio-
nes gastrointestinales como nuseas, vmitos,
dolor abdominal o diarrea. Tambin pueden
producir alteraciones del sistema nervioso
central (SNC) como hiperactividad, agitacin
e insomnio, y sobreinfecciones por hongos
habitualmente del gnero Cndida.
La experiencia clnica con estos frmacos
durante el embarazo no ha mostrado indicios
de efectos secundarios en el feto aunque no se
dispone de estudios fehacientes que descarten
esa posibilidad. Se incluyen por tanto en el
grupo B de la clasificacin de la FDA para
uso de frmacos en el embarazo. Pueden ser
utilizados en el embarazo siempre que sea
estrictamente necesario.
Los -lactmicos ms utilizados son la
amoxicilina, la asociacin amoxicilina+ac.
clavulnico, la penicilina y las cefalosporinas
por va oral (ver tabla 1).
Amoxicilina
Se obtiene por incorporacin de un grupo
amino a la penicilina G.
La dosis habitual en odontologa para adul-
tos es de 750-1000 mg cada 8 horas. En nios
se usa en dosis de 25-50 mg/kg/da repartidos
en tres dosis.
En la profilaxis de la endocarditis bacteriana
se administran 2 gramos por va oral una hora
antes del procedimiento quirrgico.
Se absorbe bien en el tracto gastrointestinal
y se elimina por va renal. En pacientes con
insuficiencia renal se debe ajustar la dosis en
funcin de los valores de aclaramiento de
creatinina.
Est indicada en las formas leves y moderadas
de la infeccin de origen odontognico y para
algunos autores es el frmaco de primera
eleccin.
413
Medicina Oral
Tabla 1. -lactmicos de uso oral.
Grupo Antibitico
Penicilinas Penicilina V
Ampicilina
Amoxicilina
Amoxicilina+clavulnico
Cefalosporinas Cefadroxilo
Cefalexina
Cefradina
Cefaclor
Cefuroxima
Cefixima
Cefditoren
Su uso masivo ha provocado la aparicin de
cepas resistentes, sobre todo las productoras
de -lactamasas que destruyen el anillo -lac-
tmico de estos frmacos inactivndolos.
Amoxicilina con cido clavulnico
Tal como hemos sealado, entre los meca-
nismos de resistencia bacteriana frente a los
agentes antibiticos la hidrlisis enzimtica
del frmaco mediante la produccin de -
lactamasas es el ms importante en relacin
con los antibiticos -lactmicos. El cido
clavulnico es un antibitico del grupo de
los -lactmicos con escasa actividad anti-
bacteriana pero que potencia la accin de la
amoxicilina al inhibir de forma irreversible
determinadas -lactamasas.
Por va oral la dosis en adultos oscila entre
500 y 875 mg de amoxicilina y 125 mg de
cido clavulnico cada 8 horas. Una pauta
de introduccin ms reciente consiste en
administrar 2 gr de amoxicilina y 125 mg de
c. clavulnico cada 12 horas apoyndose en
que con estas dosis se mantiene la concentra-
cin plasmtica del frmaco por encima de
la concentracin mnima inhibitoria durante
ms del 40% del intervalo entre dosis. Esta
pauta es ms cmoda para el paciente lo que
facilita la adherencia al tratamiento.
En nios la dosis recomendada es de 40
mg/kg/da (basndose en el componente
amoxicilina) que se puede incrementar hasta
80 mg/kg/da en funcin de la gravedad de la
infeccin.
Es de uso cotidiano en la infeccin odontog-
414
Especialidades ms comunes
Penilevel
EFG, Ampiplus, Britapen
EFG, Clamoxyl. Ardine
EFG, Augmentine, Clavumox
EFG, Duracef
Cefalexglobens, Kefloridina,
Sulquipen
Velocef
EFG, Ceclor
Selan, Zinnat, Nivador.
EFG, Denvar, Necopen.
Meiact, Spectracef, Telo
nica, las infecciones bacterianas inespecficas
de la mucosa oral y en la prevencin de la
infeccin tras procedimientos quirrgicos.
El efecto secundario ms grave de estos
frmacos es la reaccin de hipersensibilidad
en forma de anafilaxia. Otras alteraciones de
tipo alrgico son el eritema polimorfo, el ede-
ma angioneurtico y la erupcin cutnea.
Se producen con cierta frecuencia alteracio-
nes gastrointestinales como nuseas, vmitos
o diarreas que se pueden minimizar adminis-
trando el frmaco al principio de las comidas.
Se han descrito adems sobreinfecciones por
cndidas y aumento transitorio de transami-
nasas en varones y ancianos con tratamiento
prolongados.
Se debe advertir a las pacientes que, al igual
que otros antibiticos de amplio espectro,
puede reducir la eficacia de los anticoncep-
tivos orales.
Clindamicina
Es un frmaco del grupo de las lincosami-
nas que acta inhibiendo la sntesis de las
protenas bacterianas mediante la unin a
la fraccin 50S de los ribosomas. Es activa
frente a Gram+ y anaerobios y es espe-
cialmente efectiva en las infecciones con
afectacin sea.
Se administra en dosis de 300 mg cada 8 horas
por va oral y de 600-1.200 mg cada 8 horas
por va parenteral.
Al igual que las penicilinas, pertenece al gru-
po B de la FDA en lo que respecta a su uso
en el embarazo.
 Medicina Oral
Se absorbe bien por va oral. Se metaboliza en
hgado y se excreta principalmente por va bi-
liar. Slo una pequea fraccin se elimina por
rin por lo que no requiere ajuste de dosis en
casos de insuficiencia renal moderada.
Las reacciones alrgicas son excepcionales. Se
pueden producir ocasionalmente trastornos
gastrointestinales. La colitis pseudomembra-
nosa es una complicacin descrita en alrede-
dor del 1% de los pacientes que toman el fr-
maco. Se produce por las toxinas que produce
Clostridium dificile, un germen resistente que
crece al ser eliminadas otras bacterias por el
antibitico. En caso de aparicin de diarrea
es aconsejable suspender el tratamiento.
Macrlidos
Constituyen un conjunto de frmacos que
actan unindose de forma reversible a la
fraccin 50S de los ribosomas del citoplasma
bacteriano inhibiendo as la sntesis proteica.
Son escasamente activos frente a G- por la
dificultad que encuentran en atravesar la
membrana bacteriana de estos grmenes.
Tambin son de escasa actividad frente a
fusobacterias.
Eritromicina
Es activa frente a actinomices, micoplasmas,
espiroquetas y ciertas micobacterias.
Ha sido utilizada durante mucho tiempo como
alternativa a los derivados de la penicilina tan-
to con finalidad teraputica como profilctica
(hasta 1997 fue la alternativa a la amoxicilina
en la prevencin de la endocarditis bacteriana
en procedimientos odontolgicos).
En odontologa se utiliza exclusivamente por
va oral a dosis de 1 2 gr al da en 2 4 tomas.
En nios se pautan 30-50 mg/kg/da en dos o
cuatro tomas. Se recomienda realizar la toma
2 horas antes o despus de las comidas.
Se acepta su uso durante el embarazo en
ausencia de alternativas teraputicas ms
seguras (grupo B de la FDA).
Presenta interaccin con frmacos de uso co-
mn en odontologa como benzodiacepinas,
corticoides (aumento del efecto de estos) y pe-
nicilina (antagonismo frente a determinados
grmenes como S. aureus). Asimismo puede
Medicina Oral S. L.
alterar el metabolismo de frmacos de inters
para el odontlogo como anticoagulantes
orales, antiepilpticos, antihistamnicos,
ciclosporina o glibenclamida.
Las reacciones adversas incluyen calambres
abdominales, nuseas y diarreas. Se han
descrito hepatitis colestticas en relacin con
este frmaco. Las reacciones anafilcticas
son muy raras.
Claritromicina
Se utiliza en dosis de 250-500 mg cada 12
horas por va oral. En nios se ajusta la dosis
a 7,5 mg/kg/12 horas. Para administracin
intravenosa se usa en dosis de 500mg cada
12 horas.
Se excreta por hgado y rin por lo que
habr de administrarse con precaucin en
pacientes con alteraciones de estos rganos.
En cuanto a su uso en el embarazo pertenece
a la categora C de la FDA. Los estudios
sobre varias especies de animales utilizando
dosis 2-17 veces las dosis mximas en huma-
nos han mostrado efectos adversos en los
recin nacidos.
Las reacciones adversas ms frecuentes son
trastornos gastrointestinales, alteraciones del
sabor, rash cutneo, cefalea y prdida transi-
toria de la audicin. Otras alteraciones me-
nos frecuentes incluyen ansiedad, insomnio,
vrtigo, taquicardia ventricular, alteraciones
reversibles del color en lengua y dientes, dis-
funcin heptica y urticaria.
Azitromicina
Presenta un espectro de accin similar al de
otros macrlidos.
Las concentraciones en los tejidos diana
superan la CMI-90 (concentracin mnima
inhibitoria) de los grmenes patgenos ha-
bituales tras una dosis nica de 500 mg. Los
niveles tisulares de azitromicina son mucho
ms altos que los plasmticos (hasta 50 veces
la concentracin plasmtica mxima). En
experimentacin animal se han observado
elevadas concentraciones de azitromicina
en fagocitos y fibroblastos, que puede con-
tribuir a distribuir el frmaco en los tejidos
inflamados.
415
Medicina Oral
Su ventaja principal reside en su cmoda po-
sologa. Se administran 500 mg al da durante
tres das por va oral. En nios se ajusta la
dosis a 10 mg/kg/da tambin durante tres
das. En alteraciones renales o hepticas no
es necesario ajustar la dosis.
Aunque no hay ensayos clnicos que lo ava-
len se acepta su uso durante el embarazo
en ausencia de alternativas teraputicas ms
seguras. Pertenece al grupo B de la FDA.
Las reacciones adversas ms comunes son
los trastornos gastrointestinales con nuseas,
vmitos y dolor abdominal. Otros efectos
secundarios menos frecuentes son reacciones
alrgicas, colitis pseudomembranosa y sobre-
infecciones por hongos.
Fluoquinolonas
Son un grupo de antibiticos que actan in-
hibiendo el enzima DNA-girasa. Se bloquea
de este modo el enrollamiento del DNA
quedando como resultado final un DNA
inactivo al no poder ser englobado dentro del
ncleo bacteriano. Su actividad no depende
del estado metablico bacteriano por lo que
puede ser particularmente til frente a bacilos
G- muchos de los cuales crecen lentamente.
Se han mostrado como el principal factor de
riesgo en algn brote epidmico de diarrea
por Clostridium difficile.
Ciprofloxacino
Su indicacin principal en nuestro campo son
las osteomielitis por bacterias G-.
La dosis oscila entre 250 y 750 mg cada
12 horas por va oral aunque la pauta ms
comn es 500 mg cada 12 horas. La dosis
peditrica se establece a razn de 10-15
mg/kg/12 horas aunque debe evitarse este
frmaco en individuos en crecimiento por el
riesgo de artropata en las articulaciones que
soportan peso. Estudios sobre animales de
experimentacin han detectado artropata o
degeneracin del cartlago en animales inma-
duros. Tambin por este motivo se incluye en
la categora C de la FDA respecto a su uso
en el embarazo.
El frmaco se debe tomar dos horas antes
o dos horas despus de haber comido y con
416
abundante lquido. En caso de insuficiencia
renal se debe ajustar la dosis en funcin de los
niveles detectados de creatinina. No se debe
administrar simultneamente con teofilina,
anticidos, calcio, aluminio o magnesio.
Las reacciones adversas ms frecuentes son
las intestinales (nuseas, vmitos y diarrea),
las alteraciones del sistema nervioso central
(mareos, cefalea, agitacin y temblor) y las
alteraciones cutneas (rash y prurito).
Metronidazol
Es el nico antibitico del grupo de los nitro-
imidazoles que se emplea en odontologa.
Acta alterando el ADN bacteriano. Es
efectivo frente a grmenes anaerobios pero
tiene escasa efectividad frente a aerobios y a
bacilos G+ por lo que habitualmente se usa
en asociacin con otros antibiticos (bien
derivados de la penicilina o bien macrli-
dos como la espiramicina -Rhodogil-).
Asociado a amoxicilina es muy eficaz en las
periodontitis juveniles y en las asociadas a A.
actinomycetemcomitans. Es particularmente
eficaz en el tratamiento de la gingivitis ulce-
ronecrotizante aguda.
En odontologa se usa exclusivamente por va
oral en dosis de 250-500 mg cada 8 horas. En
nios se usa en dosis de 5-15 mg/kg cada 8
horas. Se metaboliza parcialmente en hgado
(50%) y se elimina por va renal. En pacientes
con insuficiencia heptica se debe ajustar
la dosis. El metronidazol es mutagnico en
bacterias y carcinognico en roedores, aunque
estos efectos no se han probado en humanos.
Se incluye en la categora B de la FDA en
relacin con el embarazo pero su uso est
contraindicado en el primer trimestre. Dado
que los procesos infecciosos orales son sus-
ceptibles de ser tratados con otros frmacos
es recomendable evitar su uso durante el
embarazo.
Entre los efectos secundarios graves se
encuentran las crisis convulsivas y las neu-
ropatas perifricas en forma de parestesias
o anestesia de las extremidades. Los efectos
secundarios ms frecuentes son cefalea, nu-
seas, anorexia, vmitos y diarrea.
El metronidazol potencia el efecto de los
 Medicina Oral
cumarnicos (acenocumarol -Sintrom-)
por lo que es preciso monitorizar el INR
en los pacientes que toman estos frmacos.
Asimismo, el consumo simultneo de alcohol
y metronidazol produce un cuadro conocido
como efecto disulfiram que cursa con nu-
seas, cefaleas y palpitaciones. El paciente debe
ser advertido de este riesgo y no debe iniciar
el tratamiento hasta al menos 1 da despus
de haber cesado toda ingesta de alcohol.
Tetraciclinas
Constituyen un grupo de antibiticos de
amplio espectro que actan interfiriendo la
sntesis proteica bacteriana al unirse a la frac-
cin 30S de los ribosomas, evitando la unin
de los aminocidos a la cadena peptdica.
Las resistencias bacterianas a este frmaco
son muy importantes por lo que rara vez se
utilizan en clnica, salvo en algunas formas
de periodontitis. Aunque existen formas
inyectables se utiliza habitualmente por va
oral a dosis de 250-500 mg cada 6 horas. Su
absorcin se ve reducida por la presencia de
alimento. La eliminacin se realiza sobretodo
por va biliar y en parte por rin.
Los efectos secundarios incluyen alteracio-
nes gastrointestinales, fotosensibilidad y
pigmentacin e hipoplasia de los dientes en
desarrollo. Poseen adems toxicidad heptica
y renal y no deben utilizarse en nios menores
de 8 aos.
La FDA (Food and Drugs Administration)
incluye estos frmacos en la categora D lo
que significa que existen evidencias positivas
de riesgo para el feto humano. Estn formal-
mente contraindicados en el embarazo.
Doxiciclina
Es una tetraciclina semisinttica cuya absor-
cin se ve poco influenciada por la presencia
de alimento (la absorcin se reduce un 20%
aproximadamente) y que permite una pauta
de administracin ms cmoda.
Se administra en dosis de 100 mg/12 horas
por va oral tras una dosis inicial de 200 mg.
Su uso por va intramuscular o intravenosa
no es habitual en odontologa. Se metaboliza
en hgado y se elimina por heces por lo que,
Medicina Oral S. L.
a diferencia de otras tetraciclinas, no requie-
re ajuste de dosis en casos de insuficiencia
renal.
Los efectos secundarios y contraindicaciones
son los descritos para la tetraciclinas.
Al igual que en el caso de las tetraciclinas,
la doxiciclina est contraindicada en nios
menores de 8 aos y en el embarazo.
Cefalosporinas
Son antibiticos de amplio espectro deri-
vados de la Cefalosporina C, de estructura
similar a la peniciclina pero ms resistentes
a la degradacin por -lactamasas. Com-
parten, por tanto, el mecanismo de accin
de las penicilinas. Utilizadas habitualmente
por va parenteral, su inters en el campo de
la odontologa es limitado utilizndose los
frmacos disponibles por va oral.
Son, despus de las penicilinas, los betalac-
tmicos que con ms frecuencia inducen
reacciones de hipersensibilidad inmediata
mediadas por IgE.
Cefuroxima axetilo
La dosis recomendada es de 250-500 mg cada
12 horas por va oral. En nios se ajusta la
dosis a 15mg/kg/da en dos tomas. Puesto
que el frmaco se elimina prcticamente
inalterado por va renal, en los pacientes
con insuficiencia renal y con aclaramiento de
creatinina inferior a 20ml/min es recomenda-
ble reducir la dosis a la mitad administrando
una sola dosis diaria.
Pertenece a la categora B de la FDA respecto
a su uso en el embarazo, por lo que se puede
utilizar si es estrictamente necesario su uso.
Se ha de tener particular precaucin si existen
antecedentes de alergia a otros -lactmicos
ya que se produce sensibilidad cruzada con
las cefalosporinas en aproximadamente el 1-
16% de los pacientes alrgicos a las penicilinas
y las reacciones presentan manifestaciones
ms severas.
Otras reacciones adversas asociadas a las
cefalosporinas son eritema polimorfo, erup-
cin cutnea y urticaria. Se han observado
alteraciones gastrointestinales y aumentos
transitorios de las enzimas hepticas.
417
Medicina Oral
Adems de cefuroxima axetilo existen otras
cefalosporinas que se pueden administrar por
va oral como cefaclor (Ceclor), cefadroxilo
(Duracef), cefalexina (Bioscefal), cefixima
(Denvar), cefradina (Septacef).
Analgsicos y
Antiinflamatorios
Los frmacos con efectos sobre el dolor y la
inflamacin son de uso comn en odontolo-
ga. Los dividimos en analgsicos mayores
(opiceos) y analgsicos menores (no opi-
ceos) que incluyen los antiinflamatorios no
esteroideos (AINES). Se estudian tambin
los esteroides (corticoides) utilizados con
finalidad antiinflamatoria.
Opiceos
Los opiceos actan en el sistema nervioso
central (SNC) sobre receptores opiceos
especficos aunque la analgesia se produce
por su actividad concreta sobre los receptores
mu. La estimulacin de dichos receptores pa-
rece interrumpir las vas del dolor. Se suelen
asociar con otros AINES como ibuprofeno,
paracetamol o cido acetilsaliclico. Los dos
ms utilizados en odontologa son la codena
y el tramadol.
Codena
Se emplea ms como antitusivo que como anal-
gsico. Para producir efecto analgsico requiere
dosis elevadas.
Se utiliza a dosis de 10-30 mg /4-6 horas. En la
forma retard se usan dosis de 50 mg cada 12
horas. Las dosis son vlidas tanto si se utiliza
como principio activo nico como si se utiliza
en asociacin con otros AINES.
Pertenece al grupo C de la FDA en relacin a
su uso en el embarazo. No se debe utilizar en el
embarazo por el riesgo demostrado en animales
de alteraciones en la osificacin y por el riesgo
de depresin respiratoria y sndrome de absti-
nencia en el nio si se utiliza cerca del parto.
Las reacciones adversas son de tipo digestivo
(nuseas, vmitos y, sobretodo, estreimiento),
neurolgicas (somnolencia y confusin mental)
y dermatolgicas (prurito y reacciones exante-
mticas).
418
Tramadol
Es un analgsico opiceo que ejerce su accin
al unirse a los receptores opiceos mu, kappa
y delta. Otro mecanismo que contribuye al
efecto analgsico es el bloqueo de la recapta-
cin de noradrenalina y serotonina.
Se usa a dosis de 50-100 mg cada 6-8 horas
tanto por va oral como intramuscular o
intravenosa.
Al igual que la codena pertenece al grupo
C de la FDA respecto a su uso en el emba-
razo.
nicamente se habrn de hacer ajustes de
dosis en caso de que coexistan insuficien-
cia heptica y renal. Los efectos adversos
incluyen estreimiento severo, hipotensin,
dependencia con el uso crnico, retencin de
orina, prurito y depresin respiratoria.
Glucocorticoides
Son un amplio grupo de frmacos con propie-
dades inmunosupresoras y antiinflamatorias.
El efecto antiinflamatorio se consigue por un
complicado proceso en el que interviene la
deplecin del sistema monocito-macrfago,
el aumento de polimorfonucleares por dis-
minucin de su migracin fuera del torrente
vascular, la disminucin de la sntesis de
prostaglandinas y leucotrienos, la disminu-
cin de la actividad de cininas y endotoxinas
bacterianas, la disminucin de la permeabili-
dad capilar y la reduccin de la cantidad de
histamina liberada por los basfilos.
Son ampliamente empleados en odontologa
tanto como inmunosupresores (va oral o va
tpica) o como antiinflamatorios (va oral o
parenteral). Son los antiinflamatorios ms
eficaces. En pacientes hospitalizados con
procesos agudos tales como intervenciones
quirrgicas de la cavidad oral o infecciones
odontognicas graves se suelen utilizar por
va intravenosa.
Algunos profesionales administran una
dosis nica de 40mg de metilprednisolona
intramuscular o su equivalente (ver tabla
2 de equivalencia de los corticoides) inme-
diatamente despus de la ciruga oral bajo
anestesia local.
Por va oral se utilizan dosis de inicio de 12-
 Medicina Oral
80 mg/da para ir posteriormente ajustando la
dosis en funcin de la evolucin del paciente.
La dosis se administra en una sola toma por
la maana ya que se produce menos alte-
racin del eje hipotlamo-hipfisis-corteza
suprarrenal. Se debe tener presente adems
que tras tratamientos prolongados la supre-
sin del medicamento se hace tras realizar
previamente una disminucin paulatina de
la dosis diaria. Se da as tiempo a la reacti-
vacin de la glndula suprarrenal. Por va
intravenosa se suelen utilizar dosis de 40 mg
cada 8 horas.
Como orientacin para calcular la equivalen-
cia de dosis entre diferentes corticoides es de
utilidad la ecuacin:
Dosis de corticoide A x potencia de A=Dosis
de corticoide B x potencia de B
La potencia de cada corticoide viene reflejada
en la tabla 2. As, si deseamos conocer cul es
la dosis de dexametasona equivalente a 40 mg
de metilprednisolona: 40x 5= (?)x30
Resolviendo la ecuacin comprobamos que
la dosis equivalente es de 6,7mg.
Aunque algunos estudios sobre animales han
detectado alteraciones congnitas importan-
tes y hasta un 1% de hendiduras palatinas,
existe una amplia casustica (paciente con tra-
tamiento de sustitucin hormonal) que apoya
el uso durante el embarazo en condiciones
teraputicas indispensables. Se incluyen en
el grupo C de la FDA.
Los efectos adversos de los corticoides son
muy amplios y, en ocasiones, graves. Destacan
la lcera gstrica, las fracturas patolgicas
Tabla 2. Corticoides de uso comn con sus equivalencias de dosis.
Principio activo Especialidad Potencia
glucocorticoide
Cortisona Altesona
Hidrocortisona Actocortina
Prednisolona/ EFG, Dacortn
prednisona
Metilprednisolona EFG, Urbasn
Deflazacort Zamene
Triamcinolona Trign depot
Betamentasona Celestone
Dexametasona EFG, Fortecortn
Medicina Oral S. L.
por osteoporosis, la supresin adrenal, el
glaucoma, las cataratas, el aumento del riesgo
de infecciones, hgado graso, etc.
Antiinflamatorios no esteroideos
Forman un grupo de frmacos estructu-
ralmente heterogneos pero con acciones
similares. Actan inhibiendo la sntesis de
prostaglandinas lo que produce una dismi-
nucin de la respuesta inflamatoria a nivel
perifrico, un efecto modulador del dolor
en el SNC y un control sobre la temperatura
corporal en el hipotlamo.
Durante el ao 2004 se prescribieron en Es-
paa a travs de Sistema Nacional de Salud
AINES por un importe global de 330,33
millones de euros lo que represent el 3,34%
de la prescripcin global.
Estn indicados para el control del dolor leve
a moderado. Para el control de la inflamacin
se requieren dosis ms elevadas.
Los efectos adversos presentan pequeas
variaciones entre los diferentes frmacos. En
trminos generales consisten en trastornos
gastrointestinales (dolor, diarrea, lcera), he-
matolgicos (aumento del tiempo de sangra,
ditesis hemorrgica), alteraciones del SNC
(mareos, cefalea, sedacin), reacciones ana-
filcticas, etc. Estudios recientes en mujeres
han comprobado que altas dosis diarias de
paracetamol y AINES aumentan el riesgo de
hipertensin no producindose dicho efecto
con cido acetilsaliclico. El uso de AINES o
paracetamol en dosis elevadas (ms de 15 pas-
tillas a la semana) se asocia con mayor riesgo
Dosis equiv. a 100 Vida media
mg de cortisona
1 100 mg Corta (80-120 min.)
0,8 125 mg Corta
4 25 mg Media (120-200 min.)
5 20 mg Media (130-180 min.)
3,6 30 mg Media (130-180 min.)
5 20 mg
30-40 3-4 mg Prolongada (130-330
min.)
30 3,5 mg Prolongada (150-270
min.)
419
Medicina Oral

de accidentes cardiovasculares. Sin embargo, asociacin con cido acetilsaliclico y cido

un uso ms moderado de estas sustancias
no confiere un riesgo sustancial. Tambin
se ha constatado por mltiples estudios una
reduccin del 40-50% del riesgo de padecer
cncer de colon entre los consumidores ha-
bituales de AINES e incluso se aprecia una
reduccin (aunque no tan consistente) entre
los consumidores ocasionales.
En la tabla 3 se ha intentado recoger los
AINES de uso ms comn, con indicacin
de su dosis.
Se debe evitar su uso durante el tercer tri-
mestre del embarazo por el riesgo que han
mostrado de provocar el cierre prematuro del
conducto arterioso. Por ello, la FDA los in-
cluye en el grupo D durante el tercer trimestre
de embarazo: riesgo fetal establecido por lo
que slo pueden administrarse en situaciones
potencialmente mortales.
En cuanto a las interacciones medicamen-
tosas la asociacin con alcohol, corticoides
y suplementos de potasio aumenta el riesgo
de lcera gastroduodenal; la asociacin con
anticoagulantes orales, heparina y meto-
trexato aumenta el riesgo de hemorragia; y la
valproico aumenta tanto el riesgo de lcera
gastroduodenal como de hemorragia.
Metamizol
Pertenece a la familia de las pirazolonas.
Tiene efecto analgsico, antipirtico y espas-
moltico, y cierta accin antiinflamatoria.
Su mecanismo de accin no est claramente
establecido aunque parece tener accin a
nivel medular y enceflico. Es un inhibidor
relativamente dbil de las prostaglandinas.
Tiene una accin dbil y reversible sobre la
ciclooxigenasa por lo que apenas es lesivo
sobre la mucosa gstrica.
Se puede administrar por va oral, intramus-
cular o intravenosa.
La dosis recomendada por va oral es de
575 mg cada 6-8 horas aunque en el dolor
oncolgico se puede llegar a 1-2 gramos
cada 6-8 horas. En nios de 1-3 aos la dosis
recomendada es de 250 mg/6-8 h; en nios
de 4-11 aos la dosis recomendada es de
250-500 mg/6 h. Por va intravenosa la dosis
recomendada en adultos es de 2 gramos cada
6-8 horas. No se recomienda su uso en los

Tabla 3. AINES de uso comn en Odontologa.

Principio Especialidades
activo comunes Presentacin Dosis adulto Dosis peditrica

cido EFG, AAS, comprimidos 500 mg/4-6 horas

acetilsaliclico Aspirina
Dexketoprofeno Enantyum, Comprimidos 25 mg/8 horas V.O. NO recomendado
trometamol Ketesse Sol. inyectable 50 mg/8-12 horas I.M.
I.V.
Diclofenaco EFG, Comprimidos 50 mg/8 horas V.O. NO recomendado
Voltarn supositorios 75 mg/24 horas I.M.
inyectables
Ibuprofeno EFG, Dalsy, Comprimidos 400-600 mg /6-8 horas 20mg/kg/da en 3-
Espedifn . Suspensin oral 4 tomas
Neobrufn Supositorios
Ketoprofeno EFG, Comprimidos 50 mg/6-12 horas V.O. 1,5-2mg/kg/da en
Orudis, supositorios 100 mg/12-24 horas I.M. 3-4 tomas
Fastum inyectables
Ketorolaco Droal, Comprimidos 20 mg en dosis inicial + NO recomendado
trometamol Toradol, Sol. inyectable 10 mg/4-6 horas V.O. en menores de 16
Tonum 10-30 mg/4-6 horas I.M. aos
I.V.
Naproxeno EFG, Naprosyn, Comprimidos 250-500 mg/12 horas 10mg/kg/da en 2
Antalgin 550 Supositorios tomas
Piroxicam EFG, Feldene, Comprimidos 40 mg/da el 1 da. 20 NO recomendado
Improntal Supositorios mg/da los das
sucesivos

420
 Medicina Oral

tres primeros meses de embarazo por falta de

estudios sobre la teratogenicidad ni en las l-
timas seis semanas por los efectos inhibitorios
sobre la sntesis de prostaglandinas.
Los efectos adversos ms relevantes clni-
camente son la agranulocitosis y la anemia
aplsica aunque el riesgo es menor de 1,1
casos por milln de pacientes tratados. Otras
reacciones son hipotensin arterial, hipersen-
sibilidad y reacciones cutneas.

Paracetamol o acetaminofeno
Es un analgsico derivado de la fenacetina sin
efecto antiinflamatorio ni actividad antiagregante
plaquetaria lo que lo convierte en un frmaco de
uso muy comn en odontologa. Es considerado
el analgsico de eleccin en pacientes mayores
de 50 aos y cuando el cido acetilsaliclico est
contraindicado.
En un estudio reciente se concluy que el uso de
paracetamol provee similar efecto analgsico que
otros AINES (diclofenaco e indometacina) e inclu-
so que la asociacin paracetamol-diclofenaco.
Su mecanismo de accin exacto es desconocido
aunque se especula con la posible inhibicin re-
versible de la ciclooxigenasa con la consecuente
inhibicin de las prostaglandinas y la elevacin del
umbral del dolor.
Se absorbe bien por va oral, se metaboliza en h-
gado y se elimina por rin. Se puede administrar
por va oral, rectal o intravenosa.
La dosis en adultos es de 325-650 mg/4-6 h 1g /6-8
h, hasta un mximo de 4 g/da. En nios de 1 a 5
aos se administran 125-250 mg cada 4-6 h. De 6
a 12 aos la dosis es de 250-500 mg cada 4-6 h. En
caso de insuficiencia renal grave con aclaramiento
de creatinina menor de 10 ml/min. el intervalo entre
dosis deber ser, como mnimo, de 8 horas.
El uso de dosis orales teraputicas durante inter-
valos breves de tiempo est generalmente aceptado
en el embarazo. La FDA lo incluye en el grupo B
pero lo considera el analgsico de eleccin durante
el embarazo.
El paracetamol es hepatotxico (necrosis, ictericia,
hemorragia) y nefrotxico (nefritis intersticial)
pero la observacin de estas alteraciones se asocia
a sobredosis o a la ingesta de dosis elevadas de
forma crnica.

Medicina Oral S. L. 421

Medicina Oral

Bibliografa
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422
 Medicina Bucal
Tema 46. Interacciones farmacolgicas
en Odontologa
GENERALIDADES DE LAS INTERAC-
CIONES FARMACOLGICAS
C O N C E P T O D E I N T E R A C C I N FA R -
MACOLGICA
Una interaccin farmacolgica es la mo-
dificacin de la farmacodinamia y/o de la
farmacocintica de un medicamento, debida
al tratamiento concomitante con otro fr-
maco, factores dietticos (alimentos, dieta,
plantas medicinales), hbitos sociales (taba-
quismo, consumo de alcohol) o patologas
subyacentes .
En las interacciones farmacolgicas siempre
habr un frmaco objeto (FO), que es aquel
que va a modificar sus efectos, y un frmaco
precipitante (FP) que es el que modifica los
efectos del anterior. Las caractersticas de
los FO potenciales son: efectos potencia-
les intensos (p. ej., anticoagulantes orales,
ciclosporina), efectos indeseables graves
dosis-dependientes, ndice teraputico estre-
cho (p. ej., digoxina), curva dosis-respuesta
acentuada (pequeos cambios en las dosis
producen grandes cambios en la concentra-
cin plasmtica) y que la enfermedad de base
dependa muy estrechamente del frmaco en
cuestin (p. ej.:ciclosporina en trasplantados
y anticoagulantes en pacientes con riesgo de
trombosis).
M E C A N I S M O S D E L A S I N T E R ACC I O -
NES FARMACOLGICAS
Las interacciones farmacolgicas pueden
producirse a travs de uno o varios mecanis-
mos a nivel farmacocintico y/o farmacodi-
nmico :
Farmacocintico. Cuando un frmaco altera
la absorcin, distribucin, metabolismo o
excrecin renal de otro frmaco.
-Absorcin: se impide la absorcin del frma-
co objeto por medios fsicos o qumicos. Esta
IF evitable administrando los frmacos con
un intervalo de dos a tres horas.
Medicina Oral S. L.
-Distribucin: por competicin en la unin a
protenas plasmticas. Frmacos con elevada
afinidad por unirse a protenas plasmticas
son: ibuprofeno, naproxeno, diacepam, sali-
cilatos y propranolol.
-Metabolismo: los sistemas enzimticos que
intervienen en la biotransformacin de la
mayora de los frmacos estn ubicados
principalmente en el retculo endoplasm-
tico liso del hgado, que contiene un grupo
importante de enzimas oxidativas llamadas
oxidasas de funcin mixta o monooxigenasas.
As encontramos la familia de los citocro-
mos, donde destaca el sistema del citocromo
P450 . La nomenclatura de estas enzimas
es la siguiente: CYP seguido de un nmero
que representa la familia de isoenzimas, una
letra que representa la subfamilia y despus
otro nmero representando el gen individual
(p.ej.,CYP3A4). Hay ms de 30 isoenzimas
del citocromo P450 destacando CYP1A2,
CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1 y CYP3A4. La
isoforma CYP3A4 es la familia de citocromo
ms abundante en el hgado e intestino hu-
mano. En las interacciones farmacolgicas a
nivel del metabolismo o biotransformacin
(son las ms importantes) se puede producir
una induccin o una inhibicin enzimtica.
En la induccin enzimtica el FP induce
el metabolismo del FO, que disminuye su
concentracin plasmtica y, por lo tanto, la
eficacia. Para que ocurra la induccin es ne-
cesario que los frmacos compartan la misma
enzima y que el FP sea capaz de inducir la
sntesis enzimtica, fenmeno que requiere de
una a dos semanas. Los principales frmacos
y sustancias inductores enzimticos de los
citocromos son: carbamazepina, fenobarbi-
tal y alcohol. Los frmacos principalmente
objetos de induccin enzimtica son: anti-
coagulantes orales, anticonceptivos orales y
corticoides.
En la inhibicin enzimtica el FP inhibe el
metabolismo del FO, que aumenta su concen-
423
Medicina Bucal

tracin plasmtica y el riesgo de toxicidad. En REPERCUSIN CLNICA DE LAS INTE-

este caso las manifestaciones son ms inme-
diatas. Los principales frmacos inhibidores
enzimticos son: amiodarona, cimetidina,
fluconazol, fluoxetina, macrlidos y ome-
prazol. Los FO de inhibicin enzimtica son:
anticoagulantes orales, ciclosporina (es muy
nefrotxica), teofilina (puede dar arritmias
graves con eritromicina u otro macrlido),
cimetidina, fenitona y carbamazepina .
-Excrecin renal de otro frmaco: las inte-
racciones a este nivel son muchos menos im-
portantes. Por ejemplo, los inhibidores de la
anhidrasa carbnica que alteran el pH renal
(probenecid inhibe la reabsorcin de cidos
orgnicos y altera la secrecin tubular).
Frmacos del mismo grupo pueden no produ-
cir las mismas interacciones si sus caracters-
ticas farmacocinticas son diferentes.
Farmacodinmico. La combinacin de dos
frmacos que tienen una accin farmacolgica
semejante generalmente produce efectos aditi-
vos o sinrgicos, tanto para los efectos buscados
como para los no deseados (p. ej.: sedacin exce-
siva, efectos anticolinrgicos e hipotensin). Los
frmacos con efectos farmacolgicos opuestos
se antagonizan. Los efectos adversos derivados
de esta interaccin pueden prevenirse mediante
monitorizacin y ajuste de la dosis.
RACCIONES FARMACOLGICAS
Las interacciones farmacolgicas son las
responsables del 4,4% de todas las hospitali-
zaciones atribuidas a frmacos y representan
el 4,6% de todas las reacciones adversas por
frmacos en pacientes hospitalizados . El es-
pectro de las interacciones frmaco- frmaco
es tan amplio que puede ir desde las que no
tienen importancia clnica hasta aquellas
interacciones que representan riesgo de re-
accin adversa severa para el paciente. Es
fundamental identificar y seleccionar aquellas
interacciones segn su repercusin clnica y
teraputica (Tabla 1) .
En un paciente joven una interaccin far-
macolgica puede pasar desapercibida, sin
embargo, en un adulto mayor se puede mani-
festar como una reaccin adversa severa, y en
ocasiones puede interpretarse errneamente
como empeoramiento de la enfermedad,
pobre adherencia al tratamiento o incluso
inefectividad de alguno de los frmacos .
Los factores que actan para que una in-
teraccin entre frmacos sea clnicamente
relevante son: ndice o margen teraputico,
afinidad del enzima al frmaco, dosis, edad,
sexo, patologas y por supuesto el consumo
de otros frmacos.

Tabla 1. Clasificacin de las Interacciones Farmacolgicas segn su relevancia clnica.

Departamento de Farmacologa, Huddinge Hospital, Estocolmo, Suecia *

Categora de IF Importancia Clnica

Tipo A Sin importancia clnica

Tipo B Efecto clnico no establecido
Tipo C Posibles cambios en el efecto teraputico, o efectos adversos.
Puede evitarse con ajuste de dosis
Tipo D Efectos adversos severos. No hay efectos terapeticos o los ajustes
de dosis son difciles. Se recomienda evitar la asociacin de dichos
frmacos. Ejemplo: Warfarina/AINEs

* FASS (Pharmaceutical Specialities in Sweden). Stockholm: INFO Lakemedelsinformation AB (Drug

information), 1997.URL: http://www.fass.se (Swedish).

424
 Medicina Bucal
FRMACOS DE RIESGO DE INTER AC -
CIONES FARMACOLGICAS
Los frmacos con probabilidad de produ-
cir interacciones farmacolgicas presentan
caractersticas comunes. Hay cuatro grupos
farmacolgicos que se deben conocer a la
hora de realizar la historia clnica, que pueden
hacer sospechar posibles interacciones:
1. Frmacos que actan en el tracto
gastrointestinal o que alteran la motilidad
intestinal (p. ej.: anticidos, antagonistas de
los receptores H2 y colestiramina).
2. Frmacos con alta afinidad por las pro-
tenas plasmticas y que pueden desplazar a
otros frmacos. En este grupo el odontlogo
deber tener presente siempre que estn in-
cluidos los antiinflamatorios no esteroideos
(AINEs), que se prescriben a diario en la
prctica dental.
3. Frmacos que modifican el metabolismo
heptico. Se dividen en dos grupos: induc-
tores e inhibidores. Los frmacos inductores
estimulan el metabolismo de otros frmacos
(p. ej.: rifampicina y antiepilpticos). Los
inhibidores actan inhibiendo el metabolismo
(p. ej.: cimetidina, metronidazol, isoniazida,
ketoconazol y anticonceptivos orales).
4. Frmacos que alteran la funcin renal y
el aclaramiento de otros frmacos (p. ej.:
penicilinas, cefalosporinas, probenecid, me-
totrexate, salicilatos y tiazidas) .
NDICE TERAPUTICO
El ndice teraputico de un frmaco se define
como el cociente entre la concentracin mni-
ma eficaz y la concentracin mnima txica
(Tabla 2). Si un frmaco es afectado por una
interaccin, sta va a tener ms repercusin
clnica si el frmaco presenta un estrecho
margen teraputico. El odontlogo debe sa-
ber que cuanto ms bajo sea el ndice terape-
tico de un frmaco habr ms riesgo de que se
produzca una interaccin farmacolgica, por
lo que a la hora de confeccionar la historia
clnica tendr que tenerlo en cuenta. Es im-
portante conocer que los siguientes frmacos
presentan un estrecho margen teraputico:
hipoglucemiantes, anticoagulantes orales,
antiepilpticos, antiarrtmicos, glucsidos
Medicina Oral S. L.
cardiotnicos, anticonceptivos orales, ami-
noglucsidos, antineoplsicos, frmacos del
sistema nervioso central (SNC) como sales de
litio, antidepresivos y neurolpticos).
Una vez expuestos los mecanismos generales
de las interacciones farmacolgicas, se van
a describir a continuacin las interacciones
farmacolgicas que se pueden derivar de los
frmacos que ms frecuentemente utiliza y/o
prescribe el odontlogo:
Anestsicos locales.
Vasoconstrictores.
Analgsicos.
Antiinflamatorios no esteroideos.
Agentes antibiticos/antifngicos.
Sedantes y ansiolticos
I N T E R A C C I O N E S FA R M A C O L G I C A S
DE LOS ANESTSICOS LOCALES
Los anestsicos locales producen una prdida
de sensibilidad reversible en una zona cir-
cunscrita. Los anestsicos locales bloquean la
conduccin en el sistema nervioso perifrico
por alteracin de los mecanismos de entrada-
salida del sodio y el potasio en las clulas. Los
anestsicos locales se fijan en sitios especficos
del receptor dentro del poro de los canales de
Na+ en los nervios, e impiden el paso de este
in a travs de este poro.
Los anestsicos locales son aminas terciarias
unidas a una estructura aromtica. Las cade-
nas determinan que se clasifiquen en: ster o
amida. Las dosis mximas recomendadas de
anestsico local en cifras absolutas son para
la lidocana 3mg/kg (sin adrenalina) y 7mg/
kg (con adrenalina).
I N T E R ACC I N D E LO S A N E S T S I CO S
LO C A L E S T I P O S T E R CO N A N T I -
BITICOS SULFONAMIDA
Las sulfonamidas son un grupo de frmacos
antimicrobianos que se utilizan para el tra-
tamiento de infecciones de vas urinarias; en
combinacin con el trimetropim se usa a me-
nudo para combatir otitis, bronquitis, sinusitis
y neumona por Pneumocystis. El mecanismo
de accin de las sulfonamidas es compitiendo
con el cido para aminobenzoico (PABA),
425
Medicina Bucal
Tabla 2. Concepto de ndice Terapetico de un frmaco.
ndice Teraputico= CMEa/CMTb
a
CME: Concentracin Mnima Eficaz. Concentracin por encima de la cual suele
observarse el efecto teraputico de un frmaco.
b
CMT: Concentracin Mnima Txica. Concentracin por encima de la cual suelen
observarse efectos txicos de un frmaco.
que es un sustrato necesario para la sntesis
bacteriana del cido flico de su estructura.
La procana y tetracana (anestsicos locales
tipo ster) son fragmentadas por estearasas
plasmticas a PABA. El metabolismo de
estos anestsicos locales puede aumentar las
concentraciones de PABA, antagonizando
la inhibicin sobre el crecimiento bacteriano
por parte de las sulfonamidas.
Esta interaccin farmacolgica puede dis-
minuir la actividad antibitica despus de
utilizar procana. Esta interaccin es rara que
se produzca, adems, es dosis-dependiente.
La cantidad de PABA liberado del meta-
bolismo es relativamente baja y la distribu-
cin sistmica es limitada. La interaccin
farmacolgica probablemente no es ms
importante que el efecto de no tomar una
dosis de antibitico entre siete y diez das, y
tendra un pequesimo impacto en la terapia
antibitica total.
Como son posibles otras alternativas de anes-
tsico local, el uso de procana en pacientes
que estn siendo tratados con sulfonamidas
debe ser evitado. Adems, la procana tiene
baja eficacia y un elevado riesgo de alergias.
INTERACCIONES DE ANESTSICOS
LOCALES TIPO AMIDA
Despus de la absorcin, los anestsicos
locales tipo amida como la lidocana y la
mepivacana, son procesados en primer lugar
en el hgado en un 70%. Las vidas medias de
eliminacin de los anestsicos locales amida
son relativamente cortas entre 1.5 a 3.5 horas,
426
alcanzando el pico mximo en plasma a los
45 minutos de la administracin. Por tanto,
los pacientes con patologas que afecten a la
funcionalidad heptica y con enfermedades
crnicas del rin (insuficiencia renal crni-
ca) o con medicacin, pueden presentar un
enlentecimiento en la eliminacin de estos
anestsicos locales producindose una ele-
vacin de las concentraciones plasmticas
de los mismos .
Se ha sugerido que los cambios en la funcin
metablica heptica y por tanto, la vida me-
dia en la eliminacin de la lidocana, produce
una mnima elevacin en el pico de concentra-
cin plasmtica despus de inyectar un carpul
de anestesia local, lo que hace dar un buen
margen de seguridad a la hora de tratar a
pacientes con alteraciones de la funcionalidad
heptica. Las interacciones farmacolgicas
que se puedan producir sern como resultado
de cambios en la actividad renal y en el flujo
sanguneo heptico.
I N T E R ACC I N D E LO S A N E S T S I CO S
LOCALES CON CIMETIDINA
La cimetidina es un frmaco antagonista de
los receptores histamnicos H2 que inhibe
las enzimas oxidativas hepticas necesarias
para el metabolismo de muchos frmacos,
incluida la lidocana. Cuando la eliminacin
de la lidocana se enlentece las concentra-
ciones plasmticas de sta se pueden elevar
en un 50%. Por eso, durante la fase terminal
de la eliminacin de la lidocana est puede
permanecer elevada mucho tiempo, por lo
 Medicina Bucal
que hay que tenerlo en cuenta y avisar al
paciente de que el efecto anestsico se puede
prolongar ms de lo normal, precisamente
por la cimetidina (Tagamet) que est toman-
do. La inhibicin que produce la cimetidina
no se ha observado en otros antagonistas H2
como la ranitidina (Zantac ) y famotidina
(Pepcid) .
I N T E R ACC I N D E LO S A N E S T S I CO S
LOCALES CON PROPRANOLOL
Se ha descrito que tras la administracin
intravenosa de lidocana, los -bloqueantes
pueden disminuir el flujo sanguneo heptico
en un 11% y reducir el metabolismo de la lido-
cana en un 40%; de este modo, las concentra-
ciones de anestsico local pueden permanecer
elevadas ms tiempo del normal. Como el
mecanismo que est implicado es la elimina-
cin y no la absorcin, las concentraciones
plasmticas de anestsico local despus de
inyectar un carpul con lidocana pueden au-
mentar mnimamente cuando un paciente que
acuda a nuestra consulta dental est siendo
tratado con propranolol. Los -bloqueantes
como el atenolol y pindolol no parece que in-
hiban significativamente el metabolismo de la
lidocana. Las reacciones adversas derivadas
de esta interaccin parecen estar limitadas a
la administracin intravenosa de lidocana
para el tratamiento de arritmias cardacas.
La interaccin farmacolgica del propranolol
que ms interesa al odontlogo es la que se
produce con la epinefrina que se encuentra en
la mayora de los anestsicos locales.
I N T E R ACC I N D E LO S A N E S T S I CO S
LOCALES CON SEDANTES OPIOIDES
Durante la sedacin consciente el uso de
anestesia local es esencial. Los anestsicos
locales son absorbidos por el organismo y
por eso pueden alterar el SNC y las funcio-
nes cardiovasculares. Los efectos sistmicos
de los anestsicos locales, la posibilidad de
interacciones farmacolgicas y toxicidad con
otros depresores del SNC son ms evidentes
en pacientes peditricos.
El uso de sedantes opioides en nios ha
sido asociado con reacciones de toxicidad al
usar anestesia local. El mecanismo de esta
Medicina Oral S. L.
interaccin es probablemente multifactorial.
En parte, los opioides sintticos como la me-
peridina tienen propiedades convulsionantes
a elevadas dosis. Los componentes opioides
de la sedacin pueden inducir una acidosis
respiratoria que produce una disminucin
en la unin a protenas plasmticas de los
anestsicos locales, por lo que hay ms anes-
tsico libre para que se distribuya al SNC.
Adems, el aumento de las presiones parciales
de CO2 arterial que se produce con la preme-
dicacin opioide, aumenta la sensibilidad del
SNC a las convulsiones por anestesia local .
Las reacciones por sobredosis de anestsico
local que se han descrito en nios son ex-
citacin del SNC, convulsiones, depresin
respiratoria y parada cardaca. Esto hace que
esta posible interaccin entre anestesia local y
opioides sea considerada como muy grave.
M E TA H E M O G LO B I N E M I A I N D U C I D A
POR ANESTSICOS LOCALES
Cuando se administra en exceso dosis de
anestsicos locales como prilocana y benzo-
cana, y ms raramente lidocana y articana,
se puede inducir metahemoglobinemia. Estos
anestsicos locales al igual que la nitrogliceri-
na, ciertos nitritos, agentes antimicrobianos
como dapsona y sulfonamidas, y el analgsico
fenacetina, pueden oxidar el tomo de hierro
que est dentro de la hemoglobina y producir
metahemoglobina. Los factores de riesgo
para esta reaccin incluyen: edad avanzada,
anemia, enfermedad respiratoria, dficit con-
gnito de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa,
dficit de metahemoglobina reductasa y la
ingestin de combinaciones de estos frmacos
oxidantes .
El signo clnico que se observa es cianosis
cuando las concentraciones de metahemo-
globina aumentan en 10-20%, y disnea y
taquicardia, cuando estas concentraciones
ascienden a 35-40%. La mayora de los casos
de metahemoglobinemia se presenta con
excesivas dosis de prilocana y benzocana,
aunque en ningn caso ha conducido a fatali-
dad. Se recomienda que la dosis de anestsico
local sea calculada cuidadosamente y que
no se exceda la proporcin en funcin del
427
Medicina Bucal
peso corporal. La metahemoglobinemia es
rpidamente reversible con la administracin
de azul de metileno 1-2 mg/kg IV durante
cinco minutos .
I N T E R ACC I O N E S D E LO S VA-
SOCONSTRICTORES DE USO
ODONTOLGICO
Los vasoconstrictores adrenrgicos son
unos agentes teraputicos muy utilizados
en odontologa. El vasoconstrictor ms uti-
lizado es la epinefrina, que es inyectada en
combinacin con los anestsicos locales para
eliminar el dolor. El vasoconstrictor retrasa
la absorcin sistmica de los anestsicos lo-
cales. Esta interaccin beneficiosa anestsico
local-vasoconstrictor aumenta la duracin
del efecto del anestsico y la incidencia de
xitos en el bloqueo nervioso; por tanto, esto
conlleva a concentraciones plasmticas ms
bajas de anestsico.
I N T E R A CC I O N E S D E VA S O CO N S -
TRIC TORES CON ANTIDEPRESIVOS
TRICCLICOS
Los antidepresivos tricclicos como imipra-
mina, amitriptilina y doxepina fueron los
primeros frmacos que se usaron para el tra-
tamiento de la depresin. En los ltimos aos
han sido sustituidos por los antidepresivos
inhibidores selectivos de la recaptacin de
serotonina (ISRS) como fluoxetina y paroxe-
tina. Sin embargo, los antidepresivos tric-
clicos se siguen prescribiendo en pacientes
que presentan intolerancia o no responden a
los nuevos antidepresivos. El mecanismo de
accin de los antidepresivos tricclicos se basa
en su capacidad para inhibir la recaptacin de
neurotransmisores por parte de los receptores
neuronales (adrenalina, noradrenalina), per-
maneciendo en el espacio intersinptico. El
efecto es la potenciacin de la accin de estos
neurotransmisores. Adems, bloquean los re-
ceptores muscarnicos y los -1-adrenrgicos
y directamente deprimen el miocardio. Estas
acciones pueden modificar adicionalmente
las respuestas cardiovasculares a los vaso-
constrictores .
Diversos estudios experimentales en humanos
428
y animales han demostrado una interaccin
significativa entre antidepresivos tricclicos y
vasoconstrictores adrenrgicos. Los cambios
ms importantes que se producen como
consecuencia de esta interaccin son un
importante incremento de la presin arterial
sistlica, disrritmia y focos ectpicos en la
conduccin cardaca. Como norma de actua-
cin en el mbito odontolgico habr que te-
ner en cuenta que ante un paciente que refiera
que est siendo tratado con antidepresivos
tricclicos, se deber asumir la existencia de
una activa interaccin farmacolgica entre
antidepresivo tricclico y vasoconstrictor .
Nunca se deber utilizar vasoconstrictor
del tipo levonordefrina o norepinefrina.
Del mismo modo, nunca se deben usar hilos
retractores gingivales impregnados con epin-
efrina, ya que es muy posible que exista una
rpida absorcin a travs del surco gingival
y tejidos adyacentes.
En relacin a la epinefrina en anestsicos
locales, no se recomienda utilizar ms de
1:100.000 de concentracin, y la dosis de
anestsico local debe ser 1/3 de la dosis nor-
mal que se pondra a un paciente que no tome
antidepresivos tricclicos. Las inyecciones
adicionales se pueden poner con seguridad
a los 30 minutos. La dosis de epinefrina no
debe superar los 0.054 mg (tres carpules de
1:100.000). Es una interaccin establecida y
es potencialemente peligrosa para la vida o
capaz de causar un dao permanente .
INTERACCIN -BLOQUEANTES CON
VASOCONSTRICORES
Los frmacos -bloqueantes actan anta-
gonizando los receptores -adrenrgicos. Se
utilizan comnmente para el tratamiento de
hipertensin, angina y arritmias cardacas.
Actan competitivamente bloqueando la
estimulacin de los receptores por catecola-
minas endgenas: epinefrina y norepinefrina.
Adems bloquean la estimulacin cuando se
administran frmacos adrenrgicos exgenos.
En funcin de la especifidad de su accin so-
bre los receptores , pueden ser: no selectivos
1-2 (propranolol, nadolol) y selectivos 1
(atenolol, metoprolol).
 Medicina Bucal
El propranolol es el -bloqueante a tener ms
en cuenta cuando se haga la historia clnica.
El propranolol al bloquear los receptores
vasodilatores -2 que se encuentran en las
paredes de los vasos del msculo esqueltico y
otros tejidos, hace que la epinefrina acte a ni-
vel de los vasos como un estimulante puro de
los receptores -adrenrgicos. Las resistencias
perifricas que normalmente caen despus de
administrar una dosis moderada de epinefri-
na, aumentan y esto produce un incremento
de la presin arterial dosis-dependiente y
un enlentecimiento del reflejo cardiaco. El
metoprolol no crea este efecto.
Sin embargo, tanto los -bloqueantes no
selectivos como selectivos disminuyen la
eliminacin de epinefrina y norepinefrina
del torrente sanguneo, lo que puede hacer
que aumente ligeramente la presin arterial.
Est demostrada la interaccin farmacolgi-
ca entre los -bloqueantes no selectivos y la
epinefrina que se usa en la solucin de anes-
tsico local. Aunque los anestsicos locales
con epinefrina que se inyectan intradrmicos
producen interacciones farmacolgicas leves,
la inyeccin intravenosa de una pequea can-
tidad de epinefrina, tan pequea como 15 g
de epinefrina, equivalente a 5/6 de un carpul
que contenga epinefrina 1:100000, puede
producir bradicardia refleja. Se han comuni-
cado reacciones adversas que incluyen incluso
parada cardiaca despus de una inyeccin
equivalente a dos carpules de lidocana 2%
con 1:50000 epinefrina, como consecuencia
de la interaccin -bloqueante no selectivo
y epinefrina. La epinefrina y levonordefrina
pueden ser usadas en pacientes que estn to-
mando -bloqueantes, sin embargo, las dosis
que se deben usar son mnimas: 1/2 carpul
de anestsico local con epinefrina 1:100000,
e inyectar cuidadosamente para evitar una
administracin intravascular. Se recomienda
mantener monitorizado al paciente: se le
administra la inyeccin, se esperan cinco mi-
nutos y si no hay cambios en los parmetros
cardiovasculares se puede volver a inyectar
la solucin anestsica en intervalos de cinco
minutos con monitorizacin continua. No se
debe administrar ms de 0.04 mg de epinefri-
Medicina Oral S. L.
na 0.2 mg de levonordefrina (dos carpules
de 1:100.000 de epinefrina o 1:20.000 de levo-
nordefrina). Los hilos retractores gingivales
impregnados en epinefrina tambin se deben
evitar en estos pacientes. Dado el potencial
peligro de esta interaccin farmacolgica y
la gran cantidad de documentacin existen-
te, habr que tenerla presente en el gabinete
odontolgico .
I N T E R A C C I N D E LO S VA S O C O N S -
T R I C TO R E S C O N A N E S T S I C O S G E -
NERALES
El halotano (el ms problemtico), tiopen-
tal y barbitricos de accin ultracorta son
capaces de aumentar el efecto disrrtmico de
los vasoconstrictores de uso dental. El meca-
nismo por el que estos anestsicos generales
aumentan las acciones disrrtmicas de los va-
soconstrictores, parece ser que es debido a la
estimulacin simultnea de ambos frmacos
de los receptores y . La epinefrina y le-
vonordefrina son capaces de activar ambos
receptores y desencadenar episodios de dis-
rritmias durante la anestesia general.
Como norma de actuacin, cuando se vaya
a realizar un tratamiento odontolgico a un
paciente bajo anestesia general, el odont-
logo deber informar al anestesilogo si va
a administrar anestesia local con vasocons-
trictor, y tener en cuenta las dosis lmite que
se recomiendan de vasoconstrictor segn el
anestsico general: halotano (2g epinefrina/
kg), enfluorano (3.5 g epinefrina/kg), iso-
fluorano (5.5g epnefrina/kg).
En relacin a esta interaccin, se produjo una
muerte por la epinefrina de un hilo retractor
gingival en un tratamiento odontolgico bajo
anestesia general, lo que refuerza la prohibi-
cin general del uso de epinefrina de forma
concentrada donde hay posibilidad de una
potencial interaccin farmacolgica .
I N T E R A C C I N D E LO S VA S O C O N S -
TRICTORES CON LA COCANA
La cocana presenta una farmacologa
compleja. Como anestsico local bloquea
la conduccin nerviosa de un modo similar
a la lidocana, como estimulante, inhibe la
429
Medicina Bucal
recaptacin (por las terminales nerviosas
presinpticas) de norepinefrina, dopami-
na, serotonina. Esta accin similar a los
antidepresivos triciclcos potencia los efec-
tos adrenrgicos de los vasoconstrictores.
Existen evidencias de que la cocana puede
aumentar la liberacin de neurotrasmisores
adrenrgicos e intensificar la repuesta postsi-
nptica. Bloquea los receptores muscarnicos
cardacos y produce una alteracin central
de la actividad del sistema nervioso autno-
mo. Todo lo anterior puede adicionalmente
contribuir a respuestas exageradas al inyectar
vasoconstrictor en los anestsicos locales de
uso odontolgico. Est claramente demostra-
do en experimentos en animales y humanos
la potencial interaccin farmacolgica entre
vasoconstrictor y cocana .
Al respecto, hay un caso bien documentado
de un infarto de miocardio en un adulto joven
sano al que se le administr una inyeccin de
lidocana con epinefrina tras la aplicacin
tpica de cocana para una ciruga nasal .
Tambin se han descrito muertes en medicina
y odontologa derivadas de la combinacin
de vasoconstrictor-cocana .
El tratamiento dental incluido el uso de
vasoconstrictor se deber evitar por lo me-
nos 48 horas despus de la ltima dosis de
cocana, como consecuencia de la agitacin,
hipertensin y arrimias cardacas asociadas
con el uso ilegal de esta droga. En pacientes
con cardiopatas asociadas a cocana o que
se sospeche que estn bajo la influencia de la
misma, el tratamiento se deber realizar en
mbito hospitalario .
I N T E R A C C I N D E LO S VA S O C O N S -
TRIC TORES CON BLOQUEANTES
ADRENRGICOS NEURONALES
La guanetidina y guanadrel son frmacos
que bloquean la neurona adrenrgica. Su
accin es inhibir la liberacin de norepin-
efrina por parte de los terminales nerviosos
simpticos .
Cuando se usan estos frmacos durante
largos periodos de tiempo en el tratamiento
de la hipertensin arterial esencial, los recep-
tores adrenrgicos postsinpticos pueden ser
430
hiperrregulados por el cuerpo para restaurar
la neurotransmisin normal. Un aumento
en el nmero de receptores y/o sensibilidad
producira una hiperrespuesta a los vasocons-
tructores adrenrgicos. Los bloqueantes neu-
ronales tambin pueden aumentar el efecto de
la epinefrina por un mecanismo de inhibicin
competitiva del sistema de recaptacin neu-
ronal. No es frecuente el uso de bloqueantes
neuronales adrenrgicos, de todas formas, en
aquellos pacientes que estn en tratamiento
con estos bloqueantes, la dosis de epinefrina
no debe superar 0.054 mg y hay que realizar
una cuidadosa aspiracin. La levonordefrina
y norepinefrina se deben evitar.
I N T E R A C C I N D E LO S VA S O C O N S -
T R I C TO R E S CO N H O R M O N A S T I R O I -
DEAS
El uso inapropiado de la tiroxina u otros
preparados de hormonas tiroideas pueden
causar cambios cardiovasculares derivados
de un aumento de las concentraciones de epi-
nefrina (taquicardia, disrritmias, alteraciones
del pulso o isquemia miocrdica). Durante
muchos aos se ha credo que la hormona
tiroidea y epinefrina interaccionaban sinrgi-
camente para crear esos efectos; sin embargo,
las evidencias acumuladas en las tres ltimas
dcadas muestran que las respuestas hemo-
dinmicas a la epinefrina y norepinefrina
no estn alteradas significativamente en los
pacientes con hipertiroidismo .
S es cierto que los pacientes con grandes
cantidades de hormona tiroidea en la circu-
lacin tendern a desarrollar anormalidades
cardacas como consecuencia de la sobreesti-
mulacin del metabolismo miocrdico. Por
tanto, sera recomendable utilizar cautelo-
samente los vasoconstrictores adrenrgicos
en los pacientes con evidencias de excesiva
estimulacin tiroidea.
I N T E R A C C I N D E LO S VA S O C O N S -
TRIC TORES CON INHIBIDORES DE LA
MONOAMINOOXIDASA (IMAO)
Dentro de los inhibidores de la monoamino
oxidasa (IMAO) estn: los antidepresivos
isocarboxazidas, fenelzina, tranilcipromina,
 Medicina Bucal
furazolidona (agente antimicrobiano) y
selegilina (antiparkinsoniano) . Los IMAO
han sido implicados en un nmero de inte-
racciones con varias aminas adrenrgicas,
como consecuencia de su accin ya que
evitan el metabolismo de frmacos normal-
mente metabolizados por la MAO. Adems,
bloquean la degradacin intraneuronal de
la norepinefrina en los nervios simpticos
por la MAO, aumentando la cantidad de
neurotrasmisores capaz de ser liberado por
los frmacos adrenrgicos de accin indi-
recta como: anfetamina, pseudoefedrina (se
encuentra comnmente en los descongestivos
nasales) y tiramina (aminocido presente
en varios alimentos como el queso). Sin
embargo, no hay interaccin farmacolgica
significativa clnicamente con la epinefrina o
levonordefrina que se usa en los anestsicos
locales.
I N T E R A C C I N D E LO S VA S O C O N S -
TRIC TORES CON INHIBIDORES DE LA
CATECOL-O-METILTRANSFERASA
Tolcapona (Tasmar) y entacapona (Comtan)
son frmacos de reciente incorporacin en el
tratamiento de la enfermedad de Parkinson,
que se utilizan junto levodopa/carbidopa. Al
bloquear reversiblemente la enzima catecol-
O-metiltransferasa inhiben la inactivacin de
levodopa en la periferia . Pueden inhibir la
inactivacin de epinefrina y levonordefrina
administrada exgenamente porque son
sustrato para la catecol-O-metiltransferasa.
Estos frmacos son relativamente nuevos,
por lo que hay que ser cautos en la dosis de
vasoconstrictor que se usa en los anestsicos
locales .
Se recomienda administrar inicialmente un
carpul de lidocana con epinefrina 1:100.000,
y monitorizar la presin arterial y frecuencia
cardaca del paciente antes de administrar
una inyeccin adicional de anestsico local
con vasoconstrictor .
I N T E R A C C I N D E LO S VA S O C O N S -
T R I C TO R E S CO N G LU C S I D O S D I G I -
TLICOS
Los dos glucsidos cardiotnicos ms utiliza-
Medicina Oral S. L.
dos en el tratamiento de la insuficiencia car-
diaca congestiva son digoxina y digitoxina.
Ambos tienen bajo ndice teraputico y un
efecto adverso crtico, arritmias ventriculares.
Estos pacientes son ms frgiles como con-
secuencia de su patologa de base a la hora
de realizar el tratamiento dental. Por eso, la
utilizacin de vasoconstrictor en estos pacien-
tes se deber realizar con precaucin, porque
dosis excesivas de epinefrina o levonordefrina
puede inducir una actividad disritmognica.
Se debe realizar una cuidadosa aspiracin al
inocular la anestesia local y limitar la dosis
de epinefrina o levonordefrina a 0.04 o 0.20
mg, respectivamente.
INTERACCIONES DE ANALGSICOS
PARACETAMOL CON ALCOHOL
El paracetamol o acetaminofeno es un anal-
gsico que se usa en el tratamiento de dolor
medio a moderado, tiene la ventaja respecto
a los AINEs de no presentar los efectos co-
laterales de estos. Es un frmaco de potencia
analgsica similar al cido acetilsaliclico,
carente de propiedades anticoagulantes y no
irritante gstrico; es seguro cuando se usa en
las dosis recomendadas durante un breve pe-
riodo de tiempo, lo cual lo hace recomendable
en odontologa.
La interaccin que ms interesa al odon-
tlogo es la del paracetamol en pacientes
alcohlicos crnicos , ya que su mayor in-
conveniente es la toxicidad heptica de un
metabolito txico producido en el hgado por
el sistema enzimtico del citocromo P-450,
principalmente el citocromo CYP2E1, que
se detoxifica en condiciones normales por
el glutation heptico . El etanol tambin es
detoxificado por CYP2E1, que a su vez es
un inductor del propio etanol, por lo que la
ingesta crnica aumenta los niveles de esta en-
zima (Figura 1). Cuando la ingesta de alcohol
se detiene, la CYP2E1 est muy aumentada
y metaboliza exclusivamente el paracetamol
dando lugar a cantidades muy grandes de
metabolito hepatotxico que el glutation he-
ptico no es capaz de detoxificar pudindose
producir un dao irreversible heptico. En
431
Medicina Bucal
pacientes no alcohlicos la administracin
de etanol y paracetamol produce menos for-
macin de NAPQI que la administracin de
paracetamol slo, en personas alcohlicas o
aquellos que ingieren alcohol regularmente, el
cese brusco de su ingesta crea un mayor riesgo
de aumentar la toxicidad del paracetamol. La
importancia para el odontlogo est en que
en pacientes alcohlicos crnicos no se debe
suspender la ingesta de alcohol al prescribir
paracetamol (Fig. 1).
Figura 1. Metabolismo del paracetamol y etanol.
(95%)
Paracetamol Metabolitos inactivos tramadol y propoxifeno, posiblemente por su
CYP2E1 Glutation
NAPQI
(N-acetil-p-benzoquinonaimina)
Etanol Metabolitos
INTER ACCIN DE ANALGSICOS
NARCTICOS
Los narcticos son depresores del SNC que
se unen a varios subtipos de receptores opioi-
des en el cerebro, mdula espinal y periferia.
Los analgsicos narcticos como codena,
dihidrocodena, oxicodona, tramadol y
propoxifeno se pueden prescribir en odonto-
loga en combinacin con dosis ptimas de
paracetamol o ibuprofeno, con menos efectos
adversos que administrando slo una elevada
dosis de narctico.
CODENA Y TRAMADOL CON
INHIBIDORES DE CYP2D6
La codena y tramadol son sustratos de
CYP2D6 y son profrmacos. Las interac-
ciones farmacocinticas con inhibidores de
CYP2D6 pueden producir una reduccin de
los efectos analgsicos . Est demostrado que
432
la administracin del antiarrtmico quinidina
(inhibidor de CYP2D6), elimina su actividad
analgsica. Ms relevante para el dentista es
la interaccin de los ISRS (fluoxetina, pa-
roxetina y sertralina) que tienen el potencial
terico de disminuir tambin la actividad
analgsica de estos dos narcticos.
MEPERIDINA, TRAMADOL Y PRO-
POXIFENO CON IMAO
Se han comunicado sucesos serios y peligro-
sos para la vida en pacientes que estaban
en tratamiento con IMAO (fenelzina, tra-
nilcipromina, isocarboxazida y selegilina)
a los que se prescribi dosis terapeticas de
meperidina (derivado narctico sinttico). El
propia actividad serotoninrgica intrnseca,
han producido sndromes serotonnicos cuan-
do se asociaron con IMAO. En definitiva, la
meperidina, tramadol y propoxifeno deben
ser evitados en pacientes en tratamiento con
IMAO.
INTERACCIONES DE ANTIINFLAMA-
TO-RIOS NO ESTEROIDEOS (AINEs)
AINEs-ANTICOAGULANTES ORALES
El efecto adverso ms serio de los AINES
es la hemorragia gastrointestinal. La predis-
posicin al sangrado gastrointestinal de los
AINEs se basa en el dao que producen en
la mucosa gstrica y en la inhibicin de la
funcin plaquetaria (Figura 2). Por tanto,
cuando se asocia un AINE con un anticoa-
gulante oral se potencia la tendencia a la
hemorragia. Adems el efecto hipoprotrom-
binmico est aumentado por los AINEs. El
cido acetil saliclico es el que presenta el ma-
yor potencial para producir esta interaccin
cuando se utiliza a elevadas dosis (+3g /da).
El AINE ms seguro que se puede recetar es
el diclofenaco.
AINEs-METOTREXATE
El metotrexate (con bajo ndice teraputico)
se utiliza para el tratamiento de la artritis
reumatoide, psoriasis y cncer . Los AINEs
reducen el aclaramiento renal del metotrexa-
 Medicina Bucal
Figura 2. Mecanismo de accin de los AINEs.
te, lo que puede hacer que se produzcan
fenmenos de toxicidad (al igual que cuando
se usa en elevadas dosis en el tratamiento
del cncer). Los AINEs que han sido impli-
cados en la interaccin con el metotrexate
son ketoprofeno, flurbiprofeno, naproxeno e
ibuprofeno . La severidad de esta interaccin
es mayor y puede conllevar a un fallo renal y
pancitopenia. El odontlogo debe saber que
no es recomendable prescribir AINEs en estos
pacientes, sobre todo en aquellos que estn
recibiendo altas dosis de metotrexate para el
tratamiento del cncer.
AINEs-LITIO
El litio presenta un bajo ndice teraputico y
es el tratamiento de eleccin en los pacientes
con depresin bipolar. Los efectos adversos
de concentraciones excesivas de litio incluyen
poliuria, polidipsia, nuseas, vmitos, dia-
rreas, temblores y sedacin; incluso pueden
llevar a convulsiones, coma y muerte. Los
AINEs aumentan las concentraciones sricas
de litio y pueden predisponer a la toxicidad
que antes hemos descrito. Parece ser que se
produce una inhibicin de las prostaglandinas
renales que conlleva a un aumento en la
reabsorcin del litio (el litio es excretado
principalmente por el rin) .
Medicina Oral S. L.
La indometacina es el AINE que presenta el
mayor efecto, mientras que el sulindac y el
cido acetil saliclico no alteran los niveles de
litio. De todos modos esta interaccin no est
totalmente clara y son necesarios ms estu-
dios para poder hacer recomendaciones.
Es aconsejable para el odontlogo prescribir
AINEs durante breves espacios de tiempo
en pacientes que estn tomando litio y es-
pecialmente si son pacientes ancianos. Sera
recomendable controlar la litemia y ajustar
la dosis.
AINEs-ANTIHIPERTENSIVOS
Existen suficientes evidencias que demuestran
la interaccin farmacolgica entre AINEs
y los siguientes tres grupos de frmacos
antihipertensivos:
1. Inhibidores Enzima Convertidora Angio-
tensina (IECA): captopril, enalapril, fosino-
pril, lisinopril.
2. Diurticos: furosemida, cido etacrinico,
hidroclortiazida, clorotiazida.
3. -bloqueantes: propranolol, metoprolol,
atenolol.
Parte de las acciones de estos tres grupos
de frmacos dependen de los mecanismos
de las prostaglandinas renales que ejercen
un efecto antihipertensivo. Los frmacos
433
Medicina Bucal
antihipertensivos que no dependen de las
prostaglandinas renales no estn implicados;
en este sentido, los antagonistas de los canales
del calcio como nifedipina, verapamil y diltia-
zem no interaccionan con los AINEs.
Las prostaglandinas son unas sustancias
que modulan la vasodilatacin, filtracin
glomerular, secrecin tubular renal de sodio
y agua y el sistema renina-angiotensina-
aldosterona. Los AINEs pueden atenuar la
accin de los IECA directamente, al inhibir
la sntesis de prostaglandina renal e indirec-
tamente al interferir con la produccin de
prostaglandina inducida por los IECA. Los
-bloqueantes disminuyen la presin arterial
por diversos mecanismos, dentro de los cuales
est aumentar los niveles de prostaglandinas
circulantes. Su efecto puede ser inhibido por
el bloqueo de la sntesis de prostaglandinas
inducida por los AINEs. Los AINEs interfie-
ren con los diurticos al reducir su eficacia en
la secrecin de sodio y afectan a la actividad
de la renina plasmtica .
La evidencia de esta interaccin viene de nu-
merosos casos publicados y ensayos clnicos .
En un estudio se ha observado que los AINEs
aumentan la media de presin arterial en 5
mm Hg, sobre todo ibuprofeno y naproxeno.
Este efecto se observa a partir del quinto da
del tratamiento con el AINE.
AINEs-ETANOL
Ambos daan la mucosa gstrica (especial-
mente el cido acetil saliclico). El etanol
estimula los cidos gstricos y potencia el
sangrado gastrointestinal inducido por ci-
do acetil saliclico y prolonga el tiempo de
sangrado. Se sugiere separar la ingestin de
cido acetil saliclico y alcohol como mnimo
12 horas. La severidad de esta interaccin
normalmente es moderada y la documenta-
cin indica que es probable .
AINEs-INHIBIDORES SELECTIVOS DE
L A R E C A P TA C I N D E S E R O T O N I N A
(ISRS)
Se ha demostrado que los ISRS como
fluoxetina, paroxetina, sertralina y citalo-
pram producen un descenso en la funcin
434
de las plaquetas y un aumento en el riesgo
de sangrado . Adems, algunos ISRS como
fluvoxamina, paroxetina y sertralina son
inhibidores de la isoenzima CYP2C9, mien-
tras que algunos AINEs como diclofenaco,
ibuprofeno y naproxeno son sustratos para
el mismo isoenzima del citocromo P450. Por
tanto, la combinacin de un AINE con un
ISRS podra producir un aumento en el san-
grado tras procedimientos quirrgicos orales;
hecho que hasta hace poco no se ha tenido
en cuenta a la hora de prescribir AINEs en
la consulta dental a pacientes en tratamiento
con ISRS.
AINEs-HIPOGLUCEMIANTES OR A-
LES
Normalmente no hay interacciones adversas
entre agentes hipoglucemiantes y AINEs. Sin
embargo, hay casos aislados de hipoglucemia
en pacientes que tomaban fenclofenaco con
clorpropamida y metformina, glibenclamida
con diflunisal e ibuprofeno con sulfonilurea.
Otros casos describen una prdida en el con-
trol de la diabetes atribuida a indometacina.
El piroxicam incrementa los efectos de la
glibenclamida.
INTERACCIONES DE AGENTES
ANTIBITICOS/ANTIFNGICOS
INTERACCIN DE TETRACICLINAS
C O N P R O D U C TO S Q U E C O N T I E N E N
C AT I O N E S D I V A L E N T E S Y T R I V A -
LENTES
Los cationes Ca ++ , Mg ++ , Bi ++ , Fe ++ , Zn ++ ,
Al++ (que se encuentran a diario en produc-
tos como anticidos y vitaminas) alteran la
absorcin de las molculas de tetraciclina
por el tracto gastrointestinal. Se produce un
descenso en las concentraciones sricas de
tetraciclina de un 20% en presencia de estos
cationes. Esta es una interaccin bastante
conocida y bien documentada. Se deber
evitar la ingesta simultnea de tetraciclina y
productos multicatinicos.
 Medicina Bucal
I N T E R A CC I N M E T R O N I D A ZO L CO N
ALCOHOL
El metronidazol al igual que el disulfiram
(efecto antabs) inhibe la actividad de la
enzima acetaldehdo deshidrogenasa, lo que
provoca una acumulacin de acetaldehdo en
pacientes que ingieren alcohol. La capacidad
clnica del metronidazol para producir las
reacciones similares al disulfiram en pacientes
consumidores de alcohol se basa en varios
estudios que muestran una incidencia del
2% de la poblacin estudiada. La reaccin
que se produce es ms desagradable y de
miedo para el paciente que de gravedad. El
odontlogo deber avisar a los pacientes que
no ingieran alcohol durante el tratamiento
con metronidazol, y por lo menos tres das
despus de haber finalizado el tratamiento
con metronidazol.
INTERACCIN DE METRONIDAZOL
Y F L U C O N A Z O L C O N S U S T R AT O S
CYP2C9
El metronidazol y el antifngico fluconazol
pueden estar implicados en interacciones en
relacin a su capacidad de inhibir el CYP2C9,
provocando acumulacin de varios sustratos
de esta isoenzima, entre los que destacan:
warfarina, fenitona e hipoglucemiantes
(glipizida, gliburida, tolbutamida). La inte-
raccin que ms interesa desde un punto de
vista clnico al dentista es con la warfarina,
ya que se incrementan los niveles sanguneos
y vida media de este anticoagulante, y por
tanto, existe mayor tendencia hemorrgica.
El metronidazol y fluconazol al inhibir la
enzima que metaboliza la fenitona, hay ni-
veles excesivos en sangre de este frmaco, lo
que se traduce en un incremento en el riesgo
de somnolencia, confusin, diplopia, ataxia
y nistagmo. El consejo antes de prescribir
metronidazol o fluconazol a pacientes denta-
les en tratamiento con warfarina y fenitona,
es consultar con el facultativo prescriptor de
estos frmacos.
Medicina Oral S. L.
INTERACCIN DE ERITROMICINA,
CLARITROMICINA Y AZITROMICINA
CON DIGOXINA
La digoxina se absorbe favorablemente des-
pus de su administracin oral (75% aproxi-
madamente). Sin embargo, alrededor del 10%
de la poblacin tiene una bacteria entrica
(Eubacterium lentum), que metaboliza una
gran porcin de digoxina disminuyendo su
biodisponibilidad y, por tanto, necesitan
recibir mayores dosis de mantenimiento
para su tratamiento. En estos pacientes, la
claritromicina, eritromicina y azitromicina
pueden inhibir el crecimiento de esta bacteria
intestinal aumentando bastante los niveles de
digoxina. Como la digoxina tiene un ndice
teraputico muy bajo, se debern evitar estos
antibiticos en pacientes que estn en trata-
miento con digoxina.
I N T E R ACC I N D E A N T I B I T I CO S D E
AMPLIO ESPEC TRO CON ANTICOA-
GULANTES ORALES
La warfarina y dicumarol son antagonistas
competitivos de los factores de la coagulacin
vitaminaK-dependientes y tienen un bajo
ndice teraputico. La administracin de
otros frmacos que puedan aumentar esta
actividad antagonista puede producir un
serio aumento del sangrado y una potencial
amenaza para la vida del paciente. Se ha
sugerido que antibiticos de amplio espectro
como: tetraciclina, amoxicilina y ampicilina
pueden disminuir los niveles endgenos de
vitamina K y aumentar los efectos de los
anticoagulantes orales al alterar la flora
normal intestinal que es la que produce la
vitamina K. Sin embargo, parece ser que la
capacidad de estos antibiticos de aumentar
la actividad anticoagulante es relativamente
rara e impredecible. Se pueden administrar
conjuntamente estos antibiticos de amplio
espectro con anticoagulantes orales (en pa-
cientes con una ingesta normal de vitamina
K), pero los pacientes deben ser observados
por si aparecen signos de un aumento en la
actividad anticoagulante.
435
Medicina Bucal
Tabla 3. Interacciones farmacolgicas de eritromicina, claritromicina y antifngicos azlicos con sustratos CYP3A4.
Sustratos CYP3A4
Astemizol, cisaprida, terfenadina
Atorvastatina, cerivastatina, lovastatina, simvastatina
Felodipina, nifedipina y posiblemente otros
bloqueantes de los canales del calcio
Ciclosporina, tacrlimo
Warfarina
Carbamazepina
Alprazolam, diazepam, midazolam, triazolam
*INR: Razn Normalizada Internacional
INTERACCIN DE ERITROMICINA,
CLARITROMICINA Y ANTIFNGICOS
A Z L I C O S C O N S U S T R AT O S D E
CYP3A4
Estos frmacos son potentes inhibidores
de la isoenzima CYP3A4 y pueden
significativamente aumentar las concen-
traciones en sangre y la toxicidad de otros
frmacos (sustratos) que usen este sistema
de detoxificacin (Tabla 3). Normalmente,
el inhibidor del CYP3A4 se tiene que estar
tomando por lo menos de 3-5 das para que
la interaccin aparezca, aunque hay casos
publicados en los que la interaccin ha apa-
recido en el primer da de tomar la medica-
cin. Mientras los antibiticos macrlidos
eritromicina y claritromicina son potentes
inhibidores del CYP3A4, la azitromicina no
lo es. La eritromicina inhibe otra isoenzima
la CYP1A2 y por esto puede aumentar las
concentraciones en sangre de la teofilina y
por tanto su toxicidad .
La terfenadina y astemizol son frmacos
antishistamnicos. La terfenadina es actual-
436
Interaccin potencial
Acumulacin del sustrato, que conlleva prolongacin del
intervalo QT y arritmias ventriculares
Acumulacin del sustrato, que conlleva mialgias difusas,
rabdomiolisis, y fallo renal causado al bloquear el sistema
tubular renal por productos de degradacin de msculo
esqueltico
Acumulacin del sustrato, que conlleva a un incremento
del efecto antihipertensivo, que produce una hipotensin
severa y edema
Acumulacin del sustrato, que conlleva una
inmunodepresin excesiva y nefrotoxicidad
Acumulacin del sustrato, que conlleva aumento del
tiempo de protrombina, INR*, y aumento del riesgo de
sangrado
Acumulacin del sustrato, que conlleva riesgo de ataxia,
vrtigo, somnolencia y confusin
Acumulacin del sustrato, que conlleva a una sedacin
excesiva y prolongada. Aumento de riesgo de obstruccin
area en nios
mente un profrmaco: sufre un metabolismo
casi completo en el intestino e hgado por el
CYP3A4 y da un metabolito activo que es la
fexofenadina que ejerce el efecto antihista-
mnico deseado. La terfenadina es potencial-
mente cardiotxica, y si su metabolismo (por
la isoenzima CYP3A4) es alterado se puede
acumular en el organismo y producir serios
efectos cardiotxicos . Tambin parece ser
que el astemizol es cardiotxico.
La eritromicina, claritromicina, ketoconazol
e itraconazol, producen un acmulo de la
terfenadina inicial y su metabolito fexofena-
dina; adems se han observado cambios
electrocardiogrficos (prolongacin de los
intervalos QT). La azitromicina (antibitico
macrlido) no presenta interaccin ni con la
terfenadina ni con el astemizol .
La cisaprida es un frmaco que est indicado
en el tratamiento del reflujo gastroesof-
gico. Se han descrito como consecuencia
del consumo simultneo de inhibidores
del CYP3A4 (eritromicina, claritromicina,
metronidazol, agentes antifngicos) con la
 Medicina Bucal
cisaprida arritmias ventriculares graves. Es
muy importante conocer esta interaccin que
no es tan conocida como la que se produce
con los antihistamnicos .
Los frmacos antimicrobianos inhibidores
del citocromo P-450 tambin interaccionan
con los agentes antiansiedad-sedantes orales
como triazolam y midazolam (Tabla 3). La
azitromicina no presenta interaccin con el
triazolam ni con el midazolam.
El ketoconazol y el itraconazol tienen an
ms efectos dramticos sobre estos hipnticos
sedantes aumentando las concentraciones
sanguneas de midazolam oral y triazolam en
15 y 27 veces respectivamente. Una alteracin
psicomotora intensa y prolongada, incluso
de 17 horas, acompaa a estos cambios far-
macocinticos. Afortunadamente, cuando se
toman las benzodiacepinas va oral como el
midazolam y triazolam tienen muy elevados
ndices terapeticos cuando se comparan
con otras clases de frmacos antiansiedad-
sedantes .
INTER ACCIN DE LOS ANTIBITICOS
CON ANTICONCEPTIVOS ORALES
Una de las interacciones ms debatidas es
la que se refiere a la capacidad de ciertos
antibiticos de reducir las concentracio-
Figura 3. Bases farmacolgicas de la interaccin antibitico-anticonceptivos orales.
Medicina Oral S. L.
nes sanguneas y la efectividad de los
anticonceptivos orales. Los dos componentes
de la pldora contraceptiva, estrgenos semi-
sintticos (etinil estradiol o mestranol) y pro-
gesteronas semisintticas (progestinas), son
sustratos del CYP3A4 . Est demostrado que
la rifampicina (aminoglucsido que se utiliza
en el tratamiento de la tuberculosis) y su an-
logo rifabutina reduce significativamente los
niveles sanguneos de anticonceptivo. La ri-
fampicina es un potente inductor del sistema
del citocromo heptico P-450, y aumenta el
metabolismo de muchos frmacos incluidos
los anticonceptivos orales .
Se han publicado casos de fallos en la contra-
cepcin tras terapia antibitica (penicilinas,
tetraciclinas, metronidazol, eritromicina y
cefalosporinas), si bien los estudios clnicos
no han podido demostrar ni clnica ni esta-
dsticamente una reduccin significativa en
los niveles sanguneos de anticonceptivo o
su eficacia.
Para intentar explicar el mecanismo de los
espordicos casos de fallo contraceptivo, la
teora ms aceptada es la que se basa en la
capacidad de los antibiticos de inhibir la
recirculacin enteroheptica del componente
estrognico de los anticonceptivos. (Figura
3). Las bacterias entricas hidrolizan el cido
437
Medicina Bucal
glucurnico y los grupos sulfato (SO4) del
componente estrognico, liberando la parte
liposoluble y activa que puede ser nueva-
mente reabsorbida por el intestino y pasar
a la circulacin sangunea. En presencia de
antibiticos las bacterias entricas estn mar-
cadamente disminuidas, lo que produce una
reduccin en el estrgeno reabsorbido, que
es excretado . Los niveles de estrgeno cae-
ran, restaurando la capacidad para ovular.
En teora, esta recirculacin enteroheptica
puede ser inhibida por los antibiticos que
destruyen las bacterias del colon implicadas
en el proceso de deconjugacin. (Figura 3).
El fallo de los anticonceptivos orales en muje-
res que simultneamente toman antibiticos
puede indicar o que forma parte de la propor-
cin normal de fracasos de estos frmacos, o
es una interaccin relativamente rara que no
puede ser detectada por los ensayos clnicos.
Sin embargo, como norma de actuacin
para el dentista, parece prudente advertir
a las mujeres que estn en tratamiento
con anticonceptivos a las que se prescribe
antibitico, de la potencial interaccin. Es
aconsejable recomendar otros mtodos de
barrera de anticoncepcin (mientras conti-
nan tomando sus anticonceptivos orales),
durante la terapia antibitica y por lo menos
una semana despus de la ltima dosis de
antibitico.
I N T E R A C C I O N E S FA R M A C O L G I C A S
CON SEDANTES Y ANSIOLTICOS
INTERACCIONES POR ADICIN
Al combinar dos ms depresores del SNC
aumentan los niveles de depresin del SNC.
Esta adicin es la base en la prctica dental
para la sedacin intravenosa en adultos y
sedacin oral en nios. Por esta razn, el
dentista debe informar rutinariamente de
evitar el consumo de alcohol despus de
tratamientos dentales bajo sedacin o cuan-
do se prescriban tras una intervencin oral
analgsicos opioides de accin central. Se
han descrito tambin reacciones adversas
por adicin asociadas al alcohol, sedantes o
ansiolticos tras la toma de diazepam va oral
438
y antihistamnicos sedantes (difenhidramina,
prometazina).
I N T E R ACC I O N E S D E L A S B E N ZO D I A -
ZEPINAS
Las benzodiazepinas que ms se utilizan en
odontologa son: diazepam, midazolam, tria-
zolam, lorazepam, alprazolam y oxazepam.
Estas benzodiazepinas son metabolizadas
por enzimas oxidativas hepticas (excepto
lorazepam y oxacepam) y tienen un elevado
ndice teraputico; sin embargo, se han co-
municado casos de interacciones derivadas de
grandes alteraciones en sus farmacocinticas
y farmacodinamias .
El verapamil y diltiazem (bloqueantes de
los canales del calcio) inhiben las enzimas
CYP3A4 necesarias para el metabolismo del
triazolam y midazolam oral, lo que implica
que aumenta la biodisponibilidad de estas
benzodiazepinas cuando se administran va
oral. Del mismo modo, la cimetidina puede
inhibir el metabolismo oxidativo CYP3A4
del diazepam, triazolam y alprazolam. Esto
conlleva un aumento de las concentraciones
en sangre de benzodiazepinas, que se aso-
ciara a una sedacin ms profunda y mayor
dficit psicomotor. Se recomienda evitar la
asociacin de estos frmacos, sobre todo
en la poblacin adulta mayor que son ms
sensibles a las benzodiazepinas.
La eritromicina, claritromicina, ciprofloxacino
y antifngicos azlicos como ketoconazol e
itraconazol son potentes inhibidores del me-
tabolismo de las benzodiazepinas, por lo que
stas alcanzarn mayores concentraciones
en sangre si se asocian con estos antimicro-
bianos.
Los inhibidores de la proteasa (indinavir,
ritonavir y nelfinavir) utilizados en el tra-
tamiento de infecciones HIV, tambin son
capaces de inhibir las enzimas oxidativas
hepticas necesarias para el metabolismo de
triazolam, alprazolam y midazolam oral. Se
ha observado una severa depresin respira-
toria y del SNC cuando se han administrado
conjuntamente estos frmacos.
La rifampicina puede inducir las enzimas
metablicas de la pared intestinal y del hgado
 Medicina Bucal
que son responsables del metabolismo de dia-
zepam, midazolam y triazolam, produciendo
casi la prdida completa de la biodisponibili-
dad de estas benzodiazepinas y una reduccin
del efecto sedante. Estas acciones tambin se
han descrito con la carbamazepina (anticon-
vulsivante) ya que ejerce un efecto inductor
sobre las enzimas hepticas oxidativas del
metabolismo de alprazolam, triazolam y
midazolam.
I N T E R A C C I O N E S D E LO S B A R B I T -
RICOS
Los barbitricos han sido relegados en la
sedacin en odontologa con la incorporacin
de las benzodiazepinas. El cido valproico
(antiepilptico) reduce el metabolismo del
fenobarbital que aumenta su vida media lo
que provocara un aumento y prolongacin
de sus efectos sedantes. Las benzodiazepinas
orales son una buena alternativa.
Cuando se administra de forma crnica un
barbitrico a pacientes que toman warfarina,
es necesario evaluar la posibilidad de incre-
mentar en un 30% las dosis de warfarina,
para mantener un tiempo de protrombina
teraputico. Si se interrumpe la terapia con
el barbitrico, la concentracin de anticoa-
gulante aumenta, lo que implica un riesgo
de episodio hemorrgico.
I N T E R A C C I O N E S D E L H I D R AT O D E
CLORAL
El hidrato de cloral es un sedante oral que
ha sido relacionado en varias interacciones
farmacolgicas. Cuando se administra con
otro sedante puede aumentar los niveles de
depresin del SNC. Esta interaccin permite
disminuir la dosis de ambos depresores del
SNC y limitar los efectos adversos de ambos
frmacos.
La combinacin del hidrato de cloral con al-
cohol, conocida como Mickey Finn, puede
inducir una severa intoxicacin alcohlica con
estupor, coma o muerte. Esto es debido a que
el hidrato de cloral y su primer metabolito el
tricloroetanol inhibe competitivamente las deshi-
drogenasas que metabolizan el alcohol, elevando
las concentraciones de alcohol en sangre.
Medicina Oral S. L.
El hidrato de cloral tambin modifica las res-
puestas a la warfarina sdica. Su metabolito
secundario el cido tricloroactico desplaza el
frmaco unido a protenas, y puede aumentar
las concentraciones plasmticas de warfarina
libre y de riesgo de sangrado.
CONCLUSIONES
Los profesionales de la cavidad oral deben
estar atentos en reconocer y preferiblemente
prevenir interacciones farmacolgicas adver-
sas en sus pacientes. El rpido progreso en
la terapia farmacolgica y la incorporacin
de nuevos frmacos hace que el nmero de
potenciales interacciones farmacolgicas au-
mente. Para prevenir estas interacciones hay
que realizar una historia clnica detallada, ha-
ciendo especial hincapi en la medicacin que
estn tomando los pacientes, conociendo las
potenciales complicaciones. Es recomendable
disponer de un manual o gua de terapias
farmacolgicas o tener acceso a pginas web
especficas que ofrecen rpida informacin
acerca de los frmacos.
Los pacientes que presentan enfermedades
crnicas reciben prescripciones de distintos
especialistas y toman diversos frmacos para
cada patologa que presentan. Sin embargo,
existen a veces muchos obstculos para
obtener una correcta informacin clnica y
farmacolgica; a veces, el paciente no siempre
recuerda el nombre y las dosis de los medica-
mentos que est tomando (ms an, si es un
paciente adulto mayor). Es muy importante
conocer el frmaco que est tomando el pa-
ciente, pero tambin lo es la dosis y cunto
tiempo lleva tomndolo. Los pacientes que
estn tomando frmacos a elevadas dosis y
durante largos periodos de tiempo son ms
propensos a que puedan presentar interac-
ciones farmacolgicas. Tener presente que los
frmacos con bajo ndice teraputico aumen-
tan la importancia clnica de las interacciones
farmacolgicas.
Se deber tener especial precaucin en pa-
cientes de alto riesgo porque estn siendo
tratados con frmacos muy recientes y con
combinados farmacolgicos que nos deben
poner alerta de una posible interaccin que
439
Medicina Bucal
no haya sido descrita en la literatura. Las
enfermedades renales y hepticas pueden
incrementar la gravedad de las interacciones
farmacolgicas, por eso, hay que preguntar
siempre por estas patologas a los pacientes
cuando realicemos la historia clnica.
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 Medicina Bucal

Indice Carcinoma odontognico de clulas claras

A Carcinoma oral de clulas escamosas 5, 153
Abscesos 29
Aciclovir 57
Adenocarcinoma 324
Adenoma canalicular 320
Adenoma de clulas basales 320
Adenoma pleomorfo 318
Aftas 65
Aftosis bipolar de Newman 68
Alveolitis seca 201
Ameloblastoma 229
Ameloblastoma maligno 243
Amoxicilina 413
Amoxicilina con cido clavulnico 414
Anfotericina B 42
Angiosarcoma 167
Anomalas de la hendidura branquial 179
Anomalas de origen tmico 180
Antiagregantes plaquetarios 361
Antibiticos 413
Anticoagulacin 364
Antiinflamatorios no esteroideos 419
Arteritis de clulas gigantes de la arteria
temporal 334
Aspergilosis 46
Azitromicina 415
B Displasia cemento-sea florida 264
Blastomicosis 48
Braquiterapia 401
C
Candidiasis 33
Candidiasis eritematosa aguda 35
Candidiasis eritematosa crnica 35
Candidiasis hiperplasica crnica 35
Candidiasis mucocutnea crnica 44
Candidiasis pseudomembranosa 34
Carcinoma ameloblstico 244
Carcinoma de clulas escamosas 327
Carcinoma de clulas fusiformes 164
Carcinoma indiferenciado 326
Carcinoma intra-seo primario 245
Carcinoma mucoepidermoide 322
247
Carcinoma odontognico de clulas fantasma
248
Carcinomas odontognicos 243
Carcinoma verrugoso 163
Cardiopata isqumica 351
Cavidad idioptica de Stafne 228
Cefalea en racimos 332
Cefalea histamnica de Horton 332
Cefalosporinas 417
Celulitis 29
Celulitis y Abscesos 29
Cementoblastoma benigno 241
Ciprofloxacino 416
Claritromicina 415
Clindamicina 414
Clotrimazol 42
Codena 418
Condroma 253
Condrosarcoma 257
Criptococosis 47
D
Dermatitis herpetiforme 101
Dermatosis IgA linear 101
Desordenes temporomandibulares 334
Desplazamiento del disco con reduccin 335
Desplazamiento discal sin reduccin 335
Diabetes 386
Displasias fibrosa 262
Dolor miofascial 334
Doxiciclina 417
E
Endocarditis infecciosa 354
Enfermedad de Addison 383
Enfermedad de Sutton 68
Epidermolisis ampollar 102
Eritema multiforme 5, 103
Eritromicina 415
Eritroplasia 5, 139
Esclerodermia 119
Estomatitis medicamentosa 11
Estomatitis por contacto 11
Estomatitis por depsito de metales 17

Medicina Oral S. L. 441

Medicina Bucal

Estomatitis protsica 40 J
F Jaqueca facial o cefalea de la mitad inferior
334
Fibroma 146
Fibroma cemento-osificante 261 K
Fibroma condromixoide 253
Fibroma desmoplsico 254 Ketoconazol 42
Fibroma, fibro-dentinoma 235
L
Fibroma odontognico 239
Fibroma osificante 261 Labio doble 189
Fibromatosis congnita generalizada 184 Laringocele 181
Fibro-odontoma ameloblstico 235 Lesiones orales por cocana 16
Fibrosarcoma 165 Lesiones por la radioterapia 18
Fluconazol 42 Lesiones provocadas por agentes qumicos 9
Fluoquinolonas 416 Lesin linfoepitelial benigna 296
Fosas o Fistulas labiales 189 Leucoplasia oral 3, 5, 123
Leucoplasia verrugosa proliferativa 5, 133
G Linfadenitis 184
Gingivitis necrotizante aguda 19 Linfangioma 150, 182
Gingivitis por placa 19 Linfomas y enfermedad de Hodgkin 177
Gingivoestomatitis herptica primaria 50 Lipoma 148, 186
Glositis romboidal media 41 Liposarcoma 167, 186
Glucocorticoides 418 Liquen escleroso 121
Granuloma perifrico de clulas gigantes 148 Liquen plano 75
Granuloma piognico 147 Lupus eritematoso 5, 111

H M
Hemangioma 149, 183 Macrlidos 415
Hemangiopericitomas 183 Melanoma maligno 164
Hemodilisis 369 Metamizol 420
Hemostasia 357 Metstasis 170
Herpes recurrente 50 Metronidazol 416
Hibernoma 186 Miconazol 42
Hiperparatiroidismo 381 Micosis superficiales 33
Hipersecrecin salival o Ptialismo 281 Mieloma mltiple 173
Hipertensin arterial 347 Migraa 333
Hipertiroidismo 379 Mioepitelioma 321
Hipoparatiroidismo 382 Mixoma 240
Hiposecrecin salival 277 Mucocele 309
Histiocitoma fibroso maligno 166 Mucosa mordisqueada 1
Histoplasmosis 47 Muguet 34

I N
Infeccin odontognica 29 Necrolisis txica epidrmica 103
Insuficiencia cardaca 350 Necrosis palatina postanestesia 9
Interacciones farmacolgicas 423 Neoplasias metastsicas a los maxilares 259
Itraconazol 42 Neoplasias tiroideas 176
Neuralgia del trigmino 329

442
 Medicina Bucal
Neuralgia migraosa 332
Neurofibroma 150
Neuropatas trigeminales 337
Neurosarcomas 168
Nevus 145
Nistatina 42
O Quiste seo solitario 227
Odontoameloblastoma 236
Odontomas 238
Oncocitoma 319
Opiceos 418
Osteoartrosis 336
Osteoblastoma 252
Osteoma osteoide 252
Osteomas 251
Osteomielitis 202
Osteonecrosis maxilar 206
Osteonecrosis por bisfosfonatos 17
Osteorradionecrosis 204
Osteosarcoma 255
Osterradionecrosis 410
P S
PAAF 187
Pacientes trasplantados 395
Papiloma 143
Papiloma ductal 320
Paracetamol o Pacetaminofeno 421
Paracoccidiomicosis 47
Parlisis del hipogloso 345
Parlisis faciales 343
Penciclovir 57
Penfigo 85
Penfigoide benigno de las membranas
mucosas 93
Penfigoide cicatrizal 93
Penfigoides 93
Penfigo paraneoplsico 91
Pericoronaritis 28
Periodontitis apical aguda 29
Plasmocitoma 173
Q Sndrome de Sjgren 299
Queilitis 189
Queilitis actnica 191
Queilitis agudas 190
Queilitis angular 192
Medicina Oral S. L.
Queilitis comisural 40
Queilitis exfoliativa 191
Queilitis glandulares 189
Queilitis granulomatosa 191
Queratoacantoma 144
Quiste dermoide 181
Quiste seo aneurismtico 227
Quiste seo traumtico 227
Quistes disgenticos 313
Quistes ductales 314
Quistes linfoepiteliales 314
Quistes y fstulas del conducto tirogloso 181
R
Rabdomiosarcomas. Leiomiosarcomas 169
Radioterapia 401
Radioterapia externa 401
Rnula 183
Reacciones liquenoides 75
Reaccin facial por rellenos estticos inyec-
tados 15
Sarcoidosis parotdea 294
Sarcoma de Ewing 258
Schwannoma 151
Sialoadenitis actinomictica 290
Sialoadenitis bacteriana 286
Sialoadenitis bacteriana recidivante 288
Sialoadenitis sifiltica 289
Sialoadenitis tuberculosa 289
Sialoadenitis vricas 285
Sialoadenosis 305
Sialocele 312
Sfilis 25
Sndrome de Behet 66
Sndrome de boca ardiente 341
Sndrome de Cushing 384
Sndrome de Heerford 344
Sndrome de Lyell 103
Sndrome de Melkersson-Rosenthal 344
Sndrome de Ramsay-Hunt 344
Sndrome de Stevens-Johnson 103
Sinusitis maxilar 213
Sobrecrecimiento gingival 14
443
Medicina Bucal

T
Tabaco 153
Tatuaje por amalgama de plata 17
Tejido neuroectodrmico heterotpico 184
Teratomas 181
Tetracilinas 417
Trasplante renal 374
Tratamiento inmunosupresor 393
Tuberculosis 22
Tumor dentinognico de clulas fantasma
237
Tumor de Warthin 319
Tumores de cuerpo carotdeo 179
Tumores glmicos 179
Tumores metastsicos 327
Tumor odontoescamoso 232
Tumor odontognico adenomatoide 234
Tumor odontognico epitelial calcificante
233

U
Ulceraciones bucales secundarias a la quimio-
terapia 10
Ulceraciones orales por frmacos por meca-
nismos desconocidos 13
Ulceraciones traumticas 3

V
Varicela-Zoster 59
VIH/SIDA 390
Virus Coxackie 63
Virus de Epstein-Barr 62
Virus del Herpes simple 49
Virus del papiloma humano 63

444