Laporan Kasus

Gestational Trophoblastic Neoplasia

Oleh :

Tjo Kevin Jaya S.

11.2016.004

Pembimbing: dr. Johanes Benarto, SpOG

Kepaniteraan Klinik
Bagian Ilmu Penyakit Obstetri dan Ginekologi
Rumah Sakit Umum Daerah Cengkareng
Periode 11 September 18 November 2017

1
FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA
(UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA)
Jl. Arjuna Utara No.6 Kebon Jeruk - Jakarta Barat

KEPANITERAAN KLINIK
STATUS ILMU PENYAKIT KANDUNGAN
FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA
Hari / Tanggal Ujian / Presentasi Kasus :
SMF ILMU KEBIDANAN
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH CENGKARENG

Nama Mahasiswa : Tjo Kevin Jaya S. Tanda Tangan

NIM : 112015166 ....................

Dr. Pembimbing: dr.Johanes Benarto,SpOG ......................

IDENTITAS PASIEN

Nama Pasien : Ny. MH Nama Suami : Tn. S

Umur : 26 tahun Umur : 30 tahun
Pendidikan : SMA Pendidikan : SMA
Agama : Islam Agama : Islam
Suku Bangsa : Indonesia Suku Bangsa : Jakarta WNI
Alamat : Jakarta, Cengkareng Alamat : Jakarta, Cengkareng

ANAMNESIS
Diambil dari: Autoanamnesis. Tanggal: 15 September 2017, Jam 10.30 WIB, di Poli
Kebidanan RSUD Cengkareng.

1. Keluhan Utama:
Pasien datang untuk kontrol post kuretase ec Mola Hydatidosa 4 bulan SMRS.

2. Riwayat Penyakit Sekarang:

Wanita POA1 berusia 26 tahun datang ke RSUD Cengkareng untuk kontrol
post curetase 4 bulan SMRS. 7 Bulan SMRS OS mengeluh keluar darah dari

2
 kemaluannya sejak 12 jam yang lalu sebelum masuk rumah sakit, berwarna merah
gelap. OS juga mengeluh perut bagian bawah sedikit terasa nyeri. OS ada riwayat
mual muntah dan merasa perutnya lebih besar dari usia kehamilan sebenarnya.
Keluhan jantung berdebar disangkal, keluhan sering gemetar di sangkal, keluhan
sesak nafas dan riwayat keputihan di sangkal. OS mengaku hamil 3 bulan dan karena
ada perdarahan pervaginam. OS ke dokter untuk dilakukan pemeriksaan USG dan
dokter mengatakan hamil anggur
.
3. Riwayat Haid:
HPHT : 5 Januari 2017
Taksiran Partus : 12 Oktober 2017
Usia Kehamilan :-
Menarche : 14 thn
Siklus Haid : teratur (antara 28-30 hari)
Lama Haid : 7 hari
Banyaknya : 2-3 pembalut per hari
Dismenore : (-)

4. Riwayat Perkawinan:
Status : Sudah menikah
Usia saat Menikah : 25 tahun
Lama Perkawinan : 1 tahun
5. Riwayat Obstetri:
Pasien dengan P0A1 belum memiliki anak, 7 bulan SMRS terdiagnosis hamil
anggur/molar pregnancy.
Pasien juga mengaku tidak pernah mempunyai riwayat penyakit seperti
hipertensi, DM, asma, alergi, dan penyakit jantung.
6. Ante Natal Care
Pasien rutin melakukan pemeriksaan kehamilannya sejak usia kehamilan 2
minggu setiap sebulan sekali di puskesmas kecamatan oleh bidan. Pasien pernah
mengecek kehamilan di rumah sakit dengan USG pada usia kurang lebih 1 bulan
sebanyak 1 kali dan dikatakan bahwa pasien menderita molar pregnancy.
7. Riwayat Keluarga Berencana:
Pasien mengaku belum pernah menggunakan KB

3
8. Riwayat Penyakit Dahulu (Tahun, diisi bila ya (+), bila tidak (-))
(-) Cacar (-) Malaria (-) Batu Ginjal / Saluran
Kemih
(-) Cacar air (-) Disentri (-) Burut (Hernia)
(-) Difteri (-) Hepatitis (-) Batuk Rejan
(-) Tifus Abdominalis (-) Wasir (-) Campak
(-) Diabetes (-) Sifilis (-) Alergi (asma)
(-) Tonsilitis (-) Gonore (-) Tumor
(-) Hipertensi (-) Penyakit Pembuluh (-) Demam Rematik Akut
(-) Ulkus Ventrikuli (-) Perdarahan Otak (-) Pneumonia
(-) Ulkus Duodeni (-) Psikosis (-) Gastritis
(-) Neurosis (-) Tuberkulosis (-) Batu Empedu
Lain-lain : (-) Operasi (-) Kecelakaan

9. Riwayat Penyakit keluarga

Darah tinggi (-), kencing manis (-),jantung (-), asma (-), alergi (-), maag (-).

10. Riwayat Sosial dan Pribadi

Pasien tinggal dengan suami di daerah yang padat penduduk, pasien
mengatakan lingkungan rumah pasien cukup nyaman dan cukup bersih. Pasien adalah
ibu rumah tangga dan suami pasien adalah karyawan swasta. Pasien tidak
mengkonsumsi alkohol, rokok dan obat obatan terlarang.

11. Kesulitan
Keuangan : Tidak diketahui
Pekerjaan : Tidak diketahui
Keluarga : Tidak diketahui
Lain-lain : Tidak diketahui

PEMERIKSAAN FISIK
a. Status Generalis
Keadaan Umum : Baik
Kesadaran : Compos mentis

4
Tanda Vital
Tekanan Darah : 121/75 mmHg
Nadi : 131x/menit, teratur, kuat angkat
Suhu : 36,7oC
Pernapasan : 20x/menit, teratur, simetris
Berat Badan : 61 Kg
Tinggi Badan : 165 Cm
Keadaan Gizi : Normoweight (IMT : 22,4 Kg/m2)

Kepala : Normocepali, deformitas (-)

Mata : Konjungtiva anemis (-/-), skelra ikterik (-/-)
Mulut : Karies (-), sianosis (-), mukosa intak
Leher : Kelenjar getah bening tidak teraba membesar,
tiroid tidak teraba membesar.
Thorax
Mammae : Tidak dilakukan
Cor : BJ I-II normal, reguler, murmur (-), gallop (-)
Pulmo : Suara nafas vesikuler, rhonki (-/-), wheezing (-
/-)
Ektremitas atas : Akral hangat (+/+), edema (-/-). varises (-/-),
luka (-/-)
Ektremitas bawah : Akral hangat (+/+), edema (-/-). varises (-/-),
luka (-/-)

b. Status Obstetri
Abdomen
Inspeksi : Datar, simetris, linea nigra (-), pembuluh darah
kolateral (-), striae gravidarum (-)
Palpasi : Supel, nyeri tekan (-), turgor baik, ballottement (+).
Leopold I : Tidak Dilakukan
Leopold II : Tidak Dilakukan
Leopold III : Tidak Dilakukan
Leopold IV : Tidak Dilakukan

5
 DJJ :-
Auskultasi : bising usus (+) normal

c. Status Ginekologi
Spekulum : Tidak dilakukan
Pemeriksaan Dalam : Tidak dilakukan

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Laboratorium (05 September 2017, Pk 19.09 WIB di RSUD
Cengkareng)

HEMATOLOGI
Hemoglobin 9,6 P: 13-16 ; W: 12-14 g/dL
Hematokrit 28 P: 40-48 ; W: 37-43
Vol%
Eritrosit 3,29 4,0-5,0 juta/ul
Leukosit 21,5 5-10 ribu/uL
Trombosit 711 150-400 ribu/uL
Hitung Jenis
Basofil 0 0-1%

Eosinofil 0 1-3%
Batang 0 2-6%
Segmen 82 50-70%
Limfosit 11 20-40%
Monosit 7 2-8%

Fungsi Ginjal
Ureum 8 15-50 mg/dL
Kreatinin 0,6 <1,4mg/dl
Fungsi Hati
AST/SGOT 17 0-50 U/L
ALT/SGPT 18 0-50 U/L

6
 Utrasonography (USG)
Pada USG yang dilakukan pada tanggal 26 Mei 2017 ditemukan gambaran
Snowstorm sign

hCG Total
Tanggal 27 April 2017
1.122.996,00 mIU/ml
Tanggal 24 Agustus 2017
496,60 mIU/ml
Tanggal 6 September 2017
188,20 mIU/ml

I. RESUME
Dari hasil anamnesis didapatkan Ny.MH umur 26 tahun dengan P0A1
datang ke RSUD Cengkareng untuik kontrol post curetase. Sejak 7 Bulan SMRS
OS mengeluh keluar darah dari kemaluannya sejak 12 jam yang lalu sebelum
masuk rumah sakit, berwarna merah gelap. OS juga mengeluh perut bagian bawah
sedikit terasa nyeri. OS ada riwayat mual muntah dan merasa perutnya lebih besar
dari usia kehamilan sebenarnya., OS mengaku hamil 3 bulan dan karena ada
perdarahan pervaginam. OS ke dokter untuk dilakukan pemeriksaan USG dan dokter
mengatakan hamil anggur.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan Tekanan Darah 121/75 mmHg ,Nadi
131x/menit, teratur, kuat angkat Suhu 36,7oC, 20x/menit, teratur, simetris.
Pada pemeriksaan penunjang didapatkan Hb 9,6 , Leukosit 21,5, Segmen 82,
Limfosit 11, dan kadar ureum 8. Dan dilakukan pemeriksaan USG didaptkan
gambaran snowstorm sign, pada pemeriksaan kadar hcG Total didapatkan hasil yang
masih tinggi setelah dilakukan kuretase,

II. DAFTAR MASALAH

P0A1 dengan Gestational Trophoblastic Neoplasia

7
III. RENCANA PERMULAAN
a. Rencana Diagnostik
- Lab (Hb, Ht, Leuko, Trombo)
- hCG Total ulang
- Foto Rontgen Thorax
-USG Abdomen
b. Rencana Terapi
- MTX 40mg/hari selama 8 hari IM
- Leucovorin 15mg/6 jam setelah 24 jam pemberian MTX

IV. PROGNOSIS
Ad vitam : Dubia ad bonam
Ad fungsionam : Dubia ad bonam
Ad sanationam : Dubia ad bonam

8
 BAB I
Pendahuluan

Penyakit trofoblastik gestasional (PTG) adalah suatu spektrum dari dua kondisi
premaligna yaitu; partial mola hidatidosa dan complete mola hidatidosa, hingga tiga
kondisi tumor ganas yaitu; invasive mola, koriokarsinoma gestasional, dan placental
site hrophoblastic tumor (PSTT) yang nantinya ketiga keadaan ini lebih dikenal dengan
neoplasia trofoblastik gestasional.1
Jaringan trofoblastik gestasional terbentuk dari sel perifer blastokista beberapa
hari setelah konsepsi. Jaringan tersebut dibagi menjadi 2 lapisan yaitu; lapisan luar
sinsitiotrofoblas yang dibentuk oleh sel-sel besar multinucleated dan lapisan dalam dari
sel mononuclated yang membentuk sitotrofoblas. Sinsitiotrofoblas menginvasi
endometrium secara agresif membentuk suatu hubungan antara fetus dan ibu yang
dikenal sebagai plasenta. Normalnya pertumbuhan trofoblas diatur secara ketat oleh
mekanisme yang belum bisa ditentukan untuk mencegah perkembangan metastasis
lebih lanjut. Penyakit trofoblastik gestasional ganas muncul ketika mekanisme
pengontrol ini gagal, menghasilkan invasi dari jaringan trofoblas yang mencapai
miometrium, yang mengizinkan penyebaran secara hematogen dan pembentukan
emboli tumor.1
Penyakit trofoblastik gestasional relatif jarang didiagnosis, insidensi lebih
tinggi (lebih dari 1 dalam 300 kehamilan) pada beberapa populasi seperti; Brazil,
Filipina, dan suku asli Indian Amerika. Dalam bab selanjutnya akan dibahas lebih detail
mengenai definisi, klasifikasi, etiologi, patofisiologi, diagnosis, dan penanganan dari
penyakit trofoblastik gestasional.

9
\

BAB II
Pembahasan

Gambaran Umum
Penyakit trofoblas gestasional atau Gestational trophoblastic disease (GTD)
merupakan sebuah spektrum tumor-tumor plasenta terkait kehamilan, termasuk mola
hidatidosa, mola invasif, placental-site trophoblastic tumor dan koriokarsinoma, yang
memiliki berbagai variasi lokal invasi dan metastasis. Menurut FIGO,2006 istilah
Gestational trophoblastic neoplasia (GTN) atau Penyakit tropoblas ganas (PTG)
menggantikan istilah istilah yang meliputi chorioadenoma destruens, metastasizing
mole, mola invasif dan koriokarsinoma.2
Molahidatidosa, berdasarkan morfologi, histopatologi dan kariotyping
dibedakan menjadi molahidatidosa komplet dan molahidatidosa parsial.Sejumlah 15-
28% molahidatidosa mengalami degenerasi keganasan menjadi PTG. Diagnosis PTG
dapat ditegakkan berdasarkan diagnosis klinik dengan atau tanpa histologi.Diagnosis
PTG ditetapkan dengan pemeriksaan klinis dan pemeriksaan kadar HCG. Banyak
kriteria diagnosis untuk menegakkan PTG. Pemeriksaan histologi seringkali tidak
dimungkinkan karena penderita pada umumnya berusia muda yang masih
membutuhkan fungsi organ reproduksi.
Staging klinik menurut Hammond menyatakan PTG terbagi 2 yaitu PTG tidak
bermetastasis dan PTG bermetastasis. PTG bermetastasis terbagi risiko rendah dan
risiko tinggi. Faktor risiko tinggi bila kadar HCG urin >100.000 u/ml atau kadar HCG
serum >40.000 u/ml, interval lebih dari 4 bulan, bermestastasis ke otak atau hati,
kegagalan kemoterapi sebelumnya, kehamilan sebelumnya adalah kehamilan aterm.

Sedangkan menurut The International Federation of Gynecology and Oncology

(FIGO) menetapkan beberapa kriteria yang dapat digunakan untuk mendiagnosis PTG
yaitu:2

10
 1. Menetapnya kadar Beta HCG pada empat kali penilaian dalam 3 minggu atau
lebih (misalnya hari 1,7, 14 dan 21)
2. Kadar Beta HGC meningkat >10% pada tiga pengukuran berturut-turut setiap
minggu atau lebih (misalnya hari 1,7 dan 14)
3. Tetap terdeteksinya kadar Beta HCG sampai 6 bulan atau lebih
4. Kriteria histologist untuk korioarsinoma

Secara histopatologis pembakuan istilah yang dianjurkan WHO adalah sebagai

berikut:2
1. Molahidatidosa : terbagi menjadi molahidatidosa komplit dan parsial
2. Mola invasif : berupa gambaran hyperplasia trofoblas dan gambaran yang
menyerupai jaringan plasenta. Pada pemeriksaan imnuhistokimia dapat
diketahui bahwa mayoritas adalah sel trofoblas intermediet.Mola invasif
dibedakan dari koriokarsinoma dari adanya gambaran vili.
3. Koriokarsinoma gestasional : Karsinoma yang berasal dari jaringan trofoblas
dengan elemen sitotrofoblas dan trofoblas.

Placental site trophoblastic tumor (PSST) :Berasal dari tempat melekatnya plasenta
dan mayoritas adalah sel tropoblas intermediet

Ada beberapa sistem yang digunakan untuk mengkategorikan penyakit

trofoblas ganas. Semua sistem mengkorelasikan antar gejala klinik pasien dan risiko
kegagalan pada kemoterapi. Sistem Skoring FIGO tahun 2000 merupakan
modifikasi sistem skoring WHO. Perhitungang faktor prognostic dengan skor 0-6
dianggap sebagai pasien dengan resiko rendah, sedangkan dengan skor >7 maka
dianggap sebagai beresiko tinggi.

Skor faktor risiko menurut 0 1 2 4

FIGO (WHO) dengan staging
FIGO
Usia < 40 >=40 - -
Kehamilan sebelumnya Mola Abortus Aterm -

11
 Interval dengan kehamilan <4 4-6 7-12 >12
tersebut (bulan)

Kadar hCG sebelum terapi < 103 103-104 >104-105 >105

(mIU/mL)
Ukuran tumor terbesar, - 3-4 > 5 cm -
termasuk uterus
Lokasi metastasis, termasuk Paru-paru Limpa, Traktus Otak, hepar
uterus ginjal gastrointestinal
Jumlah metastasis yang - 1-4 5-8 >8
diidentifikasi
Kegagalan kemoterapi - - Agen tunggal Agen multipel
sebelumnya
Tabel 1 : Skoring faktor risiko menurut FIGO (WHO) dengan staging FIGO

Klasifikasinya adalah sebagai berikut :

1. Risiko rendah, skor total 4
2. Risiko sedang, skor total 5-7
3. Risiko tinggi, skor total 8

Epidemiologi
Penelitian epidemiologi melaporkan variasi yang luas mengenai insidensi mola
hidatidosa. Di Amerika Utara, Australia, Selandia Baru, dan Eropa menunjukkan
insidensi mola hidatidosa antara 0,57-1,1 per 1000 kehamilan, sedangkan penelitian di
Asia Tenggara dan Jepang menunjukkan insidensi yang lebih besar yaitu 2,0 per 1000
kehamilan. Investigasi terhadap perbedaan insidensi antar etnik dan ras menunjukkan
adanya peningkatan insidensi mola hidatidosa pada Indian Amerika, Eskimo, Spanyol,
dan Afrika Amerika.2

Patofisiologi

Kehamilan mola dan neoplasma trofoblastik gestasional semuanya berasal dari

trofoblas plasenta. Trofoblas normal tersusun dari sitotrofoblas, sinsitiotrofoblas,
dan trofoblas intermediet. Sinsitiotrofoblas menginvasi stroma endometrium dengan

12
implantasi dari blastokista dan merupakan sebuah tipe sel yang memproduksi human
chorionic gonadotropin (hCG). Fungsi sitotrofoblas adalah untuk menyuplai
sinsitium dengan sel-sel sebagai tambahan untuk pembentukan kantong luar yang
menjadi vili korion sebagai pelindung kantung korion. Vili korion berbatasan dengan
endometrium dan lamina basalis dari endometrium membentuk plasenta fungsional
untuk nutrisi fetal-maternal dan membuang sisa-sisa metabolisme. Trofoblas
intermediet terletak di dalam vili, tempat implantasi, dan kantong korion. Semua tipe
dari trofoblas dapat mengakibatkan penyakit trofoblas gestasional ketika mereka
berproliferasi

Gambaran Klinikopatologi Dari Penyakit Trofoblastik Gestasional

Penyakit trofoblas Gambaran Patologi Gambaran Klinis

gestasional
Mola hidatidosa 46, XX (terutama) 46, XY 15-20% gejala sisa
komplit Fetus/Embrio (-) hCG > 100.000mU/mL
Pembengkakan vili difusa komplikasi medis
Hyperplasia trofoblas difusa
Mola hidatidosa Triploid (69, XXY; 69, XYY; <15% gejala sisa trofoblas
parsial 69, XXX) hCG < 100.000mU/mL
Fetus/Embrio abnormal komplikasi medis jarang
Pembengkakan vili fokal
Hyperplasia trofoblas fokal
Mola invasif Invasi myometrium 15% metastasis ke paru/vagina
Vili membengkak Sering didiagnosis secara klinis,
Trofoblast hiperplasia jarang diagnosis patologi
Khoriokarsinoma Hiperplasia dan anaplasia Penyebaran vascular ke tempat
trofoblast abnormal jauh_ paru/otak/liver
Vili (-) Penyakit ganas
Perdarahan dan nekrosis
PSTT Sel-sel tumor menginfiltrasi Sangat jarang
myometrium melalui invasi Kadar hCG kurang terpercaya
vascular/limfatik sebagai indikator

13
 Sel-sel intermediet/villi (-) Kemoresistensi relatif
Pengobatan : pembedahan
Tabel II : Perbandingan Penyakit Trofoblast

Mola Hidatidosa
Mola hidatidosa mengacu pada kehamilan abnormal yang ditandai dengan berbagai
tingkat proliferasi trofoblas (sitotrofoblas dan sinsitiotrofoblas) dan pembengkakan
vesikuler dari vili plasenta yang berhubungan dengan ketidakadaan atau abnormalitas
fetus/embrio. Dua sindrom dari mola hidatidosa telah diuraikan berdasarkan pada
kriteria morfologi dan sitogenetik.
Mola hidatidosa komplit menjalani pembesaran hidatidosa awal yang seragam dari
vili dengan tidak adanya fetus atau embrio yang pasti, trofoblas secara konsisten
hiperplastik dengan berbagai tingkat atipia, dan vili kapiler tidak ada. Hampir 90% dari
mola hidatidosa komplit adalah 46, XX, berasal dari duplikasi kromosom dari sperma
haploid setelah fertilisasi telur dimana kromosom maternal inaktif atau absen. 6
10% dari mola hidatidosa adalah 46, XY, atau 46, XX, sebagai hasil dari fertilisasi
ovum kosong oleh 2 sperma (dispermi). Neoplasia trofoblastik (mola invasif atau
koriokarsinoma) mengikuti mola hidatidosa komplit pada 15-20% kasus. Mola
hidatidosa parsial menunjukkan jaringan fetal atau embrionik yang teridentifikasi, vili
korion dengan edema fokal yang bervariasi dalam bentuk dan ukuran, scalloping dan
inklusi stroma trofoblastik yang menonjol, sirkulasi vili yang berfungsi, sebagaimana
hiperplasia trofoblastik fokal dengan hanya atipia ringan

Mola Hidatidosa Mola Hidatidosa Parsial

Sempurna
Kariotipe 46XX atau 46XY 69XXX atau 69XXY
Patologi
Embrio fetus Tidak ada Kadang
Amnion Tidak ada Kadang
Edema Vili Difus Fokal
Proliferasi Ringan hingga berat Fokal, ringan hingga
tropoblas sedang

14
 Presentasi Klinis
Diagnosis Kehamilan mola Missed abortion
Ukuran fetus > usia kehamilan < usia kehamilan
Kista lutein 25-30% Jarang
Komplikasi Bervariasi Jarang
Resiko keganasan 15-20% 1-5%
Tabel III. Perbandingan antara mola hidatidosa sempurna dan parsial

Mola invasif
Mola invasif adalah tumor jinak yang timbul dari invasi myometrial terhadap
mola hidatidosa melalui perluasan langsung menembus jaringan atau saluran vena.
Sekitar 10-17% dari mola hidatidosa akan menyebabkan mola invasif, dan sekitar 15%
dari jumlah ini akan bermetastasis ke paru atau vagina. Mola invasif lebih sering
didiagnosis secara klinis daripada patologi berdasarkan kenaikan hCG yang menetap
setelah evakuasi mola dan lebih sering diobati dengan kemoterapi tanpa diagnosis
histopatologi.

15
Koriokarsinoma
Koriokarsinoma adalah suatu penyakit keganasan yang ditandai dengan
hiperplasia trofoblastik abnormal dan anaplasia, ketidakadaan vili korion, perdarahan,
dan nekrosis, dengan invasi langsung ke miometrium dan invasi vaskular yang
mengakibatkan penyebaran ke tempat-tempat yang jauh, paling sering ke paru, otak,
hati, pelvis dan vagina, ginjal, usus, dan limpa. Koriokarsinoma telah dilaporkan
berhubungan dengan setiap kejadian kehamilan, Sekitar 25% dari kasus diikuti aborsi
atau kehamilan tuba. 25% berhubungan dengan kehamilan preterm atau aterm, dan 50%
lainnya timbul dari mola hidatidosa, meskipun hanya 2-3% dari mola hidatidosa yang
berkembang menjadi koriokarsinoma.

Placental site trophoblastic tumor

PSTT adalah suatu penyakit yang sangat jarang yang timbul dari tempat
implantasi plasenta dan terutama terdiri dari trofoblas mononuklear intermediet tanpa
infiltrasi vili korion di dalam lembaran-lembaran atau tali-tali antara serat-serat
myometrial. PSTT berhubungan dengan invasi vaskular yang kurang, nekrosis, dan
perdarahan yang lebih dari koriokarsinoma, dan memiliki kecenderungan untuk
bermetastase ke sistem limfatik. Pewarnaan imunohistokimia memperlihatkan adanya
sitokeratin yang difus dan laktogen plasenta manusia, dimana hCG hanyalah fokal.
Studi sitogenik telah memperlihatkan bahwa PSTT lebih sering diploid daripada
aneuploid . Sebagian besar PSTT mengikuti kehamilan nonmola

Gejala Klinis
Gejala yang paling banyak ditemukan adalah adanya perdarahan ireguler yang
berhubungan dengan subinvolusi uterine. Perdarahan bisa intermitent atau terus
berlanjut, dan tibatiba. Kadangkadang perdarahannya bersifat masif. Perforasi uterin
disebabkan karena adanya pertumbuhan invasif trofoblast sehingga menyebabkan
perdarahan intraperitoneal.1,2
Pada banyak kasus, tanda pertama mungkin adalah lesi metastatik. Mungkin
ditemukan tumor vagina atau vulva. Wanita yang bersangkutan mungkin mengeluh
batuk dan sputum berdarah akibat metastasis di paru. Perdarahan yang tidak teratur
setelah berakhirnya suatu kehamilan dan dimana terdapat subinvolosio uteri juga
perdarahan dapat terus menerus atau intermiten dengan perdarahan mendadak dan
terkadang masif. Perdarahan karena perforasi uterus atau lesi metastasis ditandai

16
dengan: nyeri perut, batuk darah, melena, dan peningkatan tekanan intrakranial berupa
sakit kepala, kejang, dan hemiplegia

Klasifikasi berdasarkan stadium (FIGO)

Pembagian stadium dari FIGO 1982 sifatnya sederhana dan menggunakan
kriteria yang sama dengan keganasan ginekologi yang lain. Pembagian ini mengacu
pada pemeriksaan klinis dan hasil pemeriksaan radiologi dan tidak menggunakan
langkah-langkah rumit yang mungkin tidak dapat dilakukan dinegara-negara yang
sedang berkembang.

Pada tahun 1991, FIGO menambahkan faktor prognostik kedalam sistem

staging anatomik yang klasik dengan faktor prognostik , yaitu nilai hCG urin > 100.000
mIU/ml dan hCG serum > 40.000 mIU/ml dan lamanya waktu dari terminasi
kehamilannya hingga terdiagnosis >6 bulan 15. Staging harus berdasarkan riwayat
kehamilan, pemeriksaan klinis, pendekatan laboratorium dan radiologis.

Diagnosis
Prosedur diagnosis untuk menentukan stadium dari PTG dimulai dengan
pemeriksaan serum -HCG dan foto thoraks untuk mendeteksi adanya metastasis ke
paru paru. Jika foto thoraks normal, maka diagnosis tumor non metastasis dapat
dibuat. Jika ada metastasis di paru paru, maka CT scan kepala dan abdomen dapat
dianjurkan. Jika ada perdarahan gastrointestinal maka pemeriksaan endoskopi untuk
saluran GIT atas dan bawah diindikasikan.

Diagnosis klinik (WHO):

17
 Kadar beta HCG yang menetap pada 2 kali pemeriksaan berturut-turut dengan interval
dua minggu
Kadar beta HCG yang meningkat
Kadar beta HCG diatas normal pada 14 minggu setelah tindakan evakuasi
Pembesaran uterus pasca evakuasi yang disertai dengan kadar beta HCG yang tinggi
Perdarahan uterus pasca evakuasi dengan kadar beta HCG diatas normal
Terdapatnya lesi metastasis
Histologik didapatkan mola invasive atau choriocarcinoma4

Diagnosis Banding
Diagnosis banding pada penyakit trofoblas ganas adalah yang disebabkan oleh:
MOLA INVASIF
Ditemukan sekitar 15% sesudah pengeluaran mola dan lebih rendah pada
pasca kehamilan normal. Gejala-gejala klinis yang dapat ditemukan ialah:
- Perdarahan vaginal yang tidak teratur
- Adanya kista teka lutein
- Subinvolusi uterus atau pembesaran asimetris
- Sel-sel tumor trofoblas dapat menyebabkan perforasi miometrium sehingga
terjadi perdarahan intraperitoneal
- Infeksi tumor yang nekrosis dapat menyebabkan sekret purulen dan nyeri pelvis
akut.
Gambaran pembeda pada mola invasive adalah pertumbuhan trofoblas
berlebih dan penetrasi luas unsur-unsur trofoblastermasuk vilus utuhjauh ke
dalam miometrium, kadang-kadang sampai mencapai peritoneum atau
parametrium disekitarnya atau forniks vagina. Mola ini bersifat invasive local,
tetapi umumnya kurang memiliki kecendrungan untuk metastase dibandingkan
dengan choriocarcinoma

PLACENTAL SITE TROPHOBLASTIC TUMOR (PSTT)

PSTT merupakan tumor yang jarang yang berasal dari implantasi plasenta.
Sel yang berasal dari tumor tersebut menginvasi miometrium dan tumbuh di
antara sel otot polos dan kemudian menginvasi miometrium dan pembuluh
darah. Gambaran histologinya adalah tidak adanya vili dan proliferasi
sitotrofoblas. Gejala yang paling serin gmuncul adalah perdarahan. PSTT tidak

18
 sensitif terhadap pemberian kemoterapi, tetapi untungnya jarang metastasis
keluar uterus. Oleh karena itu histerektomi adalah pilihan terapi untuk PSTT.

CHORIOCARCINOMA
Choriocarcinoma merupakan tumor ganas yang mengalami nekrosis yang
berasal dari jaringan trofoblas setelah terjadi gestasi. Choriocarcinoma
menginvasi dinding uterus dan pembuluh darah vena sehingga menyebabkan
destruksi jaringan uterus, nekrosis dan perdarahan. Tumor ini biasa
bermetastasis dan menyebar secara hematogen ke paru paru, vagina, pelvis,
otak, hati, intestinal dan ginjal.
Karakteristiknya adalah massa tumor yang tumbuh dengan cepat dan
menginvasi miometrium dan pembuluh darah sehingga menyebabkan
perdarahan dan nekrosis. Jika tumor menginvasi endometrium, kemudian
terjadi perdarahan, dan infeksi, jaringan tumor kadang kadang mengalami
perlengketan dengan peritoneum.

Tata Laksana
Protokol pengobatan sitostatika berdasarkan klasifikasi yang dianut. Klasifikasi
yang mudah antara lain klasifikasi Hammond, klasifikasi FIGO
1. PTG non-metastasis
2. PTG bermetastasis
= PTG bermetastasis risiko rendah
= PTG bermetastasis risiko tinggi

Metastasis risiko rendah:

Interval kurang dari 4 bulan, metastasis terjadi bukan ke otak atau hati, kadar
hCG urine < 100.000 mIU/ml atau < 40.000 IU/l serum, kehamilan sebelumnya
bukan kehamilan aterm, belum mendapat terapi kemoterapi sebelumnya
Metastasis risiko tinggi:
Metastasis otak atau hati, criteria lain diluar kriteria risiko rendah 4,5

Pengobatan:
1. Kemoterapi

19
 Indikasi kemoterapi yaitu:
1. Meningkatnya hCG setelah evakuasi
2. Titer hCG sangat tinggi setelah evakuasi
3. hCG tidak turun selama 4 bulan setelah evakuasi
4. Meningginya hCG setelah 6 bulan setelah evakuasi atau turun tetapi lambat
5. Metastasis ke paru-paru, vulva, vagina kecuali kalau hCGnya turun
6. Metastasis ke bagian organ lainnya (hepar, otak)
7. Perdarahan vaginal yang berat atau adanya perdarahan gastrointestinal
8. Gambaran histologi choriocarcinoma6

Prognosis
Secara umum prognosis pasien adalah baik. Tingkat kehidupan pasien dengan
PTG risiko tinggi adalah 61,6% s/d 80 %, kecuali untuk stadium IV. Makin lama
periode laten dan makin luas metastasis, makin buruk prognosisnya. Bila seseorang
telah sembuh dari choriocarcinoma kemudian hamil maka hasil kehamilannya tidak
akan terpengaruh oleh pembesaran sitostatika sebelumnya

20
 BAB III
KESIMPULAN

Penyakit trofoblas ganas (PTG) adalah suatu tumor ganas yang berasal dari
sitotrofoblas dan sinsiotrofoblas. Faktor resiko terbanyak riwayat kehamilan mola
sebelumnya dan umur <15 tahun atau >40 tahun. Penyebabnya belum diketahui pasti,
keganasan tumor ini merupakan karsinoma epitel korion. Ada beberapa teori untuk
pathogenesis :1. Teori missed abortion. Terjadi karena adanya gangguan peredaran
darah sehingga terjadi penimbunan cairan dalam jaringan mesenkim dan vili akan
membentuk gelembung. 2. Teori neoplasma, adanya sel abnormal trofoblas
mengakibatkan resorpsi berlebihan ke dalam vili akan terbentuk gelembung.
Gejala yang paling banyak ditemukan perdarahan ireguler berhubungan dengan
subnivolusi uterine. Beberapa jenis dari PTG adalah choriocarcinoma, mola invasive
dan placental site trophoblastic tumor. Pengobatan dengan kemoterapi dan
pembedahan. Prognosis secara umum baik.

21
 Daftar Pustaka

1. Royal College of Obstetricians and Gynaecologists. The Management of

Gestational Trophoblastic Disease, Green-top Guideline No.38 : 2010

2. Sarwono Prawirohardjo. Ilmu Kebidanan. Edisi ke 4. Jakarta : P.T Bina Pustaka

; 2014.p.488-490.

3. Cunningham FG. Penyakit dan Kelainan pada Plasenta. Dalam Obstetri

Williams. Erlangga university Press : 2005.

4. Nguyen, Christine P. and Robert Bristow. Gestational Trophoblastic Disease,

In :The Johns Hopkins Manual of Gynecology and Obstetrics 2nd edition.
Maryland : Lippincott Williams & Wilkins Publishers : 2008

5. Enrique Hernandez . 2010. Diagnostic Gestational Trophoblastic Neoplasia.

Diambil dari : www.eMedicine.com/Gestational-Trophoblastic-Neoplasia.mht

6. Moore,Lisa,MD. 2009, Hydatidiform Mole, Diambil dari :www.e-medicine.com

22