TOKSISITAS OBAT GLIKOSIDA JANTUNG

Disusun Guna Melengkapi Tugas

Mata Kuliah Toksikologi

Oleh:
Kelompok VI

Sovy Sapta Nuari Pramolis K100090181

FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2014
 I. Pengertian
Glikosida adalah suatu senyawa kimia bahan alam yang
apabila dihidrolisis menghasilkan satu atau lebih gula (glikon) dan
senyawa bukan gula. Jika gula yang menyusunnya glukosa maka
disebut dengan glukosida. Sedangkan jika snyawa gula yang
membentuk selain glukosa seperti ramnosa, digitoksosa, simarosa
dan gula lainnya disebut glikosida. Senyawa penyusun glikosida
bukan gula disebut dengan aglikon.
Berdasarkan sudut pandang biologi glikosida sangat berperan
penting dalam kehidupan tanaman yang berfungsi dalam regulasi,
proteksi dan fungsi sanitasi. Beberapa macam diantaranya
merupakan agen yang aktif secara teraupetik. Berikut diantaranya
seperti untuk kardiak ada glikosida dari digitalis, strophanthus,
squill, convallaria; laksatif seperti dari tanaman senna, aloe,
rhubarb, cascara sgrada, dan frangula mengandung emodin dan
glikosida antrakuinon lainnya; sinigrin merupakan glikosida dari
black mustard, yields allyl isothiocyanate merupakan irritant lokal
yang sangat kuat.
Digoksin merupakan glikosida kardiotonik yang diperoleh dari
daun Digialis lanata Ehrh (family Scrophulariaceae). Digoksin
digunakan untuk pengobatan gagal jantung kongestif dan
takiaritmia jantung.

II. Ciri-Ciri Keracunan Akut dan Kronis

Gejala keracunan dapat berupa:
1. Bahaya kematian akibat aritmia jantung, termasuk ektopik
ventrikel, diritmia ventrikel, takikardi atrial paroksimal dengan
blok, blok jantung tingkat 2 atau 3.
2. Anoreksia, mual, muntah dan nyeri perut.
3. Perubahan persepsi warna kuning-hijau, halusinasi visual
dan psikosis. Keracunan diperberat oleh keadaan dengan
 (1) hipokalemia, (2) alkalosis, (3) hipoksia, (4) hipokalsemia,
(5) hipomagnesia, (6) hipotiroidisme, (7) hiponatremia, dan
(8) katekolamin.
Keracunan dapat dibedakan menjadi:
A. Keracunan Akut
Keracunan jenis ini lebih mudah dipahami, karena biasanya
terjadi secara mendadak setelah makan atau terkena sesuatu.
Selain itu keracunan jenis ini biasanya terjadi pada banyak orang
(misal keracunan makanan, dapat mengenai seluruh anggota
keluarga atau bahkan seluruh warga kampung). Pada keracunan
akut biasanya mempunya gejala hampir sama dengan sindrom
penyakit, oleh karena itu harus diingat adanya kemungkinan
keracunan pada sakit mendadak.
B. Keracunan Kronis
Berbeda dengan keracunan akut, diagnosis keracunan
kronis sulit dibuat, karena gejala timbul perlahan dan lama sesudah
pajanan. Gejala dapat timbul secara akut setelah pemajanan
berkali-kali dalam dosis yangreatif kecil.

III. Mekanisme digoxin

Secara normal :
1. Ionotropik positif (meningkatkan kontraktilitas jantung).
2. Kronotropik negatif (mengurangi frekuensi denyut ventrikel pada
takikardi atau fibrilasi atrium).
3. Mengurangi aktivasi saraf simpatis.

Mekanisme ketoksikan digoxin

1. Overdosis digoxin (>1ng/ml)
- Tonus simpatis : otomatisitas otot, AV node, dan sel-sel
konduksi; meningkatnya after depolarization
- Menurunnya otomatisitas SA node dan konduksi AV node
- EKG : bradidisritmia, triggered takidisritmia, sinus aritmia, sinus
bradikardi, berbagai derajat AV block, kontraksi ventrikel
premature, bigemini, VT, VF
- Kombinasi dari takiaritmia supraventrikel dan AV block (mis.:
PAT dengan AV block derajat 2; AF dengan AV block derajat
3) atau adanya bi-directional VT ) sangat sugestif untuk menilai
adanya keracunan glikosida jantung

2. Terjadi interaksi dengan obat lain

- Kuinidin, veramapil, amiodaron, akan menghambat P-
glikoprotein, yakni transporter di usus dan di tubulus ginjal
,sehingga terjadi peningkatan absorpsi dan penurunan sekresi
digoksin, akibatnya kadar plasma digoksin meningkat 70%-
100%..
- Aminoglikosida, siklosporin, amfoterisin B menyebabkan
gangguan fungsi ginjal, sehingga ekskresi digoksin terganggu,
kadar plasma digoksin mengalami peningkatan.
- Diuretik tiazid, furosemid menyebabkan hipokalemia sehingga
meningkatkan toksisitas digoksin

Efek toksik digoksin berupa:

a. Efek proaritmik, yakni : penurunan potensial istirahat,
menyebabkan after potential melampaui AUC serta peningkatan
automatisitas.
b. Efek samping gastrointestinal: anoreksia, mual, mintah, nyeri
lambung.
c. Efek samping visual: penglihatan berwarna kuning.
d. Lain-lain : delirium,rasa lelah, malaise, bingung, mimpi buruk.
IV. Antidotum toksikologi glikosida jantung
1. Menghentikan pemberian glikosida jantung dan diuretika
yang mengeluarkan K+.
2. Merawat penderita di ruang intensif.
3. Memantau keadaan jantung dengan EKG secara kontinu
4. Memberikan fenitoin, lidokain, prokainamid untuk mengontrol
aritmia (takiaritmia).
5. Memberikan kalium oral atau IV untuk menurunkan ikatan
digitalis otot jantung sehingga efek digitalis dihilangkan
secara langsung.
6. Memberikan imunoglobin antidigoksin.
7. Menghindari kardioversia elektrikal.

Imunoglobin antidigoksin
Antidotum (penawar racun) efektif untuk toksisitas digoksin
atau digitoksin yang mengancam jiwa. Tersedia dalam bentuk
imunoterapi antidigoksin dengan fragmen FAB yang dimurnikan
dari antiserum antidigoksin yang diperoleh dari domba
(digibind). Dosis penetralisirnya didasarkan atas perkiraan total
dosis obat tertentu atau beban total tubuh.
 V. Daftar Pustaka

Departemen Farmakologi dan Teraupetik, 2007, Farmakologi Dan

Terapi, Gaya Baru, Jakarta.

Goodman Gilman, 1991, Digitalis intoxication. In:the pharmacological

basis of therapeutics, 8th edition, Pergamon press, New York.
.
Greenaway JR, Abuaisha B, Bramble MG, Digoxin toxicity presenting
as encephalopathy. encephalopathy.Postgrad-Med-J. 1996; 72:
367-8.

Olson, K. R., 2007, Lange Poisoning and Drug Overdose 4th ed.,
McGraw-Hill Inc., hal.155-156.