1

BAB I
PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Kehamilan dapat menyebabkan hipertensi pada wanita yang sebelumnya dalam
keadaan normal atau memperburuk hipertensi pada wanita yang sebelumnya telah
menderita hipertensi. Berdasarkan Report of the National High Blood Pressure
Education Program Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy tahun
2001, hipertensi dalam kehamilan diklasifikasikan menjadi hipertensi kronik,
preeklampsia-eklampsia, hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia,
hipertensi gestasional disebut juga transient hypertension.1,2
Preeklampsia/eklampsia merupakan salah satu penyebab utama morbiditas dan
mortalitas ibu dan bayi di dunia khususnya negara-negara sedang berkembang.
Pada negara sedang berkembang frekuensi dilaporkan berkisar antara 0,3 % sampai
0,7 %, sedang di negara-negara maju angka eklampsia lebih kecil, yaitu 0,05 %
sampai 0,1 %. Di Indonesia preeklampsia berat dan eklampsia merupakan penyebab
kematian ibu berkisar 1,5 % sampai 15 %. 1,3
Insidensi dari preeklampsia di Amerika diperkirakan rentang dari 2% hingga
6% dari wanita nulipara yang sehat. Di antara semua kasus pre eklampsia, 10%
terjadi pada kehamilan kurang dari usia gestasi 34 minggu. Insidensi global dari
preeklampsia diperkirakan yakni 5-14% dari semua kehamilan3,4 Di negara
berkembang, insidensi penyakit ini dilaporkan yaitu 4-18%, penyakit hipertensi
menjadi penyebab umum kedua yang mengakibatkan kematian neonatal di negara
- negara berkembang.
Impending eklampsia merupakan masalah yang serius dalam kehamilan karena
komplikasi-komplikasi yang dapat timbul baik pada ibu maupun pada janin.
Komplikasi pada ibu antara lain gagal ginjal akibat nekrosis tubuler akut, nekrosis
kortikal akut, gagal jantung, edema paru, trombositopenia, DIC, dan
cerebrovascular accident.Sedangkan komplikasi pada janin antara lain prematuritas
ekstrem, intrauterine growth restriction (IUGR), abruptio plasenta,dan asfiksia
perinatal.
 2

Oleh karena itu dibutuhkan penanganan secara cepat dan tepat apabila dijumpai
kasus kehamilan dengan impending eklampsia. Pada makalah ini akan dibahas
sebuah kasus preeklampsia berat disertai tanda-tanda impending eklampsia serta
penatalaksanaan yang dilakukan.
 3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Preeklampsia Berat + Impending Eklampsia

2.1.1. Definisi
Preeklampsia adalah kelainan multisistem spesifik pada kehamilan
yang ditandai oleh timbulnya hipertensi dan proteinuria setelah umur
kehamilan 20 minggu. Kelainan ini dianggap berat jika tekanan darah dan
proteinuria meningkat secara bermakna atau terdapat tanda-tanda kerusakan
organ (termasuk gangguan pertumbuhan janin).1
Memburuknya hipertensi terutama apabila disertai proteinuri
merupakan pertanda buruk, sebaliknya proteinuri tanpa hipertensi hanya
menimbulkan efek keseluruhan yang kecil angka kematian pada bayi.
Proteinuri +2 atau lebih yang menetap atau eksresi proteinuri 24 jam sebesar
2g atau lebih adalah preeklamsi berat.2
PEB dapat menjadi impending eklampsia. Impending eklampsia
ditandai dengan adanya hiperrefleksi. Gejala subyektif dari pasien yaitu jika
pasien merasa kepalanya pusing, muntah, atau adanya nyeri epigastrik.
Menurut Organization Gestosis, impending eklampsia adalah gejala-gejala
oedema, protenuria, hipertensi disertai gejala subyektif dan obyektif. Gejala
subyektif antara lain: nyeri kepala, gangguan visual dan nyeri epigastrium.
Sedangkan gejala obyektif antara lain hiperrefleksia, eksitasi motorik dan
sianosis.3

2.1.2. Etiologi
Meskipun etiologi terjadinya preeklamsia sampai sekarang belum jelas
namun ada beberapa teori yang dapat menjelaskan dasar terjadinya
preeklamsia.
 4

a. Teori Genetik
Dari hasil penelitian dapat diduga preeklamsia merupakan penyakit yang
dapat diturunkan secara resesiv (disebut teori resesiv). Preeklamsia dapat
terjadi pada penderita dengan riwayat keluarga preeklamsia, seperti ibu
penderita atau saudara perempuan penderita. Telah terbukti bahwa ibu yang
mengalami preeklampsia, 26% anak perempuannya akan mengalami
preeklmapsia pula, sedangkan hanya 8% anak menantu mengalami
preeklampsia.
b. Teori Imunologik
Pada kehamilan normal, tubuh ibu menerima hasil konsepsi, yang
merupakan suatu benda asing. Disebabkan oleh adanya human leukocyte
antigen protein G (HLA-G), yang memodulasi sistem imun, sehingga tidak
bereaksi terhadap hasil konsepsi. HLA-G ini berfungsi untuk melindungi
tropoblas dari lisis oleh Natural Killer (NK) ibu. Pada hipertensi dalam
kehamilan, terjadi penurunan ekspresi HLA-G. Berkurangnya HLA-G di sel
desidua di daerah plasenta, menghambat invasi tropoblas dalam desidua, yang
penting dalam memudahkan vasodilatasi pembuluh darah dan matriks di
sekitarnya.
c. Teori Iskemia Plasenta
Iskemia plasenta pada preeklamsia terjadi karena pembuluh darah yang
mengalami dilatasi hanya terjadi pada arteri spirales di decidua, sedang
pembuluh darah di daerah myometrium yaitu arteri spirales dan arteri basalis
tidak melebar. Pelebaran arteri spirales adalah akibat fisiologik invasi sel
trofoblast ke dalam lapisan otot arteri spirales, sehingga arteri spirales
menjadi menurun tonusnya dan akhirnya melebar. Pada preeklamsia invasi
sel-sel trofoblast ini tidak terjadi sehingga tonus pembuluh darah tetap tinggi
dan seolah-olah terjadi vasokonstriksi. Hal ini menyebabkan pembuluh darah
ibu tidak mampu memenuhi kebutuhan darah plasenta sehingga terjadi
iskemia plasenta.
 5

d. Teori Radikal Bebas

Iskemia plasenta akan melepaskan suatu bahan yang bersifat toxin
sehingga menimbulkan gejala preeklamsia. Faktor-faktor yang diduga
dihasilkan oleh ischemia plasenta adalah radikal bebas yang merupakan
produk sampingan metabolisme oksigen yang sangat labil, sangat reaktif dan
berumur pendek. Pada preeklamsia sumber radikal bebas yang utama adalah
plasenta yang mengalami ischemia. Radikal bebas akan bekerja pada asam
lemak tidak jenuh dan menghasilkan peroksida lemak. Asam lemak tidak
jenuh banyak dijumpai pada membran sel sehingga radikal bebas lebih
banyak merusak membran sel. Pada preeklamsia produksi radikal bebas
menjadi tidak terkendali karena kadar antioksidan juga menurun.
e. Teori Kerusakan Sel Endotel
Peroksidase lemak adalah proses oksidasi asam lemak tidak jenuh yang
menghasilkan asam lemak jenuh. Pada preeklamsia diduga bahwa sel tubuh
yang rusak akibat adanya peroksidase lemak adalah sel endotel pembuluh
darah. Hal ini terbukti bahwa kerusakan sel endotel merupakan gambaran
umum yang dijumpai pada preeklamsia.
f. Teori Adaptasi Kardiovaskuler
Pada kehamilan normal, pembuluh darah refrakter terhadap bahan-bahan
vasopressor, akibat adanya perlindungan dari sintesis prostaglandin oleh sel
endotel. Refrakter artinya tidak peka atau dibutuhkan kadar yang lebih tinggi
untuk menimbulkan vasokonstriksi. Pada hipertensi dalam kehamilan,
endotel kehilangan daya refrakternya terhadap bahan vasopressor, sehingga
terjadi peningkatan kepekaan terhadap rangsangan dari bahan-bahan tersebut,
hingga dalam tahap pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap
rangsangan bahan vasopressor. 4

2.1.3. Epidemiologi
Preeklampsia/eklampsia merupakan penyebab utama morbiditas dan
mortalitas ibu dan bayi di dunia khususnya negara-negara sedang berkembang.
Pada negara sedang berkembang frekuensi dilaporkan berkisar antara 0,3 %
 6

sampai 0,7 %, sedang di negara-negara maju angka eklampsia lebih kecil, yaitu
0,05 % sampai 0,1 %. Di Indonesia preeklampsia berat dan eklampsia
merupakan penyebab kematian ibu berkisar1,5 % sampai 25 %, sedangkan
kematian bayi antara 45 % sampai 50 %.2 Eklampsia menyebabkan 50.000
kematian/tahun di seluruh dunia, 10 % dari total kematian maternal.5

2.1.4. Faktor Resiko

Terdapat banyak faktor risiko untuk terjadinya hipertensi dalam
kehamilan, yang dapat dikelompokkan dalam faktor risiko sebagai berikut:1,2,
Primigravida, primipaternitas
Hiperplasentosis, misalnya: mola hidatidosa, kehamilan multipel, diabetes
mellitus, hidrops fetalis, bayi besar
Umur yang ekstrim. Usia kurang dari 20 tahun atau lebih dari 35 tahun
Riwayat keluarga pernah preeklampsia/eklampsia
Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil
Obesitas Resiko terjadiya preeklampsia meningkat menjadi 13,3 % pada
wanita dengan BMI > 35 kg/m2.
Preeklampsia/eklampsia dipengaruhi juga oleh paritas, genetik dan faktor
lingkungan
Meningkat pada ras Afrika-Amerika

2.1.5. Klasifikasi
Preeklampsia adalah hipertensi yang timbul setelah kehamilan 20
minggu disertai dengan proteinuria. Preeklampsia dibagi menjadi 2 yaitu :
1. Preeklampsia Ringan
a) Tekanan darah 140/90 mmHg yang diukur pada posisi terlentang;
atau kenaikan sistolik 30 mmHg; atau kenaikan tekanan diastolik
15 mmHg.
b) Cara pengukuran sekurang-kurangnya pada dua kali pemeriksaan
dengan jarak periksa 1 jam, sebaiknya 6 jam.
 7

c) Oedem umum, kaki, jari tangan dan muka, atau kenaikan berat badan
1 kg per minggu.
d) Proteinuria kuantitatif 0,3 gram/liter; kualitatif 1+ atau 2+ pada urin
kateter atau mid stream.

2. Preeklampsia Berat
Definisi: preeklamsi dengan tekanan darah sistolik 160 mmHg dan
tekanan darah diastolik 110 mmHg disertai proteinuria lebih dari 5 gram/24
jam. Dibagi menjadi menjadi dua yaitu preeklamsia berat dengan impending
eklampsia dan preeklamsia berat tanpa impending eklampsia. Pre eklampsia
digolongkan berat bila terdapat satu atau lebih gejala:
a) Tekanan sistole 160 mmHg atau lebih, atau tekanan diastole 110 mmHg atau
lebih dan tidak turun walaupun sudah menjalani perawatan di RS dan tirah
baring
b) Proteinuria 5 gr atau lebih per jumlah urin selama 24 jam atau +4 dipstik
c) Oliguria, air kencing kurang dari 500 cc dalam 24 jam.
d) Kenaikan kreatinin serum
e) Gangguan visus dan serebral; penurunan kesadaran, nyeri kepala, skotoma,
dan pandangan kabur
f) Nyeri di daerah epigastrium dan nyeri kuadran atas kanan abdomen karena
teregangnya kapsula Glisson
g) Terjadi oedema paru-paru dan sianosis
h) Hemolisis mikroangiopatik
i) Terjadi gangguan fungsi hepar peningkatan SGOT dan SGPT
j) Pertumbuhan janin terhambat
k) Trombositopenia berat (< 100.000 sel/mm3) atau penurunan trombosit
dengan cepat
l) Sindroma HELLP
 8

Preeklampsia berat dibagi menjadi (a) Preeklampsia berat tanpa impending

eklampsia, dan (b) Preeklampsia berat dengan impending eklampsia. Disebut
impending eklampsia bila preeklampsia berat disertai gejala gejala subjektif
berupa nyeri kepala hebat, gangguan visus, muntah muntah, nyeri epigastrium,
dan kenaikan progresif tekanan darah.1,2,3

2.1.6 Perubahan sistem dan organ pada preeklampsia1,2

a. Volume plasma
Pada kehamilan normal, volume plasma meningkat dengan bermakna
(hipervolemia), guna memenuhi kebutuhan pertumbuhan janin. Peningkatan
tertinggi volume plasma pada hamil normal terjadi pada umur kehamilan 32-
34 minggu. Sebaliknya, oleh sebab yang tidak jelas pada preeklampsia terjadi
penurunan volume plasma antara 30-40% dibanding kehamilan normal,
disebut hipovolemia. Hipovolemia diimbangi dengan vasokonstriksi
sehingga terjadi hipertensi. Volume plasma yang menurun memberi dampak
yang luas pada organ-organ penting.3
b. Hipertensi
Hipertensi merupakan tanda terpenting guna menegakkan diagnosis
hipertensi dalam kehamilan. Tekanan diastolik menggambarkan resistensi
perifer, sedangkan tekanan sistolik, menggambarkan besaran curah jantung.1
Pada preeklampsia, peningkatan reaktivitas dimulai pada umur
kehamilan 20 minggu, tetapi hipertensi dideteksi umumnya pada trimester II.
Tekanan darah yang tinggi pada preeklampsia bersifat labil dan mengikuti
irama sirkardian normal. Tekanan darah menjadi normal beberapa hari pasca
persalinan, kecuali pada beberapa kasus preeklampsia berat kembalinya
tekanan darah normal dapat terjadi 2-4 minggu pasca persalinan.Tekanan
darah bergantung terutama pada curah jantung, volume plasma, resistensi
perifer, dan viskositas darah1,2.
Timbulnya hipertensi adalah akibat vasospasme menyeluruh dengan
ukuran tekanan darah 140/90 mmHg dalam 2 kali pengukuran selang 6 jam.
Dipilihnya tekanan diastolik 90 mmHg yang disertai proteinuria, mempunyai
 9

korelasi dengan kematian perinatal tinggi. Mengingat proteinuria berkorelasi

dengan nilai absolute tekanan darah diastolik, maka kenaikan (perbedaan)
tekanan darah tidak dipakai sabagai kriteria diagnosis hipertensi, hanya
sebagai tanda waspada.1,2
c. Fungsi Ginjal
Perubahan fungsi ginjal disebabkan oleh hal-hal berikut :1,2
Menurunnya aliran darah ke ginjal akibat hipovolemia mengakibatkan
terjadinya oliguria, bahkan anuria.
Kerusakan sel glomerulus mengakibatkan meningkatnya permeabilitas
membran basalis sehingga terjadi kebocoran dan mengakibatkan
proteinuria. Proteinuria terjadi pada akhir kehamilan, sehingga sering
dijumpai preeklampsia tanpa proteinuria, karena janin lebih dulu lahir.
Terjadi glomerular capillary endotheliosis akibat sel endotel glomerular
membengkak dan disertai deposit fibril.
Gagal ginjal akut terjadi akibat nekrosis tubulus ginjal. Bila sebagian
besar korteks ginjal mengalami nekrosis, maka terjadi nekrosis korteks
ginjal yang bersifat irreversibel.
Dapat terjadi kerusakan intrinsik jaringan ginjal akibat vasospasme
pembuluh darah. Dapat diatasi dengan pemberian dopamin agar terjadi
vasodilatasi pembuluh darah ginjal.
Proteinuria
Bila proteinuria timbul :
- Sebelum hipertensi, umumnya merupakan gejala penyakit ginjal
- Tanpa hipertensi, maka dapat dipertimbangkan sebagai penyulit
kehamilan
- Tanpa kenaikan tekanan darah diastolik 90 mmHg
Proteinuria merupakan syarat untuk diagnosis pre-eklampsia, tetapi
proteinuria umumnya timbul jauh pada akhir kehamilan, sehingga sering
dijumpai preeklampsia tanpa proteinuria, karena janin sudah lahir lebih
dulu.
 10

Pengukuran proteinuria, dapat dilakukan dengan urin dipstick 100mg/l

atau + 1, sekurang-kurangnya diperiksa 2 kali urin acak selang 6 jam dan
pengumpulan proteinuria dalam 24 jam. Dianggap patologis bila besaran
proteinuria 300 mg/24 jam.
Asam Urat Serum
Umumnya meningkat 5 mg/cc. Hal ini disebabkan oleh hipovolemia,
yang menimbulkan penurunan aliran darah ginjal dan mengakibatkan
menurunnya filtrasi glomerulus, sehingga menurunkan sekresi asam urat.
Peningkatan asam urat dapat terjadi juga akibat iskemia jaringan.
Kreatinin
Sama halnya dengan kadar asam urat serum, kadar kreatinin plasma pada
pre-eklampsia juga meningkat. Hal ini disebabkan oleh hipovolemia, maka
aliran darah ginjal menurun, mengakibatkan menurunnya filtrasi glomerulus,
sehingga menurunnya sekresi kreatinin, disertai peningkatan kreatinin
plasma. Dapat mencapai kadar kreatinin plasma 1 mg/cc, dan biasanya
terjadi pada pre-eklampsia berat dengan penyulit pada ginjal.
Oliguria dan Anuria
Oliguria dan anuria terjadi karena hipovolemia sehingga aliran darah ke
ginjal menurun yang mengakibatkan produksi urin menurun (oliguria),
bahkan dapat terjadi anuria. Berat ringannya oliguria menggambarkan berat
ringannya hipovolemia. Hal ini menggambarkan pula berat berat ringannya
preeklampsia.
d. Elektrolit
Kadar elektrolit total menurun pada waktu hamil normal. Pada pre-
eklampsia kadar elektrolit total sama dengan hamil normal, kecuali bila diberi
diuretikum banyak, restriksi konsumsi garam atau pemberian cairan oksitosin
yang bersifat antidiuretik.
Pre-eklampsia berat yang mengalami hipoksia dapat menimbulkan
gangguan keseimbangan asam basa. Pada waktu terjadi kejang eklampsia
kadar bikarbonat menurun, disebabkan timbulnya asidosis laktat dan akibat
kompensasi hilangnya karbon dioksida.
 11

Kadar natrium dan kalium pada preeklampsia sama dengan hamil

normal, yaitu sesuai dengan proporsi jumlah air dalam tubuh, sehingga tidak
terjadi retensi natrium yang berlebihan. Ini berarti pada pre-eklampsia tidak
diperlukan restriksi konsumsi garam.
e. Tekanan osmotic koloid plasma/tekanan onkotik
Osmolaritas serum dan tekanan onkotik menurun pada umur kehamilan
8 minggu. Pada preeklampsia tekanan onkotik makin menurun karena
kebocoran protein dan peningkatan permeabilitas vascular.
f. Koagulasi dan fibrinolisis
Gangguan koagulasi pada preeklampsia, misalnya trombositopenia,
jarang yang berat, tetapi sering dijumpai. Pada preeklampsia terjadi
peningkatan FDP, penurunan antitrombin III, dan peningkatan fibronektin
g. Viskositas darah
Viskositas darah ditentukan oleh volume plasma, molekul makro:
fibrinogen dan hematokrit. Pada preeklampsia viskositas darah meningkat,
mengakibatkan meningkatnya resistensi perifer dan menurunnya aliran darah
keorgan
h. Hematokrit
Pada hamil normal hematokrit menurun karena hipovolemia, kemudian
meningkat lagi pada trimester III akibat peningkatan produksi urin. Pada
preeklampsia hematokrit menurun karena hipovolemia yang menggambarkan
beratnya preeklampsia.
i. Edema
Dapat terjadi pada kehamilan normal. Edema yang terjadi pada
kehamilan mempunyai banyak interpretasi, misalnya 40% edema dijumpai
pada hamil normal, 60% edema dijumpai dengan hipertensi, dan 80% edema
dijumpai pada kehamilan dengan hipertensi dan proteinuria.
Edema terjadi karena hipoalbuminemia atau kerusakan sel endotel
kapiler. Edema yang patologik adalah edema yang non-dependent pada muka
dan tangan, atau edema generelisata, dan biasanya disertai dengan kenaikan
berat badan yang cepat.
 12

j. Hematologic
Disebabkan oleh hipovolemia akibat vasospasme, hipoalbuminemia,
hemolisis mikroangiopatik akibat spasme arteriole, dan hemolisis akibat
kerusakan endotel arteriole. Perubahan tersebut dapat berupa peningkatan
hematokrit akibat hipovolemia, peningkatan viskositas darah,
trombositopenia, dan gejala hemolisis mikroangiopatik.
k. Hepar
Dasar perubahan pada hepar ialah vasospasme, iskemia, dan perdarahan.
Bila terjadi perdarahan pada sel periportal lobus perifer, akan terjadi nekrosis
sel hepar dan peningkatan enzim hepar. Perdarahan ini dapat meluas hingga
di bawah kapsula hepar dan disebut subskapular hematoma. Subkaspular
hematoma menimbulkan rasa nyeri di daerah epigastrium dan dapat
menimbulkan ruptur hepar, sehingga perlu pembedahan.1,2

l. Neurologic
Perubahan neurologic dapat berupa :
Nyeri kepala yang disebabkan oleh hiperperfusi otak, sehingga
menimbulkan vasogenik edema.
Akibat spasme arteri retina dan edema retina dapat terjadi gangguan
visus. Gangguan visus dapat berupa pandanngan kabur, skotomata,
amaurosis yaitu kebutaan tanpa jelas adanya kelainan, dan ablasio retinae
(retinal detachment).
Hiperrefleksi sering dijumpai pada pre-eklampsia berat, tapi bukan faktor
prediksi terjadinya eklampsia.
 13

Dapat timbul kejang eklamptik. Penyebab kejang eklamptik ialah edema

serebri, vasospasme serebri, dan iskemia serebri.
Perdarahan intrakranial meskipun jarang, dapat terjadi pada pre-
eklampsia berat dan eklampsia.
m. Kardiovaskular
Perubahan kardiovaskular disebabkan oleh peningkatan cardiac
afterload akibat hipertensi dan penurunan cardiac preload akibat
hipovolemia.
n. Paru
Penderita preeklampsia berat mempunyai resiko besar terjadinya edema
paru. Edema paru dapat disebabkan oleh payah jantung kiri, kerusakan
endotel pada pembuluh darah kapiler paru, dan menurunnya diuresis. Dalam
menangani edema paru, pemasangan Central Venous Pressure (CVP) tidak
menggambarkan keadaan yang sebenarnya dari pulmonary capillary wedge
pressure.
o. Janin
Pre-eklampsia dan eklampsia memberi pengaruh buruk pada kesehatan
janin yang disebabkan oleh menurunnya perfusi utero-plasenta, hipovolemia,
vasospasme, dan kerusakan sel endotel pembuluh darah plasenta.
Dampak pre-eklampsia dan eklampsia pada janin adalah :
Intrauterine growth restriction (IUGR) dan oligohidramnion
Kenaikan morbiditas dan mortalitas janin, secara tidak langsung akibat
intrauterine growth restriction, prematuritas, oligohidroamnion, dan
solusio plasenta.

2.1.7 Diagnosis
Diagnosis dari impending eklampsia dapat ditentukan secara klinis
maupun laboratorium. Secara Klinis3:
a. Nyeri epigastrik
b. Gangguan penglihatan
c. Sakit kepala yang tidak respon terhadap terapi konvensional
 14

d. Sianosis, edema pulmo

e. Tekanan darah sistolik 160 mmHg atau 110 mmHg untuk tekanan darah
diastolik (minimal diperiksa dua kali dengan selang waktu 6 jam)
f. Oliguria (< 400 ml selama 24 jam)

Sedangkan dari pemeriksaan laboratorium3:

a. Proteinuria (2,0 gram/24 jam atau > +2 pada dipstik)
b. Trombositopenia (<100.000/mm3)
c. Creatinin serum >1,2 mg/dl kecuali apabila diketahui telah meningkat
sebelumnya
d. Hemolisis mikroangiopatik (LDH meningkat)
e. Peningkatan LFT (SGOT,SGPT)

2.1.8 Komplikasi
a. Penyulit ibu:1,2
Eklampsia
Sistem saraf pusat
Perdarahan intracranial, thrombosis vena sentral, hipertensi
ensefalopati, edema serebri, edema retina, macular atau retina
detachment dan kebutaan korteks.
Gastrointestinal-hapatika: subskapular hematoma hepar, rupture
kapsul hepar
Ginjal: gagal ginjal akut, nekrosis tubular akut
Hematologic: DIC, trombositopenia dan hematoma luka operasi
Kardiopulmonar: edema paru kardiogenik atau nonkardiogenik,
depresi atau arrest, pernapasan, kardiak arrest, iskemia miokardium
Lain-lain: asites, edema laring, hipertensi yang tidak terkendalikan.
b. Penyulit janin
Penyulit yang terjadi pada janin ialah intrauterine fetal growth
restriction, solusio plasenta, prematuritas, sindroma distress napas,
 15

kematian janin intrauterine, kematian neonatal perdarahan intraventrikular,

necrotizing enterocolitis, sepsis, cerebral palsy.
2.1.9 Penatalaksanaan
A. Sikap terhadap penyakitnya: pengobatan medikamentosa
Penderita preeklampsia berat harus segera masuk rumah sakit untuk
rawat inap dan dianjurkan tirah baring miring ke satu sisi (kiri). Perawatan
yang penting pada preeklampsia berat adalah pengelolaan cairan, karena
penderita preeklampsia dan eklampsia mempunyai resiko tinggi untuk
terjadinya edema paru dan oliguria. Sebab dari kedua keadaan tersebut
belum jelas, tetapi faktor yang sangat memnentukan terjadinya edema paru
dan oliguria adalah hipovolemia, vasospasme, kerusakan sel endotel,
penurunan gradien tekanan onkotik koloid (pulmonary capillary wedge
pressure).1
Oleh karena itu, monitoring input cairan (melalui oral ataupun infus)
dan output cairan (melalui urin) menjadi sangat penting. Artinya harus
dilakukan pengukuran secara tepat berapa jumlah cairan yang dimasukkan
dan dikeluarkan. Bila terjadi tanda-tanda edema paru, segera dilakukan
tindakan koreksi cairan, yaitu dapat diberikan berupa 5% Ringer-dekstrose
atau cairan garam faali, dengan jumlah tetesan 125 cc/jam atau infus
dekstrose 5% yang tiap 1 liternya diselingi dengan infus Ringer laktat (60-
125 cc/jam) 500 cc.
Pasien juga dipasangi kateter foley untuk mengukur pengeluaran
urin. Oliguria terjadi bila produksi urin <30 cc/jam dalam 2-3 jam atau <500
cc/24 jam. Diberikan antasida untuk menetralisir asam lambung sehingga
bila mendadak kejang, dapat menghindari aspirasi asam lambung yang
sangat asam. Diet yang cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan
garam.1,5
Pemberian obat antikejang
a. MgSO4
b. Diazepam
c. Fenitoin
 16

Obat anti kejang yang banyak dipakai di Indonesia adalah magnesium

sulfat (MgSO47H2O). Magnesium sulfat menghambat atau menurunkan
kadar asetilkolin pada rangsangan serat saraf dengan menghambat transmisi
neuromuskular. Transmisi neuromuskular membutuhkan kalsium pada
sinaps, sehingga pada pemberian magnesium sulfat, akan menggeser
kalsium yang kerja magnesium sulfat.
Magnesium sulfat menjadi pilihan pertama untuk kejang pada
preeklampsia atau eklampsia. Cara pemberian magnesium sulfat antara
lain:5
Loading dose: inititial dose
4 gram MgSO4: intravena, (40% dalam 10 cc) selama 15 menit
Maintenance dose:
Diberikan infus 6 gram dalam larutan ringer/ 6 jam; atau diberikan 4-5
gram i.m. Selanjutnya maintenance dose diberikan 4 gram i.m tiap 4-6
jam.3
Syarat-syarat pemberian MgSO4:
a. Harus tersedia antidotum MgSO4, bila terjadi intoksikasi yaitu
kalsium glukonas 10% = 1 g (10% dalam 10 cc) diberikan i.v. 3
menit.
b. Reflek patella (+) kuat
c. Frekuensi nafas >16 kali/menit, tidak ada tanda-tanda distress
pernafasan.
Magnesium sulfat dihentikan bila:
a. Ada tanda-tanda intoksikasi
b. Setelah 24 jam pascapersalinan atau 24 jam setelah kejang terakhir
Dosis terapeutik dan toksis MgSO4
a. Dosis terapeutik: 4-7 mEq/L (4,8-8,4 mg/dl)
b. Hilangnya reflek tendon: 10 mEq/L (12 mg/dl)
c. Tehentinya pernafasan: 15 mEq/L (18 mg/dl)
d. Terhentinya jantung: >30 mEq/L (>36 mg/dl)
 17

Bila terjadi refrakter terhadap pemberian MgSO4, maka diberikan salah

satu obat berikut: tiopental sodium, sodium amobarbital, diazepam, atau
fenitoin
Diuretik
Tidak diberikan secara rutin, kecuali bila ada edema paru, payah
jantung kongestif atau anasarka. Diuretik yang dipakai adalah furosemid.
Pemberian antihipertensi
Masih banyak pendapat dari beberapa negara tentang penentuan batas
(cut off) tekanan darah untuk pemberian antihipertensi. Beberapa sumber
menggunakan cut off 160/110 mmHg, ada pula yang menentukan cut off
>126mmHg1,5.
Jenis antihipertensi yang sering digunakan di Indonesia adalah
Nifedipin, dosis awal :10-20 mg, diulangi 30 menit bila perlu. Dosis
maksimum 120 mg per 24 jam. Nifedipin tidak boleh digunakan sublingual
karena efek vasodilatasi sangat cepat, sehingga hanya boleh diberikan per
oral1,5.

B. Sikap terhadap kehamilannya

1) Perawatan aktif (agresif)
Berarti kehamilan segera diakhiri/diterminasi bersamaan dengan
pemberian pengobatan medikamentosa.3
Indikasi:1,2,5
Ibu
- Umur kehamilan 37 minggu
- Adanya tanda-tanda/ gejala impending eclampsia
- Kegagalan terapi pada perawatan konservatif, yaitu keadaan klinik
dan laboratoriik memburuk
- Perawatan konservatif gagal
- Perawatan selama 24 jam, tekanan darah tetap 160 / 110 mmHg
- Timbul onset persalinan, ketuban pecah, atau perdarahan
 18

Janin
- Adanya tanda-tanda fetal distress
- Adanya tanda-tanda intrauterine growth restriction (IUGR)
- NST non reaktif dengan profil biofisik abnormal
- Terjadinya oligohidramnion
Laboratorik
Adanya tanda-tanda Sindroma HELLP khususnya menurunnya
trombosit dengan cepat
Pengobatan Medikamentosa :1,5
1. Tirah baring miring ke satu sisi (kiri)
2. Infus Dekstrose 5% 20 tetes/menit
3. Pemberian MgSO4
Dosis Awal : Berikan MgSO4 4 g IV (bolus)
Dosis Pemeliharaan : MgSO4 2 g / jam IV
4. Bila tekanan darah 180/110 mmHg diberikan injeksi Clonidin 0,15
mg IV yang diencerkan 10 cc Dekstrose 5% diberikan sama dengan
perawatan konservatif dilanjutkan Nifedipin 3 x 10 mg.
Terminasi kehamilan5
Cara mengakhiri kehamilan (terminasi kehamilan) dilakukan berdasar
keadaan obstetric pada waktu itu, apakah sudah inpartu atau belum.
Induksi persalinan dengan drips Oksitosin bila :
- Kesejahteraan janin baik
- Skor pelvik (Bishop) 5
Operasi Seksio Sesarea bila :
- Kesejahteraan janin jelek
- Skor pelvik (Bishop) < 5
Tabel 1. Pelviks skor menurut Bishop1
 19

2) Perawatan konservatif
Berarti kehamilan tetap dipertahankan bersamaan dengan pemberian
pengobatan medikamentosa. Indikasi perawatan konservatif ialah bila
kehamilan preterm 37 minggu tanpa disertai tanda-tanda impending
eclampsia dengan keadaan janin baik.1,5
A. Pengobatan dilakukan di Kamar Bersalin / Ruang Isolasi :5
a. Tirah baring dengan miring ke satu sisi (kiri)
b. Infus Dekstrose 5%, 20 tetes/menit
c. Pasang kateter tetap
d. Pemberian obat anti kejang : Magnesium Sulfat (MgSO4)
Langsung berikan dosis pemeliharaan MgSO4 2 g/jam IV
Syarat-syarat pemberian MgSO4 :
- Harus tersedia antidotum MgSO4, yaitu Calcium Glukonas
10% (1 gr dalam 10 cc) diberikan IV pelan (3 menit).
- Refleks patella (+)
- Frekuensi pernafasan > 16 x/menit
- Produksi urine > 100 cc dalam 4 jam sebelumnya.
e. Pemberian anti hipertensi (bila tekanan darah 180/110 mmHg)
Injeksi Clonidin 1 ampul (0,15 mg/cc) dilarutkan/diencerkan dalam
larutan Dekstrose 5% 10 cc. Mula-mula disuntikkan 5 cc IV
perlahan-lahan selama 5 menit. Kemudian setelah 5 menit tekanan
darah diukur bila belum ada penurunan, maka diberikan lagi 5 cc IV
perlahan-lahan selama 5 menit. Injeksi Clonidin dapat diberikan tiap
4 jam sampai tekanan darah diastolik normal.
f. Pemeriksaan Laboratorium :
Hb, Trombosit, Hematokrit, Asam Urat
Urine lengkap dan produksi urine 24 jam
Fungsi hati
Fungsi ginjal
 20

B. Pengobatan dan evaluasi selama rawat inap di Kamar Bersalin :5

a. Tirah Baring
b. Medikamentosa :
Nifedipin 3 x 10 mg (po).
Roboransia
c. Pemeriksaan Laboratorium :
Hb, Trombosit, Hematokrit, asam urat
Urine lengkap dan produksi urine 24 jam
Fungsi hati
Fungsi Ginjal
d. Diet biasa
e. Dilakukan penilaian kesejahteraan janin (KTG/USG)
Perawatan Konservatif dianggap gagal bila :5
Adanya tanda-tanda Impending Eklampsia (keluhan subyektif)
Penilaian kesejahteraan janin jelek
Kenaikan tekanan darah progresif
Adanya Sindroma HELLP
Adanya kelainan fungsi ginjal

Perawatan konservatif dianggap berhasil bila : penderita sudah mencapai

perbaikan dengan tanda-tanda pre-eklampsia ringan dan perawatan dilanjutkan
sekurang-kurangnya selama 3 hari lagi kemudian penderita boleh pulang. Bila
perawatan konservatif gagal dilakukan terminasi.5

2.1.10 Prognosis
Prognosis PEB dan eklampsia dikatakan jelek karena kematian ibu
antara 9,8 20,5%, sedangkan kematian bayi lebih tinggi lagi, yaitu 42,2
48,9%. Kematian ini disebabkan karena kurang sempurnanya pengawasan
antenatal, disamping itu penderita eklampsia biasanya sering terlambat
mendapat pertolongan. Kematian ibu biasanya karena perdarahan otak,
 21

decompensatio cordis, oedem paru, payah ginjal dan aspirasi cairan lambung.
Sebab kematian bayi karena prematuritas dan hipoksia intra uterin.2
 22

BAB III
LAPORAN KASUS

3.1. Identitas Pasien

A. Identifikasi Pasien
Nama Pasien : Ny. Suci Ayu Wulandari
Usia : 21 tahun
Agama : Islam
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Alamat : Jln. KH. Wahid Hasyim, lr. Abadi RT.41 RW.12,
Seberang Ulu 1, Palembang.
No. RM : 52.42.11
MRS : 2 September 2017 pukul 11.10 WIB.

B. Identifikasi Suami
Nama Suami : Tn. Chandra Buana
Usia : 24 tahun
Agama : Islam
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Buruh

3.2. Anamnesis
A. Keluhan Utama
Os mengeluh Sakit kepala dan mata kabur.

B. Riwayat Perjalanan Penyakit

Os datang ke PONEK IGD RSUD Palembang BARI dengan keluhan sakit
kepala hebat sejak 1 minggu yang lalu dan mata kabur sejak 10 hari yang
lalu. Os mengatakan ada mual muntah >3 kali SMRS, isi apa yang dimakan.
Sering nyeri di bagian perut sejak 5 hari yang lalu. OS juga mengeluh susah
 23

tidur. Os menyangkal ada riwayat darah tinggi sebelum hamil dan saat awal
kehamilan. Os juga menyangkal adanya rasa perut mules menjalar ke
pinggang belakang seperti ingin melahirkan, keluarnnya lendir bercampur
darah dari jalan lahir (-), riwayat keluar air-air dari jalan lahir (-).

C. Riwayat Penyakit Dahulu

Penyakit jantung (-) Hipertensi (-)
Penyakit Ginjal (-) Diabetes mellitus (-)
Asma (-) Tuberkulosis (-)

D. Riwayat Penyakit Keluarga

Penyakit jantung (-) Hipertensi (+)
Penyakit Ginjal (-) Diabetes mellitus (-)
Asma (-) Tuberkulosis (-)

E. Riwayat Menstruasi
Usia haid Pertama : 13 tahun
Siklus haid : 30 hari, teratur
Lama haid : 7 hari
Keluhan saat haid :-
HPHT : 20-12-2016
TP : 27-09-2017

F. Riwayat Perkawinan
Lama Pernikahan : 1 tahun
Usia Menikah : 20 tahun

G. Riwayat Kontrasepsi
Belum pernah menggunakan alat kontrasepsi.
 24

H. Riwayat ANC
OS melakukan ANC 3 kali di Puskesmas

I. Riwayat Kehamilan dan Persalinan

1. Kehamilan saat ini

3.3. Pemeriksaan Fisik

A. Status Present
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
GCS : E4 V5 M6
Tekanan Darah : 180/140 mmHg
Denyut Nadi : 86 x/menit
Pernapasan : 24 x/menit
Suhu Tubuh : 36,8oC
Berat Badan : 54 kg
Tinggi Badan : 156 cm

B. Status General
Kepala : Normocephali
Mata : Conjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)
Hidung : Polip (-/-)
Thoraks : BJ I/II Normal (+), reguler, murmur (-), gallop (-)
Paru : Vesikuler (+/+), ronchii (-/-), wheezing (-/-)
Abdomen : Sesuai status obstetric
Ekstremitas : Akral hangat, edema pretibial dan dorsum pedis
(+/+), CRT < 2 detik
 25

C. Status Obstetri
Pemeriksaan Luar
Leopold I : TFU 3 jari dibawah proc.xyphoideus,teraba bokong
Leopold II : Situs memanjang, teraba punggung kiri
Leopold III : Teraba bulat, keras, melenting, kepala
Leopold IV : Konvergen, 5/5
HIS : (-)
DJJ : 138 x/menit
TFU : 24 cm

Pemeriksaan Dalam
Konsistensi porsio : lunak
Posisi : posterior
Pembukaan : kuncup (pembukaan 0 cm)
Pendataran : 0%
Selaput ketuban : belum dapat dinilai
Bagian terbawah : belum dapat dinilai
Penurunan : Hodge I
Penunjuk : belum dapat dinilai
*Bagian terbawah janin adalah kepala diketahui melalui pemeriksaan
leopold III
 26

3.4. Pemeriksaan Penunjang

Hasil pemeriksaan laboratorium pada tanggal 21 Juli 2017
PEMERIKSAAN HASIL RUJUKAN
HEMATOLOGI
Darah Rutin
Hemoglobin 12,2 g/dL 12,0-16,0 g/dL
Leukosit 9.900 /ul 5.00010.000 /ul
Trombosit 195.000 /ul 150.000400.000 /ul
Hematokrit 35 % 37 43 %

URIN
Urin Rutin
Makroskopis
Warna Kuning kecoklatan Kuning
Kejernihan Keruh Jernih
Berat Jenis 1,010 1,005-1,030
pH 6,5 4,5-7,5
Protein Urin +++ Negatif

3.5. Diagnosis Kerja

G1P0A0 hamil 33-34 minggu dengan PEB + impending eklampsia, janin
tunggal hidup, presentasi kepala.

3.6. Tatalaksana
- Observasi keadaan umum, tanda vital ibu, dan denyut jantung janin
- Rencana pemeriksaan penunjang laboratorium (pemeriksaan darah rutin
dan urin rutin)
- Rencana operasi SC, 4 September 2017 Pukul 10.00 WIB
- Terapi medikamentosa:
IVFD RL gtt 20 x/menit Inj. Cefotaxim 2x1 gr
Nipedipin tab 3x10 mg Inj. MgSO4 40% 10cc
Inj. Dexamethason 2x6 mg Boka-Boki
 1

3.6. Follow Up Pre Operasi

Hari/Tanggal/Jam S O P
Jumat Pusing, mata KU : Observasi KU,
4 September 2017 kabur, sedikit Baik TV, dan DJJ
09.00 WIB sesak TD : IVFD RL gtt 20
140/100 mmHg x/menit
Nadi : Inj. Cefotaxim
80 x/menit 2x1 gr
RR : Nipedipin tab
24 x/menit 3x10 mg
o
Temp : 36,7 C Inj.
DJJ: 142 x/menit Dexametason
2x5 mg
Pemasangan
dauer catether

3.7. Laporan Operasi Sectio Caesarea

4 September 2017
Pukul 11.00 WIB
Vital Sign:
TD : 150/100 mmHg Hb pre op : 11,2 g/dL
N : 82 x/menit
RR : 22 x/menit
T : 36,6oC

Diagnosis pasca operasi : P1A0 post SC atas indikasi PEB + impending

eklampsia
 2

3.8. Follow Up Post Operasi

Tanggal/Jam S O P
5 September Nyeri KU : Baik -Observasi KU, TV,
2017 07.00 pada luka TD : 140/90 mmHg Perdarahan
WIB bekas N : 89x/menit -IVFD RL + 10 unit
operasi, RR : 22x/menit oxytocin gtt 20 x/menit
pusing, T: 36,5C - Kateter menetap 24 jam
mata Lokia : Rubra - Diet TKTP
kabur. Kontraksi uterus baik - Mobilisasi bertahap
TFU : 2 Jari dibawah - Inj. Cefotaxime 2x1gr
pusat - Inj. Metronidazol
Tampak luka tertutup 3x500 mg
verban - Inj. Asam traneksamat
3x500 mg
- Inj. ketorolac 3x30 mg
- Nipedipin tab 3x10 mg

6 September Nyeri KU : Baik -Observasi KU, TV,

2017 07.00 pada luka TD : 150/90 mmHg perdarahan
WIB bekas N : 80x/menit -IVFD RL + 10 unit
operasi. RR : 22x/menit oxytocin gtt 20 x/menit
Pusing, T: 36,7C - Diet TKTP
mata Lokia : Rubra - Mobilisasi bertahap
kabur. Kontraksi uterus baik - Inj. Cefotaxime 2x1gr
TFU : 2 jari dibawah - Inj. Metronidazol
pusat 3x500 mg
Tampak luka tertutup - Inj. Asam traneksamat
verban 3x500 mg
- Inj. Ketorolac 3x30 mg
- Nipedipin tab 3x10 mg
 3

7 September Nyeri KU : Baik -Observasi KU, TV,

2017 07.00 pada luka Sens : Compos mentis perdarahan
WIB bekas TD : 140/90 mmHg - Diet TKTP
operasi, N : 92x/menit - Mobilisasi bertahap
pusing RR : 22x/menit -Amoxicillin 3x500 mg
berkurang T: 36,6C -Asam mefenamat
mata Lokia : Rubra 3x500mg
masih Kontraksi uterus baik -Nipedipin tab 3x10 mg
kabur TFU : 2 jari dibawah
pusat
Tampak luka tertutup
verban

8 September Nyeri KU : Baik -Observasi KU, TV,

2017 07.30 luka Sens : Compos mentis perdarahan
WIB bekas TD : 140/90 mmHg - Diet TKTP
operasi, N : 84x/menit - Mobilisasi bertahap
pusing RR : 23x/menit - Amoxicillin 3x500 mg
berkurang Temp: 36,7 oC -Asam mefenamat
mata Lokia : Rubra 3x500mg
masih Kontraksi uterus baik -Nipedipin tab 3x10 mg
kabur TFU : 2 jari dibawah
pusat
Tampak luka tertutup
verban
 4

9 September Nyeri KU : Baik -Observasi KU, TV,

2017 07.40 luka Sens : Compos mentis perdarahan
WIB bekas TD : 140/90 mmHg - Diet TKTP
operasi, N : 90x/menit - Mobilisasi bertahap
pusing RR : 22x/menit - Amoxicillin 3x500 mg
tidak lagi, Temp: 36,6 oC -Asam mefenamat
mata Lokia : Rubra 3x500mg
kabur Kontraksi uterus baik -Nipedipin tab 3x10 mg
berkurang TFU : 3 jari dibawah
pusat
Tampak luka tertutup
oppsite

9 September Nyeri KU : Baik Boleh pulang, terapi oral

2017 13.00 luka Sens : Compos mentis dilanjutkan.
WIB bekas TD : 130/90 mmHg
operasi, N : 81x/menit
pusing RR : 22x/menit
tidak lagi, Temp: 36,6 oC
mata Lokia : Rubra
kabur Kontraksi uterus baik
berkurang TFU : 3 jari dibawah
pusat
Tampak luka tertutup
oppsite
 5

BAB IV
PEMBAHASAN

4.1. Apakah penegakan diagnosis pada pasien ini sudah benar ?

Pada kasus ini dilaporkan seorang pasien usia 21 tahun datang ke IGD RSUD
Palembang BARI pada tanggal 02-09-2017 pukul 11.10 WIB dengan diagnosa
G1P0A0 hamil 33-34 minggu dengan PEB + impending eklampsia, Janin Tunggal
Hidup, Presentasi Kepala. Berdasarkan anamnesa, pasien mengeluh sakit kepala
dan mata kabur. Pasien juga mengeluhkan nyeri dibagian perut dan ada muntah
SMRS, isi muntah apa yang dimakan. Pasien menyangkal menderita darah tinggi
sebelum hamil dan saat kehamilan. Pasien menyatakan belum pernah menggunakan
kontrasepsi sebelumnya. HPHT pasien yaitu 20-12-2017. Penentuan tanggal
taksiran persalinan pasien ini berdasarkan rumus Neagle jatuh pada tanggal 27-09-
2017 (usia kehamilan 33-34 minggu).
Preeklampsia berat adalah preeklampsia dengan tekanan darah sistolik 160
mmHg dan tekanan darah diastolik 110 mmHg disertai proteinuria. Dalam kasus
ini didapatkan adanya pre eklampsia berat. Diagnosis ini berdasarkan pada adanya
hipertensi dan proteinuria yang dibuktikan dengan :
Tekanan darah pasien mencapai 180/140 mmHg
Dari urinalisa didapatkan adanya proteinuria +3
Oedema tidak lagi dianggap menjadi suatu tanda yang valid untuk pre
eklampsia. Sedangkan proteinuria +1 sudah termasuk kategori PEB (Abdul Bari,
dkk., 2000).6
Faktor predisposisi terjadinya PEB antara lain adalah :
a. Primigravida e. Diabetes mellitus
b. Kehamilan ganda f. Obesitas
c. Hidramnion g. Umur yang lebih dari 35 tahun
d. Hidrops fetalis h. Mola hidatidosa
Faktor predisposisi yang mungkin didapatkan pada kasus ini adalah keadaan
pasien yang hamil pertama kali/primigravida.
 2

Pada pasien juga didapatkan keluhan mata kabur, sakit kepala hebat, muntah
dan nyeri ulu hati. Diketahui bahwa preeklampsia berat dapat berlanjut menjadi
kondisi impending eklampsia yaitu keadaan jika pada kasus preeklampsia berat
dijumpai tanda-tanda seperti :
1. Nyeri kepala berat
2. Gangguan visus
3. Muntah-muntah
4. Nyeri epigastrium
5. Kenaikan progresif tekanan darah

4.2. Apakah penatalaksanaan pada pasien ini sudah adekuat ?

Pada kasus ini, setelah post-operasi pasien dirawat selama 2 hari di unit
perawatan intensif (ICU) dikarenakan butuh pemantauan ketat tekanan darah dan
cairan. Hal ini sesuai dengan Prinsip penatalaksanaan preeklamsia berat adalah
mencegah timbulnya kejang, mengendalikan hipertensi guna mencegah perdarahan
intrakranial serta kerusakan dari organ-organ vital dan melahirkan bayi dengan
selamat. Pasien bisa ditangani di unit perawatan intensif (ICU) dengan indikasi
membutuhkan pemantauan ketat terhadap semua parameter hemodinamik dan
cairan serta pengawasan terhadap edema pulmo dan atau kelainan respiratorik.
Setelah persalinan, pasien harus diawasi ketat di ICU paling sedikit 48 jam.
Impending eklampsia merupakan masalah yang serius dalam kehamilan karena
komplikasi-komplikasi yang dapat timbul baik pada ibu maupun pada janin. Pada
kasus ini pasien didiagnosis mengalami impending eklampsia dengan usia
kehamilan preterm sehingga penatalaksanaan aktif dilakukan pematangan paru
pada janin terlebih dahulu lalu selanjutnya dilakukan terminasi kehamilan.
Terminasi kehamilan yang dipilih adalah per abdominal dengan SCTP elektif.
Pada saat pertama kali datang Os mendapatkan tatalaksana berupa nifedipine
3x10 mg. Hal tersebut sesuai dengan teori yang menyatakan untuk kasus darah
tinggi pada ibu hamil dapat digunakan nifedipine sebagai pilihan utama. Nifedipine
dinaikan menjadi 4x10 mg tetap diberikan bila Td > 160/110 mmHg.1 Mekanisme
aksi dari Calcium Channel Blockers (nifedipine, dll) yaitu mencegah masuknya
 3

kalsium ke dalam sel, sehingga akan terjadi vasodilatasi. Aksi ini dapat
menurunkan tekanan darah karena pada pasien yang menderita hipertensi terjadi
peningkatan resistensi perifer dikarenakan tingginya calcium intracellular yang
menyebabkan peningkatan tekanan otot polos arterial.
Saat rawat inap Os juga diberikan kortikosteroid dexametason 2x6mg selama
2 hari untuk pematangan paru pada janin dan selanjutnya dilakukan terminasi
kehamilan. Hal ini sudah tepat dan sesuai dengan penelitian sebelumnya yang
mengatakan Kortikosteroid yang diberikan pada ibu dengan risiko persalinan
preterm secara signifikan menurunkan insiden respiratory distress syndrome (RDS)
pada bayi baru lahir, hasil yang signifikan pada luaran bayi diperoleh apabila
persalinan terjadi setidaknya 48 jam setelah pemberian steroid dan pada usia
kehamilan di atas 24 minggu.8
Pasien kemudian mendapatkan tambahan terapi berupa injeksi MgSO4 40 %
10 cc di bokong kanan bokong kiri kemudian dilanjutkan setiap 6 jam pada bokong
kanan atau bokong kiri. Terapi yang diberikan sudah tepat dimana MgSO4 40 %
sebagai profilaksis antikejang, dimana cara kerja magnesium sulfat belum dapat
dimengerti sepenuhnya. Salah satu mekanisme kerjanya adalah menyebabkan
vasodilatasi melalui relaksasi dari otot polos, termasuk pembuluh darah perifer dan
uterus, sehingga selain sebagai antikonvulsan, magnesium sulfat juga berguna
sebagai antihipertensi dan tokolitik. Magnesium sulfat juga berperan dalam
menghambat reseptor N-metil-D-aspartat (NMDA) di otak, yang apabila NMDA
teraktivasi akibat asfiksia, dapat menyebabkan masuknya kalsium ke dalam neuron,
yang mengakibatkan kerusakan sel dan dapat terjadi kejang.7
 4

BAB V
SIMPULAN DAN SARAN

5.1. Simpulan
Berdasarkan uraian mengenai kasus ini, dapat ditarik simpulan sebagai
berikut:

1. Diagnosis awal pada kasus ini adalah G1P0A0 hamil 33-34 minggu
dengan PEB + impending eklampsia, janin tunggal hidup. Sebaiknya
ditambahkan diagnosis persalinan dan melengkapi diagnosis janin,
serta penulisan diagnosis. Sebaiknya, diagnosis awal pada kasus ini
adalah: G1P0A0 hamil 33-34 minggu belum inpartu, Janin Tunggal
Hidup, presentasi kepala dengan PEB + impending eklampsia.

2. Penatalaksanaan aktif dengan terminasi kehamilan pada kasus ini sudah

tepat. Operasi sectio secarea segera setelah dilakukan pematangan paru
pada janin. Hal ini untuk mengurangi resiko RDS pada janin dan
komplikasi pada ibu.

5.2. Saran
Berdasarkan uraian tersebut, dapat disimpulkan bahwa:
1. Dalam mendiagnosis dan penatalaksanaan kasus PEB + impending
eklampsia harus tepat agar kondisi ibu dan janin tidak lebih memburuk
dan dapat menimbulkan komplikasi.
2. Dapat dilakukan edukasi kepada ibu hamil agar Ibu hamil lebih rutin
untuk melakukan pemeriksaan kehamilan walau sudah memasuki
kehamilan tua. Sehingga apabila terjadi suatu keanehan dalam
kehamilan bisa langsung dilakukan pengobtan.
 5

DAFTAR PUSTAKA

1. Prawirohardjo, Sarwono. 2010. Ilmu Kebidanan chapter 40 : hipertensi

dalam kehamilan, p 530-554. PT. Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo:
Jakarta
2. Cunningham FG, et al, editor. Williams Obstetry. 23rd Edition, section VII
: obstetrical complication, chapter 34 : Hypertensive Disorders in
Pregnancy. 2010. Mc-Graw Hill : USA.
3. Gibbs, Ronald S.et al. Danforth's Obstetrics and Gynecology, 10th Edition
chapter : 16 - Hypertensive Disorders of Pregnancy. 2008. Lippincott
Williams & Wilkins : USA
4. Abdul Bari, S. 2003. Standar Pelayanan Medik Obstetri dan Ginekologi. Pp
: 35-45. PB POGI, FKUI, Jakarta.
5. Doddy, A. K., et al. 2008. Standar Pelayanan Medik SMF Obstetri dan
Ginekologi RSU Mataram. RSU Mataram : Mataram
6. Elosha Eiland, Chike Nzerue, 2012, Review Article Preeclampsia, Hindawi
Publishing Corporation Journal of Pregnancy Volume 2012, Article ID
586578, 7 pages.
7. Sibai BM. Magnesium Supfate Prophylaxis in Preeclampsia: Evidence
From Randomized Trials Clinical Obstetrics and Gynecology. 2005;48 478-
88.
8. Peebles D. Management of Preterm Premature Ruptured Membranes. In:
(Norman J, Greer I, eds.) Preterm Labour : Managing Risk in Clinical
Practice, Cambridge University Press ; 2005: 171-91