Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan Sistem Endokrin Akibat

Hipoglikemia

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Hipoglikemia (kadar glukosa darah yang abnormal-rendah) terjadi jika kadar glukosa
turun di bawah 50 hingga 60 mg/dl (2,7 hingga 3,3mmol/L). Keadaan ini dapat terjadi akibat
pemberian insulin atau preparat oral yang berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu sedikit
atau karena aktivitas fisik yang berat. Pada hipoglikemia berat (kadar glukosa darah hingga di
bawah 10 mg/dl), dapat terjadi serangan kejang bahkan dapat terjadi koma (koma hipoglikemik).
Pada sebagian besar kasus koma hipoglikemik yang ditemukan di tempat pelayanan
kesehatan umum (klinik/RS) penyebab utamanya adalah karena terapi pemberian insulin pada
pasien penderita diabetes mellitus. Pada penelitian survey yang dilakukan oleh Department of
Neurology and Neurological Sciences, and Program in Neurosciences, Stanford University
School of Medicine,terdapat setidaknya 93,2% penyebab masuknya seseorang dengan gejala
koma hipoglikemik adalah mereka yang menderita diabetes mellitus dan telah menjalani terapi
pemberian insulin pada rentang waktu sekitar 1,5 tahunan.

1.2 Tujuan Penulisan

Adapun tujuan dari makalah ini kami bedakan menjadi tujuan umum dan tujuan khusus.
Untuk tujuan umum dari penyusunan makalah ini yaitu untuk memberikan pemahaman
mengenai gangguan system endokrin hipoglikemia, dan untuk mengetahui bagaimana penerapan
asuhan keperawatan terhadap klien dengan gangguan system endokrin akibat hipoglikemia.
Sedangkan tujuan khususnya yaitu:

1. Mengetahui mengenai pengertian, etiologi, patofisiologi, manifestasi klinis, pemeriksaan

diagnostic dan penatalaksanaan medis yang terjadi pada hipoglikemia.
2. Mengetahui pengkajian pada pasien dengan gangguan sitem endokrin akibat hipoglikemia,
mengetahui cara menegakkan diagnosa keperawatan, dapat mengetahui cara membuat rencana
tindakan keperawatan yang akan dilakukan, dan dapat mengetahui intervensi keperawatan dan
mengevaluasi pasien dengan gangguan sistem endokrin akibat hipoglikemia.

1.3 Manfaat Penulisan

Adapun manfaat penulisan dari makalah yang kami susun adalah sebagai berikut:
1. Manfaat pengetahuan
Menambah keragaman ilmu pengetahuan bagi dunia keperawatan umumnya, khususnya adalah
keperawatan medical bedah.
2. Manfaat pendidikan
Memberikan referensi mengenai pembahasan yang menyeluruh meliputi berbagai hal yang
berkaitan dengan gangguan pada system endokrin yang dibahas.
3. Manfaat praktis
a. Bagi profesi
Sebagai salah satu sumber literature dalam pengembangan bidang profesi keperawatan
khususnya keperawatan medical bedah tentang penyakit hipoglikemia.

b. Bagi peneliti
Menambah khasanah ilmu pengetahuan tentang pembahasan dan proses keperawatan yang
dilakukan pada klien dengan gangguan system endokrin.

1.4 Metodologi Penulisan

Adapun metode penulisan yang digunakan dalam pembuatan makalah ini adalah dengan
menggunakan metode kepustakaan yaitu dengan mencari sumber dari berbagai literature baik itu
buku maupun dari berbagai media elektronik.

1.5 Sistematika Penulisan

Adapun sistematika dari penulisan makalah ini terdiri dari:
 KATA PENGANTAR
DAFTAR ISI
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar belakang
1.2 Tujuan penulisan
1.3 Manfaat penulisan
1.4 Metodologi penulisan
1.5 Sistematika penulisan
BAB II PEMBAHASAN
BAB III KESIMPULAN
SARAN
DAFTAR PUSTAKA
BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Definisi
Definisi kimiawi dari hipoglokemia adalah glukosa darah kurang dari 2,2 m mol/l,
walaupun gejala dapat timbul pada tingkat gula darah yang lebih tinggi. (Petter Patresia A,1997)
Hipoglikemia adalah batas terendah kadar glukosa darah puasa(true glucose) adalah 60
mg %,dengan dasar tersebut maka penurunan kadar glukosa darah di bawah 60 mg%. (Wiyono
,1999).
Hipoglikemia adalah glukosa darah rendah, terjadi pada atau tergantung pada kadar gula
atau glukosa di dalam tubuh lebih rendah dari kebutuhan tubuh.
Hipoglikemia merupakan salah satu kegawatan diabetic yang mengancam, sebagai akibat
dari menurunnya kadar glukosa darah < 60 mg/dl. Adapun batasan hipoglikemia adalah:
Hipoglikemi murni : ada gejala hipoglikemi, glukosa darah < 60 mg/dl
Reaksi hipoglikemi : gejala hipoglikemi bila gula darah turun mendadak, misalnya dari 400
mg/dl menjadi 150 mg/dl
Koma hipoglikemi : koma akibat gula darah < 30 mg/dl
Hipoglikemi reaktif : gejala hipoglikemi yang terjadi 3 5 jam sesudah makan
 Hipoglikemia adalah sindrom klinik dengan penyebab yang sangat luas sebagai akibat
dari rendahnya kadar glukosa plasma yang akhirnya menyebabkan neuroglikopenia.
Hipoglikemia merupakan suatu keadaan dimana kadar gula atau glukosa darah kurang dari 40
mg% (serum atau plasma lebih tinggi 10-15%). Hipoglikemia dapat asimplomatik atau disertai
gejala gangguan susunan syaraf pusat dan kardiopulmonal yang berat
Hipoglikemia (hypo+glic+emia) merupakan konsentrasi glukosa dalam darah berkurangnya
secara abnormal yang dapat menimbulkan gemetaran, keringat dan sakit kepala apabila kronik
dan berat,dapat menyebabkan manifestasisusunan saraf pusat (KamusKedokteran Dorland:2000)

2.2 Etiologi
Etiologi hipoglikemia pada diabetes mellitus (DM)
a. Hipoglikemia pada stadium dini
b. Hipoglikemia dalam rangka pengobatan DM
1. Penggunaan insulin
2. Penggunaan sulfonylurea
3. Bayi yang lahir dari ibu pasien dm
c. Hipoglikemia yang tidak berkaitan dengan dm
1. Hiperinsulinesme alimenter pasca gastrektomi
2. Insulinoma
3. Penyakit hati berat
4. Tumor ekstra pankreatik,fibrosarkoma,karsinoma ginjal
5. Hipopituitarism, (mansjoer a, 1999: 602).

Faktor Predisposisi
Faktor predisposisi terjadinya hipoglikemia pada pasien yang mendapat pengobatan
insulin atau sulfonylurea:
a. Faktor-faktor yang berkaitan dengan pasien
1. Pengurangan/keterlambatan makan
2. Kesalalahan dosis obat
3. Latihan jasmani yang berlebihan
4. Penurunan kebutuhan insulin
 Penyembuhan dari penyakit
Nefropati diabetic
Hipotiroidisme
Penyakit Addison
Hipopituitarisme
5. Hari-hari pertama persalinan
6. Penyakit hati berat
7. Gastro paresis diabetic
b. Faktor-faktor yang berkaitan dengan dokter
1. Pengendalian glukosa darah yang ketat
2. Pemberian obat-obat yang mempunyai potensi hiperglikemik
3. Penggantian jenis insulin, (Mansjoer A, 1999: 602)

2.3 Patofisiologi
Diabetes ketoasidosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah
insulin yang nyata, keadaan ini mengakibatkan gangguan pada metabolisme karbohidrat,
protein, lemak, ada tiga gambaran klinis yang penting pada diabetes ketoasidosis.
a. Dehidrasi
b. Kehilangan elektrolit
c. Asidosis
Apabila jumlah insulin berkurang jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang
pula, di samping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali, kedua factor ini akan
menimbulkan hipoglikemia. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dalam
tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium
dan kalium). Diuresis osmotic yang di tandai oleh urinaria berlebihan (poliuria) ini akan
menyebabkan dehidrasi dan kehilangan elektrolit. penderita ketoasidosis diabetic yang berat
dapat kehilangan kira-kira 6,5 liter air dan sampai 400 hingga mEq natrium, kalium serta klorida
selama periode waktu 24 jam.
Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (liposis) menjadi asam-
asam lemak bebas dan gliseral.asam lemak bebas akan di ubah menjadi badan keton oleh hati,
pada keton asidosis diabetic terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari
 kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut, badan keton
bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan
asidosis metabolic.
Pada hipoglikemia ringan ketika kadar glukosa darah menurun, sistem saraf simpatik
akan terangsang. Pelimpahan adrenalin ke dalam darah menyebabkan gejala seperti perspirasi,
tremor, takikardi, palpitasi, kegelisahan dan rasa lapar.
Pada hipoglikemia sedang, penurunan kadar glukosa darah menyebabkan sel-sel otak
tidak memperoleh cukup bahan bakar untuk bekerja dengan baik. Tanda-tanda gangguan fungsi
pada sistem saraf pusat mencakup ketidak mampuan berkonsentrasi, sakit kepala,vertigo,
konfusi, penurunan daya ingat, pati rasa di daerah bibir serta lidah, bicara pelo, gerakan tidak
terkoordinasi, perubahan emosional, perilaku yang tidak rasional, penglihatan ganda dan
perasaan ingin pingsan. Kombinasi dari gejala ini (di samping gejala adrenergik) dapat terjadi
pada hipoglikemia sedang.
Pada hipoglikemia berat fungsi sistem saraf pusat mengalami gangguan yang sangat
berat, sehingga pasien memerlukan pertolongan orang lain untuk mengatasi hipoglikemia yang di
deritanya. Gejalanya dapat mencakup perilaku yang mengalami disorientasi, serangan kejang,
sulit di bangunkan dari tidur atau bahkan kehilangan kesadaran. ( Smeltzer. 2001 ).
2.4 Manifestasi Klinis
Gejala-gejala hipoglikemia terdiri dari dua fase yaitu :
a. Fase I : gejala-gejala aktivas pusat autonom dan hipotalamus sehingga hormon epinefrin
di lepaskan, gejala awal ini merupakan peringatan karena saat itu pasien masih sadar sehingga
dapat di ambil tindakan yang perlu untuk mengatasi hipoglikemia lanjut.
b. Fase II: gejala-gejala yang terjadi akibat mulai terganggunya fungsi otak,karena itu di namakan
gejala neurologist.
Penelitian pada orang yang bukan diabetes menunjukan adanya gangguan fungsi otak
yang lebih awal dari fase I dan di namakan ganguan fungsi otak subliminal, di samping gejala
yang tidak khas.
Kadang-kadang gejala fase adrenergic tidak muncul dan pasien langsung jauh pada fase
gangguan fungsi otak, terdapat dua jenis hilangnya kewaspadaan, yaitu akut dan kronik.
Yang akut misalnya : pada pasien DMT I dengan glukosa darah terkontrol sangat ketat
mendekati normal, adanya neuropati autonom pada pasien yang sudah lama menderita DM, dan
 menggunakan beta bloker yang non selektif,kehilangan kewaspadaan yang kronik biasanya
irreversible dan di anggap merupakan komplikasi DM yang serius.
Sebagai dasar diagnosis dapat di gunakan trias whipple, yaitu hipoglikemia dengan
gejala-gejala saraf pusat, kadar glukosa kurang dari 50 mg% dan gejala akan menghilang dengan
pemberian glukosa.
Factor-faktor yang dapat menimbulkan hipoglikemia berat dan berkepanjangan adalah
kegagalan sekresi hormone glukagen dan adrenalin pasien telah lama menderita DM) adanya
antibody terhadap insulin, blockade farmakologik (beta bloker non selektif), dan pemberian obat
sulfonylurea (obat anti DM yang berkasiat lama). (Mansjoer A, 1997 : 603).
Pertama, hipoglikemia dalam diabetic adalah lebih umum ketimbang ketoasidosis,
meskipun sebagian besar penyebaran terdapat pada kelompok ketergantungan insulin.Kedua
awitan dari hipoglikemia adalah lebih cepat dan manifestasinya adalah lebih bervariasi, sering
terjadi dengan cara yang tidak jelas sehingga dapat mengelakan perhatian seseorang sampai
orang tersebut tidak menyadari apa yang sesungguhnya yang sedang terjadi dan tidak mampu
untuk mencarari pengobatan yang tidak sesuai, sehingga reaksi hipoglikemia akibat insulin dapat
terjadi di tengah-tengah kehidupan sehari-hari pasien.Yang setidaknya dapat memalukan dan
yang lebih buruk sangat membahayakan. Ketiga meskipun pemulihan yang berarti dan
hipoglikemia dapat cepat dan sempurna dalam beberapa menit setelah pengobatan yang sesuai,
banyak pasien secara emosional (kemungkinan secara psikologis) tetap terguncang selama
beberapa jam atau bahkan selama beberapa hari setelah reaksi insulin. Akhirnya dalam kondisi
hipoglikemia ekstrim, masih mempunyai kemungkinan untuk menyebabkan kerusakan otak
permanen dan bahkan fatal.(Ester,2000:464).
Di kutip dari Karen Bruke 2005 :1478 ada beberapa tanda gejala ataupun manifestasi
klinis yang meliputi:
Lapar
Mual-muntah
Pucat,kulit dingin
Sakit kepala
Nadi cepat
Hipotensi
Irritabilitas
 Manifestasi sebab perubahan fungsi serebral
Sakit kepala
Koma
Kesulitan dalam berfikir
Ketidakmampuan dalam berkonsentrasi
Perubahan dalam sikap emosi
Gejala-gejala hipoglikemia yang tidak khas
Perubahan tingkah laku
Serangan sinkop yang mendadak.
Pusing pagi hari yang hilang dengan makan pagi
Keringat berlebihan waktu tidur malam
Bangun tengah malam untuk makan
Hemiplegia/afasia sepintas
Angina pectoris tanpa kelainan arteri koronaria.

2.5 Pemeriksaan Diagnostic

Pemeriksaan glukosa darah sebelum dan sesudah suntikan dekstrosa. (Mansjoer A 1999:
604)
Di kutip dari www.medicare.com ada berbagai pemeriksaan penunjang meliputi :
a. Perpanjangan pengawasan puasa, tes primer untuk hypoglikemia, perpanjanganya (48-72 jam)
setelah pengawasan puasa.
b. Tes bercampur makanan, tes ini di gunakan jika anda mempunyai tanda puasa (2 jam PP)
c. Tes urine di simpan untuk mencari substansi keton.
d. Tes ini juga mencari tes pancreas atau penyakit endokrin.

2.6 Penatalaksanaan Medis

Gejala hipoglikemia akan menghilang dalam beberapa menit setelah penderita
mengkonsumsi gula (dalam bentuk permen atau tablet glukosa) maupun minum jus buah, air
 gula atau segelas susu. Seseorang yang sering mengalami hipoglikemia (terutama penderita
diabetes), hendaknya selalu membawa tablet glukosa karena efeknya cepat timbul dan
memberikan sejumlah gula yang konsisten. Baik penderita diabetes maupun bukan, sebaiknya
sesudah makan gula diikuti dengan makanan yang mengandung karbohidrat yang bertahan lama
(misalnya roti atau biskuit). Jika hipoglikemianya berat dan berlangsung lama serta tidak
mungkin untuk memasukkan gula melalui mulut penderita, maka diberikan glukosa intravena
untuk mencegah kerusakan otak yang serius.
Seseorang yang memiliki resiko mengalami episode hipoglikemia berat sebaiknya selalu
membawa glukagon. Glukagon adalah hormon yang dihasilkan oleh sel pulau pankreas, yang
merangsang pembentukan sejumlah besar glukosa dari cadangan karbohidrat di dalam hati.
Glukagon tersedia dalam bentuk suntikan dan biasanya mengembalikan gula darah dalam waktu
5-15 menit. Tumor penghasil insulin harus diangkat melalui pembedahan. Sebelum pembedahan,
diberikan obat untuk menghambat pelepasan insulin oleh tumor (misalnya diazoksid). Bukan
penderita diabetes yang sering mengalami hipoglikemia dapat menghindari serangan
hipoglikemia dengan sering makan dalam porsi kecil.
Glukosa darah diarahkan kekadar glukosa puasa :
120 mg/dl
Dengan rumus 3 2 1
Hipoglikemi:
Pisang / roti / karbohidrat lain, bila gagal
Teh gula, bila gagal tetesi gula kental atau madu dibawah lidah.
Koma hipoglikemi:
Injeksi glukosa 40% iv 25 ml infus glukosa 10%, bila belum sadar dapat diulang setiap jam
sampai sadar (maksimum 6 x) bila gagal
Injeksi efedrin bila tidak ada kontra indikasi jantung dll 25 50 mg atau injeksi glukagon 1
mg/im, setelah gula darah stabil, infus glukosa 10% dilepas bertahap dengan glukosa 5% stop.
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
PADA KLIEN HIPOGLIKEMIA

3.1 Pengkajian Keperawatan

A. Pengkajian primer :
1. Airways : kaji kepatenan jalan nafas pasien, ada tidaknya sputumatau benda asing yang
menghalangi jalan nafas.
2. Breathing : kaji frekuensi nafas, bunyi nafas, ada tidaknya penggunaan otot bantu pernafasanc.
3. Circulation : kaji nadi, capillary refill
B. Pengkajian sekunder :
1. Pengkajian head to toe
a. Data subyektif :
Riwayat penyakit dahulu
Riwayat penyakit sekarang
 Status metabolik : intake makanan yang melebihi kebutuhan kalori,infeksi atau penyakit-
penyakit akut lain, stress yang berhubungandengan faktor-faktor psikologis dan social, obat-
obatan atau terapi lainyang mempengaruhi glikosa darah, penghentian insulin atau obat
antihiperglikemik oral.

b. Data Obyektif

1. Aktivitas / Istirahat
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus ototmenurun, gangguan
istrahat/tidur Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau
aktifitasLetargi/disorientasi, koma
2. Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, klaudikasi, kebas dankesemutan pada
ekstremitas, ulkus pada kaki, penyembuhan yanglama, takikardia.Tanda : Perubahan tekanan
darah postural, hipertensi, nadi yangmenurun/tidak ada, disritmia, krekels, distensi vena
jugularis, kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung

3. Integritas/ Ego
Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang berhubungan dengan
kondisi. Tanda : Ansietas, peka rangsang

4. Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasanyeri/terbakar, kesulitan
berkemih (infeksi), ISK baru/berulang, nyeritekan abdomen, diare.Tanda : Urine encer, pucat,
kuning, poliuri ( dapat berkembangmenjadi oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat), urin
berkabut, bau busuk (infeksi), abdomen keras, adanya asites, bising usus lemahdan menurun,
hiperaktif (diare)

5. Nutrisi/Cairan
Gejala : Hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak mematuhi diet, peningkatan masukan
glukosa/karbohidrat, penurunan berat badanlebih dari beberapa hari/minggu, haus, penggunaan
 diuretik (Thiazid)Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor jelek, kekakuan/distensiabdomen, muntah,
pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhanmetabolik dengan peningkatan gula darah), bau
halisitosis/manis, bau buah (napas aseton)

6. Neurosensori
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parestesi,
gangguan penglihatanTanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap
lanjut),gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, refleks tendondalam menurun (koma),
aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA).

7. Nyeri/kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)Tanda : Wajah meringis dengan
palpitasi, tampak sangat berhati-hati

8. Pernapasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergantung
adanya infeksi/tidak)Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen,
frekuensi pernapasan meningkat

9. Keamanan
Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulitTanda : Demam, diaphoresis, kulit rusak,
lesi/ulserasi, menurunnyakekuatan umum/rentang gerak, parestesia/paralisis otot termasuk otot-
otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam)

10. Seksualitas
Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi)Masalah impoten pada pria, kesulitan orgasme pada
wanita
11. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi.Penyembuhan yang
lambat, penggunaan obat sepertii steroid, diuretik (thiazid), dilantin dan fenobarbital (dapat
meningkatkan kadar glukosa darah). Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik
 sesuai pesanan. Rencana pemulangan : Mungkin memerlukan bantuan dalam pengaturan diit,
pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadapglukosa darah.

3.2 Data-data laboratorium

Pemeriksaan laboratorium menunjukkan adanya peningkatan gula darah, urea darah,
serum creatinin (BUN), mikoro albumunurea, dan glikohemoglobin (Hb) Ph dan bagian tekanan
dari karbon dioksida (PCO2). tabel 51-1 menjelaskan bahwa rasional peningkatan dari studi ini.
Periksa bagian urinary menunjukkan adanya pemeriksaan.tabel 51-2 menunjukkan gula darah
normal, penjelasan mengenai interprestasi yang tidak normal pada keadaan koma, perawat
memberi perawatan sampai pemeriksaan gula darah selanjutnya. (Donna 1991, hal 1598).

3.3 Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul

1. Kekurangan volume cairan b/d kehilangan gastric berlebihan, diare, muntah, masukan di batasi,
kacau mental, diuresis osmotic, intake yang kurang
Kemungkinan di buktikan : peningkatan haluran urine,urine encer, kelemahan, haus,
penurunan BB tiba-tiba, kulit membrane mukosa kering, turgor buruk, hipotensi, takikardia,
perlambatan pengisian kapiler.
Hasil yang di harapkan dan Kriteria evaluasi : Mendemonstrasikan hidrasia dekuat di buktikan
oleh tanda vital yang stabil, nadi perifer dapat di raba, turgor kulit dan pengisian kapiler baik,
haluran urine tepat secara individu.
Intervensi
a. Dapatkan riwayat pasien/orang terdekat sehubungan dengan lamanya/intensitas gejala seperti
muntah, pengeluaran urine yang sangat berlebihan.
b. Pantau tanda-tanda vital
c. Frekuensi dan kualitas pernafasan, penggunaan otot Bantu nafas dan adanya periode apnoe dan
munculnya sianosis.
d. Suhu, warna kulit/ kelembapannya.
e. Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membrane mukosa
f. Pantau masukan dan pengeluaran, catat berat jenis urine.
g. Ukur berat badan setiap hari
h. Pertahankan untuk memberikan cairan paling sedikit 2500 ml/hari dalam batas yang dapat di
toleransi jantung.
i. Tingkatkan lingkungan yang dapat menimbulkan rasa nyaman
j. Catat hal-hal yang dapat di laporkan seperti mual, nyeri abdomen, muntah dan distensi lambung.
k. Observasi adanya perasaan kelelahan yang meningkat edema, peningkatan berat badan, nadi
tidak teratur, dan adanya distensi pada vaskuler.
l. Berikan therapy cairan sesuai indikasi (kolaborasi)
m. Kolaborasi untuk pemasangan DC
n. Berikan kalium atau elektrolit yang lain melalui IV dan atau melalui oral sesuai indikasi.

2. Nutrisi, perubahan, kurang dari kebutuhan tubuh b/d penurunan masukan oral, anoreksia, mual,
lambung penuh,nyeri abdomen, perubahan kesadaran.
Kemungkinan di buktikan : Maloporkan masukan makanan tak adekuat, kurang minat pada
makanan, penurunan BB, lemah, kelelahan.tonus otot buruk, diare
Hasil yang di harapakan dan criteria evaluasi : Mencerna jumlah kaori/nutrient yang tepat,
menunjukkan tingkat energi seperti biasanya.
Intervensi
a. Timbang BB setiap hari
b. Tentukan program diit dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dapat di
hasilkan pasien.
c. Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdoment/perur kenbung, mual, muntahan makanan
yeng belum dapat di cerna.
d. Beri diit TKTP/diit DM
e. Identifikasi makanan yang dapt di sukai/di kehendaki termasuk kebutuhan etnik/cultural.
f. Libatkan keluarga pasien pada perencanaan makan ini sesuai dengan indikasi
g. Observasi adanya tanda-tanda hiperglikemia
h. Lakukan pemeriksaan gula darah dengan menggunakan finger stiek
i. Lakukan konsultasi dengan ahli diit.

3. Infeksi, resiko tinggi terhadap sepsis b/d kadar glukosa darah, penurunan fungsi leukosit,
perubahan pada sirkulasi, infeksi pernafasan yang sebelumnya.
 Hasil yang di harapkan dan criteria evaluasi : Mengidentivikasi intervensi untuk mencegah
terjadinya infeksi, mendemontrasikan teknik, atau gaya hidup untuk mencegah infeksi.
Intervensi
a. Observasi tanda-tanda infeksi dan peradangan
b. Tingkatkan upaya pencegahan dengan melakukan cuci tangan yang baik pada semua orang yang
berhubungan dengan pasien.
c. Pertahankan teknik aseptic pada prosedur invasive
d. Pasang kateter/lakukan perawatan perineal dengan baik
e. Berikan perawatan kulit dengan teratur dan sungguh-sungguh.
f. Awasi bunyi napas
g. Berikan tindakan kenyamanan pada pasien
h. Bantu pasien untuk melakukan oral hygine
i. Anjurkan untuk makan dan minum yang adekuat

4. Perubahan sensori perceptual b/d perubahan kimia endogen, ketidak seimbangan insulin
glukosa dan atau eletrolit.
Hasil yang di harapkan dan criteria evaluasi : Mempertahankan tingkat mental seperti biasanya,
mengenali dan mengkompensasi adanya kerusakan sensori
Intervensi
a. Pantau tanda-tanda vital dan setatus mental
b. Panggil pasien dengan nama, orientasikan kembali sesuai dengan kebutuhan
c. Jadwalkan intervensi keperawatan agar tidak terganggu waktu istirahat pasien.
d. Pelihara aktivitas pasien sekonsisten mungkin, dorong untuk melakukan aktivitas sehari-hari
sesuai kemampuanya
e. Lindungi pasien dari cidera (gunakan pengikat)ketika tingkat kesadaran terganggu.
f. Evaluasi lapang pandang penglihatan sesuai dengan indikasi
g. Berikan tempat tidur yang lembut
h. Bantu pasien dalam ambulasi atau perubahan posisi.
5. Kelelahan b/d penurunan produksi energi metabolic, perubahan energi darah defisiensi insulin,
peningkatan kebutuhan energi:status hipermetabolik/infeksi.
Kemungkinan di buktikan : Kurang energi yang berlebihan, ketidakmampuan untuk
mempertahankan rutinitas seperti biasanya, penurunan kinerja, kecendrungan terjadi kecelakaan.
Hasil yang di harapakan dan criteria evaluasi : Mengungkapkan peningkatan tingkat energi,
menunjukkan penigkatan kemampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas yang di inginkan.
Intervensi
a. Diskusikan dengan pasien kebutuhan akan aktivitas
b. Berikan aktivitas alternative dengan periode istirahat yang cukup/tanpa gangguan.
c. Pantau nadi/pernafasan dan tekanan darah sebelum/sesudah melakukan aktivitas.
d. Diskusikan cara menghemat kalori selama mandi,berpindah tempat dan sebagainya.
e. Tingkatkan partisipasi pasien dalam melakukan aktivitas sehari-hari sesuai dengan yang dapat di
toleransi.

BAB IV
PENUTUP

4.1 Kesimpulan
Adapun kesimpulan dari makalah ini adalah Hipoglikemia merupakan salah satu
kegawatan diabetic yang mengancam, sebagai akibat dari menurunnya kadar glukosa darah < 60
mg/dl. Tanda dan gejala hipoglikemia terdiri dari Fase I,gejala gejala akibat aktivasi pusat
autonom di hipotalamus sehingga hormon epinefrin di lepaskan.Gejala awal ini merupakan
peringatan karna saat itu pasien masih sadar sehingga dapat di ambil tindakan yang perlu untuk
mengatasi hipoglikemia lanjut.Fase II,gejala-gejala yang terjadi akibat mulai terganggunya
fungsi otak , karna itu dinamakan gejala neurologis.
 Pengkajian khusus paha hipoglikemia adalah Airway: Tidak ada gangguan; Breathing:
Merasa kekurangan oksige dan napas tersengal-sengal dan Circulation: Kebas,kesemutan di
bagian ekstremitas,keringat dingin,hipotermi, dan penurunan kesadaran

4.2 Saran

Diharapkan makalah ini bisa memerikan masukan bagi rekan- rekan mahasiswa calon
perawat, sebagai bekal untuk dapat memahami mengenai asuhan keperawatan pada gangguan
system endokrin akibat penyakit hipoglikemia menjadi bekalkan dalam pengaplikasian dan
praktik bila menghadapi perawatan yang kami bahas ini.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8,Volume 2, Jakarta, EGC.
Doenges, Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, EGC, Jakarta.
Noer S., Waspadji S., Rahman AM., Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I, Edisi III, Jakarta,
FKUI, 1996.
Rumahorbo, Hotma, Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Endokrin, EGC,
Jakarta, 1999.