You are on page 1of 18

LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KEGAWATDARURATAN


SYOK HIPOVOLEMIK

Disusun oleh:

Zema Maksalmina

13.0225.N

PROGRAM PRA PROFESI KEPERAWATAN


STIKES MUHAMMADIYAH
PEKAJANGAN-PEKALONGAN
2014

1
A. KONSEP DASAR
1. Pengertian
Syok merupakan suatu sindrom klinis kompleks yang mencakup
kelompok keadaan dengan berbagai manifestasi hemodinamik (Price & Wilson
2006, h.641).
Syok adalah kegagalan system sirkulasi dalam mengirimkan darah
beroksigen ke setiap bagian tubuh. (Prasada. h.29)

2. Etiologi
Etiologi syok menurut (Price & Wilson 2006, h.641) :
Syok oligemik / hipovolemik
a. Perdarahan

b. Kekurangan cairan akibat muntah, diare, dehidrasi, diabetes militus,


diabetus insifidus, kekurangan korteks adrenal, peritonitis, pancreatitis, luka
bakar, asites, adenoma vilosa.

3. Patofisiologis
Syok hipovolemik dapat disebabkan kehilangan cairan eksternal seperti
hemoragi, atau perpindahan cairan internal seperti pada dehidrasi hebat, edema
berat, atau asites. Volume intravaskular dapat menurun baik melalui kehilangan
cairan dan perpindahan cairan antara kompartemen intravaskular dan
interstisial.
Urutan peristiwa dalam syok hipovolemik dimulai dengan penurunan
dalam volume intravaskular. Hal ini diakibatkan oleh penurunan arus balik
darah vena ke jantung dan akibat lanjut penurunan pengisian ventrikular.
Penurunan pengisian ventrikular mengakibatkan penurunan volume sekuncup
(jumlah darah yang dipompakan dari jantung) dan penurunan curah jantung.
Ketika curah jantung menurun, tekanan darah juga turun, dan jaringan tidak
dapat diperfusi secara adekuat (Smeltzer & Bare 2001, h.303).

2
4. Pathways

3
5. Manifestasi Klinis
a. Status mental

Perubahan dalam sensorium merupakan tanda khas dari stadium syok.


Ansietas, tidak bisa tenang, takut, apatis, stupor, atau koma dapat
ditemukan.kelainan-kelainan ini menunjukkan adanya perfusi serebral yang
menurun.

b. Tanda-tanda vital

1) Tekanan darah

Perubahan awal dari tekanan darah akibat hipovolemik adalah adanya


pengurangan selisih antara tekanan sistolik dan diastolik. Ini merupakan
akibat adanya peningkatan tekanan diastolic yang disebabkan oleh
vasokonstriksi atas rangsangan simpatis. Tekanan sistolik dipertahankan
pada batas normal sampai terjadinya kehilangan darah 15-25%.
Hipotensi postural dan hipotensi pada keadaan berbaring akan timbul.

2) Denyut nadi

Takikardi postural dan bahkan dalam keadaan berbaring adalah


karakteristik untuk syok. Dapat ditemukan adanyapenurunan dari
amplitude denyutan.

3) Pernafasan

Takipnea adalah karakteristik, dan alkalosis respiratorius sering


ditemukan pada tahap awal dari syok.

c. Kulit

Kulit dapat terasa dingin, pucat, dan berbintik-bintik. Vena-vena ekstremitas


menunjukan tekanan yang rendah yang dinamakan vena perifer yang kolaps.
Tidak ditemukan adanya distensi vena jugularis.

4
o Gejala-gejala lain seperti pasien mengeluh pusing, mual, lemal,
atau lelah dan rasa haus karena kandungan cairan dari darah
berkurang.

6. Stadium
Stadium syok menurut Chandrasoma & Taylor (2005, h.124) :
a. Stadium konpensasi
Mekanisme kompenssasi yang diaktifkan oleh penurunan curah
jantung antara lain adalah rangsangan simpatis secara reflek, yang
mempercepat frekuensi jantung (takikardi) dan menyebabkan vasokonstriksi
perifer yang mempertahankan tekanan darah di organ-organ vital (otak dan
miocardium). Tanda klinis syok yang paling awal adalah denyut nadi cepat
dengan volume kecil (halus).

Vasokonstriksi perifer paling nyata terjadi di jaringan-jaringan


kurang vital. Kulit menjadi dingin dan lembab. Vasokonstriksi di arteriol
ginjal menurunkan tekanan dan laju filtrasi glomerulus sehingga
menurunkan keluaran urin (ologuria). Oliguria merupakan mekanisme
kompensasi untuk menahan cairan.

b. Stadium gangguan perfusi jaringan

Vasokonstriksi berat yang berlangsung lama sangat berbahaya


karena mengganggu perfusi jaringan, mengganggu pertukaran cairan, dan
oksigenasi jaringan, serta menimbulkan pengedapan, yang selanjutnya
menghalangi aliran darah kapiler.

Gangguan perfusi jaringan mempunyai beberapa efek merugikan.


Kondisi ini meningkatkan glikolisis anaerob, yang mengakibatkan produksi
asam laktat dan asidosis laktat, yang hampir selalu ada pada syok.
Gangguan perfusi jaringan (berat dan berlangsung lama) menimbulkan
nekrosis sel. Pada ginjal terjadi nekrosis tubulus renalis akut yang
mengakibatkan gagal ginjal akut. Pada paru, hipoksia akibat gangguan

5
perfusi menyebabkan kerusakan alveolus akut dengan edema intra alveolus,
perdarahan, dan pembentukan membran fibrin hialin (syok paru atau
sindrom gawat nafas dewasa). Dihati, dapat terjadi nekrosis anoksik daerah
sentral lobulus hati. Nekrosis iskemik usus sering disertai perdarahan atau
pelepasan endotoksin bakteri yang selanjutnya memperberat status syoknya.

c. Stadium dekompensasi

Ketika syok berlanjut, terjadilah dekompensasi. Refleks vasokonstriksi


perifer gagal, mungkin karena hipoksia kapiler dan asidosis meningkat.
Terjadi vasodilatasi dan stasis tersebar luas yang mengakibatkan tekanan
darah menurun progresif (hipotensi) sampai berkurangnya perfusi otak dan
miokardium sampai ketingkat kritis. Hipoksia serebral menyebabkan
disfungsi otak akut (kehilangan kesadaran, edema, degenerasi neuron).
Hipoksia miokardium mengakibatkan menurunnya curah jantung lebih
lanjut, dan dapat segera terjadi kematian.

7. Komplikasi
1. Hemorhagi
2. Infeksi
3. Edema
4. Herniasi

8. Pemeriksaan Penunjang
a. Hemoglobin dan hematokrit

Pada fase awal syok karena perdarahan kadar Hb dan hematokrit masi tidak
berubah, kadar Hb dan hematokrit akan menurun sesudah perdarahan
berlangsung lama. Karena autotransfusi. Hal ini tergantung dari kecepatan
hilangnya darah yang terjadi. Pada syok karena kehilangan plasma atau
cairan tubuh seperti pada demam berdarah dengue atau diare dengan
dehidrasi akan hemokonsentrasi.

6
b. Urin

Produksi urin menurun, lebih gelap dan pekat. Berat jenis urin meningkat
>1,020. Sering didapat adanya proteinuria dan toraks

c. Pemeriksaan gas darah

pH, PaO2, dan Hco3 darah menurun,. Bila proses berlangsung terus maka
proses kompensasi tidak mampu lagi dan akan mulai tampak tanda-tanda
kegagalan dengan dengan makin menurunnya pH dan PaO2 dan
meningkatnya PaCO2 dan HCO3. Terdapat perbedaan yang lebih jelas
antara PO2 dan PCO2 arterial dan vena.

d. Pemeriksaan elektrolit serum

Pada syok seringkali didapat adanya gangguan keseimbangan elektrolit


seperti hiponatremia, hiperkalemia, dan hipokalsemia pada penderita dengan
asidosis.

e. Pemeriksaan fungsi ginjal

Pemeriksaan BUN dan kreatinin serum penting pada syok terutama bila ada
tanda-tanda gagal ginjal.

f. Pemeriksaan mikrobiologi yaitu pembiakan kuman yang dilakukan hanya


pada penderita-penderita yang dicurigai

g. Pemeriksaan faal hemostasis

Pemeriksaan-pemeriksaan lain yang diperlukan untuk menentukan penyakit


primer penyebab

9. Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan adalah :

a. Optimalisasi perfusi jaringan dan organ vital

7
b. Mencegah dan memperbaiki kelainan metabolik yang timbul sebagai akibat
hipoperfusi jaringan.

Tatalaksana :

a. Bebaskan jalan nafas, berikan oksigen kalau perlu bisa diberikan ventilatory
support.

b. Pasang akses vaskuler secepatnya ( dalam 60-90 detik) untuk resusitasi


cairan, berikan cairan secepatnya. Hampir pada setiap jenis syok terjadi
hipovolemi baik absolut atau relatif sehingga terjadi penurunan preload.
Karena itu terapi cairan pada syok sangat penting. Terapi syok paling tepat
adalah pemberian cairan dengan cepat dan agresif yaitu pemberian kristaloid
atau koloid 20 ml/kgbb dalam 10-15 menit secara intravena. Pemberian
cairan ini dapat 2-3 kali, kalau masih belum berhasil bisa diberi plasma atau
darah. Pada syok yang berat atau sepsis pemberian cairan bisa mencapai >
60 ml/kgbb dalam 1 jam pertama. Bila resusitasi sudah mencapai 2-3 kali
dimana jumlah cairan yang diberikan sudah mencapai 40-60 % dari volume
darah yang telah diberikan tapi belum ada respon yang adekuat, maka
dilakukan tindakan intubasi dan bantuan ventilasi. Evaluasi hasil analisis gas
darah dan koreksi asidosis metabolik yang terjadi bila pH < 7,15. Bila masih
tetap hipotensi atau nadi tidak teraba sebaiknya dipasang kateter vena sentral
untuk pemberian resusitasi dan pemantauan status cairan tubuh. Evaluasi
kembali kenaikan CVP setelah pemberian cairan secara berhati-hati.

c. Inotropik

Inotropik mempunyai efek kontraktilitas dan efek terhadap pembuluh darah


yang bervariasi terhadap tahanan vaskuler, sebagian menyebabkan
vasokonstriksi (epinefrin, norepinefrin) sebagian lainnya menyebabkan
vasodilatsi (dopaamine, dobutamine, melrinon). Meskipun banyak
digunakan tetap harus diingat bahwa penggunaan yang tidak tepat bisa
memperjelek keadaan karena penggunaan initropik dapat meningkatkan
kebutuhan oksigen miokard yang dapat memperberat fungsi miokard dengan

8
perfusi yang sudah terbatas. Efek vasokontriksi juga akan memperberat
iskemia dan akan memperjelek perfusi orgn-organ perifer. Indikasi
pemberian inotropik adalah syok kardiogenik dan renjatan refrakter terhadap
pemberian cairan.

Obat-obat inotropik :

1) Dopamin

Mempunyai efek campuran yaitu sebagai inotropik dan vasodilatasi dan


organ pada dosis rendah ( 2-5 g/kgbb/menit). Pada dosis 5-10
g/kgbb/menit meningkatkan kontraktilitas miokard dan curah jantung
dan meningkatkan konduksi jantung ( meningkatkan rate ). Pada dosis
>10-20 g/kgbb/menit mempunyai efek terhadap reseptor alpha agonis
sehingga dapat menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan tekanan
darah sentral.

2) Epinefrin

Mempunyai efek terhadap reseptor alpha dan beta, meningkatkan


kontraktilitas otot jantung dan menyebabkan vasokonstriksi perifer, ini
akan meningkatkan tekanan darah sentral tapi aliran darah perifer
berkurang. Dosis 0,1 g/kgbb/menit Iv, bisa ditingkatkan secara bertahap
sampai efek yang diharapkan, pada kasus-kasus berat bisa sampai
mencapai 2-3 g/kgbb/menit.

3) Dobutamin

Efek utama adalah beta 1 agonis yaitu meningkatkan kntraktilitas


miokard. juga mempunyai sedikit efek beta 2 agonis yaitu vasodilatsi
sehingga bisa menurunkan resistensi vaskuler dan after load dan
memperbaiki fungsi jantung, karena itu dobutamin sangat cocok pada

9
renjatan kardiogenik. Dosis 5 g/kgbb/menit IV , dapat ditingkatkan
bertahap sampai mencapai 20 g/kgbb/menit

4) Norepinefrin

Terutama mempunyai efek alpha agonis (menyebabkan vasokonstriksi)


dan sedikit efek beta 1 agonis. Dosis 0,1 g/kgbb/menit IV dosis dapat
ditingkatkan sampai efek yang diharapkan tercapai.

5) Phosphodiesterase Inhibitor ( melrinon, amrinon)

Bekerjanya dengan cara meningkatkan c AMP sehingga dapat


meningkatkan level kalsium intrasel yang pada akhirnya akan
memperbaiki kontraktilitas otot jantung dan vasodilatsi perifer.
Bermanfaat pada renjatan dengan volume intravaskuler cukup, tapi
kontraktilitas otot jantung dan perfusi jelek. Dosis melrinon : 25-50
g/kgbb/menit dalam 10 menit dilanjutkan 0,375-0,75 g/kgbb/menit

6) Kortikosteroid

Penggunaan kortikosteroid pada syok masih merupakan kontroversi.


Kortikosteroid hanya diberikan pada renjatan berat yang resisten
terhadap katekolamin dan kecurigaan adanya insufisiensi adrenal atau
pada anak dengan penyakit yang mendapat steroid dalam waktu yang
lama atau pada anak yang menderita kelainan hipofise atau adrenal.
Walaupun penggunaannya masih dalam perdebatan, dari penelitian
penelitian yang dilakukan menunjukkan bahwa pemberian kortikosteroid
pada renjatan memberikan hasil yang cukup baik. Kortikosteroid yang
diberikan adalah hidrokortison dosis tinggi yaitu 25 kali dosis stres.
Dosis hidrokortison untuk renjatan adalah 50 mg/mgkbb/ Iv bolus
dilanjutkan dengan dosis yang sama dalam 24 jam secr continous
infussion. Kortikosteroid pada syok dapat memperbaiki fungsi sirkulasi
melalui:

10
a) Bekerja sebagai adrenergic blocking agent sehingga bisa menurunkan
tahanan perifer.

b) Mencegah aktivasi komplemen dan proses koagulasi

c) Mencegah pengeluaran mediator vasoaktif

d) Mempunyai efek inotrofik

e) Menstabilisasi dinding sel dan membran lisosom.

B. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
a. Pengkajian CABD
1) Circulation
Kaji sirkulasi : TD (hipotensi), cianosis, denyut nadi (takikardi atau
bradikardi), ada tidaknya distensi vena jugularis.
2) Airway
3) Kaji bersihan jalan napas. Pada syok anafilaktik dapat terjadi
spasme dan edema laring serta spasme bronkus.
4) Breathing
Kaji pola napas. Biasanya terjadi takipnea atau pernafasan cepat
dan dangkal.

5) Disability
Kaji tingkat kesadaran. Dapat terjadi cemas, gelisah, dan perubahan
status mental karena menurunnya perfusi otak dan hipoksia. Takut,
apatis, stupor, atau koma juga dapat ditemukan.
b. Anamnesa

11
Pada anamnesis, pasien mungkin tidak bisa diwawancara sehingga
riwayat sakit mungkin hanya didapatkan dari keluarga, teman dekat
atau orang yang mengetahui kejadiannya, cari :
1) Riwayat trauma (banyak perdarahan atau perdarahan dalam perut)
2) Riwayat penyakit jantung (sesak nafas)
3) Riwayat infeksi (suhu tinggi)
4) Riwayat pemakaian obat ( kesadaran menurun setelah memakan
obat)
c. Pemeriksaan fisik
1) Sistem kardiovaskuler
a) Gangguan sirkulasi perifer : pucat, ekstremitas dingin.
b) Nadi cepat dan halus.
c) Tekanan darah rendah.
d) Vena perifer kolaps.
e) CVP rendah.
2) Sistem neurologi
Perubahan mental pasien syok sangat bervariasi. Bila tekanan darah
rendah sampai menyebabkan hipoksia otak, pasien menjadi gelisah
sampai tidak sadar.
3) Sistem respirasi
Pernapasan cepat dan dangkal
4) Sistem gastrointestinal
Bisa terjadi mual dan muntah, disfagia, kolik, diare yang kadang-
kadang disertai darah, peristaltik usus meninggi.
5) Sistem genitourinaria
Produksi urin berkurang (< 30 ml/jam).
2. Diagnosa keperawatan utama
a. Perubahan perfusi jaringan (serebral, kardiopulmonal, perifer)
berhubungan dengan penurunan curah jantung.
b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan faktor mekanis (preload,
afterload dan kontraktilitas miokard)

12
c. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan peningkatan
permeabilitas kapiler pulmonal
d. Ansietas / takut berhubungan dengan ancaman biologis yang aktual atau
potensial

3. Intervensi Keperawatan
No Diagnosa Tujuan dan Rencana Tindakan Rasional
. Keperawatan Kriteria Hasil

13
1. Perubahan perfusi setelah 1. Kaji tanda dan
jaringan (serebral,dilakukan gejala yang
kardiopulmonal, tindakan menunjukkan
perifer) keperawatan gangguan perfusi
berhubungan perfusi jaringan jaringan
dengan penurunan kembali normal 2. Pertahankan
curah jantung. dengan kriteria tirah baring
hasil penuh (bedrest
1. Tekanan total) dengan
darah dalam posisi
batas normal ekstremitas
2. Haluaran memudahkan
urine normal sirkulasi
3. Kulit hangat 3. Pertahankan
dan kering terapi parenteral
sesuai dengan
program terapi,
seperti darah
lengkap,
plasmanat,
tambahan
volume
4. Ukur intake dan
output setiap jam
5. Hubungkan
kateter pada
sistem drainase
gravitasi tertutup
dan lapor dokter
bila haluaran
urine kurang dari
30 ml/jam
6. Berikan obat-
obatan sesuai
dengan program
terapi dan kaji
efek obat serta
tanda toksisitas
7. Pertahankan
klien hangat dan
kering
2. Penurunan curah setelah 1. Pertahankan
jantung dilakukan posisi terbaik
berhubungan tindakan untuk
dengan faktor keperawatan meningkatkan
mekanis (preload, curah jantung ventilasi optimal

14
afterload dan kembali normal dengan
kontraktilitas dengan kriteria meninggikan
miokard) hasil : kepala tempat
1. Tanda-tanda tidur 30 60
vital dalam derajat
batas normal 2. Pertahankan tirah
2. Curah baring penuh
jantung (bedrest total)
dalam batas 3. Pantau EKG
normal secara kontinu
3. Perbaikan 4. Pertahankan
status cairan parenteral
mental sesuai dengan
program terapi
5. Pantau vital sign
setiap jam dan
laporkan bila ada
perubahan yang
drastis
6. Berikan oksigen
sesuai dengan
terapi
7. Berikan obat-
obatan sesuai
dengan terapi
8. Pertahankan klien
hangat dan kering
9. Auskultasi bunyi
jantung setiap 2
sampai 4 jam
sekali
10. Batasi dan
rencanakan
aktifitas ; berikan
waktu istirahat
antar prosedur
11. Hindari
konstipasi,
mengedan atau
perangsangan
rektal
3. Kerusakan setelah 1. Kaji pola
pertukaran gas dilakukan pernafasan,
berhubungan tindakan perhatikan
dengan keperawatan frekwensi dan
peningkatan gangguan kedalaman

15
permeabilitas pertukaran gas pernafasan
kapiler pulmonal teratasi dengan 2. Auskultasi paru-
kriteria hasil : paru setiap 1 2
1. Klien jam sekali
bernafas 3. Pantau AGD
tanpa 4. Berikan oksigen
kesulitan sesuai dengan
2. Paru-paru kebutuhan klien
bersih 5. Lakukan
3. Kadar PO2 penghisapan bila
dan PCO2 ada indikasi
dalam batas 6. Bantu dan
normal ajarkan klien
batuk efektif dan
nafas dalam

4. Ansietas / takut setelah 1. Tentukan


berhubungan dilakukan sumber-sumber
dengan ancaman tindakan kecemasan atau
biologis yang keperawatan ketakutan klien
aktual atau ansietas teratasi 2. Bila ansietas
potensial dengan kriteria sedang
hasil : berlangsung,
1. Klien temani klien
mengungka 3. Antisipasi
pkan kebutuhan klien
penurunan 4. Pertahankan
ansietas lingkungan yang
2. Klien tenang dan tidak
tenang dan penuh dengan
relaks stress
3. Klien dapat 5. Biarkan keluarga
beristirahat dan orang
dengan terdekat untuk
tenang tetap tinggal
bersama klien
jika kondisi
klien
memungkinkan
6. Anjurkan untuk
mengungkapkan
kebutuhan dan
ketakutan akan
kematian
7. Pertahankan
sikap tenang dan

16
menyakinkan

DAFTAR PUSTAKA

Chandrasoma, P & Taylor, C 2005, Ringkasan Patologi Anatomi, EGC, Jakarta.


Eliastam, M, Sternbach, G, & Bresler, M 2002, Penuntun Kedaruratan Medis, EGC,
Jakarta.
Krisanty, P et al, 2009, Asuhan Keperawatan Gawat Darurat, Trans Info Media,
Jakarta.
Prasada, Soma 1996, Pertolongan pertama dan RJP, edk 2, EGC, Jakarta.
Price, S & Wilson 2006 Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit, edk 6, EGC,
Jakarta.
Smeltzer, S & Bare, B 2002, Keperawatan Medikal Bedah, vol.1, edk 8, EGC, Jakarta.

17
Sudoyo, AW et al 2007. Ilmu Penyakit Dalam. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Dalam. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.
Syok 2011, http:// bedah-mataram. org/ index. php? Option = com_content &
view=article & id=78:syok&catid=37:refrat-bedah-umum & Itemid=77. Diambil
tanggal 07 September 2012.

18

You might also like