Professional Documents
Culture Documents
Disusun oleh :
EZRA SENNA P
20120310193
Diajukan kepada :
dr. Hj. Arlyn Yuanita, Sp.PD, M.Kes
PRESUS
Chronic Kidney Disease
Telah dipresentasikan pada tanggal :
Agustus 2017
Oleh :
Pramusetya Suryandaru
20120310168
Disetujui oleh :
2
KATA PENGANTAR
Assalamualaikum Wr.Wb
Puji syukur atas kehadirat Allah SWT atas segala limpahan nikmat, petunjuk dan
kemudahan yang telah diberikan, sehingga penulis dapat menyelesaikan presentasi
kasus yang berjudul:
3
Semoga pengalaman dalam membuat Presentasi Kasus ini dapat
memberikan hikmah bagi semua pihak. Mengingat penyusunan Presentasi Kasus
ini masih jauh dari kata sempurna, penulis mengharapkan kritik dan saran yang
dapat menjadi masukan berharga sehingga menjadi acuan untuk penulisan
Presentasi Kasus selanjutnya.
Penulis
4
DAFTAR ISI
LEMBAR PENGESAHAN.....................................................................................2
KATA PENGANTAR...............................................................................................3
DAFTAR ISI............................................................................................................5
BAB I.......................................................................................................................7
LAPORAN KASUS.................................................................................................7
A. IDENTITAS PASIEN 7
B. ANAMNESIS 7
1. Keluhan Utama 7
6. Anamnesis Sistem 8
C. PEMERIKSAAN FISIK 8
2. STATUS GENERALISATA 9
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG 10
E. DIAGNOSIS KERJA 13
F. PENATALAKSANAAN 13
BAB II....................................................................................................................15
5
TINJAUAN PUSTAKA.........................................................................................15
A. DEFINISI 15
B. KLASIFIKASI 15
C. ETIOLOGI 16
D. EPIDEMIOLOGI 18
E. PATOFISIOLOGI 19
F. DIAGNOSIS 20
G. TATALAKSANA 21
H. PROGNOSIS 24
BAB III..................................................................................................................26
PEMBAHASAN....................................................................................................26
DAFTAR PUSTAKA.............................................................................................27
6
BAB I
LAPORAN KASUS
A. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. S
No. CM : 697155
TTL/Usia : 10-5-1980 / 37 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Kaliwiro
Status Pernikahan : Menikah
Pekerjaan :-
Pendidikan Terakhir : SD
Tgl Masuk RS : 27 September 2017
B. ANAMNESIS
1. Keluhan Utama
Nyeri pinggang kanan
7
3. Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat keluhan serupa disangkal.
Riwayat Penyakit Jantung, DM, Asma, Hipertensi : disangkal
Riwayat Alergi : disangkal
C. PEMERIKSAAN FISIK
1. KEADAAN UMUM & TANDA VITAL
Keadaan Umum : Sedang
Kesadaran : Compos Mentis
Vital Sign :
Tekanan darah : 100/80 mmHg
Nadi : 108 x/m
Respirasi : 20 x/m
Temperatur : 38C
2. STATUS GENERALISATA
a. Kepala
1) Bentuk : mesocephal
2) Mata : Konjungtiva anemis +/+, sclera ikterik -/-
3) Hidung : bentuk normal, tidak ada sekret, tidak ada
epistaksis
8
4) Telinga : Bentuk normal, simetris kanan dan kiri,
discharge -/-, serumen -/- minimal
5) Mulut : sianosis(-), gusi berdarah (-), caries dentis
(-)
b. Leher : Tidak ada peningkatan JVP, tidak ada
pembesaran KGB, tidak ada pembesaran kelenjar tiroid
c. Thorax dan Pulmo :
1) Inspeksi : Pergerakan dinding dada simetris, retraksi
interkostal (-)
2) Palpasi : vokal fremitus sama kanan dan kiri
3) Perkusi : suara sonor pada lapang paru
4) Auskultasi : suara dasar vesikuler, tidak ada suara
tambahan ronkhi -/-, Wheezing -/-
d. Jantung
1) Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
2) Palpasi : Ictus cordis teraba di SIC 4 linea
midklavikula sinistra
3) Auskultasi : Bunyi jantung 1 dan 2 murni, gallop (-),
bising (-).
e. Abdomen
1) Inspeksi : supel, datar
2) Auskultasi : Bising usus (+) normal
3) Palpasi : Nyeri tekan (+), kuadran kanan bawah
4) Perkusi : pekak sisi (-), pekak alih (-)
f. Ekstremitas : akral hangat, edema(-), CRT < 2 detik
9
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan Laboratorium
10
URINE RUTIN Hasil Nilai Rujukan
Urin lengkap
Kimia urine
Warna urin Kuning Kuning
Kejernihan Agak keruh Jernih
Berat Jenis Urine 1.015 1.002 1.030
pH Urine 6.0 4.8 7.5
Nitrit Urine - Negatif
Protein Urine ++ Negatif
Glukosa Urine - Negatif
Keton Urine - Negatif
Urobilinogen Urine <1 0.1 1.0
Bilirubin Urine - Negatif
Blood ++
Leukosit Esterase +++
Sedimen
Eritrosit 10-15 0-1
Lekosit 5055 1-5
Sel Epitel 8-10 515
Kristal Negatif Negatif
Silinder Negatif Negatif
11
Kesan:
12
Hidronefrosis
F. PENATALAKSANAAN
13
G. PERKEMBANGAN RAWAT INAP
14
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. DEFINISI
Penyakit Ginjal Kronis adalah suatu proses patofisiologis dengan
etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang
progresif, dan pada akhirnya berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya, gagal
ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi
ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi
penggantian ginjal yang tetap berupa dialysis atau transplantasi ginjal.(2)
Kriteria Penyakit ginjal Kronik:(2)
1. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan
structural maupun fungsional, dengan atau tanpa penurunan LFG,
dengan manifestasi: kelainan patologis, terdapat tanda kelainan ginjal,
termasuk kelainan dalam komposisi darah atau urin, atau kelainan
dalam tes pencitraan
2. Laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml.mnt/1,73 m2 selama 3
bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal.(1)
B. KLASIFIKASI
Klasifikasi Penyakit ginjal kronik atas dasar derajat penyakitnya dapat
dilihat pada table 2
15
4 Kerusakan ginjal dengan LFG berat 15-29
Penyakit Contoh
C. ETIOLOGI
Etiologi penyakit ginjal kronik sangat bervariasi antara satu Negara
dengan Negara lain. Tabel 4 menunjukkan penyebab utama dan insiden
penyakit ginjal kronik di Amerika Serikat.Perhimpunan Nefrologi Indonesia
(Pernefri) tahun 2000 mencatat penyebab gagal ginjal yang menjalani
hemodialysis di Indonesia, seperti ada table 5. Dikelompokkan pada sebab
lain, diantaranya, nefritis lupus, nefroati urat, intoksikasi obat, penyakit ginjal
bawaan, tumor ginjal, dan penyebab yang tidak diketahui.(3)
16
Penyebab Insiden
Diabetes Melitus
-tipe 2 (37%)
Glomerulonefritis 10%
Nefritis Interstitialis 4%
Neoplasma 2%
Tidak diketahui 4%
Penyakit lain 4%
Penyebab gagal ginjal kronik tersering dapat dibagi menjadi 8 kelas seperti
yang tercantum pada table di bawah ini(4)
Nefrosklerosis maligna
17
Gangguan kongenital dan herediter Penyakit ginjal polikistik
Gout
Hiperparatioroidisme
Amiloidosis
Nefropati timah
Perlu ditekankan di sini, meskipun stadium dini dari penyakit ginjal dapat
cukup bervariasi, tetapi stadium akhir dapat sama semuanya. Dan pada banyak
kasus sebab asalnya tidak dapat diidentifikasi lagi.(4)
D. EPIDEMIOLOGI
Di Amerika Serikat, data tahun 1995-1999 menyatakan insidens
penyakit ginjal kronik diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk per tahun,
dan angka ini meningkat sekitar 8% setiap tahunnya. Di Malaysia, dengan
populasi 18 juta, diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal per
tahunnya. Di Negara-negara berkembang lainnya insiden ini diperkirakan
sekitar 40-60 kasus perjuta penduduk pertahun.(3)
18
E. PATOFISIOLOGI
Patofisiologi Chronic Kidney Disease pada awalnya tergantung
pada penyakit yang mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya
proses yang terjadi kurang lebih sama. Pengurangan masa ginjal
mengakibatkan kompensasi berupa hipertrofi structural dan fungsional nefron
yang masih tersisa, yang diperantarai molekul vasoaktif seperti siktokin dan
growth factors. Kemudian sebagai respon penurunan fungsi dan massa ginjal,
terdapat mekanisme adaptasi atau kompensasi oleh nefron nefron yang masih
ada atau masih tersisa dengan meningkatkan tekanan hemodinamik didalam
kapiler glomerulus dan meningkatkan LFG di tiap nefron yang tersisa. Pada
setiap nefron terdapat sel-sel macula densa yang mendeteksi penurunan
pasokan darah ke ginjal. Pada kerusakan ginjal dimana perfusi darah ke ginjal
menurun, sel-sel ini akan melepaskan enzim rennin (Renin-Angiotensin-
Aldosteron-RAA System).
19
menyebabkan peningkatan tekanan glomerular dan peningkatan LFG,
mekanisme ini lama kelamaan akan menyebabkan penebalan pada pembuluh
darah glomerular. Penebalan ini berikutnya akan menambah tekanan dalam
pembuluh darah glomerular sehingga melemahkan pembuluh darah tersebut
dan akan mudah terjadi perdarahan. Perdarahan ini akan mudah menyebabkan
kerusakan pada struktur ginjal, dan pada akhirnya diikuti oleh proses
maladaptasi berupa sclerosis nefron yang masih tersisa. Dengan kata lain
mekanisme kompensasi ini akan mempertahankan fungsi ginjal optimal di
awal namun lama kelamaan akan menjadi kerusakan ginjal yang progresif
walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi.(3)
F. DIAGNOSIS
20
pada seperti nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan kurang dan penurunan
berat badan. Sampai pada LFG kurang 30 % pasien memperlihatkan gejala
dan tanda uremia yang nyata seperti anemia, peningkatan tekanan darah,
gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain
sebagainya. Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih,
infeksi saluran nafas, maupun infeksi saluran cerna. Juga akan terjadi
gangguan keseimbangan air seperti hipo atau hipervolumia, gangguan
keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium. Pada LFG di bawah
15 % akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius dan pasien sudah
memerlukan terapi pengganti ginjal (renal replacement therapy) antara lain
dialisis atau transplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai
pada stadium gagal ginjal. (3)
G. TATALAKSANA
1. Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya (3,5)
Waktu yang tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum
terjadinya penurunan LFG. Bila LFG sudah menurun sampai 20-30% dari
normal, terapi terhadap penyakit dasar sudah tidak banyak bermanfaat.
2. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid (3)
Penting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan LFG
untuk mngetahui kondisi komorbid yang dapat memperburuk keadaan
pasien.
3. Memperlambat perburukan fungsi ginjal (3)
Faktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah terjadinya
hiperfiltrasi glomerulus. Cara untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerulus
adalah :
21
penimbunan substansi nitrogen dan ion anorganik lainnya dan
mengakibatkan sindrom uremia. Pembatasan asupan protein juga
berkaitan dengan pembatasan asupan fosfat, karena protein dan fosfat
selalu berasal dari sumber yang sama dan untuk mencegah terjadinya
hiperfosfatemia. Berikut ini batasan protein yang dapat diberikan
sesuai dengan tingkat GFR pasien :
22
i. Mengatasi hiperfosfatemia
Pembatasan asupan fosfat 600 800 mg/hari
Pemberian pengikat fosfat, seperti garam, kalsium,
alluminium hidroksida, garam magnesium. Diberikan
secara oral untuk menghambat absorpsi fosfat yang berasal
dari makanan. Garam kalsium yang banyak dipakai adalah
kalsium karbonat (CaCO3) dan calcium acetate
Pemberian bahan kalsium memetik, yang dapat
menghambta reseptor Ca pada kelenjar paratiroid, dengan
nama sevelamer hidrokhlorida.
ii. Pemberian kalsitriol
Pemakaian dibatasi pada pasien dengan kadar fosfat darah normal
dan kadar hormon paratiroid (PTH) > 2,5 kali normal karena dapat
meningkatkan absorpsi fosfat dan kaliun di saluran cerna sehingga
mengakibatkan penumpukan garam calcium carbonate di jaringan
yang disebut kalsifikasi metastatik, disamping itu juga dapat
mengakibatkan penekanan yang berlebihan terhadap kelenjar
paratiroid.
iii. Pembatasan cairan dan elektrolit
Pembatasan asupan cairan untuk mencegah terjadinya edema dan
kompikasi kardiovaskular sangat perlu dilakukan. Maka air yang
masuk dianjurkan 500 800 ml ditambah jumlah urin. Elektrolit
yang harus diawasi asuapannya adalah kalium dan natrium.
Pembatasan kalium dilakukan karena hiperkalemia dapat
mengakibatkan aritmia jantung yang fatal. Oleh karena itu,
pemberian obat obat yang mengandung kalium dan makanan
yang tinggi kalium (seperti buah dan sayuran) harus dibatasi.
Kadar kalium darah dianjurkan 3,5 5,5 mEq/lt. Pembatasan
natrium dimaksudkan untuk mengendalikan hipertensi dan edema.
Jumlah garam natrium yang diberikan, disesuaikan dengan
tingginya tekanan darah dan derajat edema yang terjadi.
6. Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal
Dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada LFG < 15
ml/mnt. Berupa hemodialisis, peritoneal dialisis atau transplantasi ginjal.
23
H. PROGNOSIS
Umumnya Penyakit GGK tidak dapat disembuhkan sehingga prognosis
jangka panjangnya buruk, kecuali dilakukan transplantasi ginjal.
Penatalaksanaan yang dilakukan sekarang ini, bertujuan hanya untuk
mencegah progresifitas dari GGK itu sendiri. Selain itu, biasanya GGK sering
terjadi tanpa disadari sampai mencapai tingkat lanjut dan menimbulkan gejala
sehingga penanganannya seringkali terlambat. Menurut KDIGO prediksi
prognosis pada CKD bisa dilihat dengan menggunakan GFR dan albuminuria
yang terjadi pada pasien seperti pada tabel di bawah ;
Tabel yang terarsir dengan warna hijau memiliki kemungkinan yang lebih
rendah untuk jatuh menjadi kegagalan ginjal, sedangkan yang berwarna merah
memiliki resiko lebih tinggi untuk menjadi gagal ginjal.(3)
24
BAB III
PEMBAHASAN
Gagal ginjal kronik adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan
penurunan fungsi ginjal yang progresif dan ireversibel, pada suatu derajat yang
memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi
ginjal. Dan ditandai dengan adanya uremia (retensi urea dan sampah nitrogen
lainnya dalam darah)
Dua penyebab utama penyakit gagal ginjal kronis adalah diabetes melitus tipe
1 dan tipe 2 (44%) dan hipertensi (27%). Kondisi lain yang dapat menyebabkan
gangguan pada ginjal antara lain penyakit peradangan seperti glomerulonefritis
(10%) merupakan penyakit ketiga tersering penyebab gagal ginjal kronik.
Pada gagal ginjal kronik, gejala gejalanya berkembang secara perlahan. Pada
awalnya tidak ada gejala sama sekali, kelainan fungsi ginjal hanya dapat diketahui
dari pemeriksaan laboratorium. Sejalan dengan berkembangnya penyakit, maka
lama kelamaan akan terjadi peningkatan kadar ureum darah semakin tinggi
(uremia). Pada stadium ini, penderita menunjukkan gejala gejala fisik yang
melibatkan kelainan berbagai organ seperti kelainan saluran cerna (nafsu makan
menurun, mual, muntah dan fetor uremik), kelainan kulit (urea frost dan gatal di
kulit), kelainan neuromuskular (tungkai lemah, parastesi, kram otot, daya
konsentrasi menurun, insomnia, gelisah), kelainan kardiovaskular (hipertensi,
sesak nafas, nyeri dada, edema), kangguan kelamin (libido menurun, nokturia,
oligouria)
Diagnosis gagal ginjal kronik dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinis yang
diperoleh melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium,
pemeriksaan radiologis, serta pemeriksaan biopsi dan histopatologi ginjal
Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi terapi spesifik terhadap
penyakit dasarnya, pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid,
memperlambat perburukan fungsi ginjal, pencegahan dan terapi terhadap penyakit
kardiovaskular, pencegahan dan terapi terhadap penyakit komplikasi, terapi
pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal.
25
DAFTAR PUSTAKA
3. Sudoyo W, Setiyohadi B, Alwi I, et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid
II. Interna Pubishing. Jakarta; 2009.
26