A.

Pengertian
Proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga
aliran darah koroner berkurang.

B. Fisiologi Sirkulasi Koroner

Arteri koroner kiri memperdarahi sebagaian terbesar ventrikel kiri, septum dan
atrium kiri. Arteri koroner kanan memperdarahi sisi diafragmatik ventrikel kiri,
sedikit bagian posterior septum dan ventrikel serta atrium kanan. Nodus SA lebih
sering diperdarahi oleh arteri koroner kanan daripada kiri. (cabang sirkumfleks).
Nodus AV 90% diperdarahi oleh arteri koroner kanan dan 10% diperdarahi oleh
arteri koroner kiri (cabang sirkumfleks). Dengan demikian, obstruksi arteri koroner
kiri sering menyebabkan infark anterior dan infark inferior disebabkan oleh obstruksi
arteri koroner kanan.
C. Patogenesis
Umumnya IMA didasari oleh adanya ateroskeloris pembuluh darah koroner.
Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri
koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil,
juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis ringan (50-
60%).
Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium, menjadi komplit dan
ireversibel dalam 3-4 jam. Secara morfologis, IMA dapat terjadi transmural atau sub-
endokardial. IMA transmural mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada
daerah distribusi suatu arteri koroner. Sebaliknya pada IMA sub-endokardial,
nekrosis terjadi hanya pada bagian dalam dinding ventrikel.
D. Patofisiologi
Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi hemodinamik dan
aritmia. Segera setelah terjadi IMA daerah miokard setempat akan memperlihatkan
penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction, isi
sekuncup (stroke volume) dan peningkatan volume akhir distolik ventrikel kiri.
Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga
naik. Peningkatan tekanan atrium kiri di atas 25 mmHg yang lama akan

1
menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru (gagal jantung).
Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebakan karena daerah infark, tetapi juga
daerah iskemik di sekitarnya. Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan
kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsangan adrenergeik, untuk
mempertahankan curah jantung, tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen
miokard. Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan
juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan miokard
yang harus berkompensasi masih normal, pemburukan hemodinamik akan minimal.
Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk
akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan
gagal jantung terjadi. Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta
ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun
yang non infark. Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang
nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia.
Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA makin tenang
fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan karena
daerah-daerah yang tadinya iskemik mengalami perbaikan. Daerah-daerah diskinetik
akibat IMA akan menjadi akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku.
Miokard sehat dapat pula mengalami hipertropi. Sebaliknya perburukan
hemodinamik akan terjadi bila iskemia berkepanjangan atau infark meluas.
Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral akut
dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung.
Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-menit
atau jam-jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-
perubahan masa refrakter, daya hantar rangsangan dan kepekaaan terhadap
rangsangan. Sistem saraf otonom juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia.
Pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan
akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat, sedangkan peningkatan tonus simpatis
pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan
perluasan infark.

2
3
E. Gejala Klinis
Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas, ditekan,
ditusuk, panas atau ditindih barang berat. Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya
kiri), bahu, leher, rahang bahkan ke punggung dan epigastrium. Nyeri berlangsung
lebih lama dari angina pectoris dan tak responsif terhadap nitrogliserin. Kadang-
kadang, terutama pada pasien diabetes dan orang tua, tidak ditemukan nyeri sama
sekali. Nyeri dapat disertai perasaan mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin,
berdebar-debar atau sinkope. Pasien sering tampak ketakutan. Walaupun IMA dapat
merupakan manifestasi pertama penyakit jantung koroner namun bila anamnesis
dilakukan teliti hal ini sering sebenarnya sudah didahului keluhan-keluhan angina,
perasaan tidak enak di dada atau epigastrium.
Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada yang spesifik dan dapat normal. Dapat
ditemui BJ yakni S2 yang pecah, paradoksal dan irama gallop. Adanya krepitasi
basal menunjukkan adanya bendungan paru-paru. Takikardia, kulit yang pucat,
dingin dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat, kadang-kadang
ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau berada di dinding dada pada IMA
inferior.

F. Diagnosis Banding
1. Angina Pectoris tidak stabil/insufisiensi koroner akut.
2. Diseksi aorta (nyeri dada umumnya sangat hebat, dapat menjalar ke perut dan
punggung).
3. Kelainan saluran cerna bagian atas (hernia diafragmatika, esofagitis refluks)
4. Kelainan lokal dinding dada (nyeri bersifat lokal, bertambah dengan tekanan atau
perubahan posisi tubuh)
5. Kompresi saraf (terutama C8, nyeri pada distribusi saraf tersebut)
6. Kelainan intra-abdominal (kelainan akut, pankreatitis dapat menyerupai IMA)

G. Komplikasi
1. Aritmia
2. Bradikardia sinus

4
3. Irama nodal
4. Gangguan hantaran atrioventrikular
5. Gangguan hantaran intraventrikel
6. Asistolik
7. Takikardia sinus
8. Kontraksi atrium prematur
9. Takikardia supraventrikel
10. Flutter atrium
11. Fibrilasi atrium
12. Takikardia atrium multifokal
13. Kontraksi prematur ventrikel
14. Takikardia ventrikel
15. Takikardia idioventrikel
16. Flutter dan Fibrilasi ventrikel
17. Renjatan kardiogenik
18. Tromboembolisme
19. Perikarditis
20. Aneurisme ventrikel
21. Regurgitasi mitral akut
22. Ruptur jantung dan septum

H. Prognosis
Beberapa indeks prognosis telah diajukan, secara praktis dapat diambil pegangan 3
faktor penting yaitu:
1. Potensial terjadinya aritmia yang gawat (aritmia ventrikel dll)
2. Potensial serangan iskemia lebih lanjut.
3. Potensial pemburukan gangguan hemodinamik lebih lanjut (bergantung terutama
pada luas daerah infark).

5
II. FOKUS PENGKAJIAN KEPERAWATAN

A. Riwayat Keperawatan dan Pengkajian Fisik:

Berdasarkan klasifikasi Doenges dkk. (2000) riwayat keperawatan yang perlu dikaji
adalah:
1. Aktivitas/istirahat:
Gejala:
Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur
Riwayat pola hidup menetap, jadual olahraga tak teratur
Tanda:
Takikardia, dispnea pada istirahat/kerja
2. Sirkulasi:
Gejala:
Riwayat IM sebelumnya, penyakit arteri koroner, GJK, masalah TD, DM.
Tanda:
TD dapat normal atau naik/turun; perubahan postural dicatat dari tidur sampai
duduk/berdiri.
Nadi dapat normal; penuh/tak kuat atau lemah/kuat kualitasnya dengan pengisian
kapiler lambat; tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi.
BJ ekstra (S3/S4) mungkin menunjukkan gagal jantung/penurunan kontraktilitas
atau komplian ventrikel
Murmur bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar.
Friksi; dicurigai perikarditis
Irama jantung dapat teratur atau tak teratur.
Edema, DVJ, edema perifer, anasarka, krekels mungkin ada dengan gagal
jantung/ventrikel.
Pucat atau sianosis pada kulit, kuku dan membran mukosa.
3. Integritas ego:
Gejala:
Menyangkal gejala penting.
Takut mati, perasaan ajal sudah dekat

6
 Marah pada penyakit/perawatan yang tak perlu
Kuatir tentang keluarga, pekerjaan dan keuangan.

Tanda:
Menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata
Gelisah, marah, perilaku menyerang
Fokus pada diri sendiri/nyeri.
4. Eliminasi:
Tanda:
Bunyi usus normal atau menurun
5. Makanan/cairan:
Gejala:
Mual, kehilangan napsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati/terbakar.
Tanda:
Penurunan turgor kulit, kulit kering/berkeringat
Muntah,
Perubahan berat badan
6. Hygiene:
Gejala/tanda:
Kesulitan melakukan perawatan diri.
7. Neurosensori:
Gejala:
Pusing, kepala berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk/istirahat)
Tanda:
Perubahan mental
Kelemahan
8. Nyeri/ketidaknyamanan:
Gejala:
Nyeri dada yang timbul mendadak (dapat/tidak berhubungan dengan aktifitas),
tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin.
Lokasi nyeri tipikal pada dada anterior, substernal, prekordial, dapat menyebar ke

7
tangan, rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang,
abdomen, punggung, leher.
Kualitas nyeri crushing, menusuk, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat.
Instensitas nyeri biasanya 10 pada skala 1-10, mungkin pengalaman nyeri paling
buruk yang pernah dialami.
Catatan: nyeri mungkin tak ada pada pasien pasca operasi, dengan DM, hipertensi
dan lansia.
Tanda:
Wajah meringis, perubahan postur tubuh.
Menangis, merintih, meregang, menggeliat.
Menarik diri, kehilangan kontak mata
Respon otonom: perubahan frekuensi/irama jantung, TD, pernapasan, warna
kulit/kelembaban, kesadaran.
9. Pernapasan:
Gejala:
Dispnea dengan/tanpa kerja, dispnea nokturnal
Batuk produktif/tidak produktif
Riwayat merokok, penyakit pernapasan kronis
Tanda:
Peningkatan frekuensi pernapasan
Pucat/sianosis
Bunyi napas bersih atau krekels, wheezing
Sputum bersih, merah muda kental
10. Interaksi sosial:
Gejala:
Stress saat ini (kerja, keuangan, keluarga)
Kesulitan koping dengan stessor yang ada (penyakit, hospitalisasi)
Tanda:
Kesulitan istirahat dengan tenang, respon emosi meningkat
Menarik diri dari keluarga

8
11. Penyuluhan/pembelajaran:
Gejala:
Riwayat keluarga penyakit jantung/IM, DM, Stroke, Hipertensi, Penyakit Vaskuler
Perifer
Riwayat penggunaan tembakau

B. Tes Diagnostik
EKG
Laboratorium:
Enzim/Isoenzim Jantung
Radiologi
Ekokardiografi
Radioisotop

III. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner.
2. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan
kebutuhan tubuh.
3. Kecemasan (uraikan tingkatannya) b/d ancaman/perubahan kesehatan-status sosio-
ekonomi; ancaman kematian.
4. (Risiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan
konduksi listrik jantung; penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik;
infark/diskinetik miokard, kerusakan struktuaral seperti aneurisma ventrikel dan
kerusakan septum.
5. (Risiko tinggi) Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan/sumbatan aliran darah
koroner.
6. (Risiko tinggi) Kelebihan volume cairan b/d penurunan perfusi ginjal; peningkatan
natrium/retensi air; peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma.
7. Kurang pengetahuan (tentang kondisi dan kebutuhan terapi) b/d kurang terpajan
atau salah interpretasi terhadap informasi tentang fungsi jantung/implikasi penyakit
jantung dan perubahan status kesehatan yang akan datang.

9
IV. INTERVENSI KEPERAWATAN
A. Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner.
1. Pantau nyeri (karakteristik, lokasi, intensitas, durasi), catat setiap respon
verbal/non verbal, perubahan hemo-dinamik
2. Berikan lingkungan yang tenang dan tunjukkan perhatian yang tulus kepada klien.
3. Bantu melakukan teknik relaksasi (napas dalam/perlahan, distraksi, visualisasi,
bimbingan imajinasi)
4. Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi:
Antiangina seperti nitogliserin (Nitro-Bid, Nitrostat, Nitro-Dur)
Beta-Bloker seperti atenolol (Tenormin), pindolol (Visken), propanolol (Inderal)
Analgetik seperti morfin, meperidin (Demerol)
Penyekat saluran kalsium seperti verapamil (Calan), diltiazem (Prokardia).
Nyeri adalah pengalaman subyektif yang tampil dalam variasi respon verbal non
verbal yang juga bersifat individual sehingga perlu digambarkan secara rinci untuk
menetukan intervensi yang tepat.

Rasionalisasi :
Menurunkan rangsang eksternal yang dapat memperburuk keadaan nyeri yang
terjadi.
Membantu menurunkan persepsi-respon nyeri dengan memanipulasi adaptasi
fisiologis tubuh terhadap nyeri.
Nitrat mengontrol nyeri melalui efek vasodilatasi koroner yang meningkatkan
sirkulasi koroner dan perfusi miokard.
Agen yang dapat mengontrol nyeri melalui efek hambatan rangsang
simpatis.(Kontra-indikasi: kontraksi miokard yang buruk)
Morfin atau narkotik lain dapat dipakai untuk menurunkan nyeri hebat pada fase
akut atau nyeri berulang yang tak dapat dihilangkan dengan nitrogliserin.
Bekerja melalui efek vasodilatasi yang dapat meningkatkan sirkulasi koroner dan
kolateral, menurunkan preload dan kebu-tuhan oksigen miokard. Beberapa di
antaranya bekerja sebagai antiaritmia.

10
B. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan
kebutuhan tubuh.
INTERVENSI
1. Pantau HR, irama, dan perubahan TD sebelum, selama dan sesudah aktivitas
sesuai indikasi.
2. Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas
3. Anjurkan klien untuk menghindari peningkatan tekanan abdominal.
4. Batasi pengunjung sesuai dengan keadaan klinis klien.
5. Bantu aktivitas sesuai dengan keadaan klien dan jelaskan pola peningkatan
aktivitas bertahap.
6. Kolaborasi pelaksanaan program rehabilitasi pasca serangan IMA.

Rasionalisasi:
Menentukan respon klien terhadap aktivitas.
Menurunkan kerja miokard/konsumsi oksigen, menurunkan risiko komplikasi.
Manuver Valsava seperti menahan napas, menunduk, batuk keras dan mengedan
dapat mengakibatkan bradikardia, penurunan curah jantung yang kemudian disusul
dengan takikardia dan peningkatan tekanan darah.
Keterlibatan dalam pembicaraan panjang dapat melelahkan klien tetapi kunjungan
orang penting dalam suasana tenang bersifat terapeutik.
Mencegah aktivitas berlebihan; sesuai dengan kemampuan kerja jantung.
Menggalang kerjasama tim kesehatan dalam proses penyembuhan klien.

C. Kecemasan (uraikan tingkatannya) b/d ancaman/perubahan kesehatan-status

sosio-ekonomi; ancaman kematian.
INTERVENSI
1. Pantau respon verbal dan non verbal yang menunjukkan kecemasan klien.
2. Dorong klien untuk mengekspresikan perasaan marah, cemas/takut terhadap
situasi krisis yang dialaminya.
3. Orientasikan klien dan orang terdekat terhadap prosedur rutin dan aktivitas yang
diharapkan.

11
4. Kolaborasi pemberian agen terapeutik anti cemas/sedativa sesuai indikasi
(Diazepam/Valium, Flurazepam/Dal-mane, Lorazepam/Ativan).
Klien mungkin tidak menunjukkan keluhan secara langsung tetapi kecemasan dapat
dinilai dari perilaku verbal dan non verbal yang dapat menunjukkan adanya
kegelisahan, kemarahan, penolakan dan sebagainya.
RASIONALISASI:
Respon klien terhadap situasi IMA bervariasi, dapat berupa cemas/takut terhadap
ancaman kematian, cemas terhadap ancaman kehilangan pekerjaan, perubahan peran
sosial dan sebagainya.
Informasi yang tepat tentang situasi yang dihadapi klien dapat menurunkan
kecemasan/rasa asing terhadap lingkungan sekitar dan membantu klien
mengantisipasi dan menerima situasi yang terjadi.
Meningkatkan relaksasi dan menurunkan kecemasan.

D. (Risiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan
konduksi listrik jantung; penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik;
infark/diskinetik miokard, kerusakan struktuaral seperti aneurisma ventrikel dan
kerusakan septum.
INTERVENSI
1. Pantau TD, HR dan DN, periksa dalam keadaan baring, duduk dan berdiri (bila
memungkinkan)
2. Auskultasi adanya S3, S4 dan adanya murmur.
3. Auskultasi bunyi napas.
4. Berikan makanan dalam porsi kecil dan mudah dikunyah.
5. Kolaborasi pemberian oksigen sesuai kebutuhan klien
6. Pertahankan patensi IV-lines/heparin-lok sesuai indikasi.
7. Bantu pemasangan/pertahankan paten-si pacu jantung bila digunakan.
RASIONALISASI :
Hipotensi dapat terjadi sebagai akibat dari disfungsi ventrikel, hipoperfusi miokard
dan rangsang vagal. Sebaliknya, hipertensi juga banyak terjadi yang mungkin
berhubungan dengan nyeri, cemas, peningkatan katekolamin dan atau masalah

12
vaskuler sebelumnya. Hipotensi ortostatik berhubungan dengan komplikasi GJK.
Penurunanan curah jantung ditunjukkan oleh denyut nadi yang lemah dan HR yang
meningkat.
S3 dihubungkan dengan GJK, regurgitasi mitral, peningkatan kerja ventrikel kiri
yang disertai infark yang berat. S4 mungkin berhubungan dengan iskemia miokardia,
kekakuan ventrikel dan hipertensi. Murmur menunjukkan gangguan aliran darah
normal dalam jantung seperti pada kelainan katup, kerusakan septum atau vibrasi
otot papilar.
Krekels menunjukkan kongesti paru yang mungkin terjadi karena penurunan fungsi
miokard.
Makan dalam volume yang besar dapat meningkatkan kerja miokard dan memicu
rangsang vagal yang mengakibatkan terjadinya bradikardia.
Meningkatkan suplai oksigen untuk kebutuhan miokard dan menurunkan iskemia.
Jalur IV yang paten penting untuk pemberian obat darurat bila terjadi disritmia atau
nyeri dada berulang.
Pacu jantung mungkin merupakan tindakan dukungan sementara selama fase akut
atau mungkin diperlukan secara permanen pada infark luas/kerusakan sistem
konduksi.

E. (Risiko tinggi) Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan/sumbatan aliran darah

koroner.
INTERVENSI
1. Pantau perubahan kesadaran/keadaan mental yang tiba-tiba seperti bingung,
letargi, gelisah, syok.
2. Pantau tanda-tanda sianosis, kulit dingin/lembab dan catat kekuatan nadi perifer.
3. Pantau fungsi pernapasan (frekuensi, kedalaman, kerja otot aksesori, bunyi napas)
4. Pantau fungsi gastrointestinal (anorksia, penurunan bising usus, mual-muntah,
distensi abdomen dan konstipasi)
5. Pantau asupan caiaran dan haluaran urine, catat berat jenis.
6. Kolaborasi pemeriksaan laboratorium (gas darah, BUN, kretinin, elektrolit)
7. Kolaborasi pemberian agen terapeutik yang diperlukan:

13
 Hepari / Natrium Warfarin (Couma-din)
Simetidin (Tagamet), Ranitidin (Zantac), Antasida.
Trombolitik (t-PA, Streptokinase)
RASIONALISASI :
Perfusi serebral sangat dipengaruhi oleh curah jantung di samping kadar elektrolit
dan variasi asam basa, hipoksia atau emboli sistemik.
Penurunan curah jantung menyebabkan vasokonstriksi sistemik yang dibuktikan
oleh penurunan perfusi perifer (kulit) dan penurunan denyut nadi.
Kegagalan pompa jantung dapat menimbulkan distres pernapasan. Di samping itu
dispnea tiba-tiba atau berlanjut menunjukkan komplokasi tromboemboli paru.
Penurunan sirkulasi ke mesentrium dapat menimbulkan disfungsi gastrointestinal
Asupan cairan yang tidak adekuat dapat menurunkan volume sirkulasi yang
berdampak negatif terhadap perfusi dan fungsi ginjal dan organ lainnya. BJ urine
merupakan indikator status hidrsi dan fungsi ginjal.
Penting sebagai indikator perfusi/fungsi organ.
Heparin dosis rendah mungkin diberikan mungkin diberikan secara profilaksis
pada klien yang berisiko tinggi seperti fibrilasi atrial, kegemukan, anerisma ventrikel
atau riwayat tromboplebitis. Coumadin merupakan antikoagulan jangka panjang.
Menurunkan/menetralkan asam lambung, mencegah ketidaknyamanan akibat iritasi
gaster khususnya karena adanya penurunan sirkulasi mukosa.
Pada infark luas atau IM baru, trombolitik merupakan pilihan utama (dalam 6 jam
pertama serangan IMA) untuk memecahkan bekuan dan memperbaiki perfusi
miokard.

F. (Risiko tinggi) Kelebihan volume cairan b/d penurunan perfusi ginjal; peningkatan
natrium/retensi air; peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma.
INTERVENSI
1. Auskultasi bunyi napas terhadap adanya krekels.
2. Pantau adanya DVJ dan edema anasarka
3. Hitung keseimbangan cairan dan timbang berat badan setiap hari bila tidak
kontraindikasi.

14
4. Pertahankan asupan cairan total 2000 ml/24 jam dalam batas toleransi
kardiovaskuler.
5. Kolaborasi pemberian diet rendah natrium.
6. Kolaborasi pemberian diuretik sesuia indikasi (Furosemid/Lasix, Hidralazin/
Apresoline, Spironlakton/ Hidronolak-ton/Aldactone)
7. Pantau kadar kalium sesuai indikasi.
RASIONALISASI
Indikasi terjadinya edema paru sekunder akibat dekompensasi jantung.
Dicurigai adanya GJK atau kelebihan volume cairan (overhidrasi)
Penurunan curah jantung mengakibatkan gangguan perfusi ginjal, retensi
natrium/air dan penurunan haluaran urine. Keseimbangan cairan positif yang
ditunjang gejala lain (peningkatan BB yang tiba-tiba) menunjukkan kelebihan
volume cairan/gagal jantung.
Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang dewasa tetapi tetap disesuaikan dengan
adanya dekompensasi jantung.
Natrium mengakibatkan retensi cairan sehingga harus dibatasi.
Diuretik mungkin diperlukan untuk mengoreksi kelebihan volume cairan.
Hipokalemia dapat terjadi pada terapi diuretik yang juga meningkatkan
pengeluaran kalium.

G. Kurang pengetahuan (tentang kondisi dan kebutuhan terapi) b/d kurang terpajan
atau salah interpretasi terhadap informasi tentang fungsi jantung/implikasi penyakit
jantung dan perubahan status kesehatan yang akan datang.
INTERVENSI
1. Kaji tingkat pengetahuan klien/orang terdekat dan kemampuan/kesiapan belajar
klien.
2. Berikan informasi dalam berbagai variasi proses pembelajaran. (Tanya jawab,
leaflet instruksi ringkas, aktivitas kelompok)
3. Berikan penekanan penjelasan tentang faktor risiko, pembatasan diet/aktivitas,
obat dan gejala yang memerlukan perhatian cepat/darurat.
4. Peringatkan untuk menghindari aktivitas isometrik, manuver Valsava dan aktivitas

15
yang memerlukan tangan diposisikan di atas kepala.
5. Jelaskan program peningkatan aktivitas bertahap (Contoh: duduk, berdiri, jalan,
kerja ringan, kerja sedang)
RASIONALISASI
Proses pembelajaran sangat dipengaruhi oleh kesiapan fisik dan mental klien.
Meningkatkan penyerapan materi pembelajaran.
Memberikan informasi terlalu luas tidak lebih bermanfaat daripada penjelasan
ringkas dengan penekanan pada hal-hal penting yang signifikan bagi kesehatan klien.
Aktivitas ini sangat meningkatkan beban kerja miokard dan meningkatkan
kebutuhan oksigen serta dapat merugikan kontraktilitas yang dapat memicu serangan
ulang.
Meningkatkan aktivitas secara bertahap meningkatkan kekuatan dan mencegah
aktivitas yang berlebihan. Di samping itu juga dapat meningkatkan sirkulasi kolateral
dan memungkinkan kembalinya pola hidup normal.

16