DESIGUALDAD VENTILACIN/PERFUSIN

Zonas de Weibel

Lobulillo pulmonar secundario

Estructura ms pequea de pulmn

delimitada por septos de tejido conectivo
Miden entre 11 a 17 mm
Formados por aproximadamente 12 acinos
pulmonares
Pulmn humano contiene 480 millones de
alvolos
Cada alveolo es poligonal y mide 1/3 mm
dimetro
Zona de transicin y respiratoria
Unidad anatmica: cino
- Bronquolos respiratorios
- Conductos alveolares
- Sacos alveolares
Distancia desde bronquolo terminal hasta alvolo distal no excede 5 mm
Mayor parte del pulmn, volumen 2.5 a 3 LT

- Lugar de intercambio gaseoso pulmonar

- 480 millones de alvolos
- Casi totalmente cubiertos por capilares
pulmonares
- Podra haber 500 a 1000 millones de capilares
pulmonares por alvolo
- Extensa rea de contacto entre alvolos y
capilares pulmonares, 50 a 100 m2 de superficie
- Los alvolos tienen 200 a 250 um de dimetro

Superficie alveolar
Tensioactivo pulmonar:
- 85-90% lpidos (85% fosfolpidos,
principalmente fosfatidil-colina-dipalmitoil)
- 10-15% protenas (SP-A, SP-B, SP-C, SP-D)
- Producido por clulas alveolares tipo II
- Reciclado por estas clulas, eliminado por
macrfagos, absorvido por linfticos, o
migracin ascendente por vas respiratorias
pequeas, sistema mucociliar
- Tanto este elemento como la
interdependencia mecnica de los alvolos
ayuda a la estabilizacin de stos y se opone al
colapso alveolar

volmenes y flujos pulmonares en situacin de

reposo
Circuito del pulmn Factores extrapulmonares:
Entrada:
- Aire inspirado - Gasto cardaco
- Absorcin de O2
- Sangre venosa mezclada
- Concentracin de Hb
Salida: - Eq. cido-base
- Temperatura corporal
- Sangre arterial
- Curva de disociacin de la Hb
- Aire expirado

Ventilacin
Mayor en la base
Menor en el pice

Flujo sanguneo
Por diferencias de P Hidrosttica de los
Mayor en la base
vasos sanguneos
Menor en el pice

Relacin V/Q
Menor en la base
Mayor en el pice

- Si ventilacin y perfusin son normales en un

Ventilacin Alveolar (VA) = 4.0 L/min
l Perfusin (Q) = 5.0 L/min
l V/Q = 0.8
l Difusin Normal
mismo alvolo: relacin VA/Q es normal
- Si ventilacin es 0 y hay perfusin alvoelar,
entonces VA/Q = cero
- Si hay ventilacin, pero perfusin es cero,
entonces relacin VA/Q = infinito
- Si hay cero o infinito.NO HAY
INTERCAMBIO DE GASES !!
 DESIGUALDAD V/Q
- La Presin pleural es menos negativa en la base. Los alvolos de la base estn menos distendidos que en el
vrtice y pueden expandir ms. Los alvolos basales son mejor ventilados que los apicales por unidad de
superficie
- Los alvolos del vrtice tienen un mayor volmen inicial y expandirn menos ante un mismo cambio de P
transpulmonar
- En cuanto a la perfusin, se privilegia la irrigacin en las bases pulmonares, zona mejor perfundida. Adems
en el pice los vasos se exponen a mayor fuerza compresiva por el tamao alveolar

Flujo depende de Pa y PA
En hemorragia o ventilacin P(+)
Espacio muerto alveolar
V/Q mayor 1
El flujo sanguneo depende de la El flujo est dado por diferencia de P a-v.
Presin arterial y alveolar. Reclutamiento de vasos antes cerrados
V/Q=1
V/Q menor 1

Instead of the usual list, follow these rules:

There is a tendency to delay intubation as long as possible in the hopes that it will be unnecessary. Elective
intubation carries fewer dangers than emergent intubation. So, if the patients condition is severe enough
that intubation is considered, then proceed without delay
Remember you will never be faulted for establishing the control of airways
ETT and ventilators do not create the need for mechanical ventilation: cardiopulmonary and neuromuscular
disease do

- Algunas reas pulmonares estn bien ventiladas, pero casi carecen de flujo sanguneo
- Otras reas del mismo pulmn tienen flujo sanguneo excelente con poca o ninguna ventilacin
- Ventilacin total y flujo sanguneo pulmonar total son NORMALES
Mecanismos que limitan las desviaciones excesivas de la relacin V/Q
- En reas ventiladas, pero mal perfundidas, se produce una broncoconstriccin debido a la cada de PACO2
o hipocapnia alveolar. El consiguiente aumento de la resistencia al flujo areo dirige el aire inspirado hacia
zonas mejor perfundidas
- La disminucin de PAO2 en reas mal ventiladas provoca vasoconstriccin local: el aumento de resistencia
vascular resultante redistribuye la sangre hacia zonas bien ventiladas

Causas de Hipoxemia Como se puede medir el transtorno V/Q

- Hipoventilacin Con la diferencia de PO2 alveolo/arterial
- Desigualdad de ventilacin/perfusin PA02= PI02- PACO2/R + F
- Cortocircuito (shunt)
- Limitacin de la difusin
- Altura.
DESEQUILIBRIO VA/Q
- Mecanismo ms frecuente
- Responde a la administracin de O2
- Gradiente alveolo-arterial elevada
- PaCO2 normal, elevada o disminuida
- EPOC, TEP

ALTERACIONES V/Q
1. Ausencia de perfusin con ventilacin conservada ( V /Q = ) , aumento del espacio muerto anatmico

2. Desequilibrio de las relaciones ventilacin-perfusin con predominio de la perfusin, reas con relaciones
V /Q bajas (< 0,10)

3. Desequilibrio con predominio de la ventilacin con relaciones V /Q elevadas (> 10)

4. Ausencia de ventilacin con perfusin normal (V /Q = 0) ,cortocircuito o aumento de la admisin venosa

DESIGUALDAD VENTILACIN PERFUSIN

- es el mecanismo ms comn de hipoxemia
- ventilacin reducida, en relacin a la perfusin o lo contrario
- Si ventilacin y flujo sanguneo no concuerdan en diversas regiones del pulmn, se trastorna la
transferencia de O2 y CO2
- O2 desciende y CO2 aumenta
- La hipoxemia, debida a desequilibrios de la V/Q, puede corregirse mediante un aumento relativamente
pequeo de la fraccin inspirada de oxgeno (FiO2)

CAUSAS DE DISMINUCIN DE V/Q

1. Aumentos regionales de la resistencia de la va area: Enfisema, asma, broncoconstriccin, bronquitis,
compresin por tu, edema

2. Aumentos regionales de la perfusin capilar que no son acompaados de un ajuste suficiente de la

ventilacin

3. Alteraciones regionales de la estructura pulmonar con cambios locales de distensibilidad y de resistencia

friccional de los tejidos: Fibrosis, variaciones del tensoactivo, congestin, edema enfisema, atelectasia,
neumotx, compresin por tumor

4. Alteraciones regionales de la movilidad torcica: P. intrapleural

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

MECANISMO: ALTERACIN DE LA RELACION VENTILACION/PERFUSION

- Obstruccin de la va area.
- Atelectasia
- Neumona
- Neumotrax
- Derrame pleural
- Contusin pulmonar
- Embolia Pulmonar
- SDRA (Sndrome de Distress Respiratorio Agudo)

DESIGUALDAD VENTILACIN/PERFUSIN: aumento

del espacio muerto
Dos componentes espacio muerto fisiolgico:
anatmico y alveolar

Espacio muerto
areas del pulmn bien ventiladas pero mal
perfundidas

La diferenciacin entre cortocircuito y desequilibrio de las relaciones V /Q tiene importancia diagnstica

y teraputica, ya que si existe efecto cortocircuito, los esfuerzos deben dirigirse a expandir o ventilar los
alvolos ocupados o colapsados, sin lo cual la oxigenoterapia ser de efecto limitado

RELACIN VENTILACIN-PERFUSIN
- Unidades con V/Q bajas tendrn PO2 baja y PCO2 elevada
- Unidades con V/Q elevado tendrn PO2 elevada y PCO2 baja
- Mecanismos que limitan las desviaciones excesivas dela relacin V/Q
- En reas ventiladas, pero mal perfundidas, se produce una broncoconstriccin debido a la cada de PACO2
o hipocapnia alveolar. El consiguiente aumento de la resistencia al flujo areo dirige el aire inspirado hacia
zonas mejor perfundidas
- La disminucin de PAO2 en reas mal ventiladas provoca vasoconstriccin local: el aumento de resistencia
vascular resultante redistribuye la sangre hacia zonas bien ventiladas
- Principal funcin pulmonar es mantener el intercambio gaseoso entre el aire alveolar y la sangre capilar
- Asegurando el aporte arterial de oxgeno a los tejidos y la remocin del CO2 producido por el metabolismo
celular
Lo anterior requiere :

- Que la ventilacin mantenga en el alvolo presiones parciales de estos gases a nivel ptimo
para el intercambio
- Que el aire y la sangre se distribuyan en forma proporcional. Relacin V/Q adecuada
- Indemnidad de la membrana alveolocapilar, con amplia superficie de escasa resistencia al
paso de los gases