Chirurgie toracic, cardiovascular si nursing specific

CURS 01
CURS 01
Chirurgie toracic
Semiologia
A) DEFINITII
Semiologia este stiinta care se ocupa cu interpretarea semnelor si simptomelor
diferitelor boli cu scopul de obtine un diagnostic cat mai precis si cat mai
repede.
Semiologia se foloseste de semne , simptome si sindroame la care adauga
investigatii paraclinice ( de preferat tintite pentru sustinerea diagnosticului
clinic ) .
Simptomul este o manifestare a bolii relatata de pacient in cursul anamnezei .
Are un caracter subiectiv si este dependent de : perceptie , cultura , nivel
intelectual. Simptomele se clasifica in :
Simptome generale : durere , cefalee , vertij,etc;

Simptome locale : dispnee , disurie , lombalgie;

Semnul este o manifestare obiectiva a bolii pe care examinatorul o identifica in

cursul examenului clinic . Dintre semne putem aminti : icter , paloare , sufluri
, raluri , etc.
Sindromul este un complex de simptome si semne ce exprima o stare ce poate
fi comuna mai multor boli dar care are un mecanism fiziopatologic comun .
Exemple de sindroame : sindrom icteric , sindrom febril , sindrom pleural ,
etc.

B) SEMNE SI SIMPTOME

1)Junghiul toracic
este o durere de cauza pleurala dar apare si n suferinta parenchimului
pulmonar, prin interesarea pleurei;

originea durerii este la nivelul terminatiilor algogene din pleura

parietala (pleura viscerala nu are sensibilitate);

acest junghi apare prin inflamarea sau iritarea pleurei, n contextul unei
dureri corelabile cu miscarile respiratorii;
 in ultimul stadiu al durerii se intalneste exudat inflamator ce contine
fibrina;

Aceasta durere este localizata pe suprafete mici, este unilaterala, poate avea
intensitate mare sau foarte mare, are debut acut sau supraacut. Junghiul are
ca si caracter important, agravarea odata cu miscarile respiratorii (bolnavii au
tendinta micsorarii respiratiei pe partea durerii). Tusea, sughitul, miscarea
sau apasarea agraveaza deasemenea durerea, fiind in corelatie cu o
hiperestezie.

Cauze :
o Pneumonii;

o Pleurezii;

o Pneumotorax;

o Embolie pulmonara;

2. Dispneea expiratorie

Dispneea reprezinta senzatia de respiratie dificila, definita subiectiv prin

senzatia de "lipsa de aer", iar obiectiv, prin tulburarea frecventei,
amplitudinii sau/si a ritmului miscarilor respiratorii. Dispneea pare sa ocupe
primul loc in simptomele cardiace care atreage atentia de la inceput asupra
unei boli cardiovasculare.
Dispneea se clasifica dupa mai multe criterii in :
Dispnee expiratorie , inspiratorie sau mixta ;
Dispenee de efort su de repaos;
Dispnee cu ortopnee;

CHIRURGIE TORACICA SI CARDIOVASCULARA

Dispnee paroxistica; Caracteristicile dispneei sunt :

Polipneea : accelerarea frecventei respiratorii;

Tahipneea : frecventa respiratorie crescuta cu superficializarea

miscarilor respiratorii;

Bradipneea : scaderea frecventei respiratorii ;

Respiratia neregulata :
o Cheyne-Stokes : alternanta polipnee/apnee;

o Biot : perioade de apnee de pana la 30 secunde;

o Kusmaul : respiratie in patru timpi zgomotoasa , profunda;
Cauze:
Intratoracice :

15. Respiratorii : insuficienta respiratorie acuta , pneumonii ,

pneumotorax , embolie pulmonara , plurezii , edem pulmonar acut;

15. Cardiace : insuficienta ventriculara stanga , infarctul

miocardic acut , tulburari de ritm si conducere ;

o Extratoracice ( sistemice ) : socul , anemia , scleroza laterala

amiotrofica , poliomelita , come;

3. Tusea neproductiva

Reprezinta expulzia fortata a aerului din caile aeriene neinsotita de sputa sau
sange.
Tusea neproductiva reprezinta mecanismul de curatare a cailor aeriene de
diverse obstructii ( secretii , corp strain ) , insa este un mecanism ineficient
care poate conduce la complicatii : ruptura arborelui bronsic sau a alveolelor.
Cauze :
o Obstructia cailor aeriene;
o Astmul bronsic;
o Bronsita cronica;
o Infectii ale cailor aeriene;
o Gripa;
o Afectiuni esofagiene : diverticul , tumora , reflux gastro-
esofagian;
o Pneumonii;
o Pericardita;
o Pleurezie;
o Embolie pulmonara;

3. Tusea productiva
Reprezinta mecanismul de curatare a cailor aeriene prin expulzia fortata a
aerului insotita de prezenta sputei , sangelui sau a ambelor.
Cauze :
Astmul bronsic;

Bronsectazia;
Bronsita cronica;
Cancer bronho-pulmonar;
Abcese pulmonare;
Pneumonii;
Edem pulmonar acut;
Embolie pulonara;
Tuberculoza pulmonara;

Infectii ale cailor aeriene;

CHIRURGIE TORACICA SI CARDIOVASCULARA

5) Febra:
Reprezinta un sindrom caracterizat prin cresterea temeperaturii corpului
peste 37,5 0C insotita si de alte manifestari in conditiile in care echilibrul intre
termogeneza si termoliza este pastrat.
Din punct de vedere a temeperaturii atinse , febra se imparte in :
stare subfebrila : intre 37 si 38 0C;
stare febrila moderata : intre 38 si 39 0 C;
stare febrila ridicata : intre 39 si 40 0 C;
hipertermie : peste 41 0 C;

Cauze:
boli infectioase virale si bacteriene;

boli parazitare;

patologie tumorala;
 patologie endocrina : hipertiroidism;

Boli sistemice : lupus eritematos diseminat , poliartrita reumatoida;

Administrare de medicamente(antibiotice,chimioterapice,anestezice);

Sindroame hemoragipare : hematoame , hemoragie disgestiva;

Febra ca si simptom poate fi insotita de : mialgii , artralgii , frison ,

transpiratii , oligurie, tahicardie , tahipnee , hiperestezie cutanata.

Etapele evolutive ale febrei :

o Perioada incipienta ;

o Perioada de stare;

o Perioada de declin;

5. Transpiratia :

Reprezinta cresterea secretiei sudorale a pielii.

Prezinta urmatoarele particularitati in functie de afectiunea in care apar
o In pneumonie - la debut, transpiratiile sunt abundente asociate cu
hipertermie;
o In TBC pulmonar - transpiratiile sunt nocture;
o In rahitism - transpiratia apare in regiunea occipitala, frontala,
perinazal;
o In tireotoxicoza - apare predominant la nivelul palmelor si in
regiunea capului;
o In menopauza - transpiratia este insotita de valuri de caldura;
o La diabeticii netratati sugereaza o hipoglicemie sau compa
hipoglicemica;
o La tineri cu tulburari vegetative apar la nivelul fetei, palmelor si
plantelor;

6. Hemoptizia

Reprezinta expectoratia sangelui sau a sputei sanguinolente din arborele

respirator sau plamani. Poate fi confundata cu hematemeza ( varsatura cu
sange ) si epistaxisul ( sangerarea la nivelul mucoasei nazale ) .
O hemoptizie unica peste 200 ml sange intr-un episod unic sugereaza o
hemoragie severa.
O hemoptizie de peste 400 ml acumulata in trei ore sugereaza o situatie
amenintatoare de viata. Cauze:
Bronsectazia;

Tulburari de coagulare;

Cancer bronho-pulmonar;
Pneumonii;
Embolie pulmonara;
Tuberculoza pulmonara;
Truma toracica;

CHIRURGIE TORACICA SI CARDIOVASCULARA

8) Durerea anginoasa
Durerea localizata in regiunea precordiala constituie un motiv foarte frecvent
de prezentare la medic. Durerea din suferintele cardiovasculare poate fi
schematizata astfel:

durerea din boala coronariana durerea din pericardita acuta durerea din
bolile aortei
durerea necaracteristica de origine cardiaca durerea vegetativa sau
functionala

In functie de mecanismul patogenic, durerea poate fi:

ischemica
o durerea din angorul stabil / de efort o durerea din IMA
15. sindromul de angor instabil inflamatorie

Angina pectorala
Caracteristicile anginei pectorale:

localizare retrosternala, in dreptul primelor spatii intercostale, cu iradiere

posterioara in umarul stang, membrul superior stang pe partea cubitala pana
la ultimele 2 degete; poate iradia de asemenea la nivelul gatului, in mandibula,
ureche, dinti, mucoasa faringiana; alta iradiere posibila este in spate intre
omoplati, in jos, in epigastru, pe ambele brate, in regiunea
lombara, abdominala inferioara, etc.
durerea nu este localizata in zona periapexiana
durerea apare pe o suprafata intinsa (niciodata bolnavul nu arata cu degetul
un punct ci cu
mana o suprafata)
durerea lipseste mai frecvent in angina decat in IMA (deoarece are o
intensitate mult mai mare
in IMA)
apare la efortul fizic sau echivalentele acestuia : digestie (creste fluxul
sangvin), postprandial, conditii psihoemotionale (stare de hiperactivitate
asemanatoare efortului fizic). Durerea se
amelioreaza sau chiar dispare la oprirea efortului fizic
disparitia durerii la repaus se realizeaza in timp scurt (1-5 minute). Durata
durerii ischemice
este de sub 20 minute. (diagnostic diferential cu IMA, unde durata este de
peste 20 minute)
amelioarea si disparitia durerii este accelerata de administrarea de
nitroglicerina sublingual (in

aproximativ un minut)
caracterul durerii ca senzatie = comparata cu o greutate, presiune, constrictie,
gheara (neconsiderata drept durere de bolnav)

Cauze de angina pectorala:

stenoza semnificativa aterosclerotica la nivelul uneia sau mai multor coronare

in segmentele
epicardice ale acestora
tromboza neaterosclerotica
unele embolii cu obstructie incompleta
spasm pe artere aterosclerotice / normale
unele malformatii congenitale (ex: originea in arterele pulmonare a arterelor
coronare) boli inflamatorii ale coronarelor (se numesc coronarite si apartin
vasculitelor)
dezechilibru dintre perfuzie si nevoie, determinat de cresterea exagerata a
nevoii

CHIRURGIE TORACICA SI CARDIOVASCULARA

Infarctul miocardic acut (IMA)

Caracteristicile IMA:

durerea are aceeasi localizare si iradiere cu cea din angina pectorala

iradierile in zone mai atipice pentru angina (abdominala, lombara, ambele
brate, poasterior
etc.) se produc mai frecvent in IMA
aparitia durerii nu este neaparat conditionata de efort (poate aparea si repaus
si la efort fizic) durata durerii este mare, putand depasi 20 de minute
nu cedeaza la nitroglicerina si analgetice obisnuite, necesita morfina
durerea are in general un debut mai rapid si o disparitie mai treptata (cateva
ore uneori)

comparativ cu angina pectorala

ca senzatie, se manifesta ca : presiune, greutate, constrictie

In legatura cu aceasta intensitate mare, apar o serie de particularitati in ceea

ce priveste reactia psihoemotionala.
Pacientul sufera de o anxietate importanta:

se atinge nivelul de panica

se asociaza cu iminenta mortii teama de moarte

9. Hipoxie

Este o stare patologica determinata de scaderea cantitatii de oxigen din

tesuturi. Exista 4 tipuri de hipoxie:
hipoxemie: scaderea presiunii si a cantitatii de oxigen de la nivelul
sangelui arterial (ex: raul de altitudine).
 anemica: scaderea capacitatii de a trasporta oxigenul in sange
(ex: intoxicarea cu monoxid de carbon).

distributiva/circulatorie: reducerea fluxului sanguin (ex: ateroscreloza,

stare generala de soc).
histotoxica: incapacitatea celulara de a folosi oxigenul (ex: intoxicatiile
cu cianura).

10) Hipercapnia
Reprezinta cresterea concentratiei de dioxid de carbon in sange. Hipercapnia
este un semn de hipoventilatie alveolara (diminuarea intrarilor si iesirilor de
aer in alveolele pulmonare). Hipoventilatia se observa in caz de insuficienta
respiratorie si este asociata, in general, cu o micsorare a concentratiei
in oxigen din sange si cu o acidoza respiratorie (cresterea aciditatii sangelui).

11) Palpitatii
Reprezinta perceperea propriilor batai ale cordului.
Palpitatiile pot evolua de la simptomatologie neplacuta pana la o senzatie de
alarmare , panica. Cauze :
extrasistole atriale si ventriculare;
tulburari de ritm : TPSV , tahicaride ventriculara , etc;
ischemie miocardica;
tulburari de conducere : diverse grade de bloc;
anxietatea;
tulburari hidro-electrolitice : hipopotasemia;

abuz de medicamente sau droguri : cafeina , alcool , tutun , adrenalina ,

noradrenalina , teofilin;

CHIRURGIE TORACICA SI CARDIOVASCULARA

12) Edemul:
Reprezinta o retentie patologica de lichid in tesuturile organismului, in
particular in tesutul conjunctiv.

Cauze
 Trebuie deosebiti mai multi factori.

Factorii mecanici pot provoca edeme. Obstruarile venoase

(flebita, insuficienta cardiaca etc.) sau limfatice (limfangite) deranjeaza
circulatia lichidelor in organism.

Factorii fiziochimici pot, de asemenea, sa dea nastere unui edem. Astfel

pot sta lucrurile in afectiuni renale, ca sindromul nefrotic sau carentele
in proteine.

Edemul se manifesta mai intai printr-o crestere in greutate. Atunci cand se

agraveaza, se constata o umflare care atinge cel mai des membrele inferioare.
Aceasta forma de edem este insotita, in general, de oboseala si se manifesta cel
mai frecvent seara. Printre edemele membrelor inferioare, se deosebesc
edemul bilateral si edemul unilateral, consecutiv adesea unei insuficiente
venoase la bolnavii care au varice sau flebita unei vene profunde.
Edemul poate, de asemenea, sa afecteze alte parti ale corpului (abdomen,
gamba, piept, fata etc.). Retentia lichidiana poate cuprinde cavitatea
peritoneala, realizand o ascita, sau cavitatea pleurala, formand o efuziune
pleurala.

Tratament - edemele nu pot fi tratate decat prin stimularea evacuarii

lichidului in urina de catre rinichi. Pentru a ajunge la acest rezultat, se impune
administrarea de diuretice si tinerea unui regim alimentar
hiposodat. Tratamentul difera totusi dupa tipul de edem si dupa cauza
edemului. Un edem unilateral al unui membru inferior, cauzat de o flebita, se
reduce In urma unui tratament anticoagulant. Daca el este cauzat de o
insuficienta venoasa, poate fi ameliorat prin purtarea unui ciorap de varice.
Un edem bilateral al membrelor inferioare, imputabil unei insuficiente
cardiace, se trateaza prin administrarea de medicamente antidiuretice,
cardiotonice si vasodilatatoare

13) Cianoza

Cianoza este o coloratie albastruie a tegumentului si mucoaselor din cauza

prezentei in sange a unei cantitati de hemoglobina redusa peste 5 grame /
decilitru sau a unei hemoglobine anormale sau a unor compusi rari
de hemoglobina.

Cianoza determinata de prezenta unor hemoglobine anormale este o situatie

rara. Cele mai multe cazuri de cianoza se datoresc prezentei de hemoglobina
redusa. Se considera ca cianoza apare daca concentratia hemoglobinei reduse
creste peste 5 grame / decilitru.
Cianoza este coloratia care se observa la nivelul tegumentelor si mucoaselor si
arata gradul de saturatie in oxigen a sangelui dincirculatia superficiala.

Se considera ca cianoza apare atunci cand concentratia hemoglobinei reduse

creste peste 5 grame pe decilitru. Cianoza nu este dependenta de raportul
intre oxihemoglobina si hemoglobina redusa, adica de gradul de saturare a
hemoglobinei, ci de cantitatea de hemoglobina redusa. Din acest motiv in
anemie cianoza apare rar si are o semnificatie nefasta iar in cresterea
cantitatii de hemoglobina care se intalneste in policitemie cianoza poate sa
apara usor pentru ca creste cantitatea de hemoglobina redusa. Poliglobulia
este caracterizata prin aparitia unei coloratii caracteristice de rosu inchis din
cauza unui grad usor de cianoza care apare pe un fond de coloratie rosu
intens.

Cianoza este determinata in majoritatea cazurilor de prezenta unui exces de

hemoglobina redusa circulanta. Mai rar se constata prezenta unor
hemoglobine anormale.

CHIRURGIE TORACICA SI CARDIOVASCULARA

cianozele care sunt consecinta unui exces de hemoglobina se clasifica in:

cianoza care apare prin mecanism central

cianoza care apare prin mecanism periferic

Cianoza prin mecanism central - apare datorita unei cantitati mai mari de
hemoglobina redusa la nivelul sangelui arterial, care se poate datora unei
oxigenari insuficiente la nivel pulmonar sau amestecarii sangelui venos cu cel
arterial la nivelul cavitatii cardiace prin existenta unui sunt.

Afectiunile pulmonare determina cel mai frecvent cianoza prin mecanism

central. In principal acestea actioneaza prin perturbarea raportului ventilatie
/ perfuzie. In mod normal exista o proportionalitate intre ventilatia alveolara
si perfuzia alveolar. Daca acest raport este afectat apar teritorii alveolare care
sunt prost ventilate dar irigate sau teritorii perfuzate care sunt ventilate.
Aceste situatii se intalnesc in bolile pulmonare comune cum ar fi bronsita
cronica, astmul bronsic, care determina cianoza prin acest mecanism.

Cianoza de prin mecanism periferic - sunt cauzate de cresterea extractiei

de oxigen din tesuturi, dintr-un sange arterial care este normal oxigenat.
Cianoza periferica se intalneste in mod obisnuit in scaderea vitezei de
circulatie locala sau generala care determina staza, in tesuturile care au
activitatea metabolica normala. Aceste tesuturi extrag oxigen, creste cantitatea
de hemoglobina redusa.

Staza localizata poate sa apara printr-un deficit al circulatiei arteriale

(expunerea la frig, anxietate, sindrom Raynaud, aterosclerozaobliteranta,
vasculite) sau prin deficit al circulatiei venoase (tromboflebita profunde,
varice, insuficienta venoasa cronica). Stazageneralizat apare
in insuficienta cardiaca cronica si in soc.

14) Ameteli
Reprezinta tulburare caracterizata printr-o alterare a simturilor putand
evolua spre o pierdere a starii de constienta.

O ameteala este cel mai adesea benigna, ea poate fi consecinta unei

hipotensiuni ortostatice (scadere momentana a presiunii arterialeatunci cand
se trece rapid din pozitie culcata sau asezata la pozitia in picioare), unei
indispozitii vagale (incetinirea frecventei cardiacesi
caderea presiunii arteriale), unei hipoglicemii (scaderea concentratiei de zahar
in sange), unui vertij paroxistic benign, facand sa fie cautata o origine
otorinolaringologica, unei emotii puternice, unei insuficiente vertebrobazilare
(artroza coloanei vertebrale, antrenand o ameteala atunci cand capul se
apleaca pe spate, prin comprimarea unei artere, aceasta, la randul ei, adesea
fiind ateromatoasa). Ameteala poate avea si alte cauze, mai rare dar mai
serioase: o tulburare a ritmului sau a conductiei cardiace; un accident
ischemic trecator (obstructia partiala sau intermitenta a circulatiei cerebrale);
un hematom intracerebral, mai ales dupa un traumatism, sau o tumora
cerebrala. Deseori, ametelile benigne dispar in stare de repaus. Persistenta lor,
evolutia tulburarilor spre vertije indica o agravare si constituie o invitatie la
un consult medical.

15) Fatigabilitate

Reprezinta scaderea anormal de rapida a fortei musculare. oboseala

cronica reprezinta un sindrom constand intr-o stare permanenta
de oboseala cu epuizare la cel mai mic efort.. Oboseala cronica se
caracterizeaza printr-o oboseala intensa, declansata de cel mai mic efort,
cu reducerea la cel putin jumatate a activitatii obisnuite, insotita
de febra, dureri musculare si dorsale, dureri de cap, tulburaride somn si de
dificultate in concentrare. tratamentul cuprinde luarea de: acizi
aminati, oligoelemente ca manganul, cupru, calciu, magneziu,
o alimentatie regulata si echilibrata, precum si luarea de

CHIRURGIE TORACICA SI CARDIOVASCULARA

vitamine: A,D,E si vitaminele grupului B1. Se va evita
utilizarea amfetaminelor, anabolizantelor si a medicamentelor dopante.

16) Lipotimia
Este o senzatie de pierdere iminenta a constientei. O lipotimie se observa mai
curand la subiectii hipersensibili, cu ocazia unei emotii,unei contrarietati, cand
nervul pneumogastric este stimulat. Poate surveni in cursul unei dureri subite,
al unei luari de sange, a unei mese copioase luate intr-o atmosfera inchisa sau
atunci cand sinusul carotidian, sediul baroreceptorilor, este comprimat.
O lipotimieeste un rau treptat in care subiectul are o impresie de cap gol, de
incetosare a vederii, are nevoie sa se intinda. El are tulburaritrecatoare ale
constientei, este palid, transpira. In cateva minute, de cele mai multe ori,
subiectul revine la starea normala incercand, eventual, impresia unei oboseli.
In anumite cazuri, lipotimia poate fi urmata de o sincopa (pierderea
constientei). In general, este vorba de o tulburare benigna. Subiectul trebuie sa
se intinda, sa nu i se dea bauturi alcoolizate si sa fie sustras, daca e posibil, din
circumstantele declansante. Daca raul se reproduce, este preferabil sa fie
consultat un medic.
Este sinonima cu lesinul.

17) Sincopa
Sincopa, sau lesinul, reprezinta pierderea brusca, totala a cunostintei, insotita
de disparitia tonusului muscular. Sincopa apare cand creierul nu primeste
suficient sange (ceea ce specialistii numesc hipoperfuzie cerebrala).
Exista foarte multe afectiuni, acute sau cronice, usoare sau importante, care se
pot complica cu sincopa. Poate fi vorba de anxietate,fobii, emotii
puternice, anemie, hipoglicemie, aritmii, convulsii, sau afectini neurologice.
Exista chiar si sincope idiopatice, a caror cauza nu poate fi stabilita la
momentul prezentarii la medic si care nu mai apar niciodata, sau sincope care
se mostenesc genetic, din generatie in generatie.
Desi sincopele pot fi un adevarat semnal de alarma ca ceva este in neregula in
organism, multe pot la fel de bine sa apara si la un individ sanatos, normal din
punct de vedere psiho - somatic. Sincopele ridica probleme deosebite, prin
morbititatile si complicatiile traumatice, mai ales la varstnici. Daca acestia isi
ierd tonusul postural si cad, se pot lovi de diverse obiecte din jur, ceea ce se
poate repercuta negativ asupra sanatatii generale a organsimului, deoarece
varstnicii se recupereaza mai greu dupa accidente.
Episoadele sincopale sunt foarte scurte, pacientul isi revine complet in cateva
minute si nu are stari de confuzie sau de alterare a statusului mental. Sincopa
poate sa aiba un prognostic mai rezervat daca apare pe fondul unor probleme
cardiace grave. Sincopa este chiar mai frecventa decat ne inchipuim.

18) Claudicatia intermitenta

Claudicatia intermitenta vasculara este un diagnostic clinic dat durerii
musculare (crampe, taieturi, furnicaturi sau senzatia de oboseala) muschilor
gambei care apare in timpul efortului fizic si este ameliorat dupa o perioada
de repaus.
Cel mai adesea claudicatia intermitenta se datoreaza bolii arteriale periferice.
Indica ateroscleroza severa, aceasta fiind cauza cea mai frecventa. Claudicatia
intermitenta este un simptom si conduce la insuficienta arteriala. Poate
reprezenta un simptom al anemiei. O caracteristica a acestei entitati patologice
este instalarea intermitenta. Dispare dupa un scurt repaus iar pacientul isi
poate relua ambulatia pina la reaparitia durerii.
Urmatoarele semne apartin aterosclerozei si se asociaza claudicatiei: cianoza,
modificari atrofice precum pierderea parului, piele lucioasa la nivelul
membrelor inferioare, scaderea temperaturii, scaderea pulsului, roseata cind
membrul revine la pozitie dependenta. Exercitiile fizice pot ameliora
simptomele precum si medicamentele pentru controlul profilului lipidic,
diabetului si a hipertensiunii. Chirurgia este unica indicata in cazurile severe
cu ischemie care

CHIRURGIE TORACICA SI CARDIOVASCULARA

ameninta membrul sau claudicatie care perturba stilul de viata al pacientului.

Cei mai multi pacienti sufera o endarterectomie a arterelor piciorului sau un
bypass arterial. Simptomaticii care necesita revascularizatie sunt tratati cu
angioplastie sau plasare de stent, proceduri minim invazive pe cateter.

Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei, beta-blocantele, aspirina si

clopidogrel, pentoxifilina si cilostazol sunt folositi pentru tratamentul
claudicatiei.
CURSUL 2 Chirurgie toracic, cardiovascular si nursing
specific CURS 02

SEMIOLOGIA IN CHIRURGIA TORACICA SI CARDIOVASCULARA

1)Balonarea

Reprezinta acea senzatie, profund disconfortanta, de abdomen prea plin. In balonare se

modifica efectiv dimensiunile abdomenului, acesta are un diametru mai mare decat de
obicei, iar adesea individul descopera ca hainele chiar nu il incap (daca este vorba de fuste,
pantaloni sau rochii). Uneori, balonarea poate chiar sa devina dureroasa, aceasta senzatie
fiind resimtita difuz, in tot abdomenul.

Cauze :

o Distensie gastrica datorata meselor abundente;

o Intoleranta la lactoza sau fructoza;

o Sindromul intestinului iritabil;

o Ocluzie intestinala incompleta;

o Parazitoze intestinale;

o Diverticuloza , megacolon;

o Patologie tumorala : ovar , ficat , stomac;

2. Greturile
Reprezinta acea senzatie de respingere a alimentelor sau senzatia imperioasa de voma.

De obicei greturile sunt insotite de simptome si semne asociate : hipersalivatie , tahicardie ,

paloare , tahipnee.
Cauze :

Patologie digestiva : colecistita , ciroza hepatica , ulcerul gastr-duodenal , cancerul

gastric ,hepatite , pancreatita

Patologie chirurgicala : apendicite , ocluzia intestinala ,

Tulburari ale echilibrului hidroelectrolitic;
Sarcina in evolutie , sarcina ectopica;
Patologie cardio-vasculara : infarctul de miocard , insuficienta cardiaca;
Patologie infectioasa : gastro-enterite;

3 . Varsaturile

Reprezinta expulzia fortata a continutului gastric prin esofag prin contractia involuntara a
muschilor abdominali si relaxarea sfincterului esofagian ( cardia ) .
Varsatura trebuie diferentiata de regurgitare , care reprezinta evacuarea stomacului prin
esofag fara senzatia de greata si fara contractia muschilor abdominali.

De regula varsatura este precedata de senzatia de greata . Varsatura fara senzatia de

greata ( in jet ) poate indica sindromul de hipertensiune intracraniana ( HIC) care reprezinta o
urgenta neurochirurgicala.

Varsaturile frecvente si in cantitate mare pot conduce la deshidratare , tulburari hidro-

electrolitice(alcaloza metabolica , hipokaliemie) , eroziuni esofagiene ( sdr. Mallory-Weiss) .
Varsaturile cronice se pot complica cu : subnutritie , scadere severa in greutate , tulburari
metabolice.

Cauzele varsaturilor sunt comune cu cele ale senzatiei de greata la care se adauga :

Traumatisme cranio-cerebrale ;

Hemoragii cerebrale;

Infectii cerebrale;

CHIRURGIE TORACICA SI CARDIOVASCULARA

Tumori cerebrale; Tipuri de varsaturi :

Alimentare ( cu alimente digerate complet sau incomplet ): ulcer gastric , tumori

gastrice,litiza biliara;

Bilioase ( litiaza biliara , ulcer duodenal);

Hemoragice : cu sange rosu proaspat sau sange digerat in zat de cafea ( hemoragii
digestive superioare , gastrite hemoragice , ulcer gastric )

Fecaloide ( ocluzie intestinala , infarct mezenteric);

4.Cefalee

Reprezinta acea durere de cap localizata la nivelul boltii craniene.

Ocazional cefaleea este semnul de alarma al patologiei neurologice asociata cu cresterea

presiunii intracraniene.

Cauze :

o Patologie neurologica : formatiuni inlocuitoare de spatiu ( abcese cerebrale ,

hemoragii cerebrale , tumori cerebrale ) , meningite , encefalite;
o Hipertensiunea arteriala;

o Trauma cranio-cerebrala;

o Anxietate , stres ,
o Medicamente : nitrati , simpatomimetice;
 o Febra;
o Intoxicatia cu monoxid de carbon;

4. Insomnia

Insomnia reprezint o tulburare a somnului care se manifest prin reducerea duratei i/sau
profunzimii lui. Poate fi provocat de boli febrile,cardiovasculare, crize abdominale
dureroase, nevralgii, hipertensiune, nevroze, psihoze, encefalite, intoxicaii, diabet, uremie, hi
pertiroidie,surmenaj fizic, intelectual sau moral, criz emotiv .a. Cel mai general simptom
este somnul nestatornic i superficial.

Insomnia persistent complet se caracterizeaz printr-o stare permanent de oboseal;

bolnavul aproape c nu poate adormi, iar dimineaa se afl ntr-o stare de indispoziie i
depresiune. Poate fi evitat prin urmarea unui regim de munc i odihn raional i prin
administrareacalmantelor sau somniferelor.

6. Astenia

Reprezinta diminuarea fortei fizice si psihice , slabiciune , oboseala ce nu dispare in repaos

si care conduce la insuficienat functionale multiple.

Astenia poate interesa componenta fizica , psihica , intelectuala sau sexuala. Cauze :

Sindromul imunodeficientei umane dobandite;

Anemia;

Anxietate;

Sindromul oboselii cronice;

Patologie tumorala;

Infectii;

Intoxicatia cu monoxid de carbon;

Medicamente: antihipertensive , sedative , hipnotice;

CHIRURGIE TORACICA SI CARDIOVASCULARA

7. Confuzia

Reprezinta lipsa de claritate a gndirii nsotita de alterarea functiilor superioare viznd

memoria, atentia si orientarea temporo-spatiala.
Instalarea brusca a confuziei insotita de halucinatii si hiperactivitate motorie se numeste
delir. Confuzia instalata lent si progresiv insotita de deteriorarea tuturor functiilor cognitive se
numeste dementa.
Cauze:

o Patologie neurologica : tumori cerebrale , boli cerebrovasculare , trauma

cranio-cerebrala;

o Dezechilibre hidro-electrolitice;

o Hipo/hipertermia;

o Intoxicatia cu alcool etilic , metale grele;

o Abuzul de : opiode , barbiturice , atropina;

7. Anxietatea

Reprezinta o stare afectiv caracterizat printr-un sentiment de insecuritate, de tulburare,

difuz.

Acuzele pacienilor sunt de natur fizic, ei nefiind contieni c la baza problemelor aprute
st anxietatea.

n categoria anxietatii se includ urmtoarele forme: anxietate generalizat, fobia social, fobii
specifice (ex. fobia de insecte, frica de spaii deschise sau nchise), atacul de panic,
tulburarea obsesiv-compulsiv i stresul post-traumatic.

Cauze :
Infarctul de miocard;
Socul : cardiogen ,anafilactic;
Sindromul de hiperventilatie;
Hipoglicemia;
Patologie psihiatrica;
Trauma toracica;
Cursul 3 Chirurgie
toracic, cardiovascular si nursing
specific , CURS 03

CHISTUL HIDATIC PULMONAR

1. Etiopatogenie:

agentul etiologic e reprezentat de Echinococcus Granulosus care in stare adulta

traieste in intestinul subtire al ciinelui, lupului, sacalului, vulpii. Este alcatuit din 3
parti: scolex, git si stobila care contine ouale.

starea larvara ( agentul etiologic) traieste si se dezvolta sub forma chistului hidatic
in organele unor gazde intermediare: ierbivore, om.

hidatida ( stadiul de dezvoltare chistica in organele omului ) are o forma sferica,

continut lichidian si un perete format din 2 straturi ( membrane). Lichidul hidatic
este limpede, incolor, inodor; in lichidul hidatic exista veziculele proligere ( ce se
desprind din membrana germinativa) si scolecsii , ce se depun pe fundul chistului
luand aspect de nisip hidatic.

ouale parazitului pot fi ingerate accidental de om, ajung in intestin, depasesc

bariera intestinala ( duoden, jejun), patrund in venulele mezenterice, in vena
porta si se fixeaza in ficat; mai rar ajung in plamin sau in alte organe: creier, splina,
oase.
2. Manifestari clinice:

a) Chist hidatic necomplicat:

tuse neproductiva, chinuitoare; alteori poate fi productiva.

subfebrilitati
hemoptizie
durere toracica intr-un punct fix, continua, progresiva, exacerbata de inspir

dispnee de efort
urticarie, prurit.

b) Chist hidatic complicat:

tuse rebela cu expectoratia unei spute formata din lichid hidatic, cu gust sarat,
salciu.
dispnee severa prin inundarea arborelui traheo-bronsic
urticarie, febra, frison, cianoza, soc.

3. Examen paraclinic:

eozinofilie ( eozinofile crescute)

intradermoreactia Cassoni ( injectarea intradermica a 0,1 ml solutie de antigen

hidatic) : este o reactie de imunitate celulara si consta in citirea dupa 30 min de la
injectarea intradermica a agentului hidatic a reactiei cutanate rezultate; reactia e
pozitiva cind la locul injectarii apare o papula de 1-2 cm diametru.

testul ELISA
examenul sputei cu prezenta de material hidatic

examenul radiologic care prezinta in chistul hidatic necomplicat o opacitate

rotunda, ovalara, bine delimitata, de intensitate subcostala.

examenul CT ofera informatii importante asupra dimensiunilor, topografiei,

relatiilor cu celelalte viscere toracice.

examenul RMN e important in chistul hidatic complicat.

4. Diagnostic diferential:

Tbc pulmonar;
Tumori bronho-pulmonare;
Anevrism de aorta;

Pleurezii inchistate;

5. Tratament:

se foloseste ALBENDAZOL, MEBENDAZOLE, care urmaresc omorirea parazitului sau

oprirea evolutiei lui.

chirurgical : consta in eliminarea parazitului si tratarea cacitatii perichistice prin

evacuarea intacta a hidatidei.

Pneumotoraxul hidatic se trateaza astfel;

antibioterapie cu spectru larg

evacuarea colectiei pleurale
toracotomie cu extirparea membranei hidatice.

PLEUREZIA PURULENTA NETUBERCULOASA

1.Definitie:

Reprezinta acumularea de puroi in cavitatea pleurala.

Sunt sinonime denumirile de : empiem, piotorax sau abces pleural

2. Etiologie
a) Focarul septic initial poate fi situat la nivel:

Pulmonar - de la distanta, cea mai frecventa situatie; cel mai adesea este vorba de
o pneumonie iar apoi de abcesul pulmonar, bronsiectaziile supurate, neoplasmul
pulmonar supurat, chistul hidatic infectat.

Mediastinal - adenita supurata sau mediastinita de diferite cauze (perforatie

esofagiana spontana, iatrogena, prin corp strain, hernie hiatala strangulata, etc).
Parietal toracic sau coloana vertebrala flegmon axilar, osteomielita costala sau
vertebrala

Subfrenic abces subfrenic (hepatic, splenic, paracolic)

b) Cea de a doua cale de insamantare a pleurei este cea directa, prin:

Traumatisme toracice fie prin deschiderea pleurei prin plagi, fie prin
suprainfectarea unui hemotorax.

Manevre medicale minore (punctie pleurala, biopsie pleurala, pleurotomie) sau

majore (interventii chirurgicale cu toracotomie ca si cale de acces).

Evolutia pleureziilor purulente cuprinde:

Faza exudativa (de difuziune) durata 2-3 saptamani

Faza de colectare (fibrino-purulenta) durata 1 saptamana

Faza de organizare (inchistare).

O pleurezie purulenta poate fi considerata cronica dupa depasirea a 3-4 saptamani

de evolutie (primele doua faze reprezinta etapa acuta iar a treia faza reprezinta
etapa cronica in evolutia unei pleurezii purulente).

3. Tablou clinic :

Debutul este variabil, de la acut sever in infectiile cu germeni aerobi pana la

insidios in infectiile cu germeni anaerobi.
In general dezvoltarea empiemului este anuntata de o exacerbare sau recurenta a
evolutiei septice a unei pneumonii dar folosirea antibioticelor au tocit mult aceste
manifestari, putandu-se consemna doar o evolutie subtila de la semnele si
simptomele pneumoniei la cele ale empiemului

Cele mai frecvente manifestari clinice la prezentare sunt:

dispneea (82%)
febra (81%)
tusea (70%)
durerea toracica (67%)

In prima faza (cea exudativa) predomina semnele clinice generale iar in faza a
doua (fibrinopurulenta) sunt mai pregnante semnele si simptomele locale.

Deschiderea procesului supurativ in arborele bronsic printr-o fistula

bronhopleurala se manifesta cu expectoratie purulenta abundenta si halena
fetida.

4. Investigatii paraclinice:

Hemoleucograma confirma prezenta unei infectii cu leucocitoza peste 10.000/L

si deviere la stanga a formulei leucocitare.
Radiografia toracica : evidentiaza colectii inchistate sau neinchistate;

Tomografia computerizata : stabileste natura lichidiana a colectiei si apreciaza

starea pulmonului subiacent;

Ecografia : pune in evidenta lichidul din spatial pleural;

Punctia pleurala : cand se extrage lichid tulbure sau franc purulent diagnosticul
este de pleurezie purulenta;

5.Diagnosticul diferential:

Procese pneumonice;

Abces pulmonar;

Tomora pulmonara suprainfectata;

Pleurezii inchistate;
Hemotorax

CHIRURGIE TORACICA SI CARDIOVASCULARA

6.Tratment:
Obiectivele tratamentului emipemului pleural sunt:

Contolul infectiei si sepsisului :

o efectuarea de antibiograma si culturi din lichidul extras;
o antibioterapie cu spectru larg pana la antibiograma apoi spectru tintit;
se utilizeaza cefalosporine de generatia a III a , chinolone;
Evacuarea licidului pururlent : toracocenteza in scop diagnostic si/sau terapeutic;

Desfiintarea cavitatii empiemului : diverse tehnici chirurgicale care desfiinteaza

cavitatea empiemului ( pleurotomia minima , chirurgia video-asistata ,
toracotomie , decorticare , drenajul deschis)

ABCESUL PULMONAR

1. DEFINITIE

Abcesul pulmonar este o colectie purulenta, de obicei unica, localizata in parenchimul

pulmonar. Aceasta colectie se evacueaza prin caile respiratorii, in urma deschiderii acestora
in bronhii, sub forma de expectoratii mucopurulente. Imaginea radiologica este hidro-aerica.

2. ETIOLOGIE
 Este in cea mai mare parte bacteriana, 80-90% din infectiile pulmonare necrozante fiind
provocate de bacterii anaerobe (Bacteroides, Peptostreptococcus, Clostriduim etc.). Flora
anaeroba este polimicrobiana, asociind 2-3 specii sau chiar mai multe.

Bacteriile aerobe sunt: Pneumococi, Stafilococi, Streptococi etc. bacteriile aerobe produc
rar abcese pulmonare tipice, de obicei se asociaza cu cele anaerobe.

Patogeneza abcesului pulmonar anaerobic presupune intotdeauna implicarea a doi factori: a)

sursele de infectie:

-infectii bucodentare (paradontoze, gingivite, abcese, granuloame);

-abdominale (apendicita, peritonita, perforatii apendiculare, avorturi septice, piosalpinx etc.);

b) vehicularea germenilor pana la parenchimul pulmonar, fie pe cale bronsica, prin aspiratie
din caile aerodigestive superioare, fie pe cale hematogena - diseminarea din focarele

extrapulmonare, uneori pe cale limfatica, alteori in cadrul unei stari septicemice severe.

Mai rara este propagarea prin contiguitate (de la abcese hepatice amebiene, plagi
toracice infectate si altele).

Factori favorizanti:

alcoolismul;
diabetul;
frigul;
oboseala;
pneumopatiile cronice (bronsiectazii, pneumonii etc.).

Din punct de vedere patogenic, abcesele pulmonare sunt de doua feluri:

o primitive, care se dezvolta pe teritorii pulmonare normale fiind infectii produse

de bacterii anaerobe (nu se cunoaste mecanismul de producere);

o secundare, care sunt complicatii ale unei leziuni locale preexistente (cancer,
corpi straini, chisturi), ce apar dupa interventii chirurgicale, in cursul septicemiilor,
bronhopneumopatiilor, pneumoniilor abcedate etc.

2. ANATOMIE PATOLOGICA

Abcesul pulmonar este constituit de obicei din trei structuri:

o cavitate care contine puroi de aspect galben-verzui (piogeni), grunji galbeni

(micoze) sau ciocolatii (amoebe);
un perete mai mult sau mai putin ingrosat, aparand uneori ca o membrana
(membrana

piogena);
o zona de reactie inflamatorie in jur.
4. SIMPTOMATOLOGIE

Clasic in desfasurarea abcesului pulmonar se admit trei faze:

1. Faza de debut. Abcesul pulmonar se instaleaza in medie dupa 1-3 zile de la aspiratia
sursei infectante.

Debutul este brutal cu stare generala alterata: febra 39 -40 C; frisoane; tuse seaca la
inceput, apoi cu expectoratie mucoasa; junghi toracic; dispnee moderata; facies palid,
rezistenta organismului la antibiotice; hiperleucocitoza si sindrom de condensare pulmonara
incomplet (submatitate si raluri subcrepitante).

2. Faza de deschidere (vomica). Dupa 7-10 zile de la debut si in absenta

tratamentului antiinfectios, brusc bolnavul prezinta: tuse violenta, urmata de evacuarea unei
cantitati mari de puroi fetid, intre 400-600 ml (vomica).

Astazi vomica este inlocuita cu bronhoree purulenta in cantitati medii si mai multe reprize
(50-60 ml/repriza).

Vomica presupune efractia bronsica si prin tuse, evacuarea brutala a colectiei purulente. Ea
se asociaza cu:

febra neregulata, sau de tip oscilant;

paloare;

anorexie;

slabire.

Vomica se anunta prin accentuarea durerii toracice, cresterea febrei hiperpirexie

Abundenta expectoratiei determina dispnee, iar uneori asfixie deces.

3.Faza de supuratie cronica. Se caracterizeaza prin:

o febra neregulata;
o bronhoree purulenta in jur de 100-300 ml/24 h;
o paliditate;
o anorexie;
o scadere ponderala;
o degete hipocrotice;
o raluri subcrepitante localizate.

4. EXAMENE PARACLINICE sI DE LABORATOR

a) Examenul radiologic

Este foarte important deoarece confirma diagnosticul. El evidentiaza in faza de formare

opacitate omogena, ovalara sau rotunda; in faza de deschidere (vomica) imagine
hidroaerica; in perioada de cicatrizare fibroza stelara.

b) Examenul sputei
 Sputa este purulenta, fetida (50%), flora microbiana polimorfa si prezenta fibrelor elastice
(distrugerea peretilor alveolari).

c) Examenul bronhoscopic

Este obligatoriu, mai ales la barbatii trecuti de 40 ani. Aceasta confirma supuratia, sediul
sau tumora pulmonara necrozata si infectata avand caracter de abces.
4. Examenul hematologic
o hiperleucocitoza (20-30000/mm3);
o anemie;
o V.S.H. crescut.

6. EVOLUTIE

Dupa introducerea antibioterapiei se constata cresterea ratei de vindecare si rarirea

complicatiilor locale si generale. Cronicizarea se datoreaza depistarii tardive.

7. PROFILAXIA

Prevenirea abcesului pulmonar implica urmatoarele masuri:

tratarea corecta a bolilor infectocontagioase la gravide, generatoare de malformatii

congenitale fetale;
tratarea complicatiilor bronhopulmonare din cursul rujeolei;

tratarea tusei convulsive si gripei la copii;

tratarea supuratiilor pulmonare si tuberculozei la adulti;

asanarea focarelor de infectie rino-buco-faringiene;

tratarea bolilor generale (diabetul zaharat, alcoolismul s.a.);

antibioterapie de protectie in interventiile chirurgicale (amigdalectomie, bronhoscopie

etc.).

8. TRATAMENT

Tratamentul este:
igieno-dietetic;
medical;

chirurgical. Tratamentul impune:

repaos la pat, cel putin 6 sapatamani;

-un regim complet (proteine, glucide, vitamine, cu lichide abundente).

Tratamentul medical consta in:

1. Antibiotice in doze mari si asociate pe cale generala (parenteral) si locala

(endobronsic, in cazuri speciale).

Tratamentul se incepe cu Penicilina G, 10-20 mil. U.I./zi, in 2 perfuzii I.V., asociata cu

Probenecid cp. 500 mg x 4/zi, pentru cresterea concentratiei sanguine a antibioticului, prin
reducerea excretiei renale a acestuia.

Dupa diminuarea fenomenelor acute si a bronhoreei, in continuare se administreaza

Penicilina G, 3-4 mil. U.I./zi, in 2-4 injectii I.M., pana la disparitia supuratiei si stabilizarea
imaginii radiologice (in medie 6-8 saptamani). Majoritatea bacteriilor anaerobe sunt sensibile
la Penicilina (80%). In caz de penicilinorezistenta, aceasta se inlocuieste cu Ampicilina 4-6
g/zi sau se asociaza cu Gentamicina 80 mg x 3/zi, sau Kanamicina 500 mg X 2/zi, I.M. sau
I.V., sau se administreaza antibioticul indicat de antibiograma sputei.

In abcesele pulmonare cu fungi se administreaza Stamicina sau Amfotericina B.

In abcesele pulmonare amebiene se administreaza Metronidazol 2-3 g/zi sau Fasigyn 1.5-
2 g/zi, 10 zile.

2. Drenajul postural si bronhoabsorbtia la 3-7 zile sunt utile in abcesul

pulmonar, pentru evacuarea puroiului din focarul septic, urmata de introducerea
locala a antibioticelor (cu ajutorul sondei Metras).

Tratamentul chirurgical (lobectomie sau pneumectomie), este indicat dupa 3-6 luni,
cand tratamentul medical este ineficace, abcesul pulmonar s-a cronicizat (pioscleroza) sau a
recidivat.

TROMBOEMOLISMUL PULMONAR

1.Definitie

Este conditia clinica ce rezulta din obstructia trombotica a arterei pulmonare ( a ramurilor
acesteia).

Este complicaia imediat a tromboflebitei venoase profunde n peste 95 % din cazuri

(exist embolii i de alt etiologie : cu lichid amniotic, grsoas). 80% din embolii sunt
datorit trombozei membrului inferior.

Embolia pulmonar este una din cele mai frecvente cauze de deces evitabil. Embolia
pulmonar poate apare ca entitate semiologic de sine stttoare numai cu semnele
respiratorii i cardiovasculare fr s prezinte semne periferice de tromboz; doar 20-30%
din embolii sunt nsoite i de semne de tromboz periferic. Pot exista i tromboze n
teritoriul venelor subclavii i jugulare care apar datorit cateterizrii.
Embolia pulmonara netratat duce la deces.

2.Diagnostic pozitiv:

1. Manifestri clinice:

1. Dispneea 75-80%din pacienii cu embolie pulmonar manifest cel puin 1

episod de dispnee paroxistic.Cea mai sugestiv este dispneea care apare n plin
stare de sntate, brusc instalat, fr cauz aparent (sarcina modific auscultaia
pulmoonar iar bronhoconstricia i embolia sunt mai rare).

2. Durerea toracic 60-65% din cazuri. Cel mai frecvent este durerea de
tip pleuritic

(junghi, acutizat de respiraie, nsoit de tuse iritativ).Aceast durere poate fi n cadrul

unui sindrom pleuritic deja constituit. Uneori durerea poate mima durerea anginoas
(localizat n toracele anterior).

3. Anxietate
4. Subfebr / febr. Tromboza n sine sau necroza pulmonar poate
determina febr
5. Transpiraii puin frecvent

6. Cianoza (majoritatea au dispnee, insuficienta respiratorie hipoxemic )

apare doar la 20% din pacieni, restul fac colaps i nu au timp s dezvolte
cianoz.Cianoza nu este potenial agravant pentru embolie, arat doar
gradul de hipoxemie.

7. Sincopa / hipotermia pot fi form de debut

2. Paraclinic:

1. Gazometria de obicei arat insuficienta respiratorie de tip I (hipoxemic),

foarte rar este insuficienta respiratorie de tip II (cu hipercapnie).
2. Examen radiografic

3. EKG

4. Dozare Ddimeri

5. Ecografie cardiac : utila dac prezint semne de suprasolicitare VD

6. Ecografia vascular venoas : poate susine dg de embolie dac exist

date clinice sugestive. Tromboza rezidual trombii pot persista chiar ani de
zile.

7. CT cu rezoluie nalt se poate pune dg de embolie proximal chiar i

n ramuri medii ale arterei pulmonare.Exclude dg de embolie masiv
8. AngioRMN durat de achiziie lung.
 Ecocardiografia care arat suprasolicitare de VD n condiii clinice sugestive indic
tromboliza de urgen.

3.Stratificarea severitii:

1. Embolia masiv

o Dispnee, sincop, cianoz intens, disfuncie dovedit a VD

o Apra cnd circulaia pulmonar este amputat cu > 50% din suprafaa funcional

2. Embolia mare:
o Are caracterele embolie masive dar nu evolueaz cu sincop i colaps

o Prognostic prost

o Circulaia amputat cu 30%

3. Embolia moderat:
o Dispnee, tensiune pulmonar normal, fr suprasolicitare de VD,

o Se face tratament anticoagulant, nu tromboliz

4. Infarctul pulmonar:
o Durere pleural, uneori revrsat pleural

o Uneori infiltrat pleural

o Deseori sput hemoptoic

Diagnosticul trebuie definitivat cu cauzele ce au dus la embolia pulmonar.

4.Factori de risc pentru maladia tromboembolic:

1. Primari (predispozani)

Trombofiliile constituionale sau dobndite care vizeaz n special factorii care influeneaz
coagularea plasmei:

o deficit de proteine C, S

o deficit de AT III

o disfibrinogenemia

o SAFL (anticoagulant lupic)

o APCR (factorul V Leyden)

2. Factorii favorizani:
o contraceptivele mresc riscul de 3 ori

o Tratament de substituie hormonal

o Trimestrul III de sarcin i luzia

 o Imobilizarea mai mult de 72 de ore

o Neoplasme

o ICC

o CPC

o Obezitate

o Vrsta avansat

o Hipervscozitatea, mai ales cele neoplazice (policitemia, sd mielodisplazice)

o Traumatisme din zona micului bazin i a oaselor lungi

o Intervenii chirurgicale abdominale i pe muchii spatelui

Profilaxia primar n chirurgie i ortopedie a maladiei tromboembolice poate preveni

apariia maladiei i a decesului.

5.Tratament profilactic: mpiedicarea producerii trombozei venoase i implicit i a

complicaiilor

Se face cnd riscul este mare i mediu (intervenii chirurgicale i ortopedice mai ales
micul bazin i membru inferior).

Se poate face cu heparin nefracionat. Se prefer heparinele fracionate (datorit

riscului hemoragic mai mic i administrrii sc mai uoare).Exemple de heparine fracionate:

Fraxiparine (nadroparina)

Clexane (enoxaparina)

Fragmin (deltaparina sodic)

Clinarin (reviparin)

Administrarea se face cu 12 ore nainte de intervenia chirurgical i dup intervenie ct

este imobilizat la pat (max 5 zile).

Risc mic de tromboz exist n cazul bandajelor elastice, masajului i mobilizrii precoce
dup operaie.

6.Tratament primar: rezolvarea obstruciei.

Tromboliz este solutia terapeutica dac exist dovada unei embolii masive sau mari se
face cu streptokinaz , rtPA . Dac exista embolie masiv i contraindicaii pentru tromboliz
sau fibrinoliza a fost ineficient se apeleaza la tratament chirurgical:
 Embolectomie invaziv prin cateterism drept (dispozitiv Greenfield cuplat la captul
cateterului)

Fibrinoliz local

Rotablaie la captul cateterului se monteaz un dispozitiv cu frecven de rotaie mare care

fragmenteaz mecanic trombul exit risc de embolii cu trombii mici.

Embolectomia acut duce la amputarea circulaiei n patul vascular pulmonar, este folosit rar n
urgen

Filtre pe vena cava

7.Tratament profilactic secundar (tratament curativ uzual):

Heparina are rezultate bune n embolia mic i medie, este suficient de bun n
emboliii masive nainte de introducerea trombolizei. Este recomandat n emboliile masive
de la tineri.

Tratamentul cu heparin se adm n medie 1 sptmn n cursul creia se impune

tratament anticoagulant oral pentru a preveni recidivele embolice. Tratamentul anticoagulant
oral se menine n medie 4-6 luni de la episodul acut viznd INR de 2-2,5.

Dac embolia e masiv se fac msuri de susinere a funciei pulmonare

(oxigenoterapie sau ventilaie mecanic, suport hemodinamic pentru colaps, suport inotrop
pozitiv).

Curs 5Chirurgie
toracic, cardiovascular si nursing
specific CURS 05

TROMBOZA VENOASA PROFUNDA

 1.Definitie

Tromboza venoas profund (TVP) consta n obstructia partiala sau completa a unui ax
venos profund (90% la nivelul membrelor inferioare, mai rar la nivelul membrelor superioare)
printr-un tromb format sub actiunea a 3 factori: triada Virchow - hipercoagulabilitate, staza
sangvina, leziune endotealiala.

TVP poate fi distala (cnd este localizata la nivelul venelor gambei sau venelor
poplitee) sau se poate extinde proximal (cuprinznd ntreg membrul, interesnd si venele
iliace sau femurale).

Consecinta a obstrutiei venoase prin tromb intraluminal este cresterea presiunii hidrostatice

n amonte de obstacol, cu aparitia hipertensiunii venoase si a extravazarii de lichid n

interstitiu

(edem).

Riscul cel mai mare a unei TVP este migrarea unui fragment din tromb prin circulatia
venoasa de ntoarcere pna n circulatia pulmonara, cu aparitia tromboembolismului
pulmonar ( TEP).

Insuficienta venoasa cronica (IVC) este o alta complicatie a TVP. Diagnosticul TVP
poate fi dificil n cazul n care tabloul clinic este sters sau absent (pna la 50% din cazuri):
atunci cnd obstructia este incompleta sau cnd este localizata la nivelul venelor
gambiere/poplitee si circulatia superficiala realizeaza un drenaj eficient.

2. Anatomia sistemului venos al

membrelor inferioare

Drenajul venos la nivelul membrelor inferioare se realizeaza prin 2 sisteme: unul superficial
(format de vena safena mica - care ncepe retromaleolar extern, merge pe fata posterioara a
gambei si se varsa n vena poplitee si vena safena mare - care ncepe retromaleolar intern,
merge pe fata mediala a gambei si coapsei si se varsa printr-o crosa n vena femurala, la
nivelul trigonului Scarpa) si unul profund (situat n grosimea masei musculare a gambei si
coapsei). ntre cele 2 sisteme exista vene comunicante (perforante) care dreneaza sngele
dinspre axul superficial spre cel profund. Circulatia unidirectionala a sngelui catre sistemul
profund este asigurata si de prezenta valvelor cu care sunt prevazute venele membrului
inferior.

3.Patogenia trombozei venoase

Procesul trombotic apare n contextul elementelor patologice descrise ca triada lui Virchow:

hipercoagulabilitate (prin deficit de factori anticoagulanti sau factori fibrinolitici) staza

sangvina

leziune endoteliala

Spre deosebire de tromboza arteriala, unde rolul patogenic dominant revine trombocitelor, n
tromboza venoasa veriga principala este reprezentata de factorii coagularii.

Trombusul poate obstrua complet sau partial fluxul sangvin, ducnd la cresterea presiunii
hidrostatice n amonte (i cu extravazarea de lichid din compartimentul vascular n cel
interstitial) si la devierea sngelui din sistemul profund n cel superficial (prin venele
comunicante). Prezenta trombozei intraluminale declanseaza o reactie inflamatorie a
peretelui venos, care amplifica edemul local si este responsabila de aparitia durerii.

La aproximativ 1 saptamna de la declansarea procesului trombotic, are loc organizarea si

remodelarea trombusului, moment cnd pot aparea si complicatiile.

4.Etiologie. Factori favorizani

i) primari: stari de hipercoagulabilitate - trombofilie

deficit de antitrombina III (AT III) deficit de proteina C/S

rezistenta la proteina C activata (APCR - activated protein C resistance)

sindrom antifosfolipidic (anticorpi anticardiolipinici - aACL, anticorpi anti-2 microglobulina,

lupus anticoagulant - LA)

deficit de plasminogen

deficit de factor XII al coagularii disfibrinogenemii

hiperhomocisteinemie

ii) secundari
imobilizare prelungita: n chirurgia ortopedica (sold, micul bazin), la pacientii cu sechele

neurologice sau politrumatizati

interventii chirurgicale uro-genitale sau abdominale sarcina

boli neoplazice (prin fenomene paraneoplazice - anomalii ale factorilor coagularii sau ale

trombocitelor)
insuficienta cardiaca (prin staza venoasa sistemica)

sindromul nefrotic (pierderea cronica de albumina prin urina determina o crestere a sintezei

hepatice de proteine, inclusiv factori de coagulare)

traumatisme si fracturi (determina eliberarea unor cantitati mari de tromboplastina tisulara,

cu declansarea consecutiva a coagularii)

hipervscozitate sangvina (prin hipercelularitate - policitemia vera, leucemii sau

hiperproteinemie - mielom multiplu, macroglobulinemia Waldenstrom) obezitate

tratament cu anticonceptionale orale (scade concentratia proteinei S), anticoagulate

injectabile - heparina nefractionata (scade nivelele de AT III), anticoagulante orale -

acenocumarol, warfarina (scade nivelele de proteina C si S) sau citostatice. insuficienta

venoasa cronica (IVC)

zboruri lungi cu avionul

Cercetri recente publicate n Circulation au relevat faptul c istoricul familial este un

factor de risc important pentru tromboembolismul venos: prezena unui episod de tromboz
venoas crete de 2.5 ori riscul frailor de a dezvolta un eveniment tromboembolic venos.

5.Tablou clinic: semne i simptome

Manifestarile clinice depind de sediul obstructiei, de gradul de obstructie, precum si de

functionalitatea sistemului venos superficial, care trebuie sa supleeze eficient obstructia
venelor profunde:
tumefactia membrului inferior

molet mpastat

subfebra/febra

durere spontana sau la compresia moletului

semnul Hommans: dorsoflexia plantei produce durere n molet

dezvoltarea circulatiei venoase colaterale (prin devierea fluxului sangvin din sistemul profund

n cel superficial)
Manifestarile clinice ridica suspiciunea de TVP, care trebuie confirmata paralinic si imagistic.
Aparitia n evolutie a durerii pleuritice, cu dispnee, tuse seaca si hemoptizie indica aparitia
TEP.

6.Diagnosticul diferential al TVP se face cu:

infectii tegumentare: celulita, erizipel - apare un eritem ntins, cu limfangita si edem este de

tip inflamator (rosu, cu temperatura locala crescuta, dureros)

tromboflebita superficiala pe fondul unei insuficiente venoase cronice: apare un cordon

venos indurat, cu inflamatie locala hematom muscular

 ruptura musculara tendinite, artrite,

sindrom postrombotic (n urma unei TVP n antecedente, pacientul poate ramne cu edem

cronic al membrului afectat si durere locala)

edeme din insuficienta cardiaca, sindrom nefrotic sau ciroza hepatica limfedem

Este important de facut diferenta ntre tromboza aparuta ca urmare a unui proces inflamator

(tromboflebita) si tromboza primara, care asociaza reactie inflamatorie locala (flebotromboza).

Exista 2 forme clinice severe: phlegmatia coerulea dolens (cnd apare cianoza importanta a

membrelor inferioare) si phlegmatia alba dolens (cnd datorita edemului apare si obstructie
arteriala cu ischemie consecutiva), cnd se poate interveni cu trombolitice.

7.Diagnostic paraclinic

determinarea D-dimerilor (produsi de degradare ai fibrinei) prin ELISA reprezinta o metoda

diagnostica cu sensibilitate mare (peste 90%). Nivelele crescute ale D-dimerilor ne indica
nsa doar existenta unui focar trombotic, ele nefiind specifice pentru o TVP (cresc si n IMA,

sepsis, neoplazii).

teste pentru explorarea coagularii (determinarea proteinei C si S, PAI-1, AT III), n special la

pacientii tineri
ecografie duplex (Doppler pulsat si color): evidentiaza trombul intraluminal, iar venele sunt

greu compresibile cu transductorul (denota hipertensiunea venoasa)

RMN: utila n localizarile nalte ale TVP

scintigrama cu trasori radioactivi (evidentiaza hipercaptare la nivelul procesului trombotic)

venografie cu substanta de contrast

Algoritmul de diagnostic pleac de la suspiciunea clinic si este confirmat prin dozarea

D-dimerilor si ecografia vascular duplex.

8.Tratament
i) curativ

anticoagulant injectabil: heparina nefractionata sau LMWH (heparine cu greutate moleculara

mica : enoxaparina, nadroparina, fondaparina, dalteparina - se administreaza SC, nu
necesita monitorizare, nu dau trombocitopenie, au un risc mai mic de sngerare si scad
recurenta

TVP)

anticoagulant oral: se folosesc antivitamine K (warfarina, acenocumarol - Sintrom,

Trombostop), cu monitorizarea coagularii(INR). Anticoagulantele orale se ncep din ziua 1
sau 2, se suprapun 3-5 zile cu anticoagulantul injectabil (pna la un INR de 2-3) si se
continua

minim 3 luni.
trombolitic: se administreaza doar pacientilor cu TVP proximala (iliofemurala) care nu
prezinta contraindicatii - adesea factori precipitanti ai TVP (interventie chirurgicala recenta,

AVC n antecedente, neoplasm activ). Avantajele trombolizei sunt: remisiune rapida a

simptomatologiei, eliberare a axului venos afectat, prevenirea TEP si a sindromului
postrombotic. Riscul major al trombolizei este aparitia unei hemoragii. Se utilizeaza
streptokinaza, tPA sau urokinaza. Streptokinaza (SK), care este cel mai des agent fibrinolitic
folosit, poate da reactii alergice, prin interactiunea cu anticorpi anti-Streptococici sintetizati

n urma unei infectii streptococice anterioare. Nu se foloseste daca n ultimul an s-a mai

administrat SK.

vasodilatator: ca adjuvant n phlegmatia alba dolens

chirurgical: embolectomie sau chiar amputatie (n caz de phlegmatia coerulea dolens)

ii) profilactic
LMWH (heparine cu greutate moleculara mica) pentru profilaxia primara

anticoagulante orale (warfarina, acenocumarol) pentru profilaxia secundara

9.Complicaii
TEP

phlegmatia coerulea dolens (gangrena venoasa)

phlegmatia albs dolens (cnd apare si obstructie arteriala concomitenta, prin comprexia

axului arterial de catre edem)

sindrom post-trombotic cu insuficienta venoasa cronica (edem cronic, indurat, dermatita)

BOALA VARICOASA

1. Definitie

Boala varicoas este o afectiune cronica caracterizata prin aparitia de dilatatii venoase,
ca urmare a unui proces degenerativ la nivelul peretelui vascular.

Localizarea cea mai frecventa a bolii varicoase este la nivelul membrelor inferioare, unde
drenajul venos este asigurat de catre 2 sisteme: unul profund (tributar venei cave inferioare)
si unul superficial (tributar celor 2 vene safene - si mai departe retelei profunde), unite ntre
ele prin vase comunicante (care, ca si vasele din reteaua superficiala, sunt prevazute cu
valvule antireflux). Alte localizari frecvente ale bolii varicoase sunt plexul venos spermatic
(varicocel), plexurile hemoroidale

(ducnd la aparitia hemoroizilor; actualmente se considera nsa ca boala hemoroidala nu

apare pe fondul unei suferinte exclusiv venoase, ci pe fondul unei panangeite - care implica
si o afectare capilara si arteriolara) si plexurile submucoase esofagiene (ducnd la aparitia
varicelor esofagiene).

2. Etiologie
 Varicele sunt considerate o boala a sexului feminin, asociate n special cu sarcina: ca
urmare a dezvoltarii fatului, uterul se mareste si determina o crestere a presiunii
intraabdominale, care determina staza venoasa n membrele inferioare si ngreunarea
circulatiei de ntoarcere (returul venos prin venele cave n atriul drept). n patogeneza
varicelor din sarcina intervin si unii factori endocrini (este inhibata secretia de oxitocina de
catre hipofiza posterioara, care are rol n mentinerea tonusului venos).

O alta categorie de varice o reprezinta cele cauzate de ortostatismul prelungit (adesea

fiind profesional). Obezitatea si ereditatea sunt de asemenea factori predispozanti pentru
aparitia varicelor.

Varicele secundare sunt acele varice la care se poate identifica o cauza precisa pentru
aparitia
lor.

Sunt considerate varice simptomatice cele n care cauza o reprezinta hipertensiunea

venoasa si staza venoasa locala sau regionala: spre exemplu n cazul unei ascite n tensiune
sau unor procese tumorale intraabdominale. Tot n categoria varicelor secundare sunt
cuprinse si varicele posttrombotice (aparute dupa o tromboza venoasa profunda) si varicele
post-traumatice.

3. Patogenie

Aparitia tulburarilor hemodinamice locale din boala varicoasa se datoreaza n

principal insuficientei valvulei ostiale a venei safene interne. Incompetenta acestei valvule
duce la refluarea sngelui din sistemul venos profund n cel superficial, cu suprancrcarea
acestuia din urma.

Hipertensiunea venoasa cronica din sistemul venos superficial, asociata cu staza

sangvina, va duce n final la slabirea peretelui venos cu formarea varicelor. Staza sangvina
va precipita aparitia hipoxiei locale, cu acidoza consecutiva si declansarea unui proces
inflamator. Consecutiv reactiei inflamatorii va fi afectata ntreaga microcirculatie, cu aparitia
edemului si a insuficientei venoase cronice. Tardiv n evolutie pot aparea si ulcere varicoase
si tromboze venoase.

4. Tablou clinic: semne i simptome

Semnul cel mai evident al bolii este reprezentat de aparitia vizibila a varicelor. nainte
nsa de acest stadiu, pacientul poate simti o jena la nivelul moletului ("senzatia de picior
greu"), parestezii locale ("furnicaturi", "amorteli"), marirea de volum a gambei dupa
ortostatism prelungit (datorita formarii de edeme, care dispar noaptea, deoarece
clinostatismul favorizeaz ntoarcerea venoas) si dureri n molet.

La examenul fizic, varicele apar ca pachete venoase dilatate, vermiculare, care se golesc
la digitopresiune si se reumplu dupa decompresie. Atunci cnd sunt trombozate pot apare
sub forma unor cordoane dure, indurate, cu edem inflamator adiacent. n stadiile tardive pot
aprea si modificari trofice adiacente.

Evaluarea varicelor membrelor inferioare se face pe baza unor manevre clinice care
exploreaza sistemul venos la diverse nivele (reteaua superficiala, vasele comunicante,
reteaua profunda).

5. Diagnostic
 Diagnosticul varicelor este n principal unul anamnestic (care identifica factori de risc:
obezitate, ortostatism prelungit impus de profesie sau istoric de tromboza venoasa profunda)
si clinic (prin inspectie si efectuarea manevrelor de evaluare a axurilor venoase ale
membrului inferior).

Paraclinic se poate efectua ecografie venoasa Doppler sau flebografie. Este important de
evidentiat daca varicele sunt primare (hidrostatice) sau secundare.

6. Diagnosticul diferential se face cu:

alte afectiuni vasculare (arteriopatii cronice, anevrisme, fistule arteriovenoase) edeme (de
cauza cardiaca, renala)

adenopatii

afectiuni dermatologice

ulcere arteriale si diabetice

7. Complicaii

hemoragice (prin ruptura peretelui vascular) trombotice (tromboflebita superficiala)

locale ( dermatita microbiana sau micotica, ulcer varicos)

8. Tratament

eliminarea sau diminuarea factorilor de risc: scadere ponderala, evitarea ortostatismului

contentia cu ciorap elastic

tratament medicamentos: venotrofice (Detralex), vasoprotectoare, complexe polivitaminice

tratament chirurgical: fleboscleroza, extirpare chirurgicala a varicelor sau a ntregului traiect

venos afectat (safenectomie)

curs 6Chirurgie
toracic, cardiovascular si nursing
specific -CURS 06

PERICARDITA CONSTRICTIVA

1) DEFINITIE

Pericardita constrictiva reprezinta reducerea elasticitatii sau indurarea pericardului, un

sac epitelial care acopera la exterior inima, prin calcificari sau adeziuni ale foitelor acestuia.
Pericardita constrictiva impiedica umplerea camerelor cardiace cu singe. Simptomele pot
include intoleranta la exercitii,insuficienta hepatica, dispnee si insuficienta renala.

Pericardita constrictiva este mai prevalenta la adulti, rara la copii la care pericardul
extensibil, subtire devine inflamat , ingrosat si fuzionat.

Pericardita constrictiva este fatala la pacientii cu simptome avansate. Riscul de mortalitate

este crescut la cei cu simptome avansate. Cind pericardita constrictiva este descoperita in
stadiile initiale este necesara interventia chirurgicala.

2) FIZIOPATOLOGIE

Pericardul normal este compus din 2 straturi: pericardul fibros parietal si pericardul visceral
neted. Intre cele doua straturi exista o cantitate de lichid de 50 ml care minimizeaza
frictiunea in contractia cardiaca.

Pericardul ingrosat fibrotic indiferent de cauza impiedica miscarea normala cardiaca,

umplerea diastolica. Spatiul dintre foitele pericardice se oblitereaza. Calcificarea poate
contribui la indurarea pericardului.

In pericardita constrictiva pericardul este rigid si nu transmite modificarile presionale

intratoracice la camerele cardiace. In timpul inspiratiei presiunea diastolica ventriculara
stinga nu se modifica iar umplerea ventriculara este normala.

3) ETIOPATOGENIE
 Desi etiologia pericarditei constrictive este necunoscuta in multe cazuri, de obicei sunt
implicate procese virale, inflamatorii sau infectioase.

Etiologia include urmatoarele:

-infectia virala, tuberculoza, interventiile chirurgicale toracice -iradierea, hemodializa, neoplazia cu

infiltrat pericardic
- infectiile bacteriene, fungice, parazitice

-inflamatia dupa infarctul miocardic-sindromul Dressler

-azestoza, bolile autoimune, sarcoidoza, uremia, boala reumatoida.

4) TABLOU CLINIC

Pericardita constrictiva prezinta o varietate de simptome, facind diagnosticul bazat doar

pe elementele clinice imposibil. Aceste simptome se pot instala lent pe parcusrul a citorva
ani. Dispnea tinde sa fie cea mai frecventa si apare la toti pacientii. Oboseala si ortopnea
sunt frecvente. Edemul extermitatilor inferioare si discomfortul abdominal sunt adesea
intilnite. Greata, varsaturile si durerea abdominala superioara daca sunt prezente sunt
datorate congestiei hepatice, congestiei intestinale sau ambelor.

Istoricul initial poate sa fie compatibil cu boala hepatica decit cu constrictia pericardica
datorita predominantei elementelor asociate cu sistemul venos.Durerea precordiala prin
inflamatia activa poate fi prezenta desi este observata la o minoritate dintre pacienti.

In stadiile initiale elementele fizice pot fi subtile necesitind examinarea atenta pentru a
nu fi neobservate. In stadiile mai avansate pacientul poate apare bolnav cu scadere in
greutate marcata sau icter. Constrictia trebuie considerata in prezenta distensiei venoase
jugulare, epansamentului pleural, hepatomegaliei sau ascitei.

Nediagnosticarea pericarditei constrictive determina declinul functiei cardiace cu debit

cardiac scazut si simptome ale insuficientei cardiace congestive, alaturi de morbiditatea
crescuta prin congestia venoasa sistemica cronica. Insuficienta multisistemica se poate
dezvolta in stadiile finale ale bolii cind hipoxia tisulara globala conduce la agravarea
acidemiei metabolice. Speranta de viata este redusa la copii netratati si la pacientii cu debut
relativ brusc a simptomelor.
 Pericardita constrictiva este fatala la pacientii cu simptome avansate. Riscul de deces
este crescut la pacientii cu simptome avansate, cind pericardita constrictiva este descoperita
in stadiile initiale chirurgia poate fi efectuata. Peste 95% dintre pacienti supravietuiesc
operatiei. Decesul intraoperativ este determinat de obicei de dilatarea acuta a camerelor
cardiace dupa inlaturarea constrictiei.

5. INVESTIGATII IMAGISTICE

Radiografia toracica; Electrocardiograma; Ecocardiografia;

Tomografia computerizata; Biopisa pericardica;

5. TRATAMENT

1. Terapia medicala este de obicei ineficienta in marea majoritate a cazurilor,

doar daca acestea nu sunt de natura inflamatorie
predominant. Pericardita constrictiva subacuta poate raspunde la steroizi daca este
tratata inainte de instalarea fibrozei pericardice. Diuretice sunt folosite pentru
ameliorarea congestiei daca presiunea de umplere venticulara este crescuta. Totusi
pot scade debitul cardiac si sunt administrate cu atentie.
2. Terapia chirurgicala.

Pericardiectomia completa este terapia definitiva si vindecarea potentiala. Rezultatele

sunt in general mai bune daca este efectuata in stadiile initiale ale bolii, cind este prezenta o
calcificare mai redusa sau insuficienta miocardica este diminuata.

Procedura chirurgicala poate dura si este complexa tehnic. Complicatiile includ hemoragia
excesiva, aritmii atriale si ventriculare si ruperea peretelui ventricular.

Mortalitatea chirurgicala este de 5-15%. Cauza decesului include insuficienta

cardiaca progresiva, sepsis, insuficienta renala, insuficienta respiratorie si aritmie. 80-90%
dintre pacientii care sufera pericardiectomie ajung la clasa NYHA I sau II.

Prognosticul pe termen lung cu terapie medicala unica este negativ. Cu interventie

chirurgicala evolutia pe termen lung la pacientii cu pericardita constrictiva este favorabila in
cazurile de virsta inaintata, insuficienta renala, functie sistolica ventriculara stinga anormala,
presiune sistolica crescuta in artera pulmonara, nivel seric al sodiului scazut, clasificare
NYHA severa si in cauzele postiradiere. Calcificarile pericardice nu au aratat nici un efect
asupra supravietuirii.

DISECTIA DE AORTA
1) DEFINITIE

Disectia aortica este definita ca separarea straturilor peretelui aortic. Leziunile in stratul
intimal determina propagarea disectiei proximal sau distal secundar intrarii singelui in spatiul
intima-medie.

2) ETIOPATOGENIE

Disectia aortica clasica este o despicatura longitudinala in media aortei. O leziune intimala
conecteaza media cu lumenul aortic si o leziune de iesire creeaza un lumen adevarat si unul
fals. Lumenul adevarat mai mic este merginit de intima iar lumenul fals de medie. Tipic
singele curge in lumenul fals mai incet decit in cel adevarat, iar lumenul fals devine de obicei
anevrismal. O disectie acuta este considerata cronica la doua saptamini.

Disectia aortica poate fi diagnosticata premortem sau postmortem deoarece numerosi

pacienti decedeaza inainte de a se prezenta la urgenta sau inainte ca diagnosticul sa fie pus.
Disectia aortica este mai frecventa la barbati decit la femei, cu un indice barbati:femei de 2:1.
Conditia apare mai ales la persoanele din decada a sasea si a saptea de viata.

Disectia aortica poate avea drept cauza :

anevrismul aortic; chirurgia cardiaca;

hipertensiunea arteriala ; ateroscleroza cronica;

anomaliile congenitale valvulare cardiace; sindromul Marfan;

sarcina;

virsta inaintata;

3)TABLOU CLINIC

Pacientii cu disectie de aorta acuta se prezinta cu durere brusca toracica, desi aceasta descriere
nu este universala. Unii pacienti se prezinta cu durere usoara, frecvent confundata cu afectiune
musculoscheletala. Unii pacienti nu prezinta durere deloc. Durerea este localizata de obicei in fata sau
spatele pieptului, in regiunea interscapulara si migreaza tipic cu propagarea disectiei.

Se distinge de cea din infarctul miocardic acut prin instalarea brusca. Durearea de git sau
mandibula apare in disectia arcului aortic. Durerea interscapulara este o manifestare a
disectiei aortei descendente.

Deficitele neurologice se prezinta la 20% din cazuri. Sincopa este parte din evolutia disectiei
aortice la 5% dintre pacienti si poate fi rezultatul cresterii tonusului vagal, hipovolemiei sau
disritmiei.

Manifestarile cardiovasculare implica simptome si semne sugestive insuficientei cardiace

congestive secundara regurgitarii aortice severe acute sau dispnee, ortopnee, crepitante
bibazale pulmonare sau presiune jugulara ridicata.

Simptomele respiratorii includ dispneea si hemoptizia daca disectia se rupe in pleura sau daca s-a
instalat obstructia traheala sau bronsica. Se descrie hemotoraxul daca disectia se rupe in pleura.
Simptomele gastrointestinale includ disfagia, durerea in flanc sau abdominala. Disfagia
apare prin

compresia pe esofag. Durerea in flanc daca este afectata artera renala. Durerea abdominala
daca este implicata aorta abdominala.

Peste 1-2% dintre pacientii cu disectie aortica decedeaza pe ora in primele 24-48 de ore.
Rata de supravietuire la 5 ani este de 75% daca pacientul este tratat medical sau chirurgical.
Rata de supravietuire la 10 ani este intre 40-69% pentru disectiile tratate medical sau
chirurgical.

4) INVESTIGATII PARACLINICE

Studii de laborator:

-poate fi prezenta leucocitoza, creatinina este crescuta daca disectia implica arterele renale -
troponina si creatin kinaza pot fi crescute daca disectia a determinat ischemie miocardica -
scaderea hematocritului si a hemoglobinei sugereaza ca disectia s-a rupt

-hematuria, oliguria si anuria pot apare daca este implicata artera renala.

Studii imagistice.

1. Radiografia toracica este normala la 80% dintre pacienti si este anormala in

disectia de aorta ascendenta. Se descrie hemotoraxul in disectia aortica acuta rupta
in pleura.

2. Angiografia permite diagnosticul precis al disectiei aortice la peste

95% dintre pacienti si ajuta chirurgul in pregatirea operatiei.

3. Tomografia computerizata a inlocuit rapid angiografia. Are o

sensibilitate de 94% si o specificitate de 100%. CT spirala este asociata cu o
detectare ridicata si o rezolutie inalta. sunt posibile reconstructia 2D si 3D.
Informatiile imagistice includ tipul leziunii, localizarea, extinderea bolii si
evaluarea lumenului adevarat si a celui fals.

4. Echocardiografia este un studiu de valoare desi echocardiografia

transtoracica are o specificitate si sensibilitate mai scazute decit angiografia.
Este utila in depistarea tamponadei cardiace.Este noninvaziva si se poate
efectua la patul bolnavului.

5. TRATAMENT

1. medical : se va initia terapia de reduce a contractilitatii cardiace. Se

administreaza medicamente cu efecte inotropice negative cum sunt beta-blocanti,
blocanti ai canalelor de calciu daca beta-blocantii sunt contraindicati

2. chirurgical: vizeaza oprirea acumularii de sange in lumneul fals si inlocuirea

sectiunii de artera afectata cu grefa arteriala sintetica
curs 7 ISCHEMIA ACUTA PERIFERICA

1. Definitie

Ischemia acuta periferica se datoreaza suprimarii sau diminuarii bruste a circulatiei arteriale

la nivelul unui membru. Ea survine prin obstructia arteriala sau prin intreruperea continuitatii
arteriale si este urmata de anoxie tisulara.

Debutul este brusc, cu manifestare clinica dramatica, uneori punand sub semnul
intrebarii viabilitatea membrului sau chiar viata individului. Ischemia acuta constituie o
urgenta medico-chirurgicala, iar rezultatele sunt dependente de promptitudinea interventiei
terapeutice .

2. Etiologie

traumatismele arteriale;

emboliile arteriale (trombembolia, ateroembolia);

tromboza arteriala acuta pe un teren atero-sclerotic;

reactie neuro-vasculara (spasm): produsa de agenti fizici (degeraturi), sau chimici.

cauze circulatorii locale: tromboze venoase extensive (flegmatia cerulea dolens),

fistule arterio-venoase.

cauze circulatorii generale: colaps general, endotoxinemie.

Embolia arteriala, cel mai frecvent are cauze cardiace: valvulopatii cu trombi intracavitari

(tromb-emboli mobilizati post fibrilatie atriala), infarct miocardic, vegetatii endocardice,

fragmente de tumori cardiace (mixom).
 O forma particulara de trombembolie este cea paradoxala care consta in mobilizarea
unui coagul din sistemul venos profund spre cord, tranzitarea sa din atriul drept in cel stang
printr-o comunicare interatriala si apoi ejectarea sa in arborele marii circulatii.
Alte tipuri de embolie sunt embolia: gazoasa, grasoasa si cu corpi straini.

Trombembolia din pungi anevrismale sau atero-embolia din leziuni aterosclerotice

sunt eventualitati mai rare.

3. Fiziopatologie

Consecinta obstructiei axului vascular este

scaderea presiunii arteriale, a debitului sangvin, a

vitezei de circulatie sub obstacol pe teritoriul arterei respective si al colateralelor sale, factori
favorizanti ai producerii trombozei secundare si care se extinde distal (cu 10-20 cm in 24 h),
dar si proximal. Pe acest teren se adauga si spasmul arterial, ca si un fenomen compensator
la reducerea presiunii arteriale, si care duce la cresterea rezistentei si scaderea debitului
sangvin, incheindu-se astfel un cerc vicios al tulburarilor hemodinamice, care au ca efect
extinderea fenomenului de tromboza secundara.

Tesuturile au o sensibilitate variata la ischemie. Tesutul nervos dupa 15-30 min.

prezinta edem, degenerescenta mielinica si apoi a placii neuromotorii, traduse clinic prin
durere, parestezii, anestezii, impotenta functionala. Ele sunt reversibile pana la 8-l2 ore.
Tesutul muscular dupa 6-8 ore de ischemie prezinta edem, staza capilara. Tesutul celular
subcutanat si pielea au o toleranta mai mare, sunt caracterizate prin flictene, necroze
cutanate si sunt reversibile pana la 12 ore .

4. Tablou clinic

Gruparea simptomelor si semnelor ischemiei acute permite individualizarea unui

sindrom tipic, cu debut brusc, evolutie rapida agranta si care necesita interventie chirurgicala
in primele ore, and ca scop deblocarea circulatiei.

Pratt decrie in ischemia acuta sindromul celor 6 P\" constand in:

pain (durere),

pulselessness (absenta pulsului),

 pallor (paloare),

paresthesia (parestezie),

paralysis (paralizie)

prostration (prostratie, soc).

Recunoasterea acestor simptome si semne este suficienta pentru diagnosticul de ischemie acuta.
Evolutia sindromului de ischemie acuta se deruleaza in trei faze care se succed pe parcursul
a

8-l2 ore: faza initiala, faza de agravare si faza de leziuni tisulare ireversibile.

Faza de debut

a) Simptome subiective

Durerea este evidenta, localizata sub nivelul obstructiei, este mai intensa in
segmentele distale, se accentueaza la palparea maselor musculare, nu se amelioreaza prin
imobilizarea membrului si se cedeaza doar partial la medicatia antialgica. Ea poate fi de
intensitate constanta, se poate accentua, si sa provoace o stare de soc sau poate diminua
dupa cate ore ca si efect al degenerescentei nervoase.Localizarea durerii este distala fata de
leziune, dar ea se poate extinde apoi si proximal de aceasta.

Tulburarile de sensibilitate apar la cate minute dupa debutul dureros, sunt marcate
prin parestezii (furnicaturi, ameteli, greutate in extremitati), hipo-estezie cutanata si apoi
anestezie cutanata.

b) Semne obiective

Paloarea tegumentelor este accentuata, de ceara", situata sub nivelul obstacolului;

este mai accentuata distal. Reteaua venoasa subcutanata este mai putin vizibila sau este
goala de continut sangvin.

Racirea tegumentelor se instaleaza distal si apoi progreseaza proximal, dar ramane

situata sub nivelul obstacolului. Limita zonei de temperatura scazuta da indicii asupra
sediului obstacolului. Astfel in ocluzia arterei poplitee ea este situata sub glezna; in ocluzia
bifurcatiei arterei femurale in 1/3 inferioara a coapsei; in ocluzia arterei iliace comune la limita
1/3 superioara cu cea mijlocie a coapsei .

Absenta pulsului distal fata de sediul obstructiei este un semn patognomonic, sub
rezer existentei sale anterioare episodului ischemic acut (poate lipsi anterior ischemiei in
arteriopatiile cronice atero-sclerotice). Examinarea sa este dificila daca este prezent edemul
sau o deformare traumatica a regiunii. .

Tulburarile de motilitate localizate distal sunt prezente, in mod gradat, sub forma:
diminuarii reflexelor osteotendinoase, impotentei functionale partiale, paraliziei ischemice si a
rigiditatii musculare.

Faza de agravare corespunde extinderii distale a trombozei secundare. Paloarea

initiala este inlocuita de cianoza initial localizata insular, apoi cu tendinta de confluare,
cuprinzand intreg segmentul interesat. Masele musculare se edematiaza, isi pierd tonusul.
Actul chirurgical de resstabilire a fluxului arterial este indoielnic.
 Faza leziunilor ireversibile se caracterizeaza prin mase musculare rigide (rigor
mortis), piciorul fixat in equin sau degetele mainilor fixate in flexie palmara, cianoza este
intinsa si sunt prezente tulburari trofice ale tegumentelor si tesutului celular subcutanat
marcate prin: flictene cu continut serocitrin sau sanghinolent si gangrene cu caracter umed si
mai rar uscat. In aceasta faza ssolutia terapeutica este amputatia .

5. Examinari paraclinice
Ultrasonografia Doppler continua, permite aprecierea localizarii si intinderii obstructiei,
precizarea vitezei de circulatie a debitului sangvin si prezenta trombozelor venoase asociate.

Ultrasonografia Doppler pulsatila, (Eco-Doppler) permite vizualizarea arterelor mari si a

sediului obstacolului.

Eco-Doppler color vizualizeaza arterele si venele, culorile riind dupa viteza

sangelui. Arteriografia precizeaza tipul leziunii arteriale, localizarea obstacolului, starea arteriala
proximala

si distala, starea si calitatea circulattei colaterale. Ea este utila in diagnosticele mai dificile
(traumatisme, tromboze arteriale), dar la nici un caz nu trebuie sa intarzie actul operator.

6. Diagnostic

Alte examinari paraclinice necesare sunt: electrocardiograma, ecocardiografia pentru

aprecierea starii cordului. Examinarile hematologice ofera date asupra lorii elementelor
sangvine si a starii coagularii. Examinari biochimice utile sunt determinarea glicemiei,
azotului seric, creatininei serice, electrolitilor (in special K+). Determinarea gazelor sangvine
indica gradul acidozei meolice.

Diagnosticul clinic in general nu intampina dificultatii, iar examinarile complimentare

pun diagnosticul de localizare, stare vasculara generala si intinderea leziunii.

Diagnosticul de severitate al ischemiei este in functie de forma clinica.

Elemente clinice de diagnostic valoroase pentru tromboza arteriala sunt: debut lent,
progresiv, la bolnavi de peste 50 ani, cu semne de arteriopatie cronica, (aterosclerotica,
trombangeita obliteranta, anevrisme), diabet sau hipertensiune arteriala, boli infectioase sau
neoplazice si cu absenta unui focar emboligen.

7. Diagnostic diferential
o Embolia

o Flegmatia coerulea dolens se poate manifesta cu absenta pulsului (spasm

care insoteste tromboza venoasa extensi), dar membrul este cald, cianotic, cu vene
pline si febril .

7. Evolutie
Evolutia spontana a emboliei arteriale este progresi spre leziuni tisulare ireversibile, cu

acidoza meolica, hiperpotasemie, decompensare cardiaca, insuficienta renala. Vindecarea

spontana prin fibrinoliza este exceptionala. Evolutia spontana a trombozei arteriale este
 nefavorabila, mai ales la rstnici aterosclerotici la care rata de amputatie se ridica la 50%, iar
mortalitatea este ridicata prin complicatiile generale.

9. Tratament

a)Msuri viznd prevenirea i combaterea ocului:

Calmarea durerii:
Antalgice uzuale, cu administrare i.v. (Algocalmin, Analgin, Novalgin);
Opiacee administrate i.v., n diluie, fracionate (Mialgin, Morfin).
Antispastice (favorizeaz circulaia la nivelul reelei colaterale):

Xantinolnicotinat, Pentoxifilin (1-3 f, perfuzie i.v.);

Hydergin;
Papaverin, Tolazolin.

Medicaia vasodilatatoare are valoare terapeutic modest n sindromul de

ischemie periferic acut.

b)Prevenirea extinderii trombozei:

Medicaia antiagregant plachetar: Aspirin 75 325 mg/zi p.o.

Tratament anticoagulant parenteral: Heparinoterapie

c)Tratamentul de revascularizaie arterial: trebuie efectuat ori de cte ori exist

posibilitatea, decizia fiind luat imediat dup explorarea arteriografic n urgen a membrului
afectat.

o Tromboliza medicamentoas administrarea tromboliticului se poate face pe

cale sistemic (ntr-un protocol asemntor celui din trombozele venoase profunde sau
embolia pulmonar) sau se poate face local, imediat dup angiografie (Streptokinaz
intraarterial).
15. Tratamentul de revascularizaie chirurgical n urgen:
o n cazul obstruciilor arteriale trombotice:

o Trombectomie/ trombendarterectomie;

o Embolectomie chirurgical sau intervenional cu sond Fogarty.

Amputaia chirurgical este limitat ca indicaie pentru cazurile cu ischemie

critic depit.
Curs 8 Chirurgie
toracic, cardiovascular si nursing
specific CURS 08

STENOZA MITRALA

DEFINITIE

Prin stenoza mitrala se intelege impiedicarea trecerii sangelui din atriul Stang spre
Ventriculul Stang in timpul diastolei(intre batai) ventriculare ca urmare a modificarii aparatului
valvular mitral, cu reducerea orificiului mitral.

CAUZE

Reprezinta una dintre bolile valvulare cel mai frecvent intalnita, avand ca etiologie
predominanta cardita reumatismala. Cauze rare care duc la stenoza mitrala sunt: stenoza
mitrala congenitala, mixomul atrial, endocardita cu vegetatii, calcificarea inelului si a cuspelor
mitrale la persoane in varsta.

TABLOU CLINIC
 Pacientii raman asimptomatici o perioada lunga de timp, pana la constiuirea unei stenoze
stranse. Primul semn care apare este dispneea(respiratia dificila), precipitata de stres,
infectii, sarcina, emotii sau palpitatiile prin instalarea fibrilatiei atriale paroxistice. In stadii
avansate pacientii sunt astenici, cu scadere ponderala, dispnee de repaus, edeme
pulmonare in evolutie, hepatomegalie, turgescenta jugularelor, puls
neregulat, edemeperiferice.

INVESTIGATII PARACLINICE

1. EKG :Ritm sinusal sau fibrilatie atriala apar in stadii avansate.

2. Radiografia toracica: largirea atriului stang, staza pulmonara venoasa,

largirea ventriculului drept si atriului drept in forme avansate

3. Examenul Ecocardiografic: are o valoare deosebita prin informatiile aduse, in

aprecierea severitatii bolii. De rutina se incepe cu ecocardiografie transtoracica care
ne aduce date despre aparatul valvular mitral si cord in general

4. Cateterismul cardiac: Se face de rutina la toti pacientii peste 45 de ani pentru

excluderea bolii coronarienie si la cei cu fatori de risc cardiovascular (diabet
zaharat, hipertensiune, hiperlipoproteinemii, fumat) indiferent de varsta.

EVOLUTIA NATURALA

Stenoza mitrala, a fost caracterizata ca o boala, progresiva de a lungul multor ani cu

perioade de compensare, urmata apoi de decompensare accelerata spre ultimii ani de
evolutie si spre deces in lipsa tratamentului chirurgical. In cazul pacientilor asimptomatici,
supravetuirea la 10 ani este de 80%, fara progresarea simptomelor la aproximativ 60% dintre
pacienti . Odata ce simptomele apar, supravetuirea la 15 ani se reduce la 15 pana la 1% .
Prezenta hipertensiunii pulmonare severe, scade sansa supravetuirii sub 3 ani. Decesul
acestor pacienti se produce prin embolii cerebrale, infectii, insuficenta cardiaca globala
progresiva.

TRATAMENTUL MEDICAL

Importanta este profilaxia primara a carditei reumatismale care in tarile vestice aproape a
fost eradicata, iar la noi introdusa mai tarziu inca ofera o patologie consistenta. Odata pus
diagnosticul de stenoza mitrala, tratamentul medical se indreapta spre prevenirea unor
complicatii specifice; embolia cerebrala, in cazul aparitiei fibrilatiei atriale, tratament
anticoagulant, antiaritmic, inotrop, diuretic. Profilaxia endocarditei bateriene la pacientii
cunoscuti cu stenoza mitrala care fac tratamente stomatologice, ginecologice sau au infectii
intercurente este o masura obligatorie

TRATAMENTUL CHIRURGICAL

Scopul interventiei chirurgicale este indepartarea obstacolului realizat de aparatul mitral fie
prin procedee de plastie chirurgicala sau prin inlocuirea valvei sever modificate cu valve
artificiale (metalice sau biologice).
STENOZA AORTICA

DEFINITIE

Stenoza aortica inseamna reducerea deschiderii cuspelor valvei aortice datorita unor
procese patologice ce duc la ingrosarea, fibrozarea, fuzionarea si calcificarea lor cu formarea
unui obstacol in calea tractului de ejectie a ventriculului stang.

CAUZE

La pacientii tineri predomina leziunile congenitale (valva bicuspida, monocuspida) pe care

procesul de fibroza si calcificare le amplifica in timp. In tara noastra inca se intalnesc leziuni
postreumatice, care duc la fuzionarea comisurilor, a cuspelor si reducerea orificiului aortic.
La varste inaintate predomina etiologia degenerativa, senila in care cuspele sunt imobilizate
prin depozite de calciu.

TABLOUL CLINIC

Trei manifestari sugestive pot fi intalnite in stenoza aortica: angina

pectorala, sincopa si moartea subita. In stadii avansate de decompensare cardiaca apare
si dispneea (respiratie dificila) de efort si de repaus, palpitatii prin instalarea fibrilatiei
atriale, embolia cerebrala sau sistemica prin microemboli din placile calcare, astenie si riscul
grefarii unei endocardite infectioase. Unii pacienti raman o perioada lunga de timp
asimptomatici. Chiar si in aceste cazuri riscul mortii subite exista, motiv pentru care
urmarirea corecta si tratamentul acestor pacienti este important.

Gradele stenozei aortice. In mod normal aria orificiului aortic la adulti este de 3-4 cm2.
Reducerea ariei efective orificiului aortic sub 1,5 cm2, inseamna o stenoza moderata, intre 1
si 1,5 cm2 stenoza medie iar sub 1 cm2, o stenoza severa. In cazul unei stenoze severe cu
debit cardiac normal, gradientul transstenotic este crescut peste 50 mmHg.

EVOLUTIA NATURALA

Pacientii cu SA (stenoza aortica) raman asimptomatici multi ani in ciuda unei obstructii
severe. O stenoza aortica moderata (aria orificiului aortic intre 1-1,5 cm2), ramne fara
complicatii, dar 40% dintre pacienti cu stenoza semnificativa hemodinamic dezvolta
simptome in urmatorii 1-2 ani. Aparitia simptomelor, angina pectorala, sincopa, dispneea
dupa o perioada lunga de evolutie a stenozei, marcheaza inceputul decompensarii cardiace
si momentul decizional interventional pentru

evitarea mortii subite si a prelungirii supravetuirii altfel redusa la cativa ani. Cele mai multe
studii au aratat incidenta redusa de 1% a mortii subite in cazul pacientilor asimptomatici, dar
mai mult de 20-30% in cazul celor simptomatici. Speranta de viata este de 1-2 ani pentru
pacientii cu fenomene de insuficienta cardiaca, 2-3 ani la cei cu sincope si 4-5 ani in cazul
anginei pectorale. Dintre pacientiii cu stenoza aortica severa , tratati medical, 50%
decedeaza la 2 ani, jumatate dintre ei prin moarte subita. Cunoasterea evolutiei naturale ne
ajuta sa luam masurile cele mai potrivite intr-un anumit moment din evolutia bolii.

DIAGNOSTICUL CLINIC SI PARACLINIC

Diagnosticul prin examinarea fizica obiectiva a pacientului este usor de pus prin elementele
caracteristice, suflu sistolic intens, aspru, rugos, in focarul aortic cu iradiere spre vasele
gatului, soc apexian amplu, freamat pectoral, puls parvus et tardus, chiar la nivelul
medicului de medicina interna. Pacientii astfel diagnosticati clinic sunt supusi unor investigatii
paraclinice care transeaza si nuanteaza diagnosticul, EKG, radiografie cardiotoracica si
ecocardiografie cardiaca. Dintre acestea studiul ecocardiografic confirma, stadializeaza si
urmareste leziunea stenotica in evolutie.

Urmarirea ecografica a pacientilor cu SA severa asimptomatici se face la 6-12 luni, iar cei cu
SA moderata la 2 ani.

Cateterismul cardiac este efectuat la toti pacientii propusi pentru interventie chirurgicala, care
au factori de risc pentru boala coronariana, pentru aprecierea sistemului coronarian

TRATAMENTUL MEDICAL SI CHIRURGICAL

La pacientii cunoscutii cu SA, se face profilaxia endocarditei infectioase, in cazul manevrelor

stomatologice, chirurgicale sau ginecologice, prin administrarea de antibiotice pe aceasta
perioada. Hipertensiunea arteriala asociata este si ea tratata in consecinta. Odata cu
introducerea circulatiei extracorporeale si aparitia de inlocuitori ai valvei aortice (1960) ,
interventia chirurgicala reprezinta tratamentul de ales in cazul stenozelor aortice stranse
simptomatice. Scopul interventiei chirurgicale este de a elimina simptomatologia, evitarea
mortii subite, ameliorarea functiei ventriculare, cresterea duratei de viata si reinsertia activa a
pacientilor in familie si societate.

Curs 9