GASTRITIS AGUDA Y

CRNICA
NOSOLOGA Y CLNICA QUIRRGICA
DE ABDOMEN
EQUIPO 3
 DEFINICIN
GASTRITIS AGUDA
Inflamacin microscpica del estmago
Trastorno de la mucosa gstrica que se
caracteriza por inflamacin
Inflamacin del revestimiento del estmago
como resultado de la accin de diversos
agentes etiolgicos
 DEFINICIN
Gastritis es una enfermedad inflamatoria
aguda o crnica de la mucosa gstrica
producida por factores exgenos y endgenos
que produce sntomas disppticos atribuibles
a la enfermedad y cuya existencia se sospecha
clnicamente, se observa endoscpicamente y
que requiere confirmacin histolgica.
 GASTRITIS CRNICA
Consiste en una inflamacin crnica de la mucosa del
estmago que afecta inicialmente a reas superficiales y
glandulares de la mucosa, progresando a la destruccin
glandular (atrofia) y metaplasia que indica la conversin de
las glndulas del estmago en otras parecidas a las del
intestino delgado.

De esta forma, la gastritis superficial se acaba

transformando en gastritis atrfica.
 Es una entidad de elevada morbilidad
a nivel mundial

EPIDEMIOLOGIA
Es una de las causas que con ms
frecuencia motivan la consulta
gastroenterolgica

En los pases en va de desarrollo se

ha reportado que casi el 60% de la
poblacin antes de los 50 aos ha
presentado cuadros de gastritis aguda

En los pases industrializados se

alcanzan cifras hasta de un 95%

En marzo del 2013, el IMSS dio a

conocer que ms del 80% de la
poblacin padece gastritis
 CLASIFICACIN
La mayora de los sistemas de clasificacin
distinguen gastritis aguda y gastritis crnica
Desde el punto de vista nosolgico, la gastritis
se cataloga en aguda, crnica y grupos
especiales
Topografa

Divisin
Sistema de
histolgica y Morfologa
Sidney
endoscpica

Etiologa
 CLASIFICACIN

Sistema de Sidney
Gastritis atrfica multifocal
Gastritis atrfica corporal
antral y corporal
difusa
Asociada a factores externos;
Gastritis antral no atrfica Denominada tambin gastritis
H. pylori, postulndose que las
autoinmune o gastritis tipo A;
Asociada con H.pylori, suele ser clulas foveolares tienen
se asocia con anemia
una gastritis superficial, sin receptores para estas bacterias,
perniciosa, asociada a
atrofia, conocida tambin como las cuales tienen una proteasa
anticuerpos anticlulas
gastritis tipo B. quedestruye las glicoprotenas
parietales u oxnticas, factor
del moco, exponiendo de esta
intrnseco y la bomba
manera a las clulas a la accin
productora de protones
destructiva del jugo gstrico.
 ETIOLOGA

Multifactorial

Agentes Agentes
exgenos endgenos
 ETIOLOGA
GASTRITIS AGUDA
Ingesta de sustancias txicas como el alcohol
Medicamentos como el cido acetilsaliclico y
antinflamatorios no esteroideos
Agentes infecciosos como Helicobacter pylori
Estrs donde hay fuertes descargas vagales y
adrenalnicas
Radiaciones como la que ocurre en la administracin
de radioterapia abdominal
Alimentos irritantes como el chile o el caf,
alimentos calientes, bebidas alcohlicas, etc.
Reflujo biliar
Traumatismos como en el empleo de sondas
nasogstricas y realizacin de procedimientos
endoscpicos.
GASTRITIS CRNICA
Excesiva ingesta de alimentos muy condimentados,
irritantes o calientes
Factores genticos como anemia por deficiencia de
cido flico y anemia perniciosa las cuales son
hereditarias en forma autosmica donante
Agentes qumicos como el alcohol y tabaco
Reflujo biliar
Infecciones por citomegalovirus, Candida,
Micobacterium tuberculosis, Treponema pallidum,
Helycobacter pilori
Factores inmunolgicos como la presencia de
anticuerpos contra clulas parietales y contra el factor
intrnseco
 CLASIFICACIN
Existen diversas clasificaciones de las
gastritis y gastropatas, basadas en
criterios clnicos, factores etiolgicos,
endoscpicos o patolgicos, no
existiendo una clasificacin
totalmente aceptada. Entre las
clasificaciones actuales de mayor uso
estn:
Por su apariencia macroscpica y
etiologa se clasifican en
especficas e inespecficas
Por el tipo de clulas inflamatorias
se dividen en agudas y crnicas
 Por su localizacin:
Tipo A cuando abarcan el
fondo y cuerpo gstrico
(por lo general se
relaciona con factores
inmunolgicos)
Tipo B se ubican en antro
(se asocia sobre todo con
infeccin por
Helicobacter pylori
Tipo AB es una
pangastritis
1.Clasificacin anatomopatolgica
basada en su presentacin,
prevalencia y etiologa.

2. Clasificacin actualizada de
Sydney basada en hallazgos
endoscpicos, histolgicos,
etiolgicos, topogrficos y grado
de dao.

3. Clasificacin basada en
criterios etiolgicos,
endoscpicos y patolgicos.
 Este sistema requiere, para su
correlacin, tomar por lo menos 5
biopsias del estmago: de la
curvatura mayor y menor del
antro, de la curvatura mayor y
menor del cuerpo y de la incisura.

Aunque el sistema Sydney es til

para propsitos de investigacin,
su aplicabilidad en la prctica
clnica es limitada por la cantidad
de biopsias requeridas de varias
regiones del estmago y por la
complejidad de su escala de
graduacin del dao histolgico
a. Gastropatas, en las que no existe
componente inflamatorio pero si dao
epitelial o endotelial denominndolas
endoscpicamente como gastritis
erosivas o hemorrgicas, difusin de
hidrogeniones, cariolisis, necrosis,
erosiones y hemorragias.

La accin sistmica se debe a la

disminucin de sntesis de
prostaglandinas secundaria a la
inhibicin por los AINES de las
enzimas ciclooxigenasas ( COX 1
y 2), que se expresan
endoscpicamente por
mltiples erosiones pequeas
y/o lceras.
 En las gastritis no
erosivas o no
especficas, la causa
ms prevalente es por
infecciones
relacionadas al
Helicobacter pylori, y
en mucho menor
prevalencia estn la
gastritis de tipo
autoinmune, biliar,
linfoctica y las no
especficas.
En las Gastritis de tipo
especfico, se incluyen un grupo
variado de entidades o procesos
como infecciones bacterianas,
virales, parasitarias y micticas,
como tambin gastritis
granulomatosas, gastritis
colagensica, gastritis
eosinoflica, gastropatas
hipertrficas, gastritis urmica.

Entre las gastritis virales tenemos al

Citomegalovirus usualmente presente en
pacientes inmunocomprometidos.
La mucosa a la endoscopa
puede ser edematosa y
congestiva con erosiones o
ulceraciones,
histolgicamente el hallazgo
caracterstico es la presencia
de el ojo de bho dado por
ncleos agrandados con
inclusiones intranucleares en
las clulas de la mucosa,
endotelio vascular y tejido
conectivo.
Las gastritis, en las infecciones
herpticas por virus del Herpes
simple, H. varicella, H. zoster, ocurren
por reactivacin de una infeccin
previa tambin asociada a pacientes
inmunocomprometidos.

Endoscpicamente la mucosa
gstrica tiene apariencia de
empedrado por presencia de
lceras lineales y pequeas
placas elevadas ulceradas;
histolgicamente se precia
numerosas clulas con ncleo
eosinfilo en vidrio esmerilado
con cuerpos de inclusin
intranuclear rodeados por halos.
 La gastritis flemonosa (supurativa)
es una entidad infecciosa bacteriana
fulminante asociada con ingesta
masiva de alcohol, ancianos y
enfermos de SIDA.

La pared gstrica y la mucosa estn

muy engrosadas a consecuencia de
la inflamacin difusa y supurativa
describindose como agentes
causales Estreptococos, Eschericha
coli, estafi lococos, especies de
haemophilus, etc.

Signo importante: vmito con pus

 Las gastritis granulomatosas
histolgicamente presentan granulomas
con necrosis caseosa o no, asociadas a
Tuberculosis, Sfilis; Micosis, Sarcoidosis,
Enfermedad de Crohn etc.

Las gastritis por Mycobacterium

tuberculosis puede ir asociada a
pacientes inmunocomprometidos.

Endoscpicamente muestra lceras,

masas, obstruccin pilrica y puede
observarse flujo de material caseoso, la
biopsia presenta granulomas
necrotizantes con material caseoso con
bacilos cido alcohol resistente los que
tambin pueden aislarse en cultivos de
la biopsia gstrica o por tcnica de PCR
 Las gastritis por Sfilis secundaria
ocasionan erosiones antrales, lceras
serpiginosas o pliegues engrosados; en
la biopsia se encuentra severa gastritis
con denso infiltrado de clulas
plasmticas, algunos neutrfilos y
linfocitos, hay adems destruccin
glandular, vasculitis y granulomas.

Entre las gastritis parasitarias se

incluyen las ocasionadas por
Cryptosporidium, larvas de Ascaris
lumbricoides y Necator americanus,
pudiendo identificarse
histolgicamente el agente causal, con
presencia de eosinfilos en el infiltrado
inflamatorio.
 FISIOPATOLOGA
La gastritis aguda, a su vez, se divide en dos grandes grupos:
Gastritis aguda infecciosa y gastritis erosivo-hemorrgica.

La gastritis aguda infecciosa suele ser de origen bacteriano y

manifestarse en el curso de otras enfermedades, tales como la
gripe o la difteria, entre otras. Con frecuencia el agente causante es
la bacteria Helicobacter pylori y no es extrao que pasen
inadvertidas debido a su carcter asintomtico.

La gastritis aguda erosiva suele estar causada por el estrs, las

lceras o txicos como el alcohol o los medicamentos, en concreto
AINES.
 SEGN LA GRAVEDAD DEL TRASTORNO, LA
RESPUESTA DE LA MUCOSA PUEDE VARIAR
DESDE EL EDEMA MODERADO E HIPEREMIA
HASTA LA EROSIN HEMORRGICA DE LA
MUCOSA GSTRICA
 GASTRITIS EROSIVA HEMORRGICA
Anatoma patolgica
Se observan erosiones gstricas con hemorragia,
inflamacin, lesin celular epitelial y endotelial,
trombosis vasculares y edema; puede distribuirse
por reas (antro, cuerpo o todo el estomago)

Patogenia
Se difunde acido de la luz gstrica hacia el
interior de la mucosa que provoca isquemia.
Los frmacos con capacidad de daar la mucosa
inhiben las funciones de la ciclooxigenasa, con
reduccin de la sntesis de prostaglandinas,
indispensables para la defensa de la mucosa.
La ingestin de alcohol rompe la barrera mucosa,
por lipolisis, y lesiona los vasos sanguneos en
forma directa ocasionando hemorragia.
 GASTRITIS AGUDA INFECCIOSA
(H. PYLORI)

Las principales
En esta etapa, la clulas
bacteria libera inflamatorias
varias sustancias participantes en
La primera,
txicas que son este evento inicial
caracterizada por la Durante esta fase
capaces de son los neutrfilos,
La patognesis de llegada y es comn observar
estimular la que son atrados al
la gastritis por penetracin del la invasin del
respuesta sitio de la lesin, de
Helicobacter pylori microorganismo al Helicobacter pylori
inmunolgica local, ah que su
incluye dos etapas. mucus gstrico en las clulas
expresada en un presencia en
donde se asienta y epiteliales.
aumento de IgA compaa de
se multiplica.
secretada con el fin folculos linfoides
de evitar el proceso se considere como
de la infeccin. un signo de
actividad.
 Al ser atradas al sitio
de la lesin, liberan
En esta ltima etapa
gran cantidad de
En la segunda etapa, tambin participan los Adems, se Tienen lugar la
mediadores qumicos
se presenta una neuropptidos potencializa la participacin del
como citoquinas,
amplificacin de la liberados por las destruccin tisular que sistema inmune local y
especies reactivas del
respuesta inflamatoria neuronas del sistema segn su intensidad y sistmico en el control
oxgeno (radicales
por la interaccin de nervioso entrico que duracin puede crear de la infeccin y la
libres de oxgeno) y el
linfocitos, neutrfilos y contribuyen a ampliar una lcera neutralizacin de las
sistema de
macrfagos la respuesta gastroduodenal toxinas bacterianas.
complemento, que
inflamatoria
perpetan la
inflamacin
 FISIOPATOLOGIA
GASTRITIS CRNICA
La gastritis crnica tiene su origen, en buena parte de
los casos, en la bacteria Helicobacter pylori.

Tambin puede deberse al tratamiento prolongado con

AINE,s o por reflujo biliar crnico, entre otras causas.
Un tipo de gastritis crnica con escasa incidencia
(menos del 5%) es la gastritis crnica autoinmune,
caracterizada por la destruccin autoinmune de las
clulas parietales productoras de cido que se
encuentran en el cuerpo gstrico proximal y fundus.
 EXISTEN 3 TIPOS DE GASTRITIS
CRNICA
1 GASTRITIS DIFUSA DE TIPO ANTRAL
2 GASTRITIS ATRFICA MULTIFOCAL
3 GASTRITIS ATRFICA CORPORAL
DIFUSA

GASTRITIS DIFUSA DE PREDOMINIO

ANTRAL
Causada por H. pylori, la mayora de los
casos cursan sin molestias con
endoscopia normal y el diagnstico se
establece por histologa.
 GASTRITIS ATRFICA MULTIFOCAL
GASTRITIS TIPO B

De etiologa desconocida, se relacionan factores

genticos, se encuentra 85% de casos H. pylori.

Ms frecuente que la gastritis autoinmune y

predomina en raza blanca. Afecta al antro y zonas
adyacentes del estmago.

Se asocia a disminucin de secrecin de cido

gstrico.

Paciente asintomtico, en la endoscopia se

encuentra una mucosa plida con superficie
brillante y vasos submucosos prominentes.

La metaplasia constituye un factor de riesgo para

desarrollar displasia y Ca gstrico
 GASTRITIS CORPORAL DIFUSA
GASTRITIS AUTOINMUNE
GASTRITIS TIPO A
Relativamente infrecuente, representa <5%
de los casos. Se asocia con anemia
perniciosa.

Se observa borramiento de los pliegues

gstricos y adelgazamiento de la mucosa
del fundus.

El paciente cursa con hipergastrinemia

secundaria a aclorhidria o hipoclorhidria e
hiperplasia de clulas G antrales, as como
de anticuerpos circulantes contra las clulas
parietales y contra factor intrnseco.

Dx biopsia: se muestra atrofia focal en

cuerpo gstricos y destruccin del fundus
 CUADRO CLNICO

Es posible que haya

hemorragia de vas
Plenitud epigstrica, digestivas altas
Gastritis Aguda
nuseas y vmito. (gastritis hemorrgica
erosiva por frmacos,
estrs o corrosiva).

El sangrado como Al examen fsico puede

hematemesis y melena encontrarse dolor
se presentan con una epigstrico y aumento
frecuencia del 10% al del peristaltismo
12%. intestinal.
 CUADRO CLNICO

Crisis dolorosas con

Gastritis Crnica sensacin de plenitud con el
estmago vaco.

Tras la ingesta de alimentos

copiosos pueden aparecer
Existe anorexia y prdida de
pirosis y distensin
peso.
epigstrica, vmito, acidez,
eructos.
 CUADRO CLNICO
En aquellos con gastritis secundaria a infecciones
agudas o toxinas bacterianas (estafiliccica),
puede haber:
Malestar general
Diarrea
Clicos
Fiebre
Escalofro
Cefalea
Deshidratacin
 HISTOLOGA
GASTRITIS AGUDA GASTRITIS CRNICA

Alteracin de la mucosa superficial con Atrofia glandular, metaplasia intestinal

zonas de necrosis y microhemorragia hasta llegar a la displasia.

La inflamacin se limita a la regin de Puede relacionarse con neoplasias

las criptas. gstricas.

Resto de las estructuras de la mucosa Histolgicamente se distinguen varios

se encuentran intactas. tipos: Gastritis superficial, atrfica,
erosiva, granulomatosa, eosinoflica o
alrgica, autoinmune o linfoctica.
 DIAGNOSTICO

ANAMNESIS
SINTOMATOLOGIA
EXAMENES DE
SANGRE
ENDOSCOPIA
 Diagnstico
Gastroscopia (endoscopia digestiva alta) el mdico busca indicios de
inflamacin en el revestimiento del estmago y puede tomar una biopsia

Exmenes de sangre para medir el recuento de glbulos rojos de la sangre y

posiblemente detectar anemia, una condicin en la cual no hay glbulos rojos
suficientes, lo cual puede causar gastritis

Cultivo de heces para busca indicios de la presencia de bacterias anormales en

el tracto digestivo, adems la presencia de sangre en las heces puede ser un
signo de gastritis
 Serie gastrointestinal superior (GI): con la toma bario, las imgenes de rayos X
pueden mostrar cambios en el revestimiento del estmago, tales como erosiones o
lceras.

Pruebas para la deteccin de infeccin por H. pylori. se puede realizar la

determinacin de anticuerpos anti- Helicobacter pylori, prueba de aliento con urea
marcada, test rpido de la ureasa y cultivo microbiolgico en una muestra de
biopsia.

En las gastritis crnicas con atrofia gstrica, conviene determinar la gastrina srica.
 Diagnstico diferencial
Gastritis crnica
lcera duodenal
hernia de hiato
litiasis biliar
pancreatitis crnica
sndrome de intestino irritable.
 Tratamiento
Inhibidores de la bomba protones, ms efectivos
que los bloqueadores de H2.
Omeprazol o Pantoprazol.
Amoxicilina 1 gr cada 12 horas, claritromicina 500
mg dos veces al da, levofloxacino 500 mg cada
24 hrs.
*Tetraciclina 500 mg cuatro veces al da.
Inhibidor de la bomba de protones en la ingesta
de AINES.
Evitar bebidas alcohlicas o alimentos irritantes.
 TRATAMIENTO
GASTRITIS EROSIVA
FACTORES DE RIESGO
La utilizacin de AINES, edad avanzada y
antecedentes de lcera pptica

Para el diagnstico de SDTA es necesaria la

endoscopia esofago-gastro-duodenal (EGD)
Urgente en px que presenten sangrado activo
manifestado como melena o hematemesis dentro
de las primeras 24 horas de presentacin, si tiene
un puntaje Rockall mayor de U2
 Evaluacin oportuna desde
el primer nivel de atencin y
determinar si necesita
hospitalizacin y
endoscopia.
La presencia de melena
puede ser de utilidad en
determinar si el sangrado es
agudo en conjunto con el
cuadro clnico.
Otros factores para
gravedad: sangrado activo,
hipotensin (presin
sistlica <100 mmHg),
antecedente de ingesta de
AINES o anticoagulantes.
Debe hospitalizarse al paciente,
suspender la va oral e iniciar
teraputica contra padecimientos
Sin embargo, debe restringirse el empleo de la sonda
agregados.
ya que puede provocar mayor erosin de la mucosa.
Se instala un catter central para suministrar lquidos
Se introduce una sonda nasogstrica
y electrolitos; si es necesario se aplica un paquete
por un corto periodo para determinar
globular con indicacin muy precisa. (anemia)
la cantidad de la hemorragia y
tambin para lavar el estomago y
prepararlo para la endoscopia.

Slo se recurre a la teraputica

Se establece control estricto de lquidos y se quirrgica en enfermos con
aade un antagonista H2 (ranitidina) o de la evolucin desfavorable, sin que
bomba de protones (omeprazol). pueda recomendarse una
misma tctica operatoria para
Omeprazol o pantoprazol 80 mg intravenosos todos los casos.
en bolo seguidos de infusin continua de 8 Otros tratamientos empleados
mg/h por 72 horas). El mantener el PH por son la coagulacin con rayo
arriba de 4 ayuda a restituir la mucosa gstrica laser y el electrocauterio
bipolar
 PREVENCIN
Los pacientes con gastritis aguda no deben de suspender su
alimentacin.

Cuando estn hospitalizados es necesario reiniciar su dieta tan

pronto puedan tolerar los alimentos.

La ingesta de alimentos de consistencia blanda como: pan blanco,

verduras y frutas cocidas (sin cscara), pescados, lcteos
descremados, carnes magras para evitar de esta manera secrecin
gstrica cida.

Evitar ingerir comidas con irritantes, bebidas alcohlicas en la fase

aguda de la gastritis erosiva
 COMPLICACIONES
Hemorragia masiva que puede precipitar
insuficiencia renal aguda o el deceso
PRONSTICO
Es individual para cada caso y depende de la
causa, enfermedades concomitantes, edad y
cantidad de sangre perdida.
 TRATAMIENTO
GASTRITIS AGUDA INFECCIOSA (H. PYLORI)
Se recomienda la teraputica triple con metronidazol (250 mg
tres veces al da por dos semanas), amoxicilina o tetraciclina a
dosis habituales de 1 g de amoxicilina dos veces al da, 500 mg
de claritromicina dos veces al da (10 a 15 dias), mas citrato de
bismuto (525 mg cuatro veces al dia).

El tratamiento puede prolongarse hasta dos meses; una vez

terminado se deja pasar un mes y se corrobora la curacin con
endoscopia y biopsia o mediante la prueba del aliento con
ureasa.
 El esquema de segunda lnea recomendado para la
erradicacin de helicobacter pylori es
Levofloxacino 500 mgs cada 24 hrs
Amoxicilina 1 gr cada 12 hrs,
Inhibidor de bomba de protones dosis estndar cada
12 hrs por 10 a 14 das

Moxifloxacino 400mg al da
Amoxacilina 1 gr cada 12 hrs e inhibidor de bomba
de protones cada 12 hrs

En el caso de alergia a la amoxicilina, se puede

emplear como alternativa tetraciclina (500 mg
cuatro veces/da) o metronidazol (250 mg cuatro
veces/da)
 TRATAMIENTO GASTRITIS
AUTOINMUNE (TIPO A)

El objetivo del tratamiento es incrementar

los niveles de vitamina B12.

El tratamiento consiste en una inyeccin

de vitamina B12 una vez al mes. Las
personas con niveles muy bajos de
vitamina B12 pueden necesitar ms

inyecciones al principio.

Algunos pacientes tambin

necesitan tomar suplementos de vitamina
B12 por va oral. Para algunas personas,
las tabletas de altas dosis de vitamina B12
tomadas por va oral funcionan bien y las
inyecciones no son necesarias.
La dosis tpica de suplemento de vitamina B12
es de 1-25 mcg por da.

Para la deficiencia de vitamina B12 o anemia

perniciosa, se han usado dosis diarias de 300-
10.000 mcg (microgramos) de cianocobalamina

Sin embargo, cierta evidencia sugiere que la

dosis oral ms eficaz es entre 647-1032
mcg/da.
 GASTRITIS GRANULOMATOSA
TRATAMIENTO DE LA CAUSA SUBYACENTE:
SEA SFILIS, TUBERCULOSIS, CMV, VIRUS DE
HERPES, ETC
 Gastritis por AINES
Los sntomas pueden mejorar con el retiro, reduccin o la
administracin de la medicacin con alimentos, en aquellos
pacientes en quienes persisten los sntomas se les debe someter
a endoscopa diagnostica y estudio histolgico para confirmar la
* etiologa por AINES.

Sucralfato 1 gr 4 veces por da, antes de los alimentos y al

acostarse, misoprostol un anlogo de prostaglandina 200 mg 4
veces por da y/o antagonistas de receptores H2 (ranitidina 150
mg 2 veces por da) o inhibidores de la bomba de protones en
* una dosis diaria (omeprazol 20 mg, rabeprazol 20 mg,
pantoprazol 40 mg o lansoprazol 30 mg, esomeprazol 40 mg).
Gastritis alcohlica: Se prescriben antagonistas de receptores H2 o
sucralfato por 2 a 4 semanas.

Gastritis por Estrs: Existe la profilaxis farmacolgica para su prevencin,

con el uso de antagonistas de receptores H2 o inhibidores de la bomba de
protones o sucralfato por va oral, evidencindose una franca reduccin de
la incidencia de sangrado digestivo hasta de un 50%.
 REFERENCIAS
http://www.redalyc.org/articulo.oa?id=181230079002
http://www.scielo.org.pe/pdf/rgp/v31n1/a08v31n1
http://suite101.net/article/gastritis-aguda-y-cronica-sintomas-
tratamiento-causas-y-dieta-a82185#.Vg1vm-x_Okp
http://www.authorstream.com/Presentation/neolguin-1373769-1-
gastritis-aguda-y-cr-nica/
http://www.medigraphic.com/pdfs/juarez/ju-2009/ju094b.pdf
http://www.webconsultas.com/salud-al-dia/gastritis/gastritis-cronica-
tipos-sintomas-y-tratamiento-13931
http://www.elsevier.es/es-revista-offarm-4-articulo-tipos-gastritis-su-
tratamiento-13051491
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/516_
GPC_Gastritisagudaerosiva/GPC_RR_GASTRITS_EROSIVA.pdf
http://umm.edu/health/medical/spanishency/articles/anemia-perniciosa