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INTRODUCCIN
FISIOLOGA
La unidad antomo funcional del pncreas endocrino son los islotes de Langerhans, en ellos
se sintetizan la insulina (clulas beta), el glucagn (alfa) y la somatostatina (delta). La
inervacin del pncreas corre a cargo de las ramas preganglionares parasimpticas del vago
las cuales hacen sinapsis con las neuronas colinrgicas que se encuentran en el interior del
pncreas y que inervan tanto las clulas acinares como las de los islotes, permitiendo que
aumente la velocidad de secrecin. La secrecin del jugo pancretico es estimulada por la
actividad del parasimptico e inhibida por la del simptico.
La sntesis de protenas enzimticas por las clulas acinares se inicia por la captacin de
aminocidos de la sangre por procesos que son susceptibles a inhibicin por somatostatina,
que tambin inhibe la secrecin de agua y electrolitos por las clulas ductales. Viene luego la
formacin de enzimas en los ribosomas, liberacin y paso a los espacios cisternales. Luego
desplazamiento a las vacuolas apicales condensantes a la clula acinar, concentracin en
dichas vacuolas formando grnulo de zimgeno almacenndose en dichos grnulos y
finalmente liberacin.
Las proteasas son secretadas en zimgeno inactivo las cuales son: tripsingeno,
qumiotripsingeno y procarboxipeptidasa A y B, respectivamente. El tripsingeno es activado
de forma especfica por la enteroquinasa, secretada por la mucosa duodenal, La tripsina
activa a continuacin, al quimiotripsingeno y la pro-carboxipeptidasa quedando como
quimiotripsina y como carboxi-peptidasa. El inhibidor de la tripsina, evita la activacin
prematura de las enzimas proteolticas en los conductos pancreticos. Presentando varias
funciones: Tripsina se encarga de degradar protenas completas o parcialmente digeridas a
pptidos pero sin llegar a liberar aminocidos individuales. Carboxipeptidasa degrada los
pptidos hasta aminocidos individuales y completa la hidrolisis de las proteinasa. La
amilasa del pncreas fracciona las molculas del almidn en oligosacridos.
PANCREATITIS AGUDA
PANCREATITIS CRNICA
CONCLUSIN
BIBLIOGRAFA
elsevier.es/es-revista-gastroenterologia-hepatologia-14-articulo-fisiologia-secrecion
Mayoral Luis G, M.D., M.S; Fisiologa Digestiva: Pncreas Exocrino.
West Jhon B.; Bases Fisolgicas de la Prctica Mdica; Panamericana, 13edicin.
Greenberger NJ, Toskes PP, Isselbacher; Acute and Chronic Pancreatitis; Harrisons
Principles of Internal Medicine; 14th Ed.; New York: Mc Graw-Hilll; 1994
FISIOLOGA Y FISIOPATOLOGA BAZO
INTRODUCCIN
El bazo es un rgano linfoide, con mltiples funciones siendo las ms conocidas las que se
refieren a la linfopoyesis (formacin de glbulos blancos), eritropoyesis (formacin de
glbulos rojos) y hemolisis (destruccin de los glbulos rojos). Adems, juega un importante
papel en los procesos inmunolgicos considerndosele parte del sistema linftico.
Un bazo normal pesa del orden de 150 g, tiene unos 11 cm de longitud crneo caudal y no
es fcilmente palpable. En su estructura presenta pulpa blanca (25%): tejido linfoide
formando un manto o una vaina en torno a arterias y arteriolas esplnicas,pulpa roja (75%):
sinusoides y cuerdas localizadas entre sinusoides.
El bazo puede presentar patologas como el hiperesplenismo que es la alteracin que cursa
con esplenomegalia. Hipoesplenismo consiste en la disminucin o anulacin de las funciones
del bazo.
FISIOLOGA
HIPOESPLENISMO
Consiste en la disminucin o anulacin de las funciones del bazo. Puede ocurrir tras
extirpacin quirrgica del bazo, por la existencia de mltiples infartos que prcticamente
hagan desaparecer el tejido esplnico, como en la drepanocitosis y por mecanismos
desconocidos como en la enfermedad celiaca y colitis ulcerosa.
Causas
Reseccin (causa ms comn en la prctica)
Infartos mltiples en anemia de clulas falciformes. Los eritrocitos indeformables
bloquean los pequeos senos esplnicos y se bloquean la perfusin del bazo.
Bloqueo del sistema mononuclear fagoctico por hemolisis crnica.
Consecuencias
Aumentan las plaquetas y linfocitos circulantes
Aparecen eritrocitos anormales
o Eritrocitos con inclusiones de Howell- Jolly (ver imagen)
o Dianocitos: eritrocitos con exceso de membrana que se repliega sobre s
misma)
o Clulas BURR (eritrocitos espiculados)
o Aumenta el nmero de reticulocitos
En nios facilita la infeccin por neumococos. En el adulto no tiene grandes
implicaciones inmunolgicas.
HIPERESPLENISMO
Causas de esplenomegalia
Alteraciones que afectan a linfocitos
o Procesos linfoproliferativos: linfomas3, LLC (leucemia linftica crnica)...
o Enfermedades vricas: mononucleosis infecciosa.
o Conectivopatas: LES, enfermedades autoinmunes.
Congestin venosa
o Hipertensin portal por cirrosis heptica, trombosis de la vena esplnica o de
la vena porta.
Un cncer de pncreas puede debutar con esplenomegalia al obstruir la vena esplnica.
CONCLUSIN
Bibliografa
scielo.org.mx/pdf/facmed/v56n2/v56n2a5.pdf
binasss.sa.cr/revistas/amc/v30n21987/art7.pdf
iqb.es/cbasicas/anatomia/bazo01.htm