BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fisiologi

Organ mayor dan struktur dari sistem pencernaan adalah esophagus, lambung,
usus, hati, pancreas, dan kandung empedu. Esophagus memiliki panjang 25 cm dengan
diameter 3 cm dimulai dari faring sampai dengan lambung. Dinding esophagus sendiri
menghasilkan mucus untuk lubrikasi makanan sehingga memudahkan makanan untuk
masuk ke dalam lambung. Terdapat spincter cardiac yang mencegah terjadinya
regurgitasi makanan dari lambung ke esophagus.
Lambung memiliki bagian yang disebut fundus, body dan antrum. Fungsi
lambung adalah mencampur makanan dengan cairan lambung seperti pepsin, asam
lambung mucus, dan intrinsic factor yang semuanya disekresi oleh kelenjar di
sumbukosa. Sphincter pyloric mengkontrol makanan bergerak masuk dari lambung ke
duodenum.
Usus halus dimulai dari sphincter pyloric sampai dengan proximal usus besar.
Sekresi dari pancreas dan hati membuat chime menjadi tekstur yang semiliquid. Disini
terjadi poses absorbsi nutrient dan produk-produk lain. Segmen dari usus halus sendiri
terdiri dari duodenum, jejunum dan ileum. Duodenum memiliki panjang 25 cm dan
diameter 5 cm.
Usus besar memiliki panjang 1.5 m dengan bagian-bagian cecum, colon,
rectum dan anal canal (anus). Sedangkan colon terdiri dari segmen colon ascenden,
transversal, descenden dan sigmoid. Fungsi primer dari usus besar adalah absorpsi air
dan elektrolit.
Hati terletak di kuadran kanan atas abdomen. Hati diperdarahi kurang lebih
1450 ml permenit atau 29% dari cardiac output. Memiliki banyak fungsi yaitu pertama
metabolisme, karbohidrat (glycogensis glucosa menjadi glycogen), (glycogenolysis
glycogen menjadi glucosa), ( gluconeogenesis pembentukan glukosa dari asam
amino dan asam lemak), metabloisme protein (sintesis asam-asam amino nonesential,
sintesis protein plasma, sintesis faktor pembekuan, pembentukan urea dari NH3 diman

2
NH3 merupakan hasil akhir dari asam amino dan aksi dari bakteria terhadap protein di
kolon), detoxifikasi, metabolisme steroid ( ekskresi dan conjugasi dari kelenjar gonad
3 dan adrenal steroid). Fungsi ke dua adalah sintesis bilirubin, fungsi ketiga adalah
system pagosit mononuklear oleh sel kupffer dimana terjadi pemecahan sel darah
merah, sel darah putih, bakteri dan partikel lain, memecah hemoglobin dari sel darah
merah menjadi bilirubin dan biliverdin.
Pankreas memiliki fungsi endokrin dan eksokrin. Fungsi endokrin sel beta
pankreas mensekresi pankreas dan mempunyai fungsi regulasi level glukosa darah.
Fungsi eksokrin dimana kelenjar acini menghasilkan getah pancreas dimana enzyme
pancreas itu lipase dan amylase yang dikeluarkan ke usus halus.
Empedu menghasilkan getah-getah empedu sebanyak 30-60 ml dimana
komposisi nya 80% air, 10% bilirubin, 4-5% phospholipid dan 1% kolesterol.
Peritoneum merupakan pelindung dari hati, spleen, lambung, dan usus. Memiliki
membran semipermeabel, memiliki reseptor nyeri dan memiliki kemampuan
proliferative celular proteksi.

2.2 Tumor Abdomen (GIT)

2.2.1 Definisi dan Etiologi
Tumor abdomen adalah suatu massa yang padat dengan ketebalan yang
berbeda-beda, yang disebabkan oleh sel tubuh yang yang mengalami transformasi dan
tumbuh secara autonom lepas dari kendali pertumbuhan sel normal, sehingga sel
tersebut berbeda dari sel normal dalam bentuk dan strukturnya. Kelainan ini dapat
meluas ke retroperitonium, dapat terjadi obstruksi ureter atau vena kava inferior. Massa
jaringan fibrosis mengelilingi dan menentukan struktur yang dibungkusnya tetapi tidak
menginvasinya.
Penyebab terjadinya tumor karena terjadinya pembelahan sel yang abnormal.
Perbedaan sifat sel tumor tergantung dari besarnya penyimpangan dalam bentuk dan
fungsi autonominya dalam pertumbuhan, kemampuannya mengadakan infiltrasi dan
menyebabkan metastasis. Ada beberapa faktor yang dapat menyebabkan terjadinya
tumor antara lain:

3
 1. Karsinogen
2. Hormon
3. Faktor gaya hidup : Kelebihan nutrisi khususnya lemak dan kebiasaan
makan- makanan yang kurang berserat.
4. Parasit : parasit schistosoma hematobin yang mengakibatkan karsinoma
planoseluler.
5. Genetik, infeksi, trauma, hipersensivitas terhadap obat
2.2.2 Klasifikasi Tumor Abdomen
Klasifikasi tumor abdomen (gastrointestinal tract)
1. Tumor gaster
2. Tumor small intestinal
3. Tumor Colon-rectal
4. Tumor Pankreas

2.3 Tumor Gaster

2.3.1 Klasifikasi Tumor Gaster
Tumor Gaster dapat dibagi menjadi dua kelompok:
1. Tumor Jinak ;
a. Tumor jinak epitel : Tumor jinak epitel biasanya berbentuk polip dan dapat
dibagi atas :
1. Adenoma: sering terdapat terbatas pada lambung, tetapi dapat
merupakan bagian polip adenoma generalisata pada saluran cerna.
Didapatkan pada 1% dari pasien yang dilakukan pemeriksaan radiologi
dan endoskopi. Terutama didapatkan pada pria, biasanya usia dewasa.
Berbentuk polip yang bertangkai, dengan permukaan licin, besarnya
hanya beberapa centimeter. Lokasi tumor yang tersering daerah
pylorus dan antrum (50%), fundus (20%), kurvatura minor (20%) dan
kardia (10%). Pada pemeriksaan radiologi didapatkan filling defect
dengan tepi teratur dan bertangkai. Pemeriksaan Gastroskopi

4
 merupakan pemeriksaan yang memastikan lokasinya terutama
didaerah antrum dan angulus.
2. Adenoma Hiperplastik pada Gastritis atrofi kronis permukaan mukosa
dan alveolar, berubah menjadi hyperplasia. Bentuknya dapat berupa
sessile atau discrete.
3. Adenoma Heterotropik: Anomali pancreas paling sering didapatkan.
Kira-kira 0, 5% dari autopsy. Lebih sering ditemukan pada pria antara
umur 22-55 tahun. Lokasi terbanyak di daerah antrum dan pylorus.
Biasanya pankreas aberan ini kecil (diameter 1 cm). Pemeriksaan
radiologis dengan kontras ganda sangat membantu diagnosis.
Bruninoma biasanya ditemukan di daerah bulbus duodeni dan pada
pemeriksaan radiologis didapatkan polip multiple dan kadang-kadang
didapatkan di daerah pylorus dan antrum.
b. Tumor jinak non epitel
Tumor jinak non epitel ini penting karena sering menimbulkan
komplikasi berupa ulserasi dan perdarahan.
1. Tumor Neurogenik.
Sering didapatkan Schwannoma yang tumbuh dalam submukosa dan
menonjol ke dalam lumen. Biasanya ukuran tumor menjadi beberapa cm,
dapat terjadi ulcerasi dan perdarahan.
2. Leiomioma.
Sering didapatkan pada pasien dewasa pada otopsi. Biasanya tunggal
dengan diameter 2cm di daerah antrum dan pylorus. Dapat menyebabkan
hipertrofi pylorus stenosis.
3. Fibroma.
Biasanya kombinasi dengan tumor lain seperti neurofibroma, miofibroma,
lipofibromadan lain-lain. Fibroma ini lebih jarang ditemukan daripada
schwannoma. Gejala yang sering timbul adalah perdarahan dan rasa nyeri.
4. Lipoma

5
 Lipoma ini didapatkan pada autopsy lebih kurang 0,03%. Lipoma tumbuh
di dalam submukosa dengan keluhan rasa nyeri dan kadang-kadang ada
perdarahan.
2. Tumor Ganas
a. Karsinoma lambung dini (Early Gastric Cancer: EGC)
Istilah EGC ini meliputi semua karsinoma yang tidak invasif kedalam lapisan
muskularis dan masih terbatas pada mukosa dan submukosa. EGC dapat berupa
penonjolan dari fokus kecil dan kadang secara diam-diam meluas, sehingga
mengesankan kemungkinan dari gabungan beberapa fokus (multicentris).
Klasifikasi karsinoma lambung menurut Japan Gastroenterological Endoscopy
Society (1962) berdasarkan hasil pemeriksaan radiologi gastroskopi dan
pemeriksaan histopatologis dapat dibagi atas:
1. Tipe I (protruded type): tumor ganas yang menginvasi hanya terbatas pada
mukosa dan submukosa yang berbentuk polipoid. Bentuknya ireguler,
permukaan tidak rata, perdarahan dengan atau tanpa ulserasi.
2. Tipe II (superficial type): dapat dibagi atas 3 subtipe:
a. Elevated type: Tampak sedikit elevasi mukosa lambung, hampir seperti
tipe I, terdapat sedikit elevasi serta dan lebih meluas dan melebar.
b. Flat type: Tidak terlihat elevasi atau depresi pada mukosa dan hanya
terlihat perubahan pada warna mukosa.
c. Depressed type: Didapatkan permukaan yang ireguler dan pinggir yang
tidak rata (ireguler) hiperemis/ pendarahan.
3. Tipe III (excavated type): menyerupai Bormann II (tumor ganas lanjut) dan
sering disertai kombinasi seperti IIc + III atau III + IIc dan IIa + IIc.

b. Karsinoma lambung lanjut (Advanced Gastric Cancer = AGCr)

Pada tipe lanjut, sel-sel kanker sudah terjadi perluasan pada lapisan mukosa,
submukosa muskularis, kadang-kadang sampai lapisan propria dan serosa.
Bahkan sering terjadi infiltrasi atau metastase ke kelenjar limfe atau organ
lainnya. Menurut klasifikasi Bormann dapat dibagi atas:

6
 1. Bormann I: Bentuknya berupa polipoid karsinoma yang sering juga disebut
sebagai fungating dan mukosa di sekitar tumor atrofi dan ireguler.
2. Bormann II: Merupakan non infiltrating carcinomatous ulcer dengan tepi
ulkus serta mukosa sekitarnya menonjol dan disertai nodular. Dasar ulkus
terlihat nekrosis dengan warna kecoklatan, keabuan dan merah kehitaman.
Mukosa sekitar ulkus tampak sangat hiperemis.
3. Bormann III: berupa infiltrating carcinomatous ulcer, ulkusnya
mempunyai dinding dan terlihat adanya infiltrasi progresif dan difus.
4. Bormann IV: berupa bentuk diffuse infiltrating type, tidak terlihat batas
tegas pada dinding dan infiltrasi difus pada seluruh mukosa.
2.3.2 Patogenesis Tumor Gaster
Seperti pada umunya tumor ganas di tempat lain, penyebab tumor ganas gaster
juga belum diketahui secara pasti. Faktor yang mempermudah timbulnya tumor ganas
gaster adalah perubahan mukosa yang abnormal, antara lain seperti gastritis atrofi,
polip digaster dan anemia pernisiosa. Disamping itu, pengaruh kebiasaan hidup
mempunyai peran penting, makanan panas dapat merupakan faktor timbulnya tumor
ganas seperti juga makanan yang diasap dan ikan asin yang mungkin mempermudah
timbulnya tumor ganas gaster. Selain itu, faktor lain yang mempengaruhi adalah factor
herediter, golongan darah terutama golongan darah A dan faktor infeksi Helicobacter
pylori.
2.3.3 Diagnosis
1. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik dapat membantu diagnosis berupa berat badan menurun dan
anemia. Di daerah epigastrium mungkin ditemukan suatu massa dan jika telah
terjadi metastasis ke hati, teraba hati yang ireguler dan kadang-kadang kelenjar limfe
klavikula teraba.
2. Pemeriksaan Radiologi
Pemeriksaan radiologi yang dapat dilakukan adalah pemeriksaan OMD
(Oesophagus, Maag, Duodenum/Barium Meal/ BNO). Pemeriksaan radiologi gaster
dengan OMD kontras tunggal, pasien harus datang dalam keadaan puasa agar

7
pemeriksaan tidak terganggu oleh sisa makanan. Setelah minum barium sulfat, maka
dengan fluoroskopi diikuti kontrasnya sampai masuk ke dalam lambung, kemudian
dibuat foto-foto dalam posisi-posisi tegak (erect), terlentang (supine), agak miring,
telungkup (prone). Pemeriksaan ini digunakan untuk menilai adanya ulkus di gaster.
Pemeriksaan kontras ganda OMD pasien juga harus dalam keadaan puasa
sebelum dimulai, diberikan suntikan antispasmodik, dengan maksud agar lambung
dan usus tenang dan lemas (supple atau pliable). Hal ini akan membantu membuat
gambaran lambung menjadi bagus dan halus. Pasien diminta minum suspense
barium sulfat. Kemudian dilanjutkan dengan kontras ganda, kontras negative yang
paling bagus dan murah ialah udara. Sebuah tabung karet nasogastrik dimasukkan
lewat hidung dan esophagus ke dalam lambung, kemudian dipompakan udara/ hawa.
Sebaiknya sebanyak jumlah suspense yang diminum tadi (kira-kira 300 ml). Dengan
demikian lambung dan bulbus duodenum menjadi kembung dan selaput lendir
menjadi rata dan gambaran lambung menjadi jernih dan transparan. Selaput
lendirnya tak kentara lagi, yang tampak sekarang adalah area gastricnya (yaitu
bagian-bagian terkecil yang membentuk selaput lender tersebut). Ulkus kecil
(kurang dari 2 mm) dapat terdeteksi dengan cara ini; demikian pula sikatriknya. Juga
kanker yang masih kecil dan masih berada dimukosa (early cancer) dapat terlihat.
Tumor secara radiologik adalah merupakan sebuah lesi yang menyita
ruangan (pace occupying lesion = SOL). Bila ada tumor lambung, maka dengan
sendirinya kontras tidak dapat mengisinya, sehingga pada pengisian lambung,
tempat tersebut merupakan tempat yang luput dari pengisian kontras (luput isi atau
filling defect). Ulkus dan karsinoma lambung dapat ditemukan dimana saja dalam
lambung. Antrum prepilorik dikenal sebagai tempat predileksi baik untuk ulkus
maupun karsinoma.

8
 Gambar 1. Gambaran Feeling Deffect pada tumor gaster
Suatu pemeriksaan radiografik kontras ganda adalah prosedur diagnostic paling
sederhana untuk pemeriksaan pasien dengan keluhan epigastrik. Penggunaan teknik
kontras ganda membantu untuk mendeteki lesi kecil dengan memperjelas detail
mukosa. Lambung sebaiknya didistensi pada beberapa waktu selama tiap pemeriksaan
radiografik karena densibilitas yang menurun bias merupakan satu-satunya penunjuk
adanya karsinoma infiltrative difus.
Pemeriksaan radiologi yang penting adalah pemeriksaan kontras ganda dengan
berbagai posisi seperti terlentang, tengkurap, oblik yang disertai dengan kompresi.
Foto kontras ganda lambung memberikan kepekaan diagnosis sampai 90%. Dicurigai
adanya keganasan bila ditemukan deformitas, tukak atau tonjolan di lumen.
1. Stadium Awal Kanker Lambung
Tekhnik pemeriksaan kontras ganda pada pemeriksan saluran cerna atas adalah
pilihan pertama pada pemeriksaan radiologi. Lesi-lesi yang Nampak dimukosa
dan submukosa diklasifikasikan menjadi 3 tipe:
a. Lesi tipe I yaitu adanya elevasi dan penonjolan keluar lumen lebih dari 5 mm.
b. Lesi tipe II yaitu adanya lesi superficial yang adanya elevasi (IIa),
datar (IIb),atau tertekan (IIc).
c. Lesi tipe III stadium kanker awal adalah gambaran dangkal, ulkus ireguler
dikelilingi nodul-nodul, kumpulan lipatan-lipatan mukosa.

9
 Gambar 2. Kanker Gaster Tipe II C yang terbatas pada mukosa;
A: gambaran saat endoscopi; B. dengan pengecatan indigo carmine dye

Gambar 3. Kasus kanker gaster dini tipe IIa+IIc yang terbatas pada mukosa; A.
gambaran endoscopy memperlihatkan adanya massa kemerahan pada greater
curvature; B. gambaran yang diperbesar; C. pengecatan dengan Dye memperlihatkan
gambaran lesiyang lebih jelas; D. gambaran EUS memperlihatkan lesi protruded.

2. Kanker Lambung Stadium Lanjut

Kanker lambung kadang-kadang tampak dalam foto polos abdomen
sebagai gambaran abnormalitas pada kontur gaster atau adanya gambaran

10
massa softtissue yang masuk ke dalam kontur gaster. Jarang ditemukan musin
yang diproduksi kanker yang akan memberikan gambaran area kalsifikasi.
Karsinoma ulserative, gambaran ireguler tampak pada jaringan
malignansi. Nodul tumor mungkin berbatasan dengan lipatan mukosa; lipatan
mukosa yang berkumpul di tepi ulkus mungkin terlihat tumpul, tampak noduler
atau kumpulan infiltrasi tumor. Lesi ini intraluminal, dimana ulkus jinak
ditemukan diluar kontur abdomen. Gambaran lipatan mukosa dihubungkan
dengan ulkus benigna jika didapat gambaran yang regular dan meluas di sekitar
margin ulkus. Endoskopi dan biopsy dibutuhkan untuk mengkonfirmasi adanya
malignansi pada hamper semua kasus ulkus gaster.
Karsinoma infiltrasi menyebabkan penyempitan ireguler abdomen
dengan nodul atau spikulasi mukosa. Karsinoma scirrhous secara khas
menyebabkan penyempitan dan rigiditas abdomen, adanya gambaran linitis
plastic atau gambaran leather bottle. Meski lesi berlobul ditemukan di fundus
atau corpus kadang ditemukan sebagai penebalan, lipatan mukosa ireguler dan
nodularitastanpa penyempitan yang signifikan

Gambar 4. UGI-double contrast menunjukkan hilangnya distensibilitas

dan kontour yang abnormal dari gaster dikarenakan adenocarcinoma
infiltratif (linitis plastica)

11
 Karsinoma di cardia sering tidak ditemukan pada pemeriksaan kontras
tunggal. Pada pemeriksaan kontras ganda, hal yang menonjol pada anatomi
normal dilenyapkan dan diganti dengan lesi plaque like bernodul atau disertai
ulkus. Esophagus bagian distal sering terkena.
Tumor submukosa kadang nampak adanya pseudo achalasia atau
secondary achalasia dengan peruncingan, penyempitan seperti paruh pada
esophagus distal dan infiltrasi pada gaster bagian kardia.
Gambaran karsinoma gaster pada pemeriksaan barium harus dibedakan
dari gambaran ulkus gaster jinak dan polip, limfoma gaster dan fokal gastritis.
Gambaran tumor ganas kadang membingungkan, meskipun setiap ditemukan
linitis plastica biasanya adalah karsinoma gaster, hal ini juga disebabkan oleh
metastasi dari kanker payudara. Pada kasus yang jarang, Crohn disease,
tubekulosis, sarcoidosis dan sifilis bisa memberikan gambaran karsinoma
gaster, adenokarsinoma esophagus primer juga dapat menginvasi gaster.
Varises gaster dan distensi yang tidak adekuat juga dapat memberikan
gambaran tumor di fundusgaster.
Identifikasi ulkus lambung ganas sebelum penetrasi ke dalam jaringan
sekitarnya sangat menentukan karena dapat disembuhkannya lesi dini seperti
itu jika terbatas pada mukosa atau submukosa, bahkan di Amerika Serikat, leb
ih besar dari 80 persen. Karena karsinoma lambung sulit untuk dibedakan
secara klinis atau radiografi dengan limfoma lambung, biopsy endoskopik
sebaiknya dilakukan sedalam mungkin karena lokasi tumor limfoid adalah pada
submukosa.
Pemeriksaan Tomografi Komputer (Ct Scan)
Pemeriksaan tomografi computer pertama kali digunakan
untuk membedakan stadium dan penyebaran di luar gaster dari karsinoma
gaster. Hasil dari pemeriksaan ini sangatlah penting untuk akhirnya nanti
menentukan terapi paliatif bedah dan radikal kuratif bedah.
Deteksi karsinoma gaster ditingkatkan dengan menggunakan potongan-
potongan tipis dan multidetektor CT. Jika potongan tipis digunakan, gambaran

12
isotropic abdomen dimungkinkanakan didapat kualitas tinggi dan gambaran
rekonstruksi 3 dimensi dari gaster. Kontras intravena diberikan, dengan air atau
gas sebagai agen intraluminal negative. Gambaran akan didapatkan adanya
tumor di cardia dan bagian distal gaster.

A B
Gambar 5. A, CT dilakukan dengan distensi gaster oleh air yang
memperlihatkan gaster regio cardia; B, terlihat kanker gaster T4
dari body proksimal dengan ekstensi ke kelenjar perigastric dan
keterlibatan arteri splenic.
Pemeriksaan CT Scan dapat memeriksa:
- Massa polipoid dengan atau tanpa ulserasi
- Penebalan dinding fokal dengan iregularitas mukoa atau ulserasi
- Penebalan dinding dengan hilangnya struktur normal lipatan mukosa
(leiinfiltrative)
- Infiltrasi fokal ke dinding gaster
- Berbagai macam penebalan dinding lambung dan perbedaan gambaran
kontras(khas untuk lesi scirrhous)
- Karsinoma musinous dengan penipisan rendah karena adanya musin
dalam jumlah yang banyak dan mengandung kalsifikasi.
Kekurangan CT Scan:
- Pseudo mass tampak pada hubungan gastroesophageal normal.
- Underdistension bisa dikelirukan dengan penebalan dinding
- Lesi T2 dan T3 mungkin sulit untuk dibedakan

13
 - Hilangnya garis lemak antara dinding lambung dan lobus kiri hepar
kadang dijumpai
- Hilangnya garis lemak anatar tumor dan pancreas bisa disebabkan
adanyareaksi inflamasi.
- Pada pasien kakeksia, hilangnya garis lemak bisa dikelirukan dengan
invasiorgan.
- Nodus kecil bisa dikelirukan tumor
- Nodus yang besar bisa mengarah karena penyebab inflamasi
- Nodus perigastrik mungkin tidak dapat ditemukan jika abdomen kurang
distensi
- Pemeriksaan tomografi mungkin gagal menemukan massa omental
danperitoneal.
Pemeriksaan MRI (Magnetic Resonance Imaging)
Pemeriksaan MRI lebih akurat dalam mendeteksi invasi serosal. Pada
stadium T, akurasinya adalah 73%, dibandingkan dengan 67% untuk CT. pada
stadium N akurasi MRI adalah 55% dibandingkan dengan CT scan 59%.
Pemeriksaan Ultrasonography
Tujuan utama pemerikssaan ultraonography transabdominal adalah
untuk mendeteksi metastase ke hepar. Metastase ini biasanya tampak sebagai
gambaran hiperekoik, tetapi kadang ditemukan juga hipoekoik. Penggunaan CT
scan dan endoskopik USG saling melengkapi. CT scan digunakan untuk
melihat stadium karsinoma; jika tidak ada metastase ke organ lain, EUS
digunakan untuk melihat adanya penyebaran local. Invasi tumor ke dalam tidak
akurat bila diperiksa dengan CT scan, tetapi akan berhasil jika menggunakan
EUS. Karsinoma gaster ditemukan pada pemeriksaan ultrasound di abdomen
atas.
EUS meningkatkan keakuratan pemeriksaan penyebaran kanker
gaster.Kegunaannya adalah untuk mengukur kedalaman invasi dan ada
tidaknya nodus perigastrik. Tidak seperti CT scan dan MRI, EUS dapat
menggambarkan lapisan-lapisan dinding gaster melalui endoskopi. EUS

14
terbatas pada area 5 cm dari probe. Alat ini tidak dapat untuk mendeteksi
metastase jauh atau nodus yang letaknya lebih dari 5 cm dari probe.
Dinding lambung dibagi menjadi 5 konsentrasi:
Mukosa echogenic
Mukosa muskularis hypoechoic
Submukosa echogenic
Propria muskularis hypoechoic
Serosa echogenic
Massa tumor gaster akan tampak sebagai gambaran massa hypoechoic dengan
invasi mural yang bermacam-macam. Tumor stadium T1 akan ditemukan
penebalan dinding terbatas di mukosa dan submukosa. Stadium N melibatkan
nodus yang tampak lebih hypoechoic daripada nodus normal. Untuk
mendeteksi metastase ke liver, sensitifitasnya mencapai 85%.
Gastroskopi Dan Biopsi
Pemeriksaan gastroskopi banyak sekali membantu diagnosis untuk melihat
adanya tumor gaster. Pada pemeriksaan Okuda (1996) dengan biopsy
ditemukan 94% pasien dengan utmor ganas gaster sedangkan dengan sitologi
lavase hanya didapatkan 50%.
Endoskopi Ultrasound
Dengan alat ini dapat dilihat adanya penjalaran tumor per lapis, seperti
submukosa, muskularis mukosa dan sub serosa.
Tumor Marker
Level serum Carcinoembryonic antigen (CEA) dan CA 19-9 seringkali
meningkat pada pasien dengan kanker gaster stadium lanjut. Tetapi hanya
sekitar sepertiga dari pasien yang memiliki nilai abnormal dari CEA dan/atau
CA19-9. Menggabungkan CEA dengan marker lainnya, seperti sialylated
Lewis antigens CA19-9 atau CA50, dapat meningkatkan sensitifitas CEA.

15
 2.3.4 Penatalaksanaan
Tindakan yang paling tepat adalah pembedahan setelah sebelumnya ditetapkan
apakah masih operable atau tidak. Semakin dini dibuat diagnosis semakain
baik. Beberapa tindakan yang dapat dilakukan adalah:
1. Pembedahan
Jika penyakit belum menunjukkan tanda penyebaran, pilihan terbaik adalah
pembedahan. Walaupun telah terdapat daerah sebar, pembedahan masih
dilakukan sebagai tindakan paliatif. Reseksi kuratif akan berhasil bila tidak
ada tanda metastasis ke tempat lain, tidak ada sisa kanker pada irisan
lambung, reseksi jaringan sekitar yang terkena, dari pengambilan kelenjar
limpa secukupnya.
2. Kemoterapi
Pada tumor ganas gaster dapat dilakukan pemeberian obat tunggal atau
kombinasi kemoterapi. Diantara obat yang digunakan adalah 5FU,
trimetrexote,mitomisin C, hidrourea, epirubisin, dan karmisetin dengan
hasil 18% - 30%.
3. Kombinasi terapi
Kombinasi terapi telah memberikan hasil lebih baik sekitar 53%. Regimen
FAM (5FU, doksorubisin, mitomisin C) adalah kombinasi yang sering
digunakan. Kombinasi lain yang digunakan adalah EAP (etoposid,
doksorubisin, sisplatin).
4. Radiasi
Pengobatan dengan radiasi kurang berhasil.
a. Resectable dapt diberikan 40 50 gy.
b. Kasus lanjut radiasi sebagai paliatif, perbaikan obstruksi, nyeri local
danperdarahan dengan dosis kuran dari 40gy
2.4 Tumor Intestinal
2.4.1 Klasifikasi Tumor Intestinal
1. Tumor Jinak
a. Adenoma

16
 Adenoma terjadi kira-kira 15 % dari semua neoplasma benigna. Adenoma
memiliki tiga type yaitu true adenoma, Villous adenoma dan adenoma glandula
brunner. Sekitar 21% adenoma terdapat pada duodenum, 30 % pada jejunum, dan
50% pada ileum. Pada umumnya gejala klinik adenoma yaitu asimptomatik dan
terjadi secara perlahan-lahan. Paling sering ditemukan secara tidak sengaja pada
saat autopsy. Polip adenoma pada duodenum jarang menimbulkan keluhan dan
jika terjadi biasanya disertai dengan perdarahan atau obstruksi.
b. Lipoma
Insiden lipoma sekitar 15% dan paling sering mengenai ileum yang merupakan
lesi pada intraluminal yang berlokasi pada submucosa dan biasanya kecil dengan
diameter < 4cm. sedikitnya hanya 1-3 dari lipoma yang ditemukan pada saat
operasi dan ketika ditemukan biasanya menyebabkan obstruksi dan intusussepsi.
c. Hamartoma
Pembesaran kelenja Brunner kadang-kadang disebut adenoma kelenjar Brunner
atau hamartoma. Terdapat kontroversi mengenai apakah lesi harus
diklasifikasikan sebagai hyperplasia, neoplasia atau hamartoma. Apapun
klasifikasinya, ini jenis adenoma yang jarang mengalami keganasan.
d. Hemangioma
Hemangioma pada usus halus merupakan malformasi perkembangan dari
proliferasi submukosal pembuluh darah dan tumor vascular yang dapat terjadi,
sekitar 10 % timbul di keseluruhan traktus GI dan yang paling umum terjadi pada
jejunum. Hemangioma memiliki tiga tipe yaitu capillary, cavernosa dan
campuran. Dimana cavernosa yang apling sering terjadi.
2. Tumor Ganas
a. Adenocarsinoma
Adenocarsinoma menempati 50% tumor ganas dari usus halus. Sebagian besar
tumor ini terletak di duodenum dan proksimal jejunum. Secara khas tumor ini
tumbuh melingkari lumen usus dan membentuk serbet yang melingkar tetapi
tidak jarang tumbuh kedalam lumen usus halus yang membentuk masa seperti
jamur.

17
 b. Carsinoid
Istilah sekarang sering dipakai adalah tumor endokrin karena menekankan pada
kemampuan tumor ini memproduksi amin bioaktif dan polipeptida. Gambaran
klinik dari sindrom Carsinoid yaitu gangguan vasomotor, hipermobilitas
intestinal, serangan bronkokontriksi. Paling sering karsinoid timbul pada
apendiks (46%), ileum (28%).
c. Leiomyosarcoma
Leiomyosarcoma merupakan tumor mesenkimal dari otot polos. Paling sering
indikasi untuk operasi obstruksi dan perdarahan walaupun bebas perforasi akibat
dari nekrosis massa tumor yang besar. Leiomyosarcoma menyebar secara
langsung dan invasi ke struktur yang bersekatan melalui penyebaran hematogen
atau transperitoneal.
2.4.2 Patofisiologi
Usus halus menempati > 90% dari luas permukaan mukosa saluran pencernaan,
tetapi hanya 1,1-2,4% dari keganasan gastrointestinal. Adenocarcinoma usus
halus diyakini berasal dari adenoma yang sudah ada sebelumnya melalui
akumulasi kelainan genetic dalam suatu gen yang sama dengan yang dijelaskan
untuk pathogenesis kanker kolorektal.
2.4.3 Diagosis
Neoplasma usus halus kebanyakan asimptomatik, sehingga lesi ini jarang
terdiagnosa. Sehingga anamnesis cermat dan pemeriksaan fisik dalam usaha
menemukan massa atau darah pada feses mutlak diperlukan. Diagnose dari
neoplasma ini biasanya lama, mahal dan memakai prosedur invasive
- Abdominal X-Ray mungkin dapata menunjukan obstruksi tetapi tidak
spesifik.
- Barium radiology masih sering digunakan untuk mengetahui masa tumor,
defek mukosa atau intusussepsi tetapi tidak dapat melihat massa diluar
lumen usus dan tidak dapat menentukan staging.

18
- Enterolisis lebih dapat menunjukkan massa tumor disbanding barium
radiology dimana memasukkan intubasi kateter transnasal 18 F
dimasukkan dan digerakkan melewati ligamentum Treitz dengan
menggunakan Barium Methyselulase.

A B
Gambar 6. A: gambaran apple core. B: gambaran filling defect
- CT-Scan abdomen dengan menggunakan kedua materi kontras intravena
dan oral dapat mendeteksi neoplasma benigna dan maligna.

Gambar 7. Gambaran tumor usus halus pada CT-Scan

- Upper endoscopy/ intraoperative enteroskopy. Digunakan untuk
mendeteksi bagian proksimal lesi pada usus halus. Endoscopy
memungkinkan kita melakukan biopsy pada lesi intramural.

19
 - Carcinoembryonic Antigen (CEA) yang meningkat hanya dapat
mendiagnosis adenocarsinoma yang telah bermetastase ke hepar.
2.4.5 Penatalaksanaan
1. Pembedahan
Reseksi segmental dan reanastomose primer merupakan cara pembedahan yang
sering digunakan pada neoplasma jinak, sementara terapi bedah untuk
neoplasma ganas usus halus adalah reseksi luas.
2. Kemoterapi
Rejimen yang mengandung 5-FU dengan leucovorin dapat digunakan. Agen
baru aktif seperti irinotecan dan oxaliplatin mungkin juga dapat
dipertimbangkan, dalam kombinasi dengan 5-FU.

2.5 Tumor Colorectal

2.5.1 Klasifikasi Tumor Kolon
1. Tumor Jinak
a. Polip
Polip adalah petumbuhan jaringan yang menonjol ke dalam lumen traktus
gastrointestinal. Secara umum, terdapat 2 tipe polip jinak yaitu polip non-neoplastik
dan polip neoplastik. Polip non-neoplastik terdiri dari hamartoma, polip
hyperplastik dan polip inflamasi. Polip neoplastik terdiri dari berbagai macam polip
adenomatous dan poliposis coli herediter.
2. Tumor Ganas
a. Hereditary colorectal carcinoma
1. Familial Adenomatous Polyposis (FAP) Merupakan polip adenoma yang
berproses menuju keganasan mengikuti runtutan adenoma-carcinoma, dimana
jika tidak diterapi, maka insidensi perubahan keganasan adalah 100%.
2. Hereditary Nonpolyposis Colorectal Cancer (Lynchs Syndrome) Sindroma ini
dikrakteristikan oleh autosomal dominan yang diturunkan, manifestasi keganasan
terjadi pada usia muda, lesi predominan pada proximal colon, dan adanya
tendensi lesi synchronous dan metachronous. Pasien sebaiknya diterapi dengan

20
 colectomy subtotal. Carcinoma berkembang dari polip adenoma melelui
progresifitas adenoma-carcinoma yang tipikal. Pada varian dari sindroma ini
terdapat peningkatan insidensi keganasan endometrium, gaster, ovarium, dan
traktus urinarius.
b. Carcinoma colorectal
Carcinoma colorectal merupakan keganasan yang paling sering pada traktus
gastrointestinal. Insidensi carcinoma colorectal di Indonesia cukup tinggi,
demikian juga angka kematiannya. Insidensi pria sebanding dengan wanita.
Carcinoma recti lebih sering pada laki-laki, sedangkan carcinoma colon lebih
sering pada wanita. Penyakit ini berhubungan dengan usia dan terjadi lebih sering
pada usia diatas 50 tahun. Predileksi carcinoma colorectal sekitar 75% carcinoma
colorectal ditemukan di rectosigmoid, Caecum dan colon ascendens 10%, Colon
transversum 10%, Colon descendens 5%.
2.5.2 Patogenesis
1. Defek genetik
Selama lebih dari 2 dekade, penelitian menjelaskan mengenai defek genetik dan
abnormalitas molekular yang berhubungan dengan pembentukan dan
progresifitas adenoma dan carcinoma colorectal. Mutasi dapat menyebabkan
aktivasi onkogen (K-ras) dan atau inaktivasi tumor suppressor genes
(APC,DCC (deleted in colorectal carcinoma), p53). Carcinoma colorectal
diduga berasal dari polip adenoma dengan akumulasi mutasi tersebut. Defek
pada gen APC pertama kali dideskripsikan pada pasien FAP dan ditemukan
mutasi gen APC. Hal tersebut ditemukan pada 80% carcinoma colorectal
sporadis. Gen APC merupakan tumor-suppressor gene. Mutasi pada alel-alel
diperlukan untuk memulai pembentukan polip. Kebanyakan mutasi adalah stop
codon yang prematur, yang menghasilkan protein APC yang terpotong. Pada
FAP, lokasi mutasi berkorelasi dengan beratnya gejala penyakit Akumulasi
mutasi-mutasi menyebabkan akumulasi genetik yang rusak yang menghasilkan
keganasan. K-ras merupakan proto-oncogen dan menyebabkan pembelahan sel
yang tak terkontrol. DCC merupakan tumor supressor gene dan kehilangan

21
 kemampuannya dalam mendegenerasi keganasan. Tumor supressor gene p53
merupakan protein yang penting untuk menginisiasi apoptosis sel yang
mempunyai kerusakan genetik yang tidak dapat diperbaiki.
2. Jalur genetik
Dua jalur utama untuk inisiasi dan progresifitas tumor adalah loss of
heterozygosity (LOH) pathway dan the replication error (RER) pathway. Jalur
LOH dikarakteristikan dengan delesi kromosom dan tumor aneuploidi. Jalur
RER dikarakteristikan dengan kesalahan mecocokan perbaikan selama
replikasi DNA. 80% carcinoma colorectal berasal dari mutasi pada jalur LOH,
20% berasal dari mutasi pada jalur RER. Akumulasi kesalahan-kesalahan
menyebabkan ketidakstabilan genom dan akhirnya menjadi carcinogenesis.
Jalur RER berhubungan dengan microsatellite instability (MSI). Microsatelit
adalah bagian genom dimana segmen-segmen pendeknya diulang beberapa
kali. Tumor yang berhubungan dengan MSI mempunyai karakteristik biologi
yang berbeda dengan tumor dari jalur LOH. Tumor dari MSI sering berada pada
colon kanan, memiliki DNA diploid, prognosis lebih baik daripada tumor dari
jalur LOH yang microsatelit stabil (MSS). Tumor dari jalur LOH biasanya pada
distal colon, cromosom aneuploidi, dan prognosis lebih buruk.
2.5.4 Diagnosis
1. Anamnesa dan Pemeriksaan Fisik
Gejala dan tanda dini carcinoma colorectal tidak ada. Umumnya gejala pertama
timbul karena penyulit, yaitu gangguan faal usus, obstruksi, perdarahan atau akibat
metastasis.
Carcinoma colon kanan: Jarang terjadi stenosis dan faeces masih cair sehingga
tidak ada faktor obstruksi. Gambaran klinis tumor caecum dan colon ascendens
tidak khas, gejala umumnya berupa dyspepsia, kelemahan umum, penurunan berat
badan, dan anemia. Oleh karena itu pasien sering datang dalam keadaan terlambat.
Nyeri pada carcinoma colon kanan bermula di epigastrium.
Carcinoma colon kiri dan rectum: Sering bersifat skirotik sehingga banyak
menimbulkan stenosis dan obstruksi, terlebih karena faeces sudah padat.

22
Menyebabkan perubahan pola defekasi, seperti konstipasi atau defekasi dengan
tenesmus. Makin ke distal letak tumor, faeces makin menipis, atau seperti kotoran
kambing, atau lebih cair disertai darah atau lendir. Tenesmus merupakan gejala
yang biasa didapat pada carcinoma rectum. Nyeri pada colon kiri bermula di bawah
umbilicus. Pada pemerikasaan fisik, bila tumor kecil maka tidak teraba pada palpasi
abdomen, bila sudah teraba berarti sudah menunjukkan keadaan lanjut. Massa di
colon sigmoideum lebih jelas teraba daripada massa di bagian lain colon.
Pemeriksaan colok dubur merupakan keharusan.
2. Pemeriksaan Penunjang
Endoskopi
a. Rectosigmoidoskopi
Rectosigmoidoskop yang kaku digunakan untuk menilai rectum dan colon
sigmoideum bagian distal.
b. Fleksibel sigmoidoskopi dan colonoskopi Sigmoidoskop dan colonoskop yang
fleksibel dengan video atau fiberoptik dapat memperlihatkan gambaran colon
dan rectum dengan mutu yang baik. Sigmoidoskopi dan colonoskopi dapat
digunakan untuk diagnostik dan terapetik, merupakan metode yang paling
akurat untuk menilai colon. Prosedur ini sangat sensitif untuk mendeteksi dan
dapat untuk melakukan biopsi. Colonoskop untuk diagnostik memiliki satu
saluran untuk lewatnya alat-alat seperti snare, forcep biopsi, elektrocauter, dan
sebagai jalan untuk melakukan penghisapan dan irigasi. Colonoskop untuk
terapetik mempunyai 2 saluran yang dapat digunakan secara simultan untuk
irigasi / penghisapan dan untuk lewatnya alat-alat.

Gambar 8. Colonoskopi carcinoma colorectal

23
Pencitraan
a. X-ray foto polos dan colon in loop
X-ray foto polos dan colon in loop memiliki peranan penting dalam
mengevaluasi pasien yang diduga menderita carcinoma colorectal. Foto
polos abdomen (supine, tegak, dan LLD) berguna untuk mendeteksi pola
gas usus yang menunjukkan adanya obstruksi. Colon in loop berguna untuk
mengevaluasi gejala obstruktif. Colon in loop dengan double contrast
sensitif untuk mendeteksi massa yang berdiameter lebih besar dari 1 cm.

Gambar 9. Colon in loop carcinoma colorectal (Gambaran Apple core

pada colon sigmoid)

Gambar 10. Peduncaled Polyp pada colon descenden

b. CT scan Computed Tomography (CT) digunakan untuk staging carcinoma
colorectal, karena kesensitivitasnya dalam mendeteksi metastasis.

24
 Gambar 11. Metastase carcinoma colorectal di hepar
c. CT Colonografi (Virtual colonoscopy). Virtual colonoscopy menggunakan
CT helical dan rekonstruksi 3 dimensi untuk mendeteksi lesi colon
intralumen. Untuk memaksimalkan kesensitivitasan maka dilakukan
persiapan usus per oral, pemberian kontras per oral dan rectal, pendistensian
colon. Alat ini sensitif untuk melihat carcinoma colorectal yang berukuran
lebih dari 1 cm. colonoskopi tetap dibutuhkan jika terdapat lesi. Alat ini
berguna sebagai pencitraan pada obstruksi colon proximal.
Keterbatasannya adalah terjadinya false positif akibat faeces, penyakit
divertikula, lipatan haustrae, artefak, dan ketidakmampuan mendeteksi
adenoma yang datar.

Gambar 12. Virtual colonoscopy

d. MRI Magnetic Resonance Imaging (MRI) lebih sensitif daripada CT scan
dalam mendeteksi keterlibatan tulang atau dinding pelvis akibat perluasan

25
 carcinoma colorectal. Penggunaan endorectal coil akan menambah
sensitivitas.
e. PET Positron Emmision Tomography (PET) digunakan untuk pencitraan
jaringan dengan kadar glikolisis anaerob yang tinggi seperti pada tumor
ganas. PET digunakan sebagai tambahan pemeriksaan CT scan dalam
staging carcinoma colorectal dan dapat digunakan untuk membedakan
kanker rekuren dengan fibrosis.
f. Endorectal ultrasound digunakan untuk mengevaluasi kedalaman invasi
carcinoma recti. Dinding rectum yang normal terdiri atas 5 lapisan.
Ultrasound dapat membedakan tumor jinak dari tumor invasif berdasarkan
integritas lapiasan submukosa. Ultrasound dapat membedakan tumor
superficial T1-T2 dengan tumor yang lebih dalam T3-T4. Keakurasian
ultrasound dalam mendeteksi kedalamam invasi tumor intramural berkisar
antara 81-94%. Ultrasound juga dapat mendeteksi pembesaran nodus
limfatikus perirectal, yang menunjukkan metastasis ke nodus limfatikus,
dimana keakurasiannnya adalah 58-83%. Ultrasound juga dapat digunakan
untuk mendeteksi rekurensi lokal setelah pembedahan.
2.5.5 Penatalaksanaan
Terapi carcinoma colorectal menurut stadium:
- Terapi Stadium 0 (Tumor In Situ) Eksisi lokal secara komplit melalui
endoskopi Stadium 1 (Carcinoma Colorectal terlokalisasi) Reseksi colon atau
rectum, Dapat ditambah adjuvant kemoterapi pada pasien tertentu (usia muda,
temuan histologi yang beresiko tinggi)
- Stadium 2 (Carcinoma Colorectal terlokalisasi) Reseksi colon atau rectum,
Dapat ditambah adjuvant kemoterapi pada pasien tertentu (usia muda, temuan
histologi yang beresiko tinggi)
- Stadium 3 (Metastasis ke nodus limfatikus) Adjuvant kemoterapi, radioterapi
imunoterapi, Reseksi radikal.
- Stadium 4 (Metastasis jauh) Adjuvant kemoterapi, Reseksi hepar bila terdapat
metastasis ke hepar, Terapi Paliatif.

26
2.6 Tumor Pankreas
2.6.1 Klasifikasi Tumor Pankreas
1. Tumor Jinak.
a. Kista
Kista pankreas merupakan kejadian yang jarang. Kista merupakan
anomali sisa-sisa sistem duktus embriologis. Secara histologi kista terdiri
dari lapisan sel-sele pitelial kuboid. Ukuran kista pada umumnya kecil,
tetapi giant cyst dapat berukuran sampai 15 cm. Secara morfologi kista
berbentuk bulat atau oval, dinding tipis halus, tidak terdapat struktur internal.
Kista biasanya unilokular, dapat soliter atau multiple (berhubungan dengan
sindroma kistik). Kista mengandung kadaramilase dan lipase yang tinggi,
tetapi cairan kista tidak berisi mukus. Gejala klinis pada umumnya
asimtomatik, tanpa nyeri, tetapi bisa juga berupa mual, muntah, maupun
nyeri abdomen. Kista biasanya ditemukan secara insidental dan tidak ada
riwayat penyakit pancreas.
b. Limfangioma
Limfangioma merupakan malformasi kongenital dari sistem limfatik, yang
diklasifikasikan menjadi kapiler, kavernosa, atau kistik. Tipe kistik adalah
tipe terbanyak. Limfangioma lebih sering terjadi pada wanita dengan rasio 2
: 1. Walaupun dapat terjadi pada seluruh bagian pankreas tetapi paling sering
dijumpai di korpus dan kauda. Tidak ada predileksi usia pada kasus ini.
Limfangioma dapat berkembang menjadi besar sampai 20 cm atau lebih.
Pasien dapat asimtomatik, tidak mempunyai gejala-gejala umum, tetapi
dapat pula dijumpai massa palpabel. Limfangioma dapat memberikan
gejala-gejala akut sekunder terhadap perdarahan, infeksi, torsi, atau ruptur.
c. Tumor stromal Jinak
Tumor stromal (mesenkimal) sangat jarang terjadi pada pankreas. Variasi
tumor stromal ini meliputi: fibroma, fibromioma, lipoma, hemangioma,
schwannoma, dan leiomioma, yang bervariasi dari solid sampai kistik.
Tumor pankreas mengandung lemak terdiri dari: deposit lemak fokal,

27
 lipoma, liposarkoma, dan tumor mesenkim campuran seperti fibrolipoma
atau teratoma kistik. Meskipun infiltrasi lemak pada pankreas umum
terjadi, tetapi lipoma jarang terjadi
d. Kistadenoma serosa
Disebut pula sebagai adenoma serosa mikro/makrokistik kaya glikogen.
Kistadenoma serosa merupakan tumor pankreas jinak yang berasal dari sel-
sel asinar (sel sentroasinar), merupakan sel epitel tipe duktular yang
memproduksi cairan berairmirip dengan serum. Etiologi dan patogenesis
dari neoplasma ini belum diketahui secara pasti, tetapi ada kecenderungan
predominan pada wanita karena peranan hormon atau faktor genetik
3. Tumor Ganas
a. Adenokarsinoma pankreas
Adenokarsinoma pankreas merupakan keganasan yang berasal dari
epitel duktus kelenjar eksokrin pankreas disertai produksi musin dan
ekspresi pola sitokeratin. Gambaran secara umum adalah massa ireguler,
heterogen, enhancement minimal, dengan obstruksi abrupt dari duktus
pankreatikus dan / CBD (double duct sign). Tumor ini terbanyak berlokasi
di kaput (60%), dapat pula berlokasi di korpus (20%), difus (15%), dan
kauda (5%). Adenokarsinoma pankreas merupakantumor maligna eksokrin
primer yang paling sering terjadi, yaitu > 75% dari seluruh tumor
pankreas.
b. Karsinoma sel asinar
Berasal dari elemen-elemen asinar, merupakan tumor yang jarang.
Karsinoma sel asinar terdiri dari sel-sel neoplastik relatif seragam yang
tersusun dalam pola padat dan asinar yang menghasilkan enzim pankreas.
Prevalensi karsinoma sel asinar sekitar 1-2% dari semua neoplasma
pancreas eksokrin.
c. Intraductal Papillary Mucinous Tumor/Neoplasm (IPMT/IPMN)
Tumor ini dikenal juga sebagai ektasia duktus musinosa,
kistadenoma/kistadeno karsinoma musinosa duk-ektatik, tumor

28
 hipersekresi musin, adenomatosisvilous musin. Spektrum IPMN mulai dari
adenoma jinak kecil sampai karsinoma invasif yang agresif dan mematikan.
IPMN merupakan tumor dengan malignansi tingkat rendah yang berasal
dari epitel duktus pankreatikus utama dan/duktus pankreatikus cabang,
dengan produksi musin berlebihan.
d. Neoplasma kistik musinosa
Dikenal pula dengan neoplasma makrokistik musinosa, adenoma
makrokistik kistadenoma / kistadenokarsinoma musinosa. Neoplasma ini
merupakan tumor maligna low-grade, tersusun atas epitel kolumnar yang
memproduksi musin, berdinding tebal, uni/multilokular, dan tidak
berhubungan dengan duktus pankreatikus.
e. Neoplasma solid dan papiler
Dikenal pula dengan neoplasma epitelial solid dan papiler, neoplasma
epithelial papiler, karsinoma kistik papiler, tumor padat pseudopapiler,
tumor pankreas soliddan kistik. Neoplasma ini merupakan massa maligna
low-grade, berbatas tegas, dengan tampilan solid dan kistik, yang tersusun
atas sel monomorfik membentuk struktur padat dan pseudopapiler, serta
sering menunjukkan perubahan kistik hemoragik.
f. Pankreatoblastoma
Dikenal pula dengan pankreatikoblastoma atau karsinoma pankreas tipe
infantile (infantile-type carcinoma of the pancreas). Pankreatoblastoma
merupakan tumor epitel ganas, umumnya menyerang anak-anak, terdiri dari
sel-sel padat berbatas tegas, dengan formasi asinar dan sel darah skuamoid
g. Limfoma
Limfoma pankreas umumnya merupakan subtype sel B dari limfoma non
Hodgkin, yang diklasifikasikan sebagai primer maupun sekunder. Limfoma
sekunder (ditemukan pada 30 % pasien limfoma non Hodgkin dengan
penyakit luas) adalah bentuk dominan dan merupakan hasil dari perluasan
langsung limfadenopati peripankreatik.
h. Tumor sel Islet

29
 Dikenal pula dengan tumor neuroendokrin (NET/Neuro Endocrine Tumor)
pankreas atau Pancreatic Endocrine Tumors (PETs).
2.6.2 Patogenesis
Kanker pankreas hampir 90% berasal dari duktus, dimana 75% bentuk
klasik adenokarsinoma sel duktal yang memproduksi musin. Sebagian besar
kasus (70%), lokasi kanker pada kaput pankreas, 15-20% pada badan dan 10%
pada ekor.
Pada waktu di diagnosis, ternyata tumor pankreas relatif sudah besar.
Tumor yang dapat direseksi biasanya besarnya 2,5-3,5cm. Pada sebagian besar
kasus tumor sudah besar (5-6cm), dan atau telah terjadi infiltrasi dan melekat
pada jaringan sekitar, sehingga tidak dapat direkseksi.
Pada umumnya tumor meluas ke retroperitoneal ke belakang pankreas,
melapisi dan melekat pada pembuluh darah, secara mikroskopik terdapat
infiltrasi di jaringan lemak peripankreas, saluran limfe, dan perineural. Pada
stadium lanjut, kanker kaput pankreas sering bermetastasis ke duodenum,
lambung, peritoneum, hati dan kandung empedu. Kanker pankreas pada bagian
dan ekor pankreas dapat metastasis ke hati, peritoneum, limpa, lambung dan
kelenjar adrenal kiri. Karsinoma di kaput pankreas sering menimbulkan
sumbatan pada saluran empedu sehingga terjadi kolestasis ekstra-hepatal.
Disamping itu akan mendesak dan menginfiltrasi duodenum, yang dapat
menimbulkan peradangan di duodenum. Karsinoma yang letaknya di korpus
dan kauda, lebih sering mengalami metastasis ke hati danke limpa.
2.6.3 Diagnosis
1. Gambaran Klinis
Rasa penuh, kembung di ulu hati, anoreksia, mual, muntah, diare
(steatore), dan badan lesu. Keluhan tersebut tidak khas karena dijumpai pada
pancreatitis dan tumor intraabdominal. Keluhan awal biasanya berlangsung
>2 bulan sebelum diagnosis kanker. Keluhan utama yang sering adalah sakit
perut, berat badan turun (>75 % kasus) dan ikterus (terutama pada kanker
kaput pankreas).

30
 Lokasi sakit perut biasanya di ulu hati, awalnya difus, selanjutnya
terlokalisir. Sakit perut biasanya disebabkan invasi tumor pada pleksus
coeliac dan pleksus mesenterikus superior. Dapat menjalar ke punggung,
disebabkan invasi tumor ke daerah retroperitoneal dan terjadi infiltrasi pada
pleksus saraf splanknikus.
Penurunan berat badan awalnya melambat, kemudian menjadi
progresif, disebabkan berbagai faktor: asupan makanan kurang, malabsorbsi
lemak dan protein, dan peningkatan kadar sitokin pro-inflamasi (tumor
necrosis factor-a dan interleukin-6).
Ikterus obstruktivus, dijumpai pada 80-90 % kanker kaput pankreas
berupa tinja berwarna pucat (feses akolik). Kanker kaput pancreas biasanya
disertai sakit perut, tapi bukan kolik.
2. Pemeriksaan Fisik.
Teraba tumor massa padat pada abdomen regio epigastrium, sulit
digerakkan karena letak tumor retroperitoneum.
Tanda klinis. Ikterus, pembesaran kandung empedu (Courvoisiers
sign), hepatomegali, splenomegali (karena kompresi atau trombosis pada v.
porta atau v. lienalis, atau akibat metastasis hati yang difus), asites (karena
infiltrasi kanker ke peritoneum), nodul periumbilikus (Sister Mary Josephs
nodule), trombosis vena dan migratory thrombophlebitis (Trousseaus
syndrome), perdarahan gastrointestinal, dan edema tungkai (karena
obstruksi VCI) serta limfadenopati supraklavikula sinistra (Virchows
node).
3. Laboratorium
Kenaikan lipase, amilase dan glukosa darah. Anemia dan hipoalbuminemia
sering timbul. Pada ikterus obstruktif/kolestasis ekstrahepatik terdapat
kenaikan bilirubin serum terutama bilirubin terkonjugasi, ALP, GGT, PT
memanjang, tinja akolik dan bilirubinuria.
4. Penunjang Diagnostik

31
 Petanda tumor CEA (Carcino Embryonic Antigen) dan CA 19-9
(Carbohydrate Antigenic determinant 19-9), Radiografi
(gastroduodenografi, duodenografi hipotonis), USG (Ultrasonografi), CT
(Computed Tomography), skintigrafi pancreas, MRI (Magnetic Resonance
Imaging), ERCP (Endoscopic Retrograde Cholangio Pancreatography),
EUS (ultrasonografi endoskopik), angiografi, PET (Positron Emission
Tomograhpy), bedah laparoskopi dan biopsy.
Kenaikan CEA dijumpai pada 85 % pasien kanker kaput pankreas.
CA19-9 lebih berperan penting untuk mengetahui prognosis dan respon
terapi, karena mempunyai sensitifitas dan spesifisitas tinggi (80 % dan 60-
70 %).
Radiografi untuk mendeteksi kelainan lengkung duodenum akibat
kanker pancreas.
USG. Pemeriksaan penunjang pertama pada pasien dengan sakit
perut/ulu hati yang menetap atau berulang dan ikterus. Dengan USG dapat
diketahui besar, letak dan karakter tumor, diameter saluran empedu dan
duktus pankreatikus, dan letak obstruksi serta mengetahui ada-tidaknya
metastasis ke limfonodi sekitar dan hati, jarak tumor dengan pembuluh
darah.
CT. Gambaran pankreas lebih rinci dan lebih baik daripada USG,
terutama pada korpus dan kauda pankreas.
MRI. Banyak digunakan untuk evaluasi kanker pancreas.
ERCP. Dapat mengetahui atau menyingkirkan adanya kelainan
gastroduodenum dan ampula vater, pencitraan saluran empedu dan pancreas.
EUS. Metode relative baru, sensitivitas dan spesivitas tinggi dalam evaluasi
tumor.
2.6.4 Gambaran Radiologi
Kira-kira 70% adenokarsinoma pankreas berasal dari caput, leher dan
procecus uncinatus, sisanya di korpus dan tail. Jika massa cukup besar akan
mendistorsi outline kelenjar tetapi massa yang kecil hanya terdeteksi oleh

32
gambaran perbedaan imaging yang karakteristiknya dibandingkan dengan
jaringan pankreas yang normal. Pada USG, tumor mempunyai echogenisitas
yang rendah dibanding jaringan pankreas yang berdekatan.
Karsinoma pankreas gambarannya berupa massa hipoekoik dimana
morfologi kelenjar menjadi rusak. Massa homogen biasanya lebih terlihat
dibanding massa yang heterogen. Kira-kira 10% tidak menyebabkan
abnormalitas kontur kelenjar, dan tervisualisasi hanya karena ekogenisitas
tumor berbeda dari pankreas normal. Adakalanya karsinoma pankreas
hiperekoik. Lebih dari 60% karsinoma terjadi pada kaput pankreas, 5% difus
dan 35% ditemukan pada tail atau korpus. Kalsifikasi terjadi 5% dari massa,
biasanya fokal dan scattered, Kista intralesi yang kecil terjadi 15% dari pasien.
Pseudocyst berhubungan dengan obstruksi dari suatu duktus pankreas terjadi
kira-kira 5-10% pasien. Atrophy glandular terjadi karena obstruksi yang
disebabkan oleh tumor.
Tanda langsung adalah penemuan yang paling sering pada karsinoma
pankreas yaitu poorly defined, massa hipoechoic homogen atau inhomogen
pada pankreas atau fossa pankreas. Ketika terdapat massa yang isoekoik
perhatikan ukuran pankreas dan adanya nodularitas kontur pankreas. Pada
prosessus uncinatus terdapat suatu massa yang berubah konturnya, adanya
gambaran massa yang berlobulasi dapat membantu. Pada saat didiagnosa
karsinoma pankreas biasanya ukurannya lebih dari 2 cm. Biasanya ukuran
menjadi lebih besar pada hasil operasi dibanding penemuan ultrasonografi.
Pada indirect sign terdapat dilatasi dari duktus pankreatikus proksimal
sampai massa pankreas. Duktus pankreas normal ukurannya kurang dari 2-3
mm dengan dinding paralel dan lurus, ketika terjadi obstruksi terdapat turtous
dan meruncing ke ujung. Penemuan dilatasi duktus pankreas penting untuk
diobservasi karena dapat mendeteksi adanya kemungkinana kanker pankreas
yang kecil. Dilatasi duktus biliaris biasanya terlihat dengan lesi pada caput
pankreas. Obstruksi bisa terjadi di caput, diatas caput, atau di porta hepatis,
tergantung dari perluasan lesi atau berhubungan dengan lymphadenopati.

33
Terhentinya secara mendadak dari dilatasi duktus biliaris diduga kuat sebagai
suatu malignancy. Tebal, ekogenik sludge dalam duktus biliaris komunis
proksimal ke suatu tumor dan bisa terdapat sludge yang tebal pada gallbladder,
massa juga sering meluas ke dalam duktus biliaris. Pembesaran dari duktus
biliaris komunis, duktus pankreas, atau keduanya. Double duct sign (kombinasi
dilatasi dari duktus pankreas dan duktus biliaris komunis) juga terlihat pada
adenokarsinoma pankreas. Pergeseran dan keterlibatan struktur vaskuler yang
berdekatan mungkin terjadi. Kompresi dari vena cava inferior oleh kaput
pankreas merupakan indikasi adanya lesi massa. Atrophy dari gland bagian
proksimal dengan obstruksi massa pada kaput pankreas hipoekoik atau
hiperekoik.
Color dan pulsed doppler dapat digunakan untuk mengevaluasi vena
dan struktur arteri untuk ada atau tidak adanya enchasement, oklusi atau
trombosis. Peningkatan fokal arteri atau aliran vena velocity mengindikasikan
adanya kompresi dan enchasement dari suatu pembuluh darah.
Pada USG Doppler tampak kelihatan gambaran mirip dengan
keganasan lain (peningkatan velositi dan pengurangan aliran impedansi).
Taylor dan Coworkers melaporkan velositas lebih besar dari 3 KHz dan suatu
sistolik atau diastolik rasio kurang dari 3 pada karsinoma pankreas. Hasil ini
mirip dengan yang dilaporkan untuk tumor hepar primer, ginjal, dan neoplasma
adrenal. Peningkatan velositi menghubungkan arteriovenous shunting dan
mengurangi impedance untuk ruang vasculer yang tidak mempunyai dinding
muscular. Dilatasi duktus pankreas dan dilatasi duktus biliaris lebih mudah
terlihat pada pasien dengan tumor pada kaput pankreas yang menyebabkan
obstruksi, limphadenopathy berhubungan tumor pada pembuluh darah
peripankreatik dan tepi tumor dengan massa irreguler yang hipoechoic yang
menginfiltrasi suatu parenkim pankreas. Ultrasonografi Transabdominal
kurang sensitif dibanding modalitas lain dalam mendeteksi keganasan pankreas
ukuran kurang dari 2 cm, tetapi sensitivitas nya 70% dan spesifitasnya 95%
dalam mendiagnosis keganasan pankreas.

34
 Gambaran CT scan pada karsinoma pankreas berupa massa yang
hipodens, poorly enhance fokal area dibanding jaringan yang pankreas normal
pada pemberian kontras CT, illdefined, 10-15% isodens sehingga sulit
dideteksi. Tumor ukuran kurang dari 2 cm sulit dideteksi. Terdapat indirect sign
berupa double duct sign, atrophy tail pankreas dan gambaran caput yang
membesar.

Gambar 13. Adenokarsinoma pancreas disertai degenerasi kistik

nekrotik luas pada seorang pria 58 tahun dengan penurunan berat badan
progresif dan ikterik. Pada CT fase late artery tampak tumor besar
eksofilik di kaput pancreas dengan komponen solid (panah lurus) dan
kistik nekrotik (panah melengkung)

2.6.5 Penatalaksanaan
o Bedah reseksi kuratif. Mengangkat/mereseksi komplit tumor
massanya. Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple.
o Bedah paliatif. Untuk membebaskan obstruksi bilier, pemasangan stent
perkutan dan stent per-endoskopik.
o Kemoterapi. Bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi. Kemoterapi
tunggal seperti 5-FU, mitomisin-C, Gemsitabin. Kemoterapi kombinasi
yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan
kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial
growth factor receptor.

35
o Radioterapi. Biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal > 5-
FU (5-Fluorouracil).
o Terapi simtomatik. Lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri (obat
analgetika) dari: golongan aspirin, penghambat COX-1 maupun COX-
2, obat golongan opioid.

36