Atonic Seizures

By Admin, on July 31st, 2010

Contoh kasus:
Ketika Budi mendapat serangan epilepsi jatuh, dia akan terjatuh ke tanah dan seringkali
melukai kepala dan badannya. Bahkan jika seseorang berada bersamanya dan bersiaga,
seringkali gagal menangkapnya. Bahkan di ruangan berkarpet, dia selalu terluka.

Lama serangan:
Kurang dari 15 detik.

Siapa yang mendapat serangan seperti ini?

Atonic seizures biasanya mulai di masa kanak-kanak. Penderitanya biasanya tetap sadar.

Gambaran ke depan:
Seringkali serangan terus berlangsung hingga dewasa. Banyak penderita atonic seizures
melukai kepalanya sehingga mereka lebih baik menggunakan perlindungan seperti helm.

Kemungkinan lain:
Pasien yang mendapat serangan dan jatuh mungkin saja menderita tonic seizures yang
mengakibatkan otot tiba-tiba lemas, bukan atonic seizures.

Cara mendiagnosa:
Biasanya keterangan saksi yang melihat kejadian itu bisa dijadikan dasar untuk
pengobatan. Pengecekan EEG dapat mengkonfirmasi gejala ini. Jika keadaan terus
berlangsung, tes lain juga diperlukan untuk memastikan bahwa bukanlah kelainan
jantung atau tekanan darah penyebabnya.

Informasi tambahan:
Atonic berarti otot yang kehilangan tenaga. Efeknya bisa berupa kelopak mata yang
tertutup, kepala yang mengangguk, lepasnya genggaman, atau jatuhnya seseorang.
Sehingga serangan epilepsi ini sering disebut serangan jatuh (drop attack).

Ada beberapa jenis epilepsi yang dapat membahayakan penderita epilepsi dan sangat
membutuhkan bantuan dari orang-orang di sekitar mereka.

1. Tonic dan Atonic seizures (tiba-tiba kehilangan kendali otot)

Tonic seizure artinya otot mereka tiba-tiba mengeras. Jika sedang berdiri, mereka sering terjatuh ke
belakang dan melukai otak belakang mereka.

Atonic seizure justru kebalikan. Otot tiba-tiba melemas. Jika sedang berdiri, biasanya
mereka terjatuh ke depan dan melukai kepala.
Kedua tipe ini biasanya terjadi sebentar tetapi mendadak dan tanpa peringatan. Mereka
biasanya akan segera pulih, tetapi justru berbahaya karena mereka mungkin terjatuh jika
tiba-tiba berusaha berdiri.

Cara menolong:

Tenangkan mereka ketika mereka sadar. Jika terluka, berikan pertolongan medis.

2. Myoclonic seizures (Kekejangan disertai hentakan kaki atau tangan)

Ini serangan yang disertai hentakan kaki atau tangan. Biasanya hanya sebentar, tetapi bisa
terjadi terus menerus. Biasanya terjadi ketika epileptik berjalan setelah baru bangun tidur.
Karena hanya sebentar, hanya perlu menjaga agar mereka tidak melukai diri sendiri.

Cara menolong:

Jauhkan benda tajam atau keras dari sekeliling mereka.

3. Tonic-clonic (convulsive) seizures (grand mal seizures)

Ketika terjadi serangan, biasanya mereka terjatuh dan menggigil (shaking) atau
terhentak-hentak (jerking).

Pernafasan mereka mungkin terpengaruh dan mereka kelihatan membiru khususnya di

sekitar mulut. Mereka mungkin juga menggigit lidah sendiri.

Biarpun kelihatan menakutkan, biasanya serangan ini hanya berlangsung sebentar, jadi
tidak perlu tim medis. Begitu hentakan berhenti, mereka pulih dan pernafasan kembali
normal.

Cara menolong saat terjadi serangan epilepsi:

Tenang diri anda.

Cek waktu untuk mengetahui berapa lama seizure berlangsung (karena mungkin
ada bahaya epilepticus)
Jauhkan benda berbahaya seperti furnitur dan sumber api
Jangan pindah orang itu, kecuali kalau dia dalam posisi bahaya misalnya di atas
tangga atau di jalan
Taruhlah benda lembut dibawah kepala mereka (jaket atau bantal), atau letakkan
tanganmu dibawah kepala mereka. Tujuannya agar mereka tidak membenturkan
kepala mereka ke lantai dan melukai otak belakang mereka.
Jangan halangi mereka. Biarkan seizure berlangsung
Jangan taruh apapun di mulut mereka mereka tak akan menelan lidah sendiri
kok
Jauhkan keramaian dari sana (biasanya banyak orang yang suka menonton).
Cara menolong ketika serangan berakhir:

Gulingkan mereka ke posisi pemulihan agar mereka berbaring di sisi

Hapuskan liur
Jika pernafasan mereka sulit, cek mulut mereka untuk memastikan tak ada benda
atau makanan yang menghalangi tenggorokan.
Kurangin situasi yang tak nyaman. Misalnya jika mereka buang air, atasilah
situasi ini secara privat. Bubarkan kerumunan.
Temanilah dan hiburlah mereka sampai mereka pulih kembali.

Ada orang pulih dengan cepat. Ada juga yang perlu berhari hari untuk kembali merasa
normal. Biasanya orang itu akan merasa letih dan perlu tidur. Jika kepala mereka
terbentur, periksalah kondisi mereka untuk memastikan mereka baik-baik saja.

http://epilepsiindonesia.com/pertolongan-pertama-epilepsi/pertolongan-pertama-
berat/pertolongan-pertama-epilepsi-2

EPILEPSI
DEFINISI

Epilepsi berasal dari kata Yunani epilambanien yang berarti serangan dan
menunjukan bahwa sesuatu dari luar tubuh seseorang menimpanya, sehingga dia jatuh.

Epilepsi didefinisikan sebagai suatu keadaan yang ditandai oleh adanya bangkitan
(seizure) yang terjadi secara berulang sebagai akibat dari adanya gangguan fungsi otak
secara intermiten, yang disebabkan oleh lepas muatan listrik abnormal dan berlebihan
pada neuron-neuron secara paroksismal yang disebabkan oleh beberapa etiologi.

Bangkitan epilepsi (epileptic seizure) merupakan manifestasi klinik dari bangkitan serupa
(stereotipik) yang berlangsung secara mendadak dan sementara dengan atau tanpa
perubahan kesadaran, disebabkan oleh hiperaktivitas listrik sekelompok sel saraf di otak,
bukan disebabkan oleh suatu penyakit otak akut (unprovoked).

Sedangkan sindrom epilepsi adalah sekumpulan gejala dan tanda klinik epilepsi yang
terjadi secara bersama-sama yang berhubungan dengan etiologi, umur, awitan, jenis
bangkitan, faktor pencetus dan kronisitas.

KLASIFIKASI EPILEPSI
Menurut International League Against Epilepsy (ILAE) 1981, epilepsi diklasifikasikan
menjadi 2 yakni berdasarkan bangkitan epilepsi dan berdasarkan sindrom epilepsi.

Klasifikasi berdasarkan tipe bangkitan epilepsi :

1. Bangkitan Parsial

Bangkitan parsial diklasifikasikan menjadi 3 yakni,

A. Parsial Sederhana (kesadaran tetap baik)

1. Dengan gejala motorik

2. Dengan gejala somatosensorik atau sensorik khusus

3. Dengan gejala autonom

4. Dengan gejala psikis

B. Parsial Kompleks (kesadaran menurun)

1. Berasal sebagai parsial sederhana dan berekambang menjadi penurunan kesadaran

2. Dengan penurunan kesadaran sejak awaitan

C. Parsial yang menjadi umum sekunder

1. Parsial sederhana yang menajdi umum tonik-konik

2. Parsial kompleks menjadi umum tonik-klonik

3. Parsial sederhana menjadi parsial kompleks dan menjadi umum tonik-konik

2. Bangkitan Umum

A. Absence / lena / petit mal

Bangkitan ini ditandai dengan gangguan kesadaran mendadak (absence) dalam beberapa
detik (sekitar 5-10 detik) dimana motorik terhenti dan penderita diam tanpa reaksi.
Seragan ini biasanya timbul pada anak-anak yang berusia antara 4 sampai 8 tahun. Pada
waktu kesadaran hilang, tonus otot skeletal tidak hilang sehingga penderita tidak jatuh.
Saat serangan mata penderita akan memandang jauh ke depan atau mata berputar ke atas
dan tangan melepaskan benda yang sedang dipegangnya. Pasca serangan, penderita akan
sadar kembali dan biasanya lupa akan peristiwa yang baru dialaminya. Pada pemeriksaan
EEG akan menunjukan gambaran yang khas yakni spike wave yang berfrekuensi 3
siklus per detik yang bangkit secara menyeluruh.

B. Klonik

Kejang Klonik dapat berbentuk fokal, unilateral, bilateral dengan pemulaan fokal dan
multifokal yang berpindah-pindah. Kejang klonik fokal berlangsung 1 3 detik,
terlokalisasi , tidak disertai gangguan kesadaran dan biasanya tidak diikuti oleh fase
tonik. Bentuk kejang ini dapat disebabkan oleh kontusio cerebri akibat trauma fokal pada
bayi besar dan cukup bulan atau oleh ensepalopati metabolik.

C. Tonik

Berupa pergerakan tonik satu ekstrimitas atau pergerakan tonik umum dengan ekstensi
lengan dan tungkai yang menyerupai deserebrasi atau ekstensi tungkai dan fleksi lengan
bawah dengan bentuk dekortikasi.

D. Tonik-klonik /Grand mal

Secara tiba-tiba penderita akan jatuh disertai dengan teriakan, pernafasan terhenti sejenak
kemudian diiukti oleh kekauan tubuh. Setelah itu muncul gerakan kejang tonik-klonik
(gerakan tonik yag disertai dengan relaksaki). Pada saat serangan, penderita tidak sadar,
bisa menggigit lidah atau bibirnya sendiri, dan bisa sampai mengompol. Pasca serangan,
penderita akan sadar secara perlahan dan merasakan tubuhnya terasa lemas dan biasanya
akan tertidur setelahnya.

E. Mioklonik

Bangkitan mioklonik muncul akibat adanya gerakan involuntar sekelompok otot skelet
yang muncul secara tiba-tiba dan biasanya hanya berlangsung sejenak. Gambaran klinis
yang terlihat adalah gerakan ekstensi dan fleksi lengan atau keempat anggota gerak yang
berulang dan terjadinya cepat.

F. Atonik

Bangkitan ini jarang terjadi. Biasanya penderita akan kehilangan kekuatan otot dan
terjatuh secara tiba-tiba.

3. Tak Tergolongkan

Klasifikasi untuk epilepsi dan sindrom epilepsi yakni,

1. Berkaitan dengan lokasi kelainanny (localized related)

A. Idiopatik (primer)

B. Simtomatik (sekunder)

C. Kriptogenik

2. Epilepsi umum dan berbagai sindrom epilepsi berurutan sesuai dengan peningkatan
usia

A. Idiopatik (primer)

B. Kriptogenik atau simtomatik sesuai dengan peningkatan usia (sindrom west, syndrome
lennox-gasraut, epilepsi lena mioklonik dan epilepsi mioklonik-astatik)

C. Simtomatik

3. Epilepsi dan sindrom yang tak dapat ditentukan fokal dan umum

A. Bangkitan umum dan fokal

B. Tanpa gambaran tegas fokal atau umum

4. Sindrom khusus : bangkitan yang berkaitan dengan situasi tertentu.

A. kejang demam

B. status epileptikus yang hanya timbul sekali (isolated)

C. bangkitan yang hanya terjadi karena alkohaol, obat-obatan, eklamsi atau hiperglikemik
non ketotik.

D. Epilepsi refrektorik
ETIOLOGI EPILEPSI

Sekitar 70% kasus epilepsi yang tidak diketahui sebabnya dikelompokkan sebagai
epilepsi idiopatik dan 30% yang diketahui sebabnya dikelompokkan sebagai epilepsi
simptomatik, misalnya trauma kepala, infeksi, kongenital, lesi desak ruang, gangguan
peredaran darah otak, toksik dan metabolik. Epilepsi kriptogenik dianggap sebagai
simptomatik tetapi penyebabnya belum diketahui, misalnya West syndrome dan Lennox
Gastaut syndrome.

Penyebab spesifik dari epilepsi antara lain ;

1. Kelainan yang terjadi selama kehamilan/perkembangan janin contohnya ibu

mengkonsumsi obat-obatan tertentu yang dapat merusak otak janin, minum-minuman
alkhohol atau mendapatkan terapi penyinaran.

2. Kelainan yang terjadi saat kelahiran (bayi baru lahir) :

- Brain malvormation

- Gangguan oksigenasi sebelum lahir (Hipoksia-Asfiksia)

- Gangguan elektrolit

- Gangguan metabolisme janin

- Infeksi

3. Saat usia bayi anak-anak

- demam (kejang demam)

- tumor otak (jarang)

- infeksi

4. Saat usia anak dewasa

- Kelainan kongenital sepeti sindrom down, neurofibromatosis, dll.

- Faktor genetik dimana bila salah satu orang tua epilepsi (epilepsi idiopatik) maka
kemungkinan 4% anaknya epilepsi, sedangkan bila kedua orang tuanya epilepsi maka
kemungkinan anaknya epilepsi menjadi 20%-30%.

- Penyakit otak yang berjalan secara progresif seperti tumor otak (jarang)

- Trauma kepala

5. Saat usia tua/lanjut

- Stroke

- Penyakit Alzeimer

- Trauma

PATOFISOLOGI EPILEPSI

Serangan epilepsi terjadi apabila proses eksitasi di dalam otak lebih dominan dari

pada proses inhibisi. Perubahan-perubahan di dalam eksitasi aferen, disinhibisi,

pergeseran konsentrasi ion ekstraseluler, voltage-gated ion channel opening, dan

menguatnya sinkronisasi neuron sangat penting artinya dalam hal inisiasi dan perambatan
aktivitas serangan epileptik. Aktivitas neuron diatur oleh konsentrasi ion di dalam ruang
ekstraseluler dan intraseluler, dan oleh gerakan keluar-masuk ion-ion menerobos
membran neuron.

Lima buah elemen fisiologi sel dari neuronneuron tertentu pada korteks serebri penting
dalam mendatangkan kecurigaan terhadap adanya epilepsi:

1. Kemampuan neuron kortikal untuk bekerja pada frekuensi tinggi dalam merespon
depolarisasi diperpanjang akan menyebabkan eksitasi sinaps dan inaktivasi konduksi
Ca2+ secara perlahan.
2. Adanya koneksi eksitatorik rekuren (recurrent excitatory connection), yang
memungkinkan adanya umpan balik positif yang membangkitkan dan menyebarkan
aktivitas kejang.

3. Kepadatan komponen dan keutuhan dari pandangan umum terhadap sel-sel piramidal
pada daerah tertentu di korteks, termasuk pada hippocampus, yang bias dikatakan sebagai
tempat paling rawan untuk terkena aktivitas kejang. Hal ini menghasilkan daerah-daerah
potensial luas, yang kemudian memicu aktifitas penyebaran nonsinaptik dan aktifitas
elektrik.

4. Bentuk siap dari frekuensi terjadinya potensiasi (termasuk juga merekrut respon
NMDA) menjadi ciri khas dari jaras sinaptik di korteks.

5. Efek berlawanan yang jelas (contohnya depresi) dari sinaps inhibitor rekuren
dihasilkan dari frekuensi tinggi peristiwa aktifasi.

Serangan epilepsi akan muncul apabila sekelompok kecil neuron abnormal mengalami
depolarisasi yang berkepanjangan berkenaan dengan cetusan potensial aksi secara tepat
dan berulang-ulang. Secara klinis serangan epilepsi akan tampak apabila cetusan listrik
dari sejumlah besar neuron abnormal muncul secara bersamasama, membentuk suatu
badai aktivitas listrik di dalam otak. Badai listrik tadi menimbulkan bermacam-macam
serangan epilepsi yang berbeda

(lebih dari 20 macam), bergantung pada daerah dan fungsi otak yang terkena dan terlibat.
Dengan demikian dapat dimengerti apabila epilepsi tampil dengan manifestasi yang
sangat bervariasi.

Sebagai penyebab dasar terjadinya epilepsi terdiri dari 3 katagori yaitu :

1. Non Spesifik Predispossing Factor ( NPF ) yang membedakan seseorang peka tidaknya
terhadap serangan epilepsi dibanding orang lain. Setiap orang sebetulnya dapat
dimunculkan bangkitan epilepsi hanya dengan dosis rangsangan berbeda-beda.

2. Specific Epileptogenic Disturbances (SED). Kelainan epileptogenik ini dapat

diwariskan maupun didapat dan inilah yang bertanggung jawab atas timbulnya
epileptiform activity di otak. Timbulnya bangkitan epilepsi merupakan kerja sama SED
dan NPF.

3. Presipitating Factor (PF). Merupakan faktor pencetus terjadinya bangkitan epilepsi

pada penderita epilepsi yang kronis. Penderita dengan nilai ambang yang rendah, PF
dapat membangkitkan reactive seizure dimana SED tidak ada.

Ketiga hal di atas memegang peranan penting terjadinya epilepsi sebagai hal dasar.
Hipotesis secara seluler dan molekuler yang banyak dianut sekarang adalah :

Membran neuron dalam keadaan normal mudah dilalui oleh ion kalium dan ion klorida,
tetapi sangat sulit dilalui oleh ion natrium dan ion kalsium. Dengan demikian konsentrasi
yang tinggi ion kalium dalam sel ( intraseluler ), dan konsentrasi ion natrium dan kalsium
ekstraseluler tinggi. Sesuai dengan teori dari Dean (Sodium pump), sel hidup mendorong
ion natrium keluar sel, bila natrium ini memasuki sel, keadaan ini sama halnya dengan
ion kalsium. Bangkitan epilepsi karena transmisi impuls yang berlebihan di dalam otak
yang tidak mengikuti pola yang normal, sehingga terjadi sinkronisasi dari impuls.

Sinkronisasi ini dapat terjadi pada sekelompok atau seluruh neuron di otak secara
serentak, secara teori sinkronisasi ini dapat terjadi.

1. Fungsi jaringan neuron penghambat ( neurotransmitter GABA dan Glisin ) kurang

optimal hingga terjadi pelepasan impuls epileptik secara berlebihan.

2. Keadaan dimana fungsi jaringan neuron eksitatorik ( Glutamat dan Aspartat )

berlebihan hingga terjadi pelepasan impuls epileptik berlebihan juga.

Fungsi neuron penghambat bisa kurang optimal antara lain bila konsentrasi GABA
(gamma aminobutyric acid ) tidak normal. Pada otak manusia yang menderita epilepsi
ternyata kandungan GABA rendah. Hambatan oleh GABA dalam bentuk inhibisi
potensial postsinaptik ( IPSPs = inhibitory post synaptic potentials) adalah lewat reseptor
GABA. Suatu hipotesis mengatakan bahwa aktifitas epileptic disebabkan oleh hilang
atau kurangnya inhibisi oleh GABA, zat yang merupakan neurotransmitter inhibitorik
utama pada otak. Ternyata pada GABA ini sama sekali tidak sesederhana seperti yang
disangka semula. Riset membuktikan bahwa perubahan pada salah satu komponennya
bias menghasilkan inhibisi tak lengkap yang akan menambah rangsangan. Sinkronisasi
dapat terjadi pada sekelompok kecil neuron saja, sekelompok besar atau seluruh neuron
otak secara serentak. Lokasi yang berbeda dari kelompok neuron ini menimbulkan
manifestasi yang berbeda dari serangan epileptik. Secara teoritis ada 2 penyebabnya yaitu
fungsi neuron penghambat kurang optimal ( GABA ) sehingga terjadi pelepasan impuls
epileptik secara berlebihan, sementara itu fungsi jaringan neuron eksitatorik ( Glutamat )
berlebihan. Berbagai macam penyakit dapat menyebabkan terjadinya perubahan
keseimbangan antara neuron inhibitor dan eksitator, misalnya kelainan heriditer,
kongenital, hipoksia, infeksi, tumor, vaskuler, obat atau toksin. Kelainan tersebut dapat
mengakibatkan rusaknya faktor inhibisi dan atau meningkatnya fungsi neuron eksitasi,
sehingga mudah timbul epilepsi bila ada rangsangan yang memadai. Daerah yang rentan
terhadap kerusakan bila ada abnormalitas otak antara lain di hipokampus. Oleh karena
setiap serangan kejang selalu menyebabkan kenaikan eksitabilitas neuron, maka serangan
kejang cenderung berulang dan selanjutnya menimbulkan kerusakan yang lebih luas.
Pada pemeriksaan jaringan otak penderita epilepsi yang mati selalu didapatkan kerusakan
di daerah hipokampus. Oleh karena itu tidak mengherankan bila lebih dari 50% epilepsi
parsial, fokus asalnya berada di lobus temporalis dimana terdapat hipokampus dan
merupakan tempat asal epilepsi dapatan. Pada bayi dan anak-anak, sel neuron masih
imatur sehingga mudah terkena efek traumatik, gangguan metabolik, gangguan sirkulasi,
infeksi dan sebagainya. Efek ini dapat berupa kemusnahan neuron-neuron serta sel-sel
glia atau kerusakan pada neuron atau glia, yang pada gilirannya dapat membuat neuron
glia atau lingkungan neuronal epileptogenik. Kerusakan otak akibat trauma, infeksi,
gangguan metabolisme dan sebagainya, semuanya dapat mengembangkan epilepsi. Akan
tetapi anak tanpa brain damage dapat juga menjadi epilepsi, dalam hal ini faktor genetik
dianggap penyebabnya, khususnya grand mal dan petit mal serta benigne centrotemporal
epilepsy.Walaupun demikian proses yang mendasari serangan epilepsi idiopatik, melalui
mekanisme yang sama.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Untuk dapat mendiagnosis seseorang menderita epilepsi dapat dilakukan melalui

anamnesis dan pemeriksaan klinis dengan hasilpemeriksaan EEG dan radiologis. Namun
demikian, bila secara kebetulan melihat serangan yang sedang berlangsung maka epilepsi
(klinis) sudah dapat ditegakkan.

1. Anamnesis

Anamnesis harus dilakukan secara cermat, rinci dan menyeluruh, karena pemeriksa
hampir tidak pemah menyaksikan serangan yang dialami penderita. Penjelasan perihal
segala sesuatu yang terjadi sebelum, selama dan sesudah serangan (meliputi gejala dan
lamanya serangan) merupakan informasi yang sangat berarti dan merupakan kunci
diagnosis. Anamnesis juga memunculkan informasi tentang trauma kepala dengan
kehilangan kesadaran, meningitis, ensefalitis, gangguan metabolik, malformasi vaskuler
dan obat-obatan tertentu.

Anamnesi (auto dan aloanamnesis), meliputi:

- Pola / bentuk serangan

- Lama serangan

- Gejala sebelum, selama dan paska serangan

- Frekwensi serangan

- Faktor pencetus

- Ada / tidaknya penyakit lain yang diderita sekarang

- Usia saat serangan terjadinya pertama

- Riwayat kehamilan, persalinan dan perkembangan

- Riwayat penyakit, penyebab dan terapi sebelumnya

- Riwayat penyakit epilepsi dalam keluarga

2. Pemeriksaan fisik umum dan neurologis

Melihat adanya tanda-tanda dari gangguan yang berhubungan dengan epilepsi, seperti
trauma kepala, infeksi telinga atau sinus, gangguan kongenital, gangguan neurologik
fokal atau difus. Pemeriksaan fisik harus menepis sebab-sebab terjadinya serangan
dengan menggunakan umur dan riwayat penyakit sebagai pegangan. Pada anak-anak
pemeriksa harus memperhatikan adanya keterlambatan perkembangan, organomegali,
perbedaan ukuran antara anggota tubuh dapat menunjukkan awal gangguan pertumbuhan
otak unilateral.34

3. Pemeriksaan penunjang

a. Elektro ensefalografi (EEG)

Pemeriksaan EEG harus dilakukan pada semua pasien epilepsi dan merupakan
pemeriksaan penunjang yang paling sering dilakukan untuk rnenegakkan diagnosis
epilepsi. Adanya kelainan fokal pada EEG menunjukkan kemungkinan adanya lesi
struktural di otak, sedangkan adanya kelainan umum pada EEG menunjukkan
kemungkinan adanya kelainan genetik atau metabolik. Rekaman EEG dikatakan
abnormal.

1) Asimetris irama dan voltase gelombang pada daerah yang sama di kedua hemisfer
otak.

2) Irama gelombang tidak teratur, irama gelombang lebih lambat disbanding seharusnya
misal gelombang delta.

3) Adanya gelombang yang biasanya tidak terdapat pada anak normal, misalnya
gelombang tajam, paku (spike), paku-ombak, paku majemuk, dan gelombang lambat
yang timbul secara paroksimal. Bentuk epilepsi tertentu mempunyai gambaran EEG yang
khas, misalnya spasme infantile mempunyai gambaran EEG hipsaritmia, epilepsi petit
mal gambaran EEG nya gelombang paku ombak 3 siklus per detik (3 spd), epilepsi
mioklonik mempunyai gambaran EEG gelombang paku / tajam / lambat dan paku
majemuk yang timbul secara serentak (sinkron).

b. Rekaman video EEG

Rekaman EEG dan video secara simultan pada seorang penderita yang sedang mengalami
serangan dapat meningkatkan ketepatan diagnosis dan lokasi sumber serangan. Rekaman
video EEG memperlihatkan hubungan antara fenomena klinis dan EEG, serta memberi
kesempatan untuk mengulang kembali gambaran klinis yang ada. Prosedur yang mahal
ini sangat bermanfaat untuk penderita yang penyebabnya belum diketahui secara pasti,
serta bermanfaat pula untuk kasus epilepsi refrakter. Penentuan lokasi fokus epilepsi
parsial dengan prosedur ini sangat diperlukan pada persiapan operasi.

c. Pemeriksaan Radiologis

Pemeriksaan yang dikenal dengan istilah neuroimaging bertujuan untuk melihat struktur
otak dan melengkapi data EEG. Bila dibandingkan dengan CT Scan maka MRI lebih
sensitif dan secara anatomik akan tampak lebih rinci. MRI bermanfaat untuk
membandingkan hipokampus kanan dan kiri

PENATALAKSANAAN

Tujuan utama dari terapi epilepsi adalah tercapainya kualitas hidup penderita yang
optimal. Ada beberapa cara untuk mencapai tujuan tersebut antara lain menghentikan
bangkitan, mengurangi frekuensi bangkitan tanpa efek samping ataupun dengan efek
samping seminimal mungkin serta menurunkan angka kesakitan dan kematian.

Dalam farmakoterapi, terdapat prinsip-prinsip penatalaksanaan untuk epilepsi yakni,

1. Obat anti epilepsi (OAE) mulai diberikan apabila diagnosis epilepsi sudah dipastikan,
terdapat minimum 2 kali bangkitan dalam setahun. Selain itu pasien dan keluarganya
harus terlebih dahulu diberi penjelasan mengenai tujuan pengobatan dan efek samping
dari pengobatan tersebut.

2. Terapi dimulai dengan monoterapi

3. Pemberian obat dimulai dari dosis rendah dan dinaikan secara bertahap samapai
dengan dosis efektif tercapai atau timbul efek samping obat.

4. Apabila dengan penggunakan OAE dosis maksimum tidak dapat mengontrol

bangkitan, maka ditambahkan OAE kedua dimana bila sudah mencapai dosis terapi,
maka OAE pertama dosisnya diturunkan secara perlahan.

5. Adapun penambahan OAE ketiga baru diberikan setelah terbukti bangkitan tidak
terkontorl dengan pemberian OAE pertama dan kedua.

Berikut merupakan OAE pilihan pada epilepsi berdasarkan mekanisme kerjanya

1. Karbamazepin : Blok sodium channel konduktan pada neuron, bekerja juga pada
reseptor NMDA, monoamine dan asetilkolin.

2. Fenitoin : Blok sodium channel dan inhibisi aksi konduktan kalsium dan klorida dan
neurotransmitter yang voltage dependen

3. Fenobarbital : Meningkatkan aktivitas reseptor GABAA , menurunkan eksitabilitas

glutamate, emnurunkan konduktan natrium, kalium dan kalsium.

4. Valporat : Diduga aktivitas GABA glutaminergik, menurunkan ambang konduktan

kalsium (T) dan kalium.

5. Levetiracetam : Tidak diketahui

6. Gabapetin : Modulasi kalsium channel tipe N

7. Lamotrigin : Blok konduktan natrium yang voltage dependent

8. Okskarbazepin : Blok sodium channel, meningkatkan konduktan kalium, modulasi

aktivitas chanel.

9. Topiramat : Blok sodium channel, meningkatkan influks GABA-Mediated chloride,

modulasi efek reseptor GABAA.

10. Zonisomid : Blok sodium, potassium, kalsium channel. Inhibisi eksitasi glutamate.

Setelah bangkitan terkontrol dalam jangka waktu tertentu, OAE dapat dihentikan tanpa
kekambuhan. Pada anak-anak dengan epilepsi, pengehntian sebaiknya dilakukan secara
bertahap setelah 2 tahun bebas dari bangkitan kejang. Sedangkan pada orang dewasa
penghentian membutuhkan waktu lebih lama yakni sekitar 5 tahun. Ada 2 syarat yang
penting diperhatika ketika hendak menghentikan OAE yakni,

1. Syarat umum yang meliputi :

- Penghentian OAE telah diduskusikan terlebih dahulu dengan pasien/keluarga dimana

penderita sekurang-kurangnya 2 tahun bebas bangkitan.

- Gambaran EEG normal

- Harus dilakukan secara bertahap, umumnya 25% dari dosis semula setiap bulan dalam
jangka waktu 3-6bulan.
- Bila penderita menggunakan 1 lebih OAE maka penghentian dimulai dari 1 OAE yang
bukan utama.

2. Kemungkinkan kekambuhan setelah penghentian OAE

- Usia semakin tua, semakin tinggi kemungkinan kekambuhannya.

- Epilepsi simtomatik

- Gambaran EEG abnormal

- Semakin lamanya bangkitan belum dapat dikendalikan.

- Penggunaan OAE lebih dari 1

- Masih mendaptkan satu atau lebih bangkitan setelah memulai terapi

- Mendapat terapi 10 tahun atau lebih.

- Kekambuhan akan semaikn kecil kemungkinanya bila penderita telah bebas bangkitan
selama 3-5 tahun atau lebih dari 5 tahun. Bila bangkitan timbul kembali maka pengobatan
menggunakan dosis efektif terakhir, kemudian evaluasi.

NOTE KHUSUS

Penatalaksanaan untuk status epileptikus

1. Stadium I (0-10 menit)

- memperbaiki fungsi kardio dan respirasi

- memperbaiki jalan nafas, oksigenasi dan resusitasi bilama diperlukan.

2. Stadium II (1-60 menit)

- pemeriksaan status neurologik

- pengukuran tekanan darah, nadi dan suhu

- pemeriksaan EEG
- pasang infus

- ambil 50-100cc darah untuk pemeriksaan laborat

- pemberian OAE cito : diazepam 0.2mg/kg dengan kecepatan pemberian 5 mg/ menit IV
dapat diulang lagi bila kejang masih berlangsung setelah 5 menit pemberian.

- Beri 50cc glukosa

- Pemberian tiamin 250mg intravena pada pasien alkoholisme

- Menangani asidosis dengan bikarbonat.

3. Stadium III 90-60/90 menit)

- menentukan etiologi

- bila kejang terus berkangsung setekah pemberian lorazepam/diazepam, beri phenitoin

IV 15-20mg/kg dengan kecepatan kuranglebih 50mg/menit sambil monitoring tekanan
darah.

- Atau dapat pula diberikan Phenobarbital 10mg/kg dengan kecepatan kurang lebih
10mg/menit (monitoring pernafasan saat pemberian)

- Terapi vasopresor (dopamin) bila diperlukan.

- Mongoreksi komplikasi

4. Stadium IV (30-90 menit)

- Bila tetap kejang, pindah ke ICU

- Beri propofol (2mg/kgBB bolus iv, diulang bila perlu)

http://kholilahpunya.wordpress.com/2011/01/21/referat-neurologi-epilepsi/
Saturday, March 6, 2010
EPILEPSI

Penyakit ayan atau epilepsi sudah sering kita dengar, kita tahu gejalanya, tapi ada
informasi yang perlu kita kaji lebih lanjut..Tulisan berikut akan mencoba menelaah
epilepsi dari mekanisme, tanda dan gejala dan terapinya.Andaikata otak kita anggap
sebagai pusat komputer yang secara elektronik mengendalikan seluruh aktivitas badan
kita, serangan kejang pada epilepsi adalah wujud lepasnya muatan listrik secara
bersamaan dan tidak terprogram dari sekumpulan sel-sel otak atau dari seluruh otak.
Akibat lepasnya muatan listrik secara tidak terkontrol ini adalah kejang-kejang yang bisa
dimulai dari lengan atau tungkai kemudian menyebar ke seluruh tubuh (.2004
Epilepsy.com)

Bila kejang juga mengenai otot-otot pengunyah di sekitar mulut, kelenjar liur pun seperti
diperah sehingga isinya keluar berupa buih/busa di mulut, yang kadang-kadang disertai
darah akibat lidah yang tergigit. Anggapan bahwa epilepsi atau ayan dapat ditularkan
melalui buih atau busa di mulut tersebut jauh dari kebenaran. Setelah seluruh sel otak
melepaskan muatan listriknya, untuk sesaat sel-sel tersebut akan kehabisan energi dan
mengalami kelelahan, yang wujudnya adalah penderita yang tak sadar, lelah, atau loyo
untuk sementara. Secara medis, keadaan itu disebut paralise todd.Seseorang baru boleh
dinyatakan sebagai pengidap epilepsi dengan segala konsekuensinya bila telah dibuktikan
bahwa pada tubuh atau otak orang itu tidak ada penyebab kejang lain yang bisa
dihilangkan/disembuhkan, misalnya tumor atau malformasi dari pembuluh darah, atau
sisa darah di permukaan otak yang mengiritasi otak. Bentuk serangan epilepsi tidak selalu
berupa gejala kejang-kejang. Pada anak-anak misalnya, lebih banyak berupa terdiam atau
bengong sesaat, kemudian sadar lagi. Mulut yang tiba-tiba komat-kamit di luar kehendak,
atau tangan/kaki yang bergerak-gerak sendiri pada pasien yang tetap sadar, atau
seseorang yang tiba-tiba terjatuh dan tak sadar sesaat, juga merupakan bentukserangan
epilepsi.Ada kejang yang hanya melibatkan satu daerah saja di otak dan ada kejang yang
melibatkan seluruh otak. Kejang parsial melibatkan sebagian kecil daerah di otak, yang
bisa menyebar ke seluruh otak. Sedangkan kejang general melibatkan seluruh otak sejak
di mulai aktifnya otak. Beberapa penderita merasakan adanya peringatan sebelum
datangnya kejang (perut mual, sesuatu yang menjalar dari dalam tubuh, perasaan tidak
enak dan lain-lain), peringatan itu di sebut dengan aura.Mengapa ada sekelompok sel-
sel otak yang secara spontan, di luar kehendak, tiba-tiba melepaskan muatan listriknya?
Keadaan ini disebabkan ada perubahan baik anatomis (struktur/bentuk) maupun
biokimiawi pada sel-sel itu atau pada lingkungan di sekitarnya. Perubahan terjadi akibat
trauma fisik/benturan/memar pada otak, berkurangnya aliran darah/zat asam akibat
penyempitan pembuluh darah, pendesakan/rangsangan oleh tumor, dan yang terpenting
(dan baru akhir-akhir ini diketahui) adalah proses sklerosis, yaitu jaringan otak yang
mengalami pengerasan akibat dari digantikannya sel-sel saraf/neuron oleh sel-sel
penyokong/sel-sel glia/jaringan parut.Penderita dengan epilepsi takut bahwa sepanjang
hidupnya akan menderita epilepsi. Mereka takut untuk mengemudi, takut untuk berenang,
dan yang paling memalukan adalah mendapat serangan kejang di depan umum. Juga
telah menjadi keyakinan bahwa kemungkinan mati mendadak pada penderita epilepsi
cukup tinggi. Obat untuk mengontrol epilepsi memiliki efek penenang dan memiliki efek
lain berupa melambatnya proses berfikir. Dan ibu hamil dengan terapi epilepsi memiliki
kemungkinan untuk terjadinya kecatatan pada janinnya cukup tinggi(2004 Epilepsy.com).

Anatomi dan Fisiologi Neuromuskular dan Kesadaran

Sinaps terdiri dari presinaps dan postsinaps. Ketika terjadi perambatan potensial aksi ke
terminal, kanal Ca pada presinaps akan membuka. Proses ini akan diikuti dengan
menempelnya neurotransmitter pada membran neuron, lalu neurotransmitter tersebut
dilepaskan ke celah sinaps. Neurotransmitter ada dua macam, yaitu neurotransmitter
eksitasi dan inhibisi. Bila neurotransmitter eksitasi yang keluar, akan ditangkap oleh
reseptor yang cocok pada postsinaps. Ikatan reseptor dengan neurotransmitter akan
mengubah permeabilitas membrane otot sehingga ion Na akan masuk. Terjadilah
potensial aksi, yang akan menyebabkan terjadinya depolarisasi. Kejadian selanjutnya
adalah akan terbentuk ikatan aksin myosin sehingga otot akan berkontraksi. Sedangkan
bila neurotransmitter inhibisi yang keluar, setelah berikatan dengan reseptor, perubahan
permeabilitas akan memudahkan ion Cl masuk. Ion Cl mengakibatkan muatan sel
menjadi negative, maka terjadilah hiperpolarisasi dan inhibisi (Guyton dan Hall, 1997).

Kesadaran diatur oleh serabut transversal retikularis dari batang otak sampai thalamus
dan dilanjutkan oleh formasio activator retikularis (ARAS) yang menghubungkan
thalamus dengan korteks serebri. ARAS dibagi menjadi dua unit, yaitu unit ascenden
spesifik dan aspesifik. Unit ascenden spesifik akan menghantarkan impuls dari reseptor
ke korteks sensorik primer. Sedangkan unit ascenden aspesifik, menghantarkan impuls
dari semua titik reseptor ke korteks serebri (Price dan Wilson, 2006)

APAKAH EPILEPSI ITU??

Epilepsi ialah manifestasi gangguan otak dengan berbagai etiologi, namum dengan gejala
yang khas, yaitu serangan berkala yang disebabkan oleh lepas muatan listrik neuron
kortikal secara berlebihan (Mardjono dan Sidharta, 2008). Serangan yang bersifat tunggal
tidak dapat dipakai sebagai alasan untuk menegakan diagnosis epilepsi (Harsono, 2007).

Epilepsi merupakan gangguan susunan saraf pusat (SSP) yang dicirikan oleh terjadinya
bangkitan (seizure, fit, attact, spell) yang bersifat spontan (unprovoked) dan berkala.
Bangkitan dapat diartikan sebagai modifikasi fungsi otak yang bersifat mendadak dan
sepintas, yang berasal dari sekolompok besar sel-sel otak, bersifat singkron dan berirama.
Bangkitnya epilepsi terjadi apabila proses eksitasi didalam otak lebih dominan dari pada
proses inhibisi. Perubahan-perubahan di dalam eksitasi aferen, disinhibisi, pergeseran
konsentrasi ion ekstraselular, voltage-gated ion-channel opening, dan menguatkan
sinkroni neuron sangat penting artinya dalam hal inisiasi dan perambatan aktivitas
bangkitan epileptik. Aktivitas neuron diatur oleh konsentrasi ion didalam ruang
ekstraselular dan intraselular, dan oleh gerakan keluar masuk ion-ion menerobos
membran neuron. (2004 Epilepsy.com).

Epilepsi yang sukar untuk mengendalikan secara medis atau pharmacoresistant , sebab
mayoritas pasien dengan epilepsi adalah bersifat menentang, kebanyakan yang sering
terserang terlebih dahulu yaitu bagian kepala. Obat yang bisa menenangkan antiepileptik
yang standar. Berkaitan dengan biomolekular basis kompleksnya. Sakit kepala yang
menyerang sukar sekali untuk diperlakukan secara pharmakologis, walaupun obat
antiepileptic sudah secara optimal diberikan,sekitar 30-40% tentang penderita epilepsi
yang terjangkit, biasanya pasien melakukan operasi pembedahan untuk menghilangkan
rasa sakit sementara. Akan tetapi gejala epilepsi akan timbul sesekali, karena epilepsi
sukar untuk dihilangkan rasa sakit kepala yang menyerang. (2004 Epilepsy.com).

Kejang adalah gerakan otot tonik atau klonik yang involuntar yang merupakan serangan
berkala disebabkan oleh lepasnya muatan listrik neuron kortikal secara berlebihan.
Kejang tidak secara otomatis berarti epilepsi. Dengan demikian perlu ditarik garis
pemisah yang tegas : manakah kejang epilepsi dan mana pula kejang yang bukan eplepsi?
(1234)Tetanus histeri dan kejang demam bukanlah epilepsi walaupun ketiganya
menunjukkan kejang seluruh tubuh. Cedera kepala yang berat radang otak radang selaput
otak gangguan elektrolit dalam darah kadar gula darah yang terlalu tinggi tumor otak
stroke hipoksia semuanya dapat menimbulkan kejang. Kecuali tetanus histeri hal-hal
yang tadi kelak di kemudian hari dapat menimbulkan epilepsi.(2004 Epilepsi.com)

* ANGKA KEJADIAN.

Pada dasarnya setiap orang dapat mengalami epilepsi. Setiap orang memiliki otak dengan
ambang bangkitan masing-masing apakah lebih tahan atau kurang tahan terhadap
munculnya bangkitan. Selain itu penyebab epilepsi cukup beragam: cedera otak,
keracunan, stroke, infeksi, infestasi parasit, tumor otak. Epilepsi dapat terjadi pada laki-
laki maupun perempuan, umur berapa saja, dan ras apa saja. Jumlah penderita epilepsi
meliputi 1-2% dari populasi. Secara umum diperoleh gambaran bahwa insidensi epilepsi
menunjukan pola bimodal: puncak insidensi terdapat pada golongan anak dan usia
lanjut(ppcindo.com).

* Patofisiologi

Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari sebuah focus kejang
akibat suatu keadaan patologik. Apabila terdapat lesi pada neuron di otak, ada beberapa
fenomena yang terjadi :

1. Instabilitas membrane sel. Membrane sel yang tidak stabil, ketika terjadi sedikit saja
rangsangan akan mengubah permeabilitas. Hal ini mengakibatkan depolarisasi abnormal
dan terjadilah lepas muatan yang berlebihan(eksitatori meningkat).
2. Neuron-neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan menurun, dan
apabila terpicu akan melepaskan muatan berlebihan(inhibisi menurun).
3. Kelainan polarisasi yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau defisiensi gama
aminobutirat acid (GABA).
4. Ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam basa atau elektrolit yang
mengganggu homeostasis kimiawi neuron sehingga terjadi kelainan pada depolarisasi
neuron (Price dan Wilson, 2006).

Kejang fokal dapat berubah menjadi jenis kejang lain melalui beberapa tingkatan, hal ini
menunjukan adanya penyebaran lepasan listrik ke berbagai bagian otak (Tjahjadi, 2007).

Jika kejang bersifat generalisata, lepas muatan listrik yang berlebihan akan menyebar ke
bagian otak secara luas. Penyebaran yang mencapai 2/3 bagian otak akan mengakibatkan
penurunan kesadaran.

* Klasifikasi epilepsy

1. Serangan parsial (fokal, local), kesadaran tidak berubah, brasal dari daerah tertentu
dalam otak.

* Kejang parsial sederhana. Ditandai dengan kesadaran tetap baik dan dapat berupa : (a)
motorik fokal yang menjalar atau tanpa menjalar (tipe Jackson), (b) gerakan versify
dengan kepala dan leher menengokm ke salah satu sisi (c) dapat pula sebagai gejala
sensorik berupa halusinasi dan kadang berupa kelumpuhan extremitas (paralysis todd).
* Kejang parsial kompleks. Didapat adanya gangguan kesadran dan gejala psikis atau
ganggguan fungsi luhur.

2. Serangan umum (generalisata), sejak awal seluiruh otak terlibat secara bersamaan.

* Kejang tonik klonik (epilepsy grand mal). Dimulai dengan kehilangan kesadaran
disusul dengan gejala motorik secara bilateral, dapat berupa ekstensi tonik beberapa
menit disusul gerakan klonik yang sinkron dari otot-otot tersebut. Segera sesudah kejang
berhnti pasien tertidur.
* Kejang mioklonik. Ditandai oleh kontraksi otot-otot tubuh secara cepat, sinkron, dan
bilateral atau kadang hanya mengenai kelompok otot tertentu
* Kejang lena (petit mal). Ditandai kehilangan kesadaran yang berlangsung sangat
singkat. Beberapa episode dapat disertai dengan mata yang menatap kosong atau gerakan
mioklonik dari kelompok otot mata atau wajah, otomatisme, kehilangan tonus otot.
Kejang berlangsung beberapa detik sampai setengah menit.
* Kejang atonik ditandai dengan kehilangan tonus otot (Harsono, 2007; Price dan Wilson,
2006; Mardjono dan Sidharta, 2008).

Faktor pencetus

* Sensitif pada cahaya yang terang (photo sensitive)

* Minum minuman keras.
* Kurang tidur dan terlalu lelah. Kurang tidur dapat mengganggu aktivitas dari sel-sel
otak sehingga dapat mencetuskan serangan.
* Stres emosional.
* Demam dapat mencetuskan perubahan kimiawi dalam otak sehingga mengaktifkan sel-
sel otak yang menimbulkan serangan.
* Obat-obatan.
* Perubahan hormonal(Perhimpunan Dokter Saraf Indonesia, 1996).

Terapi epilepsy.

1. tujuan terapi

Tujuan utama pengobatan epilepsi adalah membuat penderita terbebas dari serangan,
khususnya serangan kejang, sedini/seawal mungkin tanpa mengganggu fungsi normal
saraf pusat dan penderita dapat melakukan tugas tanpa bantuan. Terapi meliputi terapi
kausal, terapi dengan menghindari factor pencetus, dan memakai obat anti konvulsi
(Hendra Utama, 2007).

2. sasaran terapi

Sasaran terapi pada epilepsi yaitu menstabilkan membran saraf dan mengurangi aktifitas
kejang dengan meningkatkan pengeluaran atau mengurangi pemasukan ion Na+ yang
melewati membran sel pada kortek selama pembangkitan impuls saraf.

3.strategi terapi

Strategi terapi untuk epilepsi yaitu menggunakan terapi non farmakologis dan terapi
farmakologis. Dengan penanganan yang tepat, 80% penderita epilepsi menunjukkan
respon pengobatan yang bagus. Dengan catatan:

1. Minum obat secara teratur.

2. Hindari pencetus (makan tidak teratur, kelelahan, stres fisik dan psikis, kurang tidur).

3. Jika anak sakit cepat berobat, karena demam tinggi, diare, atau muntah yang
menyebabkan kekurangan cairan dan elektrolit dapat mencetuskan kejang.

4. Pada epilepsi fotosensitif, hindari cahaya yang berkedip-kedip seperti dari komputer,
TV, playstation, video, dan sebagainya.

Dari catatan di atas, jelas terlihat bahwa penderita epilepsi membutuhkan hidup teratur
atau pola hidup sehat. Khusus pada remaja putri yang baru saja mendapat menstruasi
perlu perhatian khusus, karena perubahan hormonal yang terjadi bisa memicu terjadinya
kekambuhan epilepsi. Uniknya, tidak semua epilepsi perlu diobati, jika interval antara
kejang pertama dengan kejang berikutnya. Lebih dari 6 bulan, maka tidak perlu obat.
Jadi, tak perlu kawatir secara berlebihan, karena ada jalan bagi penderita epilepsi.
Dengan mengenali secara dini(e-smartschool).

1. terapi non farmakologi

Terapi non farmakologi bisa dengan melakukan diet, pembedahan dan vagal nerve
stimulation (VNS), yaitu implantasi dari perangsang saraf vagal, makan makanan yang
seimbang (kadar gula darah yang rendah dan konsumsi vitamin yang tidak mencukupi
dapat menyebabkan terjadinya serangan epilepsi), istrirahat yang cukup karena kelelahan
yang berlebihan dapat mencetuskan serangan epilepsi, belajar mengendalikan stress
dengan menggunakan latihan tarik nafas panjang dan teknik relaksasi selain juga
menghindari factor pencentus lainnya(yosefw.wordpress.com)

* terapi epilepsy dengan diet ketogenik

Diet ketogenik adalah diet dengan kandungan tinggi lemak dan rendah karbohidrat dan
protein sehingga memicu keadaan ketosis.Diet ini mengandung 2-4 gram lemak untuk
setiap kombinasi 1 gram karbohidrat dan protein. Diet ketogenik biasanya digunakan
sebagai terapi dari epilepsi. Melalui diet ketogenik, lemak menjadi sumber energi dan
keton terakumulasi di dalam otak sehingga menjadi tinggi kadarnya (ketosis).Keadaan
ketosis ini dipercaya dapat menghasilkan efek antikonvulsi, yang dapat mengurangi
simptom epilepsi dengan mengurangi frekuensi dan derajat kejang, meskipun bagaimana
mekanisme biokimia peristiwa ini belum diketahui dengan pasti. Pada anak-anak diet ini
dirasakan lebih efektif dibandingkan orang dewasa, khususnya pada saat obat
antikolvusan tidak bekerja secara efektif atau menjadi kontraindikasi.Makanan yang
digunakan dalam diet ini memanfaatkan produk trigliserida dengan kandungan tinggi
(mentega, krim, mayonais) dan kacang. Kandungan karbohidrat yang terdapat dalam
makanan dan minuman dikurangi untuk menambah efek akumulasi keton. Diet ketogenik
sebenarnya telah lama ditemukan yaitu pada sekitar tahun 1930-an; tetapi sejak
diketemukannya phenytoin pada tahun 1938, diet ini semakin jarang digunakan. Pada
tahun 1990-an diet ini dikembangkan dan diimplementasikan kembali pada klinik Mayo
dan Fakultas Kedoketran John Hopkins(vampiresurferz.blogspot.com)

Diet ketogenik merupakan alternatif terapi khususnya pada anak-anak dengan gangguan
kejang yang tidak terkendali. Diet harus dilakukan dengan hati-hati dan dibawah
pengawasan ahli gizi. Pada diet ketogenik ini hingga 90% sumber kalori dapat diberikan
dalam bentuk lemak, dengan asupan protein tidak lebih dari 1g /kg berat badan dan
minimal karbohidrat. Rasio standar dari kalori lemak berbanding karbohidrat dan protein
adalah 4:1, pada anak-anak yang usianya lebih muda dan remaja rasio bisa menjadi 3:1
hal ini dikarenakan karena mereka dalam usia pertumbuhan sehingga diperlukan asupan
protein lebih banyak. Cairan yang masuk dibatasi hingga 80% dari asupan biasa dan
vitamin dan mineral harus diberikan dalam bentuk suplemen. Berdasarkan studi yang
telah dilakukan oleh Fakultas Kedokteran John Hopkins yang melibatkan 150 pasien
anak-anak dengan gangguan kejang tidak terkontrol dilaporkan terjadi penurunan
serangan setelah pasien menjalani diet ketogenik ini(vampiresurferz.blogspot.com)
Yang banyak menjadi pertanyaan adalah: Apakah diet ini tidak akan mengganggu
pertumbuhan dan berat badan anak (anak menjadi obese karena makan tinggi lemak)?
Hasil menunjukkan bahwa anak-anak tetap tumbuh dalam batas-batas yang normal. Efek
samping yang mungkin muncul akibat diet ketogenik jangka panjang adalah konstipasi,
batu ginjal (6-7%); biasanya dalam bentuk kalsium sitrat atau asam urat, turunnya berat
badan, dehidrasi, hipekolesterolnemia dan penipisan tulang (oleh karenanya pada diet ini
bisanya ditambahkan preparat vitamin D dan kalsium).

Kesuksesan dari diet ini memungkinkan penurunan dosis antikonvulsi yang berarti dapat
menurunkan risiko efek samping dari pemakaian obat tersebut, sehingga diet ketogenik
dapat dipertimbangkan sebagai terapi alternatif dalam mengontrol serangan kejang
khususnya pada anak-anak dengan epilepsi karena selain efektif juga dengan baik dapat
ditoleransi (vampiresurferz.blogspot.com).

1. terapi epilepsy dengan pembedahan

Sebagian orang beranggapan bahwa epilepsi tidak harus menjadi penyakit sepanjang
hidup. Ternyata ada terapi untuk epilepsi selain dengan obat, yaitu dengan bedah
epilepsy. Yang orang masih belum sadari, bahwa bedah epilepsi bisa mengobati epilepsy.
diAmerika dari 100.000 penderita yang bisa diterapi dengan pembedahan ,hanya 1.500
pembedahan yang dapat dilakukan pertahunnya. Hal tersebut disebabkan karena
kurangnya tenaga ahli bedah saraf dibidang epilepsy, seberapa efektifnya bedah epilepsi,
dan takut terhadap risiko pembedahan. Berikut pernyataan seorang dokter sekaligus
dosen fekultas kedokteran diundip semarang yang sedang menempuh pendidikan
Doktoral dan fellow di Bagian Bedah Saraf Universitas Hiroshima tentang bedah
epilepsy(http://io.ppi-jepang.org/article.)

1. terapi epilepsy dangan lidah buaya

Terapi awal yang bisa dilakukan di rumah, adalah dengan campuran daun lidah buaya dan
es batu. Cari daun lidah buaya secukupnya. Haluskan, kemudian dimasukkan ke dalam
panci. Beri es batu, ditambah sedikit garam. Selanjutnya campuran tadi, digunakan untuk
mengompres kepala. Lakukan sehari satu kali, selama tujuh hari berturut-
turut(://id.answers.yahoo.com)

* terapi farmakologi

Obat anti epilepsi (Antiepileptic Drug / AED) digolongkan berdasarkan mekanisme

kerjanya:

* obat-obat yang mengkatkan inaktivasi kanal Na: Fenitoin, karbamazepin, lomotigrin,

okskarbazepin, valproat
* agonis GABA: benzodiazepine, barbiturat
* menghambat GABA transaminase: vigabatrin
* menghambat GABA transporter: tiagabin
* miningkatkan konsentrasi GABA pada cabang serebrospinal: gabapentin
Penanganan kejang secara modern bermula dari tahun 1850 dengan pemberian Bromida
dengan dasar teori bahwa epilepsi disebabkan oleh suatu dorongan sex yang berlebih.
Pada tahun 1910 kemudian digunakan Fenobarbital yang awalnya dipakai untuk
menginduksi tidur kemudian diketahui mempunyai efek antikonvulsan dan menjadi obat
pilihan selama bertahun-tahun. Sejumlah obat lain yang juga digunakan sebagai
pengganti Fenobarbital termasuk Pirimidone dan Fenitoin yang kemudian menjadi first
line drug epilepsi utama untuk penanganan kejang parsial dan generalisata sekunder. Pada
tahun 1968 Karbamazepin awalnya digunakan untuk neuralgia trigeminal kemudian pada
tahun 1974 digunakan untuk kejang parsial. Etosuksimid telah digunakan sejak 1958
sebagai obat utama untuk penanganan absence seizures tanpa kejang tonik klonik
generalisata. Valproate mulai digunakan 1960 dan saat ini sudah tersedia di seluruh dunia
dan menjadi drug of choice pada epilepsy primer generalisata dan kejang parsial(health-
know.org)

Pengobatan dilakukan tergantung dari jenis kejang yang dialami. Pemberian obat anti
epilepsi selalu dimulai dengan dosis yang rendah, dosis obat dinaikkan secara bertahap
sampai kejang dapat dikontrol atau tejadi efek kelebihan dosis. Pada pengobatan kejang
parsial atau kejang tonik-klonik rata-rata keberhasilan lebih tinggi menggunakan fenitoin,
karbamazepin, dan asam valproat. Pada sebagian besar pasien dengan 1 tipe/jenis kejang,
kontrol memuaskan dapat dicapai dengan 1 obat anti epilepsi. Pengobatan dengan 2
macam obat mungkin ke depannya mengurangi frekuensi kejang, tetapi biasanya
toksisitasnya lebih besar. Pengobatan dengan lebih dari 2 macam obat, hampir selalu
membantu penuh kecuali kalau pasien mengalami tipe kejang yang
berbeda(yosefw.wordpress.com)

Pengobatan Epilepsi Obat pertama yang paling lazim dipergunakan(seperti: sodium

valporat, Phenobarbital dan phenytoin). Ini adalah anjuran bagi penderita epilepsy yang
baru. Obat-obat ini akan memberi efek samping seperti gusi bengkak, pusing, jerawat dan
badan berbulu (Hirsutisma), bengkak biji kelenjar dan osteomalakia.Obat kedua yang
lazim digunakan :( seperti: lamotrigin, tiagabin dan gabapetin) Jika tidak terdapat
perubahan kepala penderita setelah menggunakan obat pertama, obatnya akan di tambah
dengan obatan kedua Lamotrigin telah diluluskan sebagai obat pertama di Malaysia Obat
baru yang diperkenalkan tidak dimiliki efek samping, terutama dalam hal kecacatan
sewaktu kelahiran(segalapenyakit.blogspot.com)

Setelah diagnosa ditetapkan maka tindakan terapeutik diselenggarakan. Semua orang

yang menderita epilepsi, baik yang idiopatik maupun yang non-idiopatik, namun proses
patologik yang mendasarinya tidak bersifat progresif aktif seperti tumor serebri, harus
mendapat terapi medisinal. Obat pilihan utama untuk pemberantasan serangan epileptik
jenis apapun, selain petit mal, adalah luminal atau phenytoin. Untuk menentukan dosis
luminal harus diketahui umur penderita, jenis epilepsinya, frekuensi serangan dan bila
sudah diobati dokter lain. Dosis obat yang sedang digunakan. Untuk anak-anak dosis
luminal ialah 3-5 mg/kg/BB/hari, sedangkan orang dewasa tidak memerlukan dosis
sebanyak itu. Orang dewasa memerlukan 60 sampai 120 mg/hari. Dosis phenytoin
(Dilatin, Parke Davis) untuk anak-anak ialah 5 mg/kg/BB/hari dan untuk orang dewasa 5-
15 mg/kg/BB/hari. Efek phenytoin 5 mg/kg/BB/hari (kira-kira 300 mg sehari) baru
terlihat dalam lima hari. Maka bila efek langsung hendak dicapai dosis 15 mg/kg/BB/hari
(kira-kira 800 mg/hari) harus dipergunakan.

Efek antikonvulsan dapat dinilai pada follow up. Penderita dengan frekuensi serangan
umum 3 kali seminggu jauh lebih mudah diobati dibanding dengan penderita yang
mempunyai frekuensi 3 kali setahun. Pada kunjungan follow up dapat dilaporkan hasil
yang baik, yang buruk atau yang tidak dapat dinilai baik atau buruk oleh karena frekuensi
serangan sebelum dan sewaktu menjalani terapi baru masih kira-kira sama. Bila
frekuensinya berkurang secara banding, dosis yang sedang dipergunakan perlu dinaikan
sedikit. Bila frekuensinay tetap, tetapi serangan epileptik dinilai oleh orangtua penderita
atau penderita epileptik Jackson motorik/sensorik/march sebagai enteng atau jauh
lebih ringan, maka dosis yang digunakan dapat dilanjutkan atau ditambah sedikit. Jika
hasilnya buruk, dosis harus dinaikan atau ditambah dengan antikonvulsan lain(io.ppi-
jepang.org/article.)

* Profil obat epilepsy

* Fenobarbital

Merupakan obat antiepilepsi atau antikonvulsi yang efektif. Toksisitasnya relatif rendah
murah efektif dan banyak dipakai. Dosis antikonvulsinya berada di bawah dosis untuk
hipnotis. Ia merupakan antikonvulsan yang non-selektive. Manfaat terapeutik pada
serangan tonik-klonik generalisata (grand mall) dan serangan fokal kortikal

* Primidon

Efektif untuk semua jenis epilepsy kecuali absence. Efek antikonvulsi ditimbulkan oleh
primidon dan metabolit aktifnya.

* Hidantoin

Yang termasuk dalamm golongan ini adalah fenitoin mefenitoin dan etotoin.

Fenitoin adalah obat primer untuk semua bangkitan parsial dan bangkitan tonik-klonik
kecuali bangkitan absence (absence seizure). Fenitoin tidak sedative pada dosis biasa.
Berbeda dengan fenobarbital obat ini juga efektif pada beberapa kasus epilepsy lobus
temporalis

* Karbamazepine

Termasuk dalam golongan iminostilbenes. Manfaat terapeutik ialah untuk Epilepsi lobus
temporalis sendiri atau kombinasi dengan bangkitan generalisata tonik-klonik (GTCS).

* Etosuksimid

Obat ini dipakai untuk bangkitan absence. Efek antikonvulsi pada binatang sama halnya
dengan trimetadion. Proteksi terhadap pentilentetrazol akan menaikkan nilai ambang
serangan. Manfaat terapeutik ialah terhadap bengkitan absence.Asam valproat

* (Valproic acid)

Asam valproat dipakai untuk berbagai jenis serangan atau bangkitan. Efek sedasinya
minimal efek terhadap SSP lain juga minimal. Terhadap Pentilen tetrazol potensi asam
valproat lebih besar daripada etosuksimid tapi lebih kecil pada fenobarbital. Asam
valproat lebih bermanfaat untuk bangkitan absence daripada terhadap bangkitan umum
tonik-klonik(health-know.org)

Atonic seizures
Atonic seizures affect the whole brain. They cause a person to lose awareness of their
surroundings. They're most common in people who have a rare type of childhood
epilepsy called
Lennox-Gastaut syndrome.
Here's how an atonic seizure normally looks and feels.

Source:
Lowenstein DH.
Seizures and epilepsy.
In: Braunwald E, Hauser SL, Fauci AS, et al. Harrison's principles of internal medicine.
15th edition. McGraw-Hill, New York, U.S.A.; 2001.

Source:
Mosewich RK, So EL.
A clinical approach to the classification of seizures and epileptic syndromes.
Mayo Clinic Proceedings. 1996; 71: 405-414.
2

Source:
Browne TR, Holmes GL.
Epilepsy.
New England Journal of Medicine. 2001; 344: 1145-1151.

Most people who have an atonic seizure suddenly fall to the ground. This is
because the seizure affects the part of the brain that controls muscle tone. The
muscles go limp, and the body becomes unable to stay upright.

Source:
Lowenstein DH.
Seizures and epilepsy.
In: Braunwald E, Hauser SL, Fauci AS, et al. Harrison's principles of internal
medicine. 15th edition. McGraw-Hill, New York, U.S.A.; 2001.
 1
But if the seizure is very brief, the only effect may be the person's head dropping
forward.

These things happen without any warning, and the person isn't fully aware of his
or her surroundings for several seconds. The body will not jerk or stiffen with this
type of seizure, and most people don't feel dazed afterward. Atonic seizures are
sometimes called drop attacks.
These seizures are serious because people can injure themselves if they fall.

Source:
Lowenstein DH.
Seizures and epilepsy.
In: Braunwald E, Hauser SL, Fauci AS, et al. Harrison's principles of internal
medicine. 15th edition. McGraw-Hill, New York, U.S.A.; 2001.

1
Children who get atonic seizures are often encouraged to wear helmets so they
don't hurt their head.

Sources for the information on this page:

1. Lowenstein DH.Seizures and epilepsy.In: Braunwald E, Hauser SL, Fauci AS, et
al. Harrison's principles of internal medicine. 15th edition. McGraw-Hill, New
York, U.S.A.; 2001.
2. Mosewich RK, So EL.A clinical approach to the classification of seizures and
epileptic syndromes.Mayo Clinic Proceedings. 1996; 71: 405-414.
 3. Browne TR, Holmes GL.Epilepsy.New England Journal of Medicine. 2001; 344:
1145-1151.

AN Uyung Pramudiarja - detikHealth

<p>Your browser does not support iframes.</p>

(Foto: thinkstock)
Jakarta, Kejang atau seizure tidak selalu ditandai dengan kekakuan otot seperti yang
dialami penderita epilepsi. Gejala yang muncul bisa bervariasi tergantung jenis kejang
dan bagian otak yang mengalami serangan.

Beberapa hal yang perlu diketahui tentang kejang seperti dikutip dari Livestrong, Sabtu
(14/8/2010), adalah sebagai berikut.

Kehilangan kekuatan otot

Saat mengalami kejang atonik, seseorang akan kehilangan sebagian besar kekuatan otot.
Penderita akan mengalami kesulitan untuk tetap berdiri maupun berpegangan dan tidak
bisa mengontrol gerakan kelopak mata.

Ketika terjatuh akibat hilangnya kekuatan otot secara mendadak, seseorang yang
mengalami kejang atonik sering mengalami cedera yang serius.

Kehilangan kesadaran
Tipe kejang yang sering terjadi pada penderita epilepsi adalah kejang grand mal atau
kejang tonik. Seseorang yang mengalaminya akan terjatuh karena hilangnya kesadaran
selama periode tertentu. Tahap pertama yang berlangsung sekitar 30 detik adalah
kekakuan di seluruh tubuh (fase tonik), diikuti dengan kejutan-kejutan yang intens (fase
klonik).

Tahap ketiga atau terakhir dari kejang grand mal adalah tahap postictal, yakni saat
penderita tertidur lelap setelah mengalami serangan tersebut. Ketika bangun, penderita
biasanya masih akan mengalami pusing dan tidak bersemangat.

Mengacaukan ingatan tentang waktu

Kejang absence ditandai dengan hilangnya kesadaran sesaat yang bisa terjadi tanpa
disadari dan sering dialami oleh anak kecil. Jenis kejang seperti ini ditandai dengan
terdiam secara tiba-tiba sambil menatap kosong ke langit-langit.

Kejang absence bisa terjadi berkali-kali dalam sehari tanpa disadari, yang mengakibatkan
penderitanya kesulitan mengingat-ingat urutan waktu kejadian.

Menyebabkan gerakan aneh

Kejang myoclonic melibatkan kedua sisi otak sehingga memicu gerakan-gerakan aneh
pada kedua sisi tubuh. Pada tahap yang lebih serius, penderita bisa kehilangan kontrol
gerakan dan tiba-tiba melemparkan atau menjatuhkan benda yang dipegangnya.

Bisa melibatkan otak di bagian tertentu saja

Kejang parsial hanya melibatkan bagian tertentu dari otak, sehingga efeknya lebih ringan
dibandingkan kejang yang melibatkan kedua sisi otak. Kejang parsial yang sederhana
berdampak pada kemampuan motorik, persepsi indera atau dampak psikologis.

Gejala yang muncul bisa berupa kekakuan otot maupun sensasi aneh pada panca indra
seperti melihat melihat ruangan seakan makin menyempit, benda bergerak sendiri,
mencium bau tidak wajar, atau mendengar suara-suara aneh.

Sementara kejang parsial yang kompleks dapat memicu gerakan-gerakan ayng tidak
disadari, seperti berjalan, gelisah dan mengunyah. Gerakan-gerakan tersebut dilakukan
tanpa bisa dikontrol oleh yang bersangkutan.

http://health.detik.com/read/2010/08/14/082534/1420317/764/kejang-yang-bikin-kacau

kejang lemah (juga disebut drop kejang, kejang akinetic atau serangan drop ), adalah
jenis kejang . They consist of a brief lapse in muscle tone that are caused by temporary
alterations in brain function. Mereka terdiri dari lapse singkat dalam nada otot yang
disebabkan oleh perubahan sementara di otak fungsi. The seizures are brief - usually less
than fifteen seconds. Kejang yang singkat - biasanya kurang dari lima belas detik. They
begin in childhood and may persist into adulthood . Mereka mulai di masa kanak-kanak
dan dapat bertahan menjadi dewasa . The seizure itself causes no damage, but the loss of
muscle control can result in indirect damage from falling . Electroencephalography can
be used to confirm diagnosis. Penyitaan itu sendiri tidak menyebabkan kerusakan, tetapi
kehilangan kontrol otot dapat menyebabkan kerusakan langsung dari jatuh .
Elektroensefalografi dapat digunakan untuk mengkonfirmasikan diagnosis. It is minor
and relatively common, and can be indicative of Lennox-Gastaut syndrome ( see Henri
Gastaut ). Hal ini ringan dan relatif umum, dan dapat menjadi indikasi sindrom Lennox-
Gastaut (lihat Henri Gastaut ).

Atonic seizures can occur while standing, walking or sitting, and are often noticeable by a
head drop (the neck muscles releasing) and damage sometimes results from hitting the
face or head. kejang lemah dapat terjadi sambil berdiri, berjalan atau duduk, dan sering
terlihat oleh setetes kepala (otot-otot leher melepaskan) dan kadang-kadang kerusakan
hasil dari memukul wajah atau kepala. As with common epileptic occurrences, no first
aid is needed post-seizure, except in the instances where falling injuries have occurred.
Seperti kejadian epilepsi umum, tidak ada pertolongan pertama yang diperlukan pasca-
kejang, kecuali dalam kasus di mana luka jatuh telah terjadi. In some cases, a person may
become temporarily paralyzed in part of his or her body. Dalam beberapa kasus,
seseorang dapat menjadi lumpuh sementara di bagian tubuhnya. This usually does not
last longer than 3 minutes. Hal ini biasanya tidak berlangsung lebih lama dari 3 menit.