Professional Documents
Culture Documents
DISUSUN OLEH :
FAKULTAS KEDOKTERAN
MAKASSAR
2017
1
PENDAHULUAN
2
LAPORAN KASUS
A. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. H. M
Umur : 62 Tahun
Jenis Kelamin : Laki - laki
Nomor RM : 136548
Alamat : Jl. Rappocini Raya No. 276
Tgl masuk RS : 23 Maret 2017
Dokter jaga : dr. V
Ruangan : P1
B. ANAMNESIS
Anamnesis : Heteroanamnesis
Keluhan Utama : Sesak nafas
Anamnesis terpimpin :
Dialami sejak lama dan memberat 2 minggu yang lalu sebelum masuk
rumah sakit. Sesak bertambah saat melakukan aktivitas. Pasien merasa
sesak berkurang dengan posisi duduk dan bertambah jika pasien berbaring
dan beraktivitas. Pasien berbaring dengan menggunakan 3 bantal. Pasien
sering terbangun di malam hari karena sesaknya.
Lemas (+),Pusing (-), sakit kepala (-)
Demam (-), riwayat demam (-)
Batuk (+), dialami pada malam hari sejak 1 minggu, lendir (-), darah (-).
Bengkak kedua kaki dialami sejak 1 bulan yang lalu
Merokok (+) sejak 30 tahun yang lalu, 10 batang/hari. Berhenti di usia 50
tahun.
BAB : biasa, warna kuning,
BAK : lancar 4-5 kali/hari, warna kuning
3
RPS :
Pasien sebelumnya pernah dirawat di Rumah Sakit karena keluhan sesak
Riwayat tekanan darah tinggi berobat tidak teratur.
Riwayat penyakit gula (-)
Riwayat penyakit jantung (-)
C. STATUS PRESENT
- Sakit Sedang
- Status Gizi
TB : 158 cm
- Composmentis
D. TANDA VITAL
Tekanan darah : 160/90 mmH20
Nadi (arteri radialis) : 122 x/menit, reguler
Pernapasan : 30 x/menit, tipe abdominothoracal
Suhu axilla : 36,50C
E. PEMERIKSAAN FISIS
- Kepala
Ekspresi : meringis
Simetris muka : simetris ki = ka
Deformitas : (-)
Rambut : putih, sukar dicabut
- Mata
Eksoptalmus/Enoptalmus : (-)
gerakan : ke segala arah
Tekanan bola mata : TN normal
4
Kelopak mata : dalam batas normal
Konjungtiva : Anemis (-/-)
Sklera : Ikterus (-/-)
Kornea : Refleks (+)
Pupil : isokor, reflex cahaya (+)
- Telinga
Tophi : (-)
Nyeri tekan di processus mastoideus : (-)
Liang telinga : otore (-)
- Hidung
Perdarahan : (-)
Sekret : (-)
- Mulut
Bibir : kering (-), sianosis (-)
Gigi geligi : tidak dilakukan pemeriksaan,
Gusi : perdarahan (-)
Tonsil : hiperemis (-), pembesaran (-)
Farings : hiperemis (-)
Lidah : kotor (-)
- Leher
DVS : R+3 cm H2O
Kelenjar getah bening : tidak ada pembesaran
Kelenjar gondok : tidak ada pembesaran
Pembuluh darah : bruit (-)
Kaku kuduk : (-)
Tumor : (-)
- Thorax
Inspeksi : Simetris ki = ka
Palpasi : NT (-), MT (-), VF : ki = ka
Perkusi : Sonor ki = ka
5
Auskultasi : BP : vesikuler
BT : Rh : + + Wh : - -
+ + - -
+ -
Cor
Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
Palpasi : Ictus cordis teraba
Perkusi : Pekak
Batas Atas :ICS III Linea Parasternalis Dextra
Ba.Kiri : ICS V Linea Axilaris Anterior sinistra
Ba.Kanan : ICS IV linea sternalis dextra
Auskultasi : Bunyi jantung I/II murni reguler, bising (-)
Abdomen
Inspeksi : Cembung, ikut gerak nafas
Auskultasi : Peristaltik (+), kesan normal
Palpasi : MT (-), NT (-), H/L : tidak teraba
Perkusi : Undulasi (+)
- Genitalia : tidak dilakukan pemeriksaan
- Anus dan Rectum : tidak dilakukan pemeriksaan
- Ekstremitas :
Edema pretibia (+/+)
Edema dorsum pedis (+/+)
F. DIAGNOSIS SEMENTARA
6
G. DIAGNOSIS BANDING
Edema Paru
CHF susp. Hipertensi Heart Disease
H. PENATALAKSANAAN AWAL
Posisi Setengah Duduk
Diet rendah garam
O24 liter/menit via Nasal Kanul
Pemasangan kateter urin
IVFD RL 10 tpm
Lasix (Furosemid)2 amp/12 jam/IV
Farsorbid (ISDN) 10 mg 3 dd 1/PO
Captopryl 6,25 mg 2 dd 1/PO
Balance cairan
I. RENCANA PEMERIKSAAN
- Pemeriksaan laboratorium: darah rutin
SGOT
HDL
LDL
Trigliserida
- EKG
- Foto X-ray PA
J. PROGNOSIS
Dubia ad malam
7
RESUME
Seorang 62 tahun MRS dengan keluhan dyspneu yang dialami sejak lama
dan memberat 2 minggu terakhir sebelum masuk rumah sakit. Dypsnea
bertambah saat beraktivitas dan berbaring. Keluhan membaik jika pasien dengan
posisi duduk. Pasien berbaring dengan menggunakan 3 bantal dan sering terbangun
pada malam hari karena dypsnea. Pasien juga mengeluh batuk pada malam hari
sejak seminggu yang lalu tanpa dahak dan darah. Edem kaki dialami sejak 1 bulan
yang lalu, tidak nyeri, BAB: biasa, warna kuning, BAK: lancar 4-5 kali/hari, warna
kuning.
Riwayat masuk rumah sakit dengan keluhan yang sama. Riwayat DM (-),
dan HTN diketahui berobat tidak teratur. Riwayat merokok (+) sejak 30 tahun yang
lalu, jumlah 10 batang/hari. Berhenti merokok di usia 50 tahun.
8
DISKUSI
Penegakan Diagnosis
Pasien masuk rumah sakit dengan keluhan utama sesak napas.Sesak napas
mengindikasikan adanya penyakit mendasar berupa kelainan kardiovaskuler,
pulmoner ataupun neuromuskuler.Namun berdasarkan anamnesis, ditemukan
bahwa sesak napas yang dialami pasien berlangsung secara gradual sejak lama dan
memberat 2 minggu SMRS.Diketahui pula bahwa sesak napas yang dialami
bertambah ketika pasien beraktivitas (dyspnea deffort) dan saat berbaring, Pasien
juga sering terbangun tengah malam karena sesak napas ini (paroxysmal nocturnal
dyspne).Gejala tersebut di atas (PND) merupakan gejala khas kelainan jantung,
khususnya gagal jantung kongestif. Pemeriksaan fisis ditemukan batas jantung
melebar, ronkhi paru, edema kaki
Berdasarkan kriteria Framingham, diagnosis gagal jantung kongestif dapat
ditegakkan pada pasien di atas apabila terdapat paling sedikit 1 kriteri mayor dan 2
kriteria minor. Dari anamnesis dan pemeriksaan fisis sudah bisa ditegakkan
diagnosis gagal jantung kongestif karena sudah ditemukan 3 kriteri mayor yaitu
(PND), kardiomegali, rokhi paru dan 2 kriteria minor dyspnea deffort dan edema
kaki.
Untuk menentukan derajat beratnya suatu gagal jantung kongestif
(congestive heart failure) pada pasien dalam kasus dengan pengaruhnya terhadap
aktivitas, dimana saat ini pasien sama sekali tidak bisa melakukan aktivitas apapun
dan harus tirah baring maka digunakan kriteria menurut The New York Heart
Association (NYHA) dan dari kriteria tersebut pasien didiagnosa CHF NYHA IV.
Pengobatan
9
yang menyebabkan gagal jantung (penanganan causatif), dalam hal ini Hypertensi
grade II yang lama.
Terapi utama gagal jantung, kita dapat berpatokan pada standar AHA/ACC
2005 (The 2005 American Heart Association/American College of Cardiology
Guidelines for The Evaluation ang Managemen of Chronic Hert Failure in The
Adult). Berdasarkan guidline tersebut, pasien ini dapat dikategorikan dalam gagal
jantung stage C karena mengalami serangan gagal jantung sebagai akibat strktural
pada jantung. Obat yang diberikan berupa ACE-Inhibitor, beta blocker dan
digitalis.
Terapi pada pasien tersebut terdiri atas terapi farmakologis dan non-farmakologis:
1. Terapi Non-Farmakologis
- Oksigen 2 4 liter permenit untuk mempertahankan saturasi oksigen 95%-
98%.
- Pemasangan kateter urin untuk memantau keseimbangan cairan karena
pasien ini diberikan diuretic kuat.
- Diet rendah garam untuk retriksi Na* yang dikonsumsi.
2. Terapi Farmakologis
- Lasix (diuretik) IV dengan tujuan mengurangi kongestif secara cepat
melalui mekanisme penurunan preload.
- Farsorbid merupakan golongan nitrat. Golongan ini menimbulkan
vasodilatasi semua sistem cardiovaskuler. Dosis rendah obat ini
menimbulkan venodilatasi sehingga terjadi pengumpalan darah pada vena
perifer yang menyebabkan preload menurun. Dengan cara ini, golongan
nitrat mengurangi kebutuhan oksigen miokard yang dapat mencegah
bertambah luasnya daerah iskemik di miokard sedangkan pada dosis tinggi,
golongan obat ini menyebabkan dilatasi dari arteriol perifer sehingga dapat
juga menurunkan afterload yang pada akhirnya mengurangi beban kerja
jantung.
- Obat anti hipertensi yang diberikan adalah captopryl 6,25 mg 2 dd 1/PO
10
Definisi Gagal Jantung
Gagal jantung merupakan suatu keadaan patofisiologis dimana jantung
gagal mempertahankan sirkulasi adekuat untuk kebutuhan tubuh meskipun
tekanan pengisisan cukup.(Paul Wood, 1958).Menurut pendapat yang lain,
gagal jantung adalah suatu sindrom dimana disfungsi jantung berhubungan
dengan penurunan toleransi latihan, insidensi aritmia yang tinggi, dan
penurunan harapan hidup. (Jay Cohn, 1988)1.
Gagal jantung kongestif (Congestive Heart Failure; CHF) adalah
gambaran sindrom klinik dengan kelainan struktur atau fungsi dari jantung
sehingga tidak mampu untuk memompa darah ke seluruh tubuh dalam jumlah
yang cukup untuk memenuhi metabolisme tubuh. Berdasarkan The New york
Heart Association (NYHA) gagal jantung (CHF) dibagi atas:2,3
Kelas I
Kelas II
Kelas III
Kelas IV
11
Penderita dengan gagal jantung yang tidak sanggup melakukan
kegiatan apapun tanpa keluhan, gejala sesak napas tetap ada
walaupun saat beristirahat.
Etiologi
12
Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh banyak hal. Secara
epidemiologi cukup penting untuk mengetahui penyebab dari gagal jantung, di
Negara berkembang penyakit arteri coroner dan hipertensi merupakan
penyebab terbanyak sedangkan di Negara berkembang yang menjadi penyebab
terbanyak adalah penyakit jantung katup dan penyakit jantung akibat
malnutrisi. Pada beberapa keadaan sangat sulit untuk menentukan penyebab
dari gagal jantung bersamaan pada penderita.
13
secara sporadic masih memungkinkan.Ditandai dengan adanya kelainan pada
serabut miokard dengan gambaran khas hipertrofi septum yang asimetris yang
berhubungan dengan obstruksi outflow aorta (kardiomiopati hipertropik
obstruktif).Kardiomiopati restriktif ditandai dengan kekakuan serta
compliance ventrikel yang buruk, tidak membesar dan dihubungkan dengan
kelainan fungsi diastolic (relaksasi) yang menghambat pengisian ventrikel.
14
Patofisiologi
15
arteri juga meningkatkan beban akhir dengan memperbesar resistensi terhadap
ejeksi ventrikel, beban akhir juga meningkat karena adanya dilatasi jantung,
akibatnya kerja jantung dan kebutuhan oksigen miokardium juga meningkat.
Hipertropi miokardium dan rangsangan simpatis lebih lanjut akan
meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium. Jika peningkatan kebutuhan
oksigen ini tidak dapat dipenuhi dengan peningkatan suplai oksigen
miokardium, maka akan terjadi iskemia miokardium dan gangguan
miokardium lainnya. Hasil akhir peristiwa yang saling berkaitan ini adalah
meningkatkan beban miokardium dan terus berlangsungnya gagal jantung. 3,5
Penegakan Diagnosis
16
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis, foto toraks,
USG abdomen, elektrokardiografi, dan ekokardiografi.
17
gejala dan kelainan struktural. Terapi pada setiap stadium berbeda seperti yang
dapat dilihat pada bagan berikut ini:
Guideline ACC/AHA Mengenai Tahap-Tahap Perkembangan Gagal Jantung dan
Terapinya4
18
aterosklesoris. Penyakit arteri koroner dapat menyebabkan angina, infark
miokard atau serangan jantung, dan mati mendadak (sudden death).4
Arteri koroner bermuara di pangkal aorta pada sinus valsava, yang berada di
belakang katup aorta.arus darah yang keluar dari bilik kiri bersifat turbulen
yang menyebabkan terhambatnya aliran koroner.5
Sistem otoregulasi
Tekanan Perfusi
19
Pada tekanan perfusi normal tersebut sisitim otoregulasi di atas dapat
berjalan dengan baik. Bila tekanan perfusi menurun di bawah 60 mmHg, maka
sistim regulasi aliran darah koroner tidak bekerja, sehingga aliran darah
koroner hanya ditentukan oleh tekanan perfusi itu sendiri. Hal ini menyebabkan
kebutuhan jaringan tidak tercukupi.Dalam klinis keadaan ini menunjukkan
suatu fase hipotensif yang mengarah gagal jantung.Artinya kerja jantung tidak
mencukupi kebutuhan dirinya sendiri, karena sisitim otoregulasi lumpuh.5
Sistem kolateral
20
memberikan gejala, meskipun stenosis yang terjadi sangat kritis. Ternyata
stenosis kritis merangsang pembentukan kolateral, dan hal ini akan membantu
memberikan pasok ke daerah yang tadinya mengalami kekurangan aliran darah
akibat proses stenosis atau infark. Latihan fisik yang teratur diketahui pula
mampu merangsang pembentukan kolateral, salah satu kemungkinan saat
melakukan aktivitas fisik terjadi peningkatan kebutuhan miokard. Dalam
keadaan pasok tidak mencukupi namun tidak sampai menimbulkan proses yang
kritis, sudah cukup untuk merangsang terbukanya kolateral yang memang telah
ada. 5
21
DAFTAR PUSTAKA
22