PENDAHULUAN

Pankreas merupakan organ tubuh istimewa yang berfungsi ganda sebagai kelenjar eksokrin
dan endokrin. Sebagai kelenjar eksokrin pankreas membantudan berperan penting dalam
sistem pencernaan dengan mensekresikan enzim-enzim pankreas seperti amilase, lipase dan
tripsin. Sebagai kelenjar endokrin, pankreas dikenal dengan produksi hormon-hormon insulin
dan glukagon yang berperan dalam metabolisme glukosa. Fungsi endokrin pankreas
dilakukan oleh pulau-pulau Langerhans yang tersebar di antara bagian eksokrin pankreas1
Pada makalah kali ini akan dibahas beberapa penyakit yang terdapat pada pankreas yaitu, Diabetes Melitus
dan Pankreatitis.
Diabetes Melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang
terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau keduanya2
Pankreatitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana enzim pankreas
diaktifasi secara prematur mengakibatkan autodigestif dari pankreas. Pankreatitis mungkin
akut atau kronis, dengan gejala ringan sampai berat 3
Pankreatitis adalah reaksi peradangan pankreas. Secara klinis pankreatitis akut ditandai oleh
nyeri perut yang akut disertai dengan kenaikan enzim dalam darah dan urin. Perjalanan
penyakitnya sangat bervariasi dari ringan sampai sangat berat yang disertai dengan renjatan
dengan gangguan ginjal dan paru-paru yang berakibat fatal 3
Berdasarkan defenisi, pada pankreatitis akut, keadaan ini bersifat reversibel jika stimulus
pemicunya dihilangkan; pankreatitis kronik diartikan sebagai desktruksi parenkim eksokrin
pankreas yang bersifat ireversibel 3

a. Pankreatitis Akut
Kelompok kelainan ini ditandai oleh inflamasi pankreas. Pasien khasnya
mengeluhkan nyeri abdomen akibat peningkatan kadar enzim pankreas (amilase dan
lipase) di dalam darah atau urin. Gambaran ringan berupa edema interstisial dan
inflamasi pankreas (pankreatitis interstisial akut). Pada kasus yang lebih berat terjadi
nekrosis jaringan (pankreatitis nekrotikans akut). Bentuk terberat, yaitu pankreatitis
hemoragik akut, memperlihatkan perdarahan luas ke dalam parenkim pankreas.
Sekitar 80% kasus pankreatitis berkaitan dengan kolelitiasis atau alkoholisme 3

b. Pankreatitis Kronik
Jika luka pada pankreas berlanjut, pankreatitis kronis mungkin dapat berkembang.
Pankreatitis kronis terjadi ketika enzim-enzim pencernaan menyerang dan merusak
 pankreas dan jaringan-jaringan didekatnya, menyebabkan luka parut dan sakit.
Penyebab umum dari pankreatitis kronis adalah penyalahgunaan alkohol bertahun-
tahun, namun bentuk kronis mungkin juga dapat dipicu oleh hanya satu serangan akut,
terutama jika saluran-saluran pankreas rusak. Saluran-saluran yang rusak
menyebabkan peradangan pankreas, perusakan jaringan-jaringan, dan terbentuknya
jaringan-jaringan parut 3
Pankreatitis kronik ditandai oleh inflamasi pankreas disertai destruksi parenkim
eksokrin dan fibrosis; pada stadium lanjut, terjadi destruksi parenkim endokrin
pankreas. Perbedaan utama antara pankreatitis akut dan kronik terletak pada sifat
ireversibel gangguan fungsi pankreas yang menjadi ciri khas pankreatitis kronik;
pankreatitis kronik dapat menyebabkan kemunduran keadaan umum yang berat
karena hilanganya fungsi pankreas 3

ETIOLOGI

1. Diabetes Melitus Tipe 1

Diabetes tipe ini merupakan diabetes yang jarang atau sedikit populasinya, diperkirakan
kurang dari 5-10% dari keseluruhan populasi penderita diabetes. Gangguan produksi insulin
pada DM Tipe 1 umumnya terjadi karena kerusakan sel-sel pulau Langerhans yang
disebabkan oleh reaksi otoimun. Namun ada pula yang disebabkan oleh bermacam-macam
virus, diantaranya virus Cocksakie, Rubella, CMVirus, Herpes, dan lain sebagainya. Ada
beberapa tipe otoantibodi yang dihubungkan dengan DM Tipe 1, antara lain ICCA (Islet Cell
Cytoplasmic Antibodies), ICSA (Islet cell surface antibodies), dan antibodi terhadap GAD
(glutamic acid decarboxylase). ICCA merupakan otoantibodi utama yang ditemukan pada
penderita DM Tipe 1. Hampir 90% penderita DM Tipe 1 memiliki ICCA di dalam darahnya.
Di dalam tubuh non-diabetik, frekuensi ICCA hanya 0,5-4%. Oleh sebab itu, keberadaan
ICCA merupakan prediktor yang cukup akurat untuk DM Tipe 1. ICCA tidak spesifik untuk
sel-sel pulau Langerhans saja, tetapi juga dapat dikenali oleh sel-sel lain yang terdapat di
pulau Langerhans. Sebagaimana diketahui, pada pulau Langerhans kelenjar pankreas terdapat
beberapa tipe sel, yaitu sel , sel dan sel . Sel-sel memproduksi insulin, sel-sel
memproduksi glukagon, sedangkan sel-sel memproduksi hormon somatostatin. Namun
demikian, nampaknya serangan otoimun secara selektif menghancurkan sel-sel . Ada
beberapa anggapan yang menyatakan bahwa tingginya titer ICCA di dalam tubuh penderita
DM Tipe 1 justru merupakan respons terhadap kerusakan sel-sel yang terjadi, jadi lebih
merupakan akibat, bukan penyebab terjadinya kerusakan sel-sel pulau Langerhans. Apakah
merupakan penyebab atau akibat, namun titer ICCA makin lama makin menurun sejalan
dengan perjalanan penyakit. Otoantibodi terhadap antigen permukaan sel atau Islet Cell
Surface Antibodies (ICSA) ditemukan pada sekitar 80% penderita DM Tipe 1. Sama seperti
ICCA, titer ICSA juga makin menurun sejalan dengan lamanya waktu. Beberapa penderita
DM Tipe 2 ditemukan positif ICSA. Otoantibodi terhadap enzim glutamat dekarboksilase
(GAD) ditemukan pada hampir 80% pasien yang baru didiagnosis sebagai positif menderita
DM Tipe 1. Sebagaimana halnya ICCA dan ICSA, titer antibodi anti-GAD juga makin lama
makin menurun sejalan dengan perjalanan penyakit. Keberadaan antibodi anti-GAD
merupakan prediktor kuat untuk DM Tipe 1, terutama pada populasi risiko tinggi.4

2. Diabetes Melitus Tipe 2

Diabetes Tipe 2 merupakan tipe diabetes yang lebih umum, lebih banyak penderitanya
dibandingkan dengan DM Tipe 1. Penderita DM Tipe 2 mencapai 90-95% dari keseluruhan
populasi penderita diabetes, umumnya berusia di atas 45 tahun, tetapi akhir-akhir ini
penderita DM Tipe 2 di kalangan remaja dan anak-anak populasinya meningkat. Etiologi DM
Tipe 2 merupakan multifaktor yang belum sepenuhnya terungkap dengan jelas. Faktor
genetik dan pengaruh lingkungan cukup besar dalam menyebabkan terjadinya DM tipe 2,
antara lain obesitas, diet tinggi lemak dan rendah serat, serta kurang gerak badan. Obesitas
atau kegemukan merupakan salah satu faktor pradisposisi utama. Penelitian terhadap mencit
dan tikus menunjukkan bahwa ada hubungan antara gen-gen yang bertanggung jawab
terhadap obesitas dengan gen-gen yang merupakan faktor pradisposisi untuk DM Tipe 2.
Berbeda dengan DM Tipe 1, pada penderita DM Tipe 2, terutama yang berada pada tahap
awal, umumnya dapat dideteksi jumlah insulin yang cukup di dalam darahnya, disamping
kadar glukosa yang juga tinggi. Jadi, awal patofisiologis DM Tipe 2 bukan disebabkan oleh
kurangnya sekresi insulin, tetapi karena sel-sel sasaran insulin gagal atau tak mampu
merespon insulin secara normal. Keadaan ini lazim disebut sebagai Resistensi Insulin.
Resistensi insulin banyak terjadi di negara-negara maju seperti Amerika Serikat, antara lain
sebagai akibat dari obesitas, gaya hidup kurang gerak (sedentary), dan penuaan. Disamping
resistensi insulin, pada penderita DM Tipe 2 dapat juga timbul gangguan sekresi insulin dan
produksi glukosa hepatik yang berlebihan. Namun demikian, tidak terjadi pengrusakan sel-sel
Langerhans secara otoimun sebagaimana yang terjadi pada DM Tipe 1. Dengan demikian
defisiensi fungsi insulin pada penderita DM Tipe 2 hanya bersifat relatif, tidak absolut. Oleh
sebab itu dalam penanganannya umumnya tidak memerlukan terapi pemberian insulin.5
Pankreatitis Akut

Empedu menjadi penyebab terbesar dari semua kasus pankreatitis yang ada, menyusul
berikutnya penggunaan alkohol. Namun pada beberapa pasien tidak diketahui penyebabnya
(idiophatic). Pankreatitis akut juga dapat terjadi setelah pasien menjalani endoscopic
retrograde cholangiography (ERCP)ataupun setelah mengkonsumsi obat-obatan tertentu.
Pankreatitis akut dimulai sebagai suatu proses autodigesti di dalam kelenjar akibat aktivasi
prematur zimogen (prekursor dari enzim digestif) dalam sel-sel sekretor pankreas (asinar),
sistem saluran atau ruang interstisial. 4

Pankreatitis Kronis

Di Amerika Serikat, penyebab paling sering dari pankreatitis kronis adalah alkoholisme.
Penyebab lainnya adalah faktor keturunan dan penyumbatan saluran pankreas yang
disebabkan oleh penyempitan saluran atau kanker pankreas. Pankreatitis akut jarang
menyebabkan penyempitan pada saluran pankreas yang akan mengarah pada terjadinya
pankreatitis kronis. Pada banyak kasus, penyebab pankreatitis kronis tidak diketahui. Di
negara-negara tropis (Indonesia, India, Nigeria), pankreatitis kronis dengan sebab yang tidak
diketahui yang terjadi pada anak-anak dan dewasa muda, bisa menyebabkan diabetes dan
penumpukan kalsium di pankreas.6

PATOGENESIS

1. Diabetes Melitus Tipe 1

Pada Diabetes tipe I terdapat ketidak mampuan pankreas menghasilkan insulin karena
hancurnya sel-sel beta pulau langerhans. Dalam hal ini menimbulkan hiperglikemia puasa
dan hiperglikemia post prandial. Dengan tingginya konsentrasi glukosa dalam darah, maka
akan muncul glukosuria (glukosa dalam darah) dan ekskresi ini akan disertai pengeluaran
cairan dan elektrolit yang berlebihan (diuresis osmotic) sehingga pasien akan mengalami
peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsia) . Defesiensi insulin juga
mengganggu metabolisme protein dan lemak sehingga terjadi penurunan berat badan akan
muncul gejala peningkatan selera makan (polifagia). Akibat yang lain yaitu terjadinya proses
glikogenolisis (pemecahan glukosa yang disimpan) dan glukogeonesis tanpa hambatan
sehingga efeknya berupa pemecahan lemak dan terjadi peningkatan keton yangdapat
mengganggu keseimbangan asam basa dan mangarah terjadinya ketoasidosis.4
 2. Diabetes Melitus Tipe 2

Terdapat dua masalah utama pada DM Tipe II yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi
insulin. Normalnya insulin akan berkaitan pada reseptor kurang dan meskipun kadar insulin
tinggi dalam darah tetap saja glukosa tidak dapat masuk kedalam sel sehingga sel akan
kekurangan glukosa . Mekanisme inilah yang dikatakan sebagai resistensi insulin. Untuk
mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam darah yang
berlebihan maka harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan.Namun
demikian jika sel-sel beta tidak mampu mengimbanginya maka kadar glukosa akan
meningkat dan terjadilah DM tipe II.5

Pankreatitis Akut

Pankreatitis akut dimulai sebagai suatu proses autodigesti di dalam kelenjar akibat aktivasi
prematur zimogen (prekursor dari enzim digestif) dalam sel-sel sekretor pankreas (asinar),
sistem saluran atau ruang interstisial. Gangguan sel asini pankreas dapat terjadi karena
beberapa sebab: 1.Obstruksi duktus pankreatikus. Penyebab tersering obstruksi adalah batu
empedu kecil (microlithiasis) yang terjebak dalam duktus. Sebab lain adalah karena plug
protein (stone protein) dan spasme sfingter Oddi pada kasus pankreatitis akibat konsumsi
alkohol, 2. Stimulasi hormon cholecystokinin (CCK) sehingga akan mengaktivasi enzim
pankreas. Hormon CCK terstimulasi akibat diet tinggi protein dan lemak
(hipertrigliseridemia) dapat juga karena alkohol, 3. Iskemia sesaat dapat meningkatkan
degradasi enzim pankreas. Keadaan ini dapat terjadi pada prosedur operatif atau karena
aterosklerosis pada arteri di pankreas Gangguan di sel asini pankreas akan diikuti dengan
pelepasan enzim. Gangguan di sel asini pankreas akan diikuti dengan pelepasan enzim
pankreas, yang selanjutnya akan merangsang sel-sel peradangan (makrofag, neutrofil, sel-sel
endotel, dsb) untuk mengeluarkan mediator inflamasi (bradikinin, platelet activating factor
[PAF]) dan sitokin proinflammatory (TNF- , IL-1 beta, IL-6, IL-8 dan intercellular adhesive
molecules (ICAM 1) dan vascular adhesive molecules (VCAM) sehingga menyebabkan
permeabilitas vaskular meningkat, teraktivasinya sistem komplemen dan ketidakseimbangan
sistem trombo-fibrinolitik. Kondisi tersebut akhirnya memicu terjadinya gangguan
mikrosirkulasi, stasis mikrosirkulasi, iskemia dan nekrosis sel-sel pankreas. Kejadian di atas
tidak saja terjadi lokal di pankreas tetapi dapat pula terjadi di jaringan/organ vital lainnya
sehingga dapat menyebabkan komplikasi lokal maupun sistemik.4
Pankreatitis Kronis

Sebagian besar kasus pankreatitis kronis disebabkan oleh alkohol, tetapi mekanisme pasti
bagaimana alkohol menyebabkan pankreatitis kronis belu diketahui. Sepertinya alkohol
menginduksi pankreatitis bermula dari inflamasi yang berkembang menjadi nekrosis selular.
Kerusakan jaringan pankreas menyebabkan berkurangnya sekresi enzim pankreas dan
hormon-hormon seperti insulin. Malabsorpsi lemak dan protein terjadi jika sekresi enzim
berkurang sampai 90%.6

PERUBAHAN MORFOLOGI

Diabetes Melitus
1. Perubahan diameter kapiler
Studi observasional dan deskriptif terhadap 65 pasien dengan diagnosis DM dan kelompok
kontrol yang telah ada yang menjalani pemeriksaan capilararoskopi awal. Parameter yang
dipertimbangkan adalah: Diameter kapiler (ektasia dan kapiler raksasa), kapiler cross-linked,
berliku-liku, arborified, zona avaskular, perdarahan, morfologi dominan, visibilitas plenenta
pleksus subpapillary (SPVP), cuticulitis dan pola SD. Penelitian observasional deskriptif pada
pasien dengan diagnosis diabetes mellitus II yang telah mapan menggunakan kriteria inklusi
dan eksklusi. Kriteria inklusi Peserta dalam penelitian ini harus memenuhi kriteria inklusi
berikut: Mendirikan diagnosis Diabetes Mellitus Tipe II sesuai dengan kriteria American
Diabetes Association (ADA) (2). Kelompok umur 20-70 tahun Kriteria eksklusi Penyakit
yang sudah ada sebelumnya yang mempengaruhi arsitektur vaskular. Pasien dengan trauma
pada lipatan periungual jari keempat dan kelima dari tangan yang tidak dominan. Pasien
dengan perawatan estetika di kuku (enamel dan akrilik), dalam dua minggu terakhir sebelum
penelitian. Selain itu, pilihan kelompok kontrol telah dilakukan, yang harus memenuhi
kriteria inklusi berikut: kelompok usia 20-70 tahun dan tidak ada riwayat medis sebelumnya
dari diabetes Mellitus, penyakit jaringan ikat atau fenomena Raynaud. Semua populasi yang
diteliti memiliki videocapillaroscopy yang dilakukan di nailfold jari keempat dan kelima dari
tangan yang tidak dominan dan data dicatat dalam file data yang telah ditetapkan
sebelumnya. Teknik capillaroscopy Capillaroscopy dilakukan oleh Rheumatologist yang
berpengalaman di ruangan dengan suhu sekitar 20-23oC. Jari keempat dan kelima dari tangan
nondominan dipilih sebagai metode homogen dan referensi dari penelitian yang dilakukan
oleh Lin et al. Dengan tangan ditempatkan pada tingkat jantung dan dalam posisi duduk.
Untuk pemeriksaan masing-masing jari, setetes minyak perendaman diletakkan di nailfold
untuk meningkatkan visibilitas. Kapiler-kapiler itu diamati dengan capillaroscope
pembesaran 100x (Dino-Lite) dan foto-foto diambil dari deret distal kapiler terakhir. Prosedur
berlangsung sekitar 15 menit untuk setiap subjek. Gambar dianalisis dengan menggunakan
perangkat lunak DinoXcope versi 1.15, di mana pengukuran kapiler dibuat dan karakteristik
mikroarsitektur kapiler dipvisualisasikan dengan saksama. Parameter capillaroscopic berikut
diperhitungkan: Diameter kapiler (ectasias dan kapiler raksasa), daerah kapiler, pendarat,
arborified, avaskular, perdarahan, morfologi dominan, visibilitas plenenta pleksenta
subpapillary (SPVP), cuticulitis dan pola SD.Kehadiran parameter ditentukan menurut
Kabasakal dan col. dengan (23): 0: tidak terlihat. Visibilitas yang meragukan atau terbatas 2:
Plexus terlihat di daerah-daerah tertentu. Terlihat sepenuhnya di daerah yang luas
Cuticulitis: peradangan pada penyisipan kutikula pada lipatan periungual Pola SD: adanya:
kapiler raksasa, zona avaskular, perdarahan dan kapiler berublimasi bersama-sama. Selain itu,
ophthalmoscopy tidak langsung dilakukan dengan menggunakan teknik yang divalidasi oleh
Kim D. dkk. Lensa pembesaran 20D dan smartphone digunakan untuk menangkap gambar.
Untuk interpretasi dan klasifikasi keterlibatan mata, kami menggunakan pedoman Pacific Eye
Institute, Selandia Baru - 2010 yang difokuskan pada dokter perawatan primer, koordinator
kesehatan dan petugas kesehatan sekutu. Pedoman ini mempertahankan klasifikasi Organisasi
Kesehatan Dunia (WHO) dan American Academy of Ophthalmology (AAO)7.
2. Atrofi Pancreas
Diabetes militus yang berlangsung lama dapat menyebabkan atrofi pancreas. Sebuah study
yang menggunakan computed tomografy (CT) scan, menemukan hasil tes stimulasi glukagon
dan fecal elastase-1 pengukuran untuk mengkonfirmasi volume pancreas berkurang pada
individu dengan median riwayat diabetes 15 tahun. Hasil ini mungkin juga dapat menjelaskan
kekurangan eksokrin yang terkait terlihat pada diabetes berkepanjangan4.

Pankreatitis Akut

Pankreatis akut memiliki keparahan yang berkisar dari kelainan yang relatif ringan dan
sembuh dengan sendirinya hingga penyakit yang dengan cepat menjadi fatal serta tidak
responsif terhadap berbagai terapi.

Berdasarkan pada beratnya proses peradangan dan luasnya nekrosis parenkim dapat
dibedakan:

a. Pankreatitis akut tipe intersitial

 Secara makroskopik, pankreas membengkak secara difus dan tampak pucat.
Tidak didapatkan nekrosis atau perdarahan, atau bila ada, minimal sekali. Secara
mikroskopik, daerah intersitial melebar karena adanya edema ekstraselular,
disertai sebaran sel-sel leukosit polimorfonuklear (PMN). Saluran pankreas dapat
terisi dengan bahan-bahan purulen. Tidak didapatkan destruksi asinus. Meskipun
bentuk ini dianggap sebagai bentuk pankreatitis yang lebih ringan, namun pasien
berada dalam keadaan sakit yang akut dan berisiko mengalami syok, gangguan
keseimbangan cairan serta elektrolit dan sepsis4.

b. Pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik,

Secara mikroskopik tampak nekrosis jaringan pankreas disertai dengan
perdarahan dan inflamasi. Tanda utama adalah adanya nekrosis lemak pada
jaringan-jaringan di tepi pankreas, nekrosis parenkim dan pembuluh-pembuluh
darah sehingga mengakibatkan perdarahan dan dapat mengisi ruangan
retroperitoneal. Bila penyakit berlanjut, dapat timbul abses atau daerah-daerah
nekrosis yang berdinding, yang subur untuk timbulnya bakteri sehingga dapat
menimbulkan abses yang purulen. Gambaran mikroskopis adalah adanya nekrosis
lemak dan jaringan pankreas, kantong-kantong infiltrat yang meradang dan
berdarah ditemukan tersebar pada jaringan yang rusak dan mati. Pembuluh-
pembuluh darah di dalam dan di sekitar daerah yang nekrotik menunjukkan
kerusakan mulai dari inflamasi peri vaskular, vaskulitis yang nyata sampai
nekrosis dan trombosis pembuluh-pembuluh darah4.

Pankreatitis Kronik

Untuk melihat adanya perubahan morfologi pankreas pada penderita pankreatitis kronik bisa
dilihat melelui hasil Endoskopi pankreatografi retrograd (tehnik sinar X yang
memperlihatkan struktur dari saluran pankreas) bisa memperlihatkan saluran yang melebar,
penyempitan saluran atau batu pada saluran. CT scan bisa memperlihatkan adanya perubahan
ukuran, bentuk dan tekstur dari pankreas4

MANIFESTASI KLINIS

1. Diabetes Melitus
Manifestasi klinis diabetes mellitus dikaitkan dengan konsekuensi metabolik defisiensi insulin.
Pasien-pasien dengan defisiensi insulin tidak dapatmempertahankan kadar glukosa plasma puasa
yang normal, atau toleransi glukosasetelah makan karbohidrat. Jika hiperglikemianya berat dan
 melebihi ambang ginjaluntuk zat ini, maka timbul glikosuria. Glikosuria ini akan mengakibatkan
diuresisosmotik yang meningkatkan pengeluaran urin (poliuria) dan timbul rasa haus(polidipsia).
Karena glukosa hilang bersama urin, maka pasien mengalamikeseimbangan kalori negatif dan berat
badan berkurang. Rasa lapar yang semakinbesar (polifagia) mungkin akan timbul sebagai akibat
kehilangan kalori. Selain itupasien juga mengeluh lelah dan mengantuk .Pada diabetes tipe I, pasien
dapat menjadi sakit berat dan timbul ketoasidosis,serta dapat meninggal jika tidak mendapatkan
pengobatan dengan segera. Sedangkanpada diabetes tipe II mungkin sama sekali tidak
memperlihatkan gejala apapun, dandiagnosis hanya dibuat berdasarkan pemeriksaan darah di
laboratorium danmelakukan tes toleransi glukosa. Biasanya pasien tidak mengalami
ketoasidosiskarena pasien ini tidak defisiensi insulin secara absolut namun hanya relatif 6
2. Pankreatitis Akut
Manifestsi klinis pada pankreatitis akut adalah, nyeri abdomen yang hebat merupakan
gejala utama pankreatitis yang menyebabkan pasien datang ke rumah sakit. Rasa sakit
dan nyeri tekan pada abdomen yang disertai nyeri punggung terjadi akibat iritasi dan
edema pada pankreas yang mengalami inflamasi tersebut sehingga memicu
rangsangan pada ujung saraf. 6
Peningkatan tekanan pada kapsul pankreas dan obstruksi duktus pankreatikus juga
menimbulkan rasa sakit. Secara khas rasa sakit timbul pada bagian tengah ulu hati.
Awitannya sering bersifat akut dan terjadi 24 jam hingga 48 jam setelah makan atau
mengkonsumsi minuman keras, rasa sakit ini dapat bersifat menyebar dan sulit
6
ditentukan lokasinya.
Umumnya rasa sakit bertambah parah setelah makan dan tidak dapat diredakan
dengan pemberian antacid. Rasa sakit dapat disertai dengan distensi abdomen yang
dapat diraba tapi batasannya tidak jelas. Dan dengan penurunan peristaltik. Rasa sakit
yang disebabkan oleh pankreatitis sering disertai dengan muntah. Mual dan muntah
umumnya dijumpai pada pankreatitis akut. Muntah biasanya berasal dari isi lambung,
tetapi juga mengandung getah empedu, gejala parah, ikterus, konfusi, dan agitasi
dapat terjadi. Hipotensi yang terjadi bersifat khas dan mencerminkan keadaan
hipovolema serta syok yang disebabkan oleh kehilangan sebagian besar cairan yang
kaya akan protein karena cairan ini mengalir ke dalam jaringan dan rongga
peritoneum. Pasien dapat mengalami takikardi sianosis dan kulit yang dingin serta
basah disamping gejala hipotensi. Gagal ginjal akut sering dijumpai pada keadaan
ini6.
 3. Pankreatitis Kronik
Manifestasi Klinis pada pankreas kronik adalah Nyeri yang hebat di daerah abdomen
bagian atas dan punggung disertai muntah.
Penurunan berat badan merupakan masalah utama pada pankreatitis kronik. Lebih
dari 75% pasien mengalami penurunan berat badan yang bermakna yang biasanya
disebabkan oleh penurunan asupan makanan akibat anoreksia atau perasaan takut
bahwa makan akan memicu serangan berikutnya.
Malabsorbsi terjadi kemudian pada penyakit tersebut ketika fungsi pancreas masih
terisi 10%.
Defekasi menjadi sering dan feses menjadi berbuih serta berbau busuk karena
gangguan pencernaan lemak. Keadaan ini dinamakan steatore.
Klasifikasi pada kelenjar pancreas dan terbentuknya batu kalsium di dalam saluran
kelenjar dapat terjadi.6

Daftar Pustaka

1. Guyton AC, Hall JE. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Penterjemah:
Irawati, Ramadani D, Indriyani F. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2006.

2. Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga. FKUI. Jakarta

3. Mitchell, R.N., et al., 2006, Buku Saku Dasar Patologis Penyakit, Penerbit Buku
Kedokteran EGC, Jakarta
4. Kasper, Dennis L., and Tinsley Randolph Harrison. 2005. Harrison's principles of
internal medicine. New York: McGraw-Hill, Medical Pub. Division.
5. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia, Konsensus Pengendalian dan Pencegahan
Diabetes Mellitus Tipe 2 di Indonesia, PB. PERKENI. Jakarta. 2015
6. Price,Sylvia A. 2005. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit volume 2
Edisi 6 Jakarta EGC.
7. G Maldonado, R Guerrero, C Paredes, C Ros, Nailfold capillaroscopy in diabetes
mellitus, 15 February 2017