ABSORPSI VITAMIN K

Penyerapan vitamin K terjadi didalam usus halus yang memerlukan penyerapan lemak yang
normal. Malabsorbsi lemak merupakan penyebab paling sering timbulnya defisiensi vitamin K.
derivat vitamin K dalam bentuk alami hanya diserap bila ada garam-garam empedu, seperti lipid
lainnya, dan didistribusikan dalam aliran darah lewat system limfatik dalam kilomikron.
Menadion, yang larut dalam air , diserap bahkan dalam keadaan tanpa adanya garam-garam
empedu, dengan melintas langsung ke dalam vena porta hati

Setelah pencernaan, vitamin K dan hasil hidrolisis pankreas trigliserida diemulsi oleh
bilesal untuk membentuk misel campuran yang diambil oleh enterosit dari epithellium
intestinal dan diproses menjadi CM yang baru lahir yang mengandung apoA dan apoB.
CM kemudian disekresikan ke dalam lakteal di dalam villi usus. Cincin laktat menjadi
lebih besar pada bejana pelampiasan yang akhirnya menyebar ke sirkulasi darah melalui
saluran toraks. Bawang dalam darah, CM acqir apoC dan apoE dari HDL. Di kapiler otot,
jaringan adeposa dll, CM dilucuti TG mereka dengan aksi lipoprotein liphase (LPL) yang
melapisi kapiler. CR yang dihasilkan lebih kecil kembali memasuki sirkulasi dengan
kehilangan banyak apoA dan apoC namun mempertahankan vitamin K di inti lipofilik. Di
hati, CR masuk hepatosit dengan mengikat LDLL dan LRP diikuti oleh reseptor yang
dimediasi endositosis. Lipid mereka dikemas kembali ke dalam VLDL (mengandung
apoB-100) dan kembali ke sirkulasi di mana memperoleh apoC dan apoE. Selanjutnya TG
dikeluarkan oleh LPL di kapiler yang menghasilkan sisa-sisa VLDL yang disebut IDL
metabolisme selanjutnya dan hilangnya apoC dan apoE dari IDL menimbulkan partikel
LDL yang lebih kecil yang mengandung B-100 yang paling eksklusif. Vitamin K
diperkirakan masih berada di inti lipohil. Up taking by bone: lipoprotein yang beredar
seperti CR dan LDL dapat mengantarkan lipid ke osteoblas yang menempel pada
permukaan matrik tulang. Osteoblas mengekspresikan reseptor lipoprotein seperti LDLR
dan LRPI yang dapat berinteraksi dengan CR dan LDL yang memungkinkan reseptor
memediasi endositosis dari partikel dan ada karbohidrat vitamin K. Bukti menunjukkan
bahwa osteoblas memperoleh sebagian besar K1 mereka melalui jalur CR dan sebagian
besar MK- 7via jalan LDL jalan.

after digestion, dietary vitamin K and the products of pancreatic hydrolysis of

triglycerides are emulsified by bilesalts to form mixed micelles wich are taken up by the
enterocytes of the intestinal epithellium and processed into nascent CM with contain
apoA and apoB. CM are then secreted into lacteals within the intestinal villi. The lacteals
ring into larger in limphatic vessles eventually emtiying into the blood circulation via the
thoracic duct. Onces in the blood, CM acqir apoC and apoE from HDL. In the capilaries of
muscle, adeposa tissues etc., CM are stripped of their TG by the action of lipoprotein
liphase (LPL) which lines the capilaries. The resultant smaller CR re-enter the circulation
having loss much apoA and apoC but retaining vitamin K in the lipophilic core. In the
liver, CR enter hepatocytes by binding to LDLL and LRP followed by receptor mediated
endocytosis their lipids are repackaged into VLDL (containing apoB-100) and return to
the circulation where the acquire apoC and apoE. Further TG is removed by LPL in the
capilaries resulting in VLDL remnants called IDL subsequent metabolism and loss of apoC
and apoE from IDL gives rise to smaller LDL particels containing a most exclusively apo B-
100. Vitamin K is presumed to be still located in the lipohilic core. Up take by bone :
circulating lipoprotein such as CR and LDL can deliver lipid to osteoblasts which are
attached to the surfaces of bone matrics. Osteoblasts express lipoprotein receptors such
as LDLR and LRPI which can interect with CR and LDL allowing receptors mediated
endocytosis of the particels and there cargoes of vitamin K. Evidence suggest that
osteoblasts obtain most of their K1 via the CR path way and most of their MK-7via the
LDL path way.