UNIVERSIDAD DE CONCEPCION

FACULTAD DE MEDICINA
DEPARTAMENTO DE
ENFERMERIA

Atención de enfermería de urgencia en:

Pacientes con alteración del

estado de conciencia y el
paciente convulsivo.

Alumnos: Paula Sandoval

Pamela Vallejos
Carlos Vásquez

Docente: E.U Angélica Melita

Asignatura: Enfermería en de
urgencias y desastres.
 Índice.
Signos y síntomas........................................................................................................13
Tratamiento..................................................................................................................14

Introducción

El estado de conciencia es aquel en que se encuentran activas las funciones

neurocognitivas superiores y es el que determina la percepción y el conocimiento
del mundo psíquico individual y del mundo que nos rodea. En su estado normal, la
consciencia permite al sujeto dar una respuesta apropiada a los estímulos
sensitivos y sensoriales. Difiere de la vigilia, en que la vigilia depende tan solo del
sistema reticulado y que la vigilia, es la capacidad del sistema nervioso de
adaptarse a una situación nueva.
La alteración de la consciencia es una alteración bastante común dentro de los
problemas médicos. Los factores causales más comunes incluyen: Tumor cerebral,
Infección del SNC (encefalitis, absceso cerebral), ACVA (isquémico o
hemorrágico), TCE (hematoma epidural, subdural o intraparenquimatoso),
Hipoglicemia, Meningitis o meningoencefalitis, Hemorragia subaracnoidea o
intraventricular, Intoxicaciones, Hipoxemia o hipercapnia, Shock, sepsis,
Endocrinometabolicas, TCE, Encefalopatía hipertensiva, Hipertermia e
hipovolemia.
Otro factor importante que producen alteraciones en la conciencia, y que en
este trabajo se presentará como caso clínico, son las crisis convulsivas, las que se
producen cuando una o varias regiones del encéfalo reciben una descarga de
señales eléctricas anormales que interrumpe transitoriamente el funcionamiento
eléctrico encefálico normal produciendo movimientos musculares rápidos o rigidez
e hipertonía en los miembros.
 Como ya mencionamos, las alteraciones de la conciencia pueden darse por
múltiples factores, lo que determina su futuro tratamiento y posible mejoría. Es por
esto que, como futuros profesionales integrales, es de vital importancia conocer las
patologías relacionadas, los signos y síntomas determinantes, el diagnostico
diferencial, los exámenes y tratamientos, así como también los cuidados de
enfermería relacionados, para poder entregar en su totalidad la atención eficiente y
globalizada que nuestro paciente requiera.

Objetivos.

• Aprender a valorar a un paciente en coma.

• Conocer los procedimientos a realizar en un paciente en coma.
• Enumerar los exámenes que diferencian las etiologías de coma.
• Reconocer que patología esta cursando el paciente en coma.
• Conocer los síntomas de un paciente convulsivo.
• Aprender a tratar a un paciente convulsivo.
 Alteración de la conciencia.

Estadios de la conciencia:

Somnolencia: Tendencia al sueño cuando no se le habla, con lentitud de

pensamiento y disminución de la atención. Presenta respuesta adecuada a órdenes
verbales simples y complejas, así como a estímulos dolorosos.
Obnubilación: grado más marcado en el que hay respuesta adecuada a órdenes
verbales simples y a estímulos dolorosos, pero no a órdenes verbales complejas.
Estupor: El paciente esta permanentemente dormido, sin respuesta a ningún tipo
de ordenes verbales pero con reacción adecuada a estímulos dolorosos.
Coma: Sin respuesta a ordenes verbales ni a estímulos dolorosos, al menos de
forma correcta.

Para que se produzca una situación de coma deberá afectarse alguna de las zonas
anatómicas que participan en el mantenimiento del estado de alerta: corteza
cerebral, mediante lesiones difusas en ambos hemisferios y/o el tronco encefálico
donde se aloja el SRAA.
Las causas que originan el estado de coma pueden deberse, por tanto, bien a
alteraciones estructurales de esas zonas anatómicas del sistema nervioso central o
bien a disfunciones metabólicas ocasionadas por trastornos toxico-metabólicos.
Desde un punto de vista práctico podemos diferenciar la etiología del coma en tres
aspectos:
1.- Coma con focalidad neurológica:
• Tumor cerebral
• Infección del SNC (encefalitis, absceso cerebral)
• ACVA (isquémico o hemorrágico)
• TCE (hematoma epidural, subdural o intraparenquimatoso)
• Hipoglicemia

2.- Coma con signos de irritación meningea:

• Meningitis o meningoencefalitis
• Hemorragia subaracnoidea o intraventricular

3.- Coma sin focalidad ni irritación meningea.

• Intoxicaciones
• Hipoxemia o hipercapnia
• Shock, sepsis
• Endocrinometabolicas
• TCE
• Encefalopatía hipertensiva
• Hipertermia e hipovolemia.

VALORACION PACIENTE EN COMA

Ante un paciente en coma debemos fijarnos dos claros objetivos: intentar

determinar el origen estructural o metabólico del coma y detectar aquellas
situaciones que ponen en riesgo inminente la vida del paciente, por lo que
necesitan tratamiento inmediato.

La imposibilidad de determinar el nivel de la lesión sugiere una causa

metabólica. Es importante descartar procesos que puedan llevarnos a la confusión
del coma, como son los estados histéricos, simuladores, estados poscríticos y
sincopales, es decir problemas de salud mental, muy comunes por lo demás en
nuestra población.

Anamnesis

Será necesario interrogar a las personas que traigan al paciente para conocer
si el inicio del cuadro fue súbito o progresivo, la duración del episodio, en el lugar
donde se encontraba, las posibles circunstancias que rodeaban al enfermo (envases
de medicamentos, jeringas, olor a gas, etc.), los síntomas que presento al iniciar el
cuadro y la posibilidad de traumatismo craneoencefálico.

Igualmente serán de gran interés los antecedentes personales, como

patología renal, hepática, cardiaca, hematológica, diabetes mellitus, infección
reciente, ingesta crónica de fármacos o tóxicos, adicción a drogas por vía parenteral
(ADVP), antecedentes psiquiátricos con intentos autolíticos o trastornos
neurológicos previos.

Exploración

Exploración general

Se realizará la valoración general que incluye auscultación cardiorrespiratoria,

examen abdominal, búsqueda de signos externos de traumatismo (otorragia,
equimosis periorbitaria, rinolicuorrea(1), otolicuorrea(2), anosmia(3) y equimosis
sobre la apófisis mastoidea orientarían hacia fractura de base craneal), presencia
de lesiones cutáneas (ictericia, petequias, cianosis, señales de venopunción,
tatuajes, mordedura de lengua, etc.) y fondo de ojo (edema de papila, hemorragia
retiniana)
Es fundamental la toma constante de signos vitales, como la tensión arterial, la
frecuencia cardiaca y respiratoria, la temperatura y la saturación de oxigeno.

*1: Salida de líquido cefalorraquídeo por las fosas nasales

*2: Salida de líquido cefalorraquídeo a través del conducto auditivo externo
*3: pérdida o disminución del sentido del olfato

Exploración neurológica
Debemos basarnos en 5 parámetros físicos para determinar el nivel
anatómico de la lesión.

1. Nivel de Conciencia:

Es el parámetro que definirá el coma y se realizará siguiendo la escala de Glasgow

para establecer la profundidad de éste. Las lesiones de tronco suelen originar coma
profundo, mientras que las afecciones hemisféricas difusas y las alteraciones
diencefálicas originan cambios en el nivel de conciencia que van desde la
somnolencia al estupor.

Escala Glasgow
Apertura ocular (E)
Espontánea 4
Al estimulo verbal (al pedírselo) 3
Al recibir un estimulo doloroso 2
No responde 1
 Respuesta verbal(V)
Orientado 5
Confuso 4
Palabras inapropiadas 3
Sonidos incomprensibles 2
No responde 1
Respuesta motora (M)
Cumple órdenes expresadas por
6
voz
Localiza el estímulo doloroso 5
Retira ante el estímulo doloroso 4
Respuesta en flexión 3
Respuesta en extensión 2
No responde: 1 1
TCE Leve 13-15 puntos
TCE Moderado 9-12 puntos
TCE Severo 8 puntos o menos (requiere intubación)

2. Respuesta motora:

En caso de coma de origen neurológico, el patrón flexor o extensor es de gran

ayuda para hacer una aproximación diagnóstica a la localización lesional.

• Rigidez de decorticación: flexión y abdución del brazo con extensión de la

extremidad inferior. La lesión se localiza a nivel telencefalodiencefálico. Si el
daño es predominantemente unilateral la respuesta será unilateral y
contralateral. Si el daño es bilateral la respuesta será bilateral. Ocurre en
afectación vía corticoespinal o coma metabólico
• Rigidez de descerebración: extensión de piernas, flexión plantar de los pies,
puños cerrados, brazos extendidos y en rotación interna. Se produce cuando
la lesión afecta a estructuras mesencefálicas. También puede haber
respuestas de unilaterales o bilaterales. Ocurre en afectación del tronco de
encéfalo o comas metabólicos graves
• Falta de respuesta unilateral: Sugiere lesión hemisférica.
 • Falta de respuesta bilateral: En lesiones del tronco encefálico, pseudocomas
psiquiátricos y comas profundos por afectación hemisférica bilateral.

Reflejos de tronco.

Reflejos oculocefálicos: cuando se gira la cabeza bruscamente hacia una lado,

los ojos giran de manera conjugada al lado contrario ("ojos de muñeca"), siempre
que estén ilesos los núcleos oculomotores, oculovestibulares y sus conexiones
internucleares.

Reflejos oculovestibulares: se provocan estimulando con agua helada los

conductos auditivos externos (primero uno, luego el otro, y finalmente los dos de
manera simultánea) tras haber descartado por otoscopia una perforación
timpánica. Los ojos se mueven de forma tónica y conjugada hacia el lado
estimulado. En estado de vigilia aparece un nistagmo contralateral como respuesta
correctora cortical. La normalidad de estos reflejos asegura la integridad del
tronco, aunque su ausencia no implica siempre lesión del mismo, puesto que en
comas profundos de origen metabólico pueden estar incluso abolidos. Otros
reflejos de tronco que pueden ser explorados son el corneal, el corneomandibular,
el ciliospinal y el cocleoparpebral.

3. Tipo de respiración:

• Bradipnea: se puede ver en caso de hipotiroidismo y sobre todo debida a

depresores del SNC (benzodiacepinas, alcohol).
• Respiración de Kussmaul: es una respiración profunda hiperpneica, típica
del coma diabético cetoacidótico. La intoxicación por ácido acetilsalicílico
tiene también un patrón hiperpneico.
• Respiración de Cheyne-Stokes: es una respiración cíclica, en la que se
suceden periodos de apnea con otros en los que las excursiones respiratorias
se van haciendo cada vez más profundas hasta que comienzan a decrecer y
llegar de nuevo a la fase de apnea. Se presenta en lesiones hemisféricas
bilaterales o difusas y en los trastornos metabólicos, como la uremia,
además de las intoxicaciones.
• Hiperventilación neurógena central: es un aumento de la frecuencia y
profundidad de las inspiraciones que se suele ver, rara vez, en lesiones del
mesencéfalo.
• Respiración apnéusica: al final de la inspiración se produce una pausa. En
casos de lesión pontina y de comas metabólicos.
• Respiración atáxica de Biot: anarquía de los movimientos respiratorios, por
lesión bulbar, que anuncia parada respiratoria.
4. Posición de globos oculares

Hay que prestar atención ante la presencia de movimientos oculares espontáneos

como robbing, movimientos horizontales erráticos que nos aseguran que le tronco
está intacto (se ven en cuadros metabólicos y telencefálicos bilaterales o difusos),
bobbing, movimientos conjugados verticales hacia abajo en caso de lesiones
pontinas y nistagmus de convergencia, en lesiones mesencefálicas. También hay
que observar la posición primaria de la mirada: una desviación conjugada lateral al
lado contrario de una hemiparesia nos localiza la lesión en el hemisferio
contralateral a la paresia ("los ojos miran a la lesión"); en caso de lesión pontina los
ojos se desvían de forma conjugada hacia el lado de la hemiparesia.

5. Exploración de las pupilas.

Se observará el tamaño, igualdad y reactividad. Debe realizarse en un ambiente con

luz tenue evitando que un foco de luz ilumine más una que otra parte del cuerpo,
dirigiendo una linterna o foco potente desde el ángulo externo del ojo hacia el
interno alternativamente y luego manteniendo ambos abiertos y dirigiendo la luz
hacia el medio, comprobando la igualdad del tamaño.
La investigación debe de excluir traumatismos oculares previos, medicación local
(midriática) y anisocoria congénita, así como eliminar previamente restos de
pomada protectora.
Pupilas isocóricas, mióticas y normorreactivas: indican encefalopatía metabólica,
intoxicaciones por opiáceos, y organofosforados. Lesiones diencenfálicas
Pupilas isocóricas en posición media y arreactivas: sugieren lesiones
mesencefálicas, protuberanciales, anoxia o intoxicación por glutemida o
escopolamina
Pupilas isocóricas, midriáticas y arreactivas: indican lesión bulbar
Reflejo cilioespinal (al aplicar un estimulo doloroso se provoca una midriasis). Su
presencia indica indemnidad del tronco encefálico.

Exámenes de uso frecuente en pacientes en coma:

• Exámenes metabólicos:
o glicemia – electrolitos plasmáticos – gases en sangre – pruebas de
función hepática – pruebas de función renal (uremia, creatininemia,
osmolaridad) –pruebas de función tiroídea – niveles plasmáticos de
medicamentos (barbitúricos u otros)

• Examen de líquido cefalorraquídeo

1. Hay indicación absoluta de hacerlo si hay sospecha de compromiso
meníngeo (meningitis, encefalitis y hemorragias subaracnoídeas).
2. Hay indicación relativa en comas de causa no precisada: ej.
Determinación de glutamina.
3. Realizar previamente una tomografía cerebral si hay signos de
Hipertensión Endocraneana.
4. Que solicitar y evaluar del LCR:
 i. 1.-Observar su aspecto y anotar en la ficha clínica.
ii. 2.-solicitar ex. Citoquímico (glucosa, proteinas, recuento de
glóbulos blancos)
iii. 3.-solicitar glutamina, enzimas, etc.
iv. 4.-Examen bacteriológico directo, hongos (tinta china),
Koch, etc.
v. 5.-Cultivos diversos (complementar con hemocultivos)

• Examenes Imagenológicos

• Tomografía axial computarizada:

Las imágenes por TAC son exactas, no son invasivas y no provocan dolor. Una
ventaja importante de la TAC es que puede obtener imágenes de huesos, tejidos
blandos y vasos sanguíneos al mismo tiempo. Los exámenes por TAC son rápidos y
sencillos; en casos de emergencia, pueden revelar lesiones y hemorragias internas
lo suficientemente rápido como para ayudar a salvar vidas.

Con el uso del TAC podemos observar:

o Sangrado, lesiones cerebrales y fracturas del cráneo en pacientes
con lesiones en la cabeza
o Sangrado causadas por rupturas o fisuras de aneurismas en un
paciente con dolores de cabeza repentinos
o Un coágulo de sangre
o Un derrame cerebral, especialmente con una nueva técnica llamada
Perfusión por TAC
o Tumores cerebrales
o Cavidades cerebrales agrandadas (ventrículos) en pacientes con
hidrocefalia
o Enfermedades o malformaciones del cráneo
• Radiología convencional

• cráneo: La principal causa que justificaría la petición

de una radiología simple de cráneo en los Servicios de
Urgencia hospitalarios es la sospecha o certeza de que el
paciente ha sufrido un traumatismo craneal. Hay otras
circunstancias - tales como la pérdida de conciencia, las
convulsiones o los dolores de cabeza no traumáticos- en las
cuales en determinados casos pueden requerir la realización de
técnicas de diagnóstico por imagen craneal,
 Columna cervical: sospecha de trauma
 Radiología complementaria según sospecha.
 • Angiografía: en busca de Trastornos circulatorios vertebrobasilares
(afecciones en las cuales se encuentra interrumpido el suministro sanguíneo
a la parte posterior del cerebro.

• Electroencefalograma: El EEG se utiliza para ayudar a diagnosticar

convulsiones y, de ser así, de qué tipo. Un EEG también se emplea para
encontrar las causas de confusión y evaluar traumatismos craneales,
tumores, infecciones, enfermedades degenerativas como Alzheimer, al igual
que cambios anormales en la química corporal que afectan el cerebro.

• Cintiografia radioisotopica: en la cual se pueden reconocer las

hemorragias cerebrales, hematomas subdurales, metastasis y abscesos.

• Resonancia Magnética
 Si está disponible, es utilísima por la gran resolución de
imagen y por poder realizarse con ella una serie de
procedimientos diferentes pero basados en la combinación de
ondas de radiofrecuencia y magnetismo. Hay diversos
protocolos.

Tratamiento General.

El coma debe de considerarse una EMERGENCIA MÉDICA y por lo tanto la

actuación debe ser lo más rápida posible. El tratamiento puede iniciarse incluso
antes que el diagnóstico etiológico si la situación del paciente así lo aconseja.
Básicamente consiste en: 1) Medidas iniciales de urgencia, 2) Medidas generales y
por último 3) Medidas etiológicas.

1.- MEDIDAS INICIALES DE URGENCIA:

Lo primero que debemos hacer es mantener libre la vía aérea (cánula mayo,
aspirar secreciones), una vez realizado esto se valorará la necesidad de oxigenación
mediante ambú o intubación y ventilación asistida (siempre por personal
experimentado), teniendo en cuenta en pacientes con traumatismos la
inmovilización cervical.

Después se procederá a la estabilización hemodinámica, revirtiendo

situaciones de shock con reposición de líquidos, cierre de posibles heridas, así
como tratamiento de las alteraciones del ritmo cardíaco. Simultáneamente se
canaliza la vía parenteral se obtienen muestras sanguíneas para analítica.

Posteriormente se administra una ampolla de vitamina B1 y 20 cc de suero

glucosado al 50%, para tratar hipoglucemia o alcoholismo. Si no se recupera y
pudiéramos estar ante una sobredosis de opiáceos y/o intoxicación por
benzodiazepinas se administran 2 ampollas i.v. de naloxona y 2 ampollas de
flumacenil respectivamente.
Una vez estabilizado paciente y llevados a cabo las primeras medidas terapéuticas
deberemos seguir con el diagnóstico etiológico si es posible.

2. MEDIDAS GENERALES:
Colocación de barras laterales e incluso sujeción mecánica, con elevación de
la cabecera a 30° (quedará reflejada en la historia clínica el motivo de la sujeción
mecánica).
Aspiración de secreciones y fisioterapia respiratoria.
Sondaje nasogástrico y vesical.
Evitar escaras mediante cambios posturales y protección-lubricación ocular.

3. MEDIDAS ETIOLÓGICAS:
En función de la causa subyacente:
Si es una lesión orgánica podría precisar tratamiento quirúrgico.
En el caso de procesos neurológicos si existe hipertensión intracraneal habrá
que establecer medidas frente a ella: hiperventilación, osmóticos (50 gr de manitol
al 20% a pasar en 20 minutos, cada 6-8 horas) corticoides (dexametasona 12 mg
en bolo y luego 4 mg cada 6 horas) y finalmente coma barbitúrico.

En el caso de intoxicación por fármacos estaría indicado el lavado gástrico, la

administración de carbón activado (50 gramos, siempre con el paciente intubado
para evitar aspiraciones) y en su caso, la de neutralización con antídotos.

Si se conoce la causa, se iniciará el tratamiento específico según la patología

desencadenante

Todo paciente que presente alteración inexplicable de la conciencia, aun cuando se

recupere, debe de ser derivado a centro hospitalario para su valoración.

Algoritmo de Manejo del paciente inconciente.

 Etiologías comunes del coma.

Encefalitis

Encefalitis es la inflamación del cerebro, pero generalmente este término se emplea

para referirse a la inflamación del cerebro provocada por un virus. Se trata de una
enfermedad poco habitual, que ocurre en aproximadamente 0,5 de cada 100.000
personas –más habitualmente niños, ancianos y personas con el sistema
inmunitario debilitado (es decir, con VIH/SIDA o cáncer).

Signos y síntomas
Entre los casos propios de los casos de encefalitis más leves se incluyen los
siguientes:

• fiebre
• dolor de cabeza
• falta de apetito
• pérdida de energía
• malestar general

En los casos de encefalitis más graves, es más probable que la persona tenga fiebre
alta y cualquiera de una serie de síntomas relacionados con el sistema nervioso
central, incluyendo los siguientes:

• fuerte dolor de cabeza

• náuseas y vómitos
• rigidez de cuello o nuca
• confusión
• desorientación
• cambios de personalidad
• convulsiones
• problemas de habla o audición
• alucinaciones
• pérdida de memoria
• somnolencia
• coma

Tratamiento

Controlar atentamente la tensión arterial, la frecuencia cardiaca y la respiración,

así como los fluidos corporales para impedir que el cerebro se inflame todavía más.

Puesto que los antibióticos no son eficaces contra los virus, no se utilizan para
tratar la encefalitis. De todos modos, se pueden utilizar fármacos antivirales para
tratar algunos tipos de encefalitis, sobre todo el tipo provocado por el virus del
herpes simple. En algunos casos se administran corticosteroides para reducir la
inflamación cerebral. Hay convulsiones, es posible que le administren fármacos
anticonvulsivantes.

El paracetamol, se pueden utilizar para tratar la fiebre y el dolor de cabeza.

La mayoría de personas que contraen una encefalitis se recuperan por completo.

En un reducido porcentaje de casos, la inflamación cerebral provoca lesiones
cerebrales permanentes y complicaciones duraderas, como trastornos del
aprendizaje o del habla, pérdida de memoria o problemas de control muscular. En
estos casos puede ser necesaria la logopedia, la fisioterapia y/o la ergoterapia o
terapia ocupacional.
En contadas ocasiones, si la lesión cerebral es grave, la encefalitis puede ser mortal.
Los lactantes de menos de un año y los adultos de más de 55 años tienen mayor
riesgo de muerte por encefalitis.

Accidente Cerebro Vascular

Causado por la trombosis de un vaso cerebral o embolia cerebral. El resultado es la

isquemia del tejido cerebral. El cuadro describe los síntomas dependiendo de la
arteria cerebral bloqueada.
En el caso de los AVE hemorrágicos, la gran mayoría son causados por la
hipertensión. La HTA es una enfermedad que produce hemorragias en un tipo
particular de vasos, los perforantes. En los pacientes hipertensos se forman
microaneurismas. Al romperse estos aneurismas sangran hacia el parénquima
disecándolo.
A diferencia de los infartos las hemorragias suelen ocurrir una sola vez, sin
recidiva.
Las hemorragias producen alteraciones metabólicas sobre el tejido vecino. Los
síntomas se producen por fibras desplazadas, cortadas y deprimidas por la sangre
extravasada.

Diagnostico
• El diagnostico se hace según la historia, los factores de riesgo del
ACV, los síntomas y los resultados de los procedimientos
diagnósticos, incluidos la TAC, la angiografía y los estudios de la
carótida.
• La TAC puede ser normal al comienzo.

Tratamiento
• Puede ser indicada la terapia con anticoagulantes para disminuir el
desarrollo de más trombos.

• Tratar el aumento de la presión intracraneana según necesidad

• Medidas de soporte como sujetar las extremidades flácidas y la

alineación apropiadas del cuerpo

• Elevar la cabecera de la cama para facilitar el drenaje de las secreciones

orofaríngueas.

• Se han utilizado de manera experimental los ACV trombotícos.

Traumatismo cráneo encefálico

Concusión: es una pérdida temporal transitoria del conocimiento causado por la

fuerza mecánica aplicada por el cerebro. La conciencia se recupera a los pocos
minutos del impacto. Puede ocurrir por un golpe o sacudida en la cabeza, un golpe
severo o sacudimiento o por detenerse abruptamente.

Síntomas
Los síntomas pueden incluir amnesia, cefalea, pérdida de conciencia (la que es
inmediata), mareo, vómitos, somnolencia, irritabilidad, perdida del equilibrio y
trastornos visuales.

Diagnostico
• El diagnostico se hace según la historia y los síntomas.

• La TAC puede ser normal

Tratamiento

• Sospeche de lesión de cuello y TEC serio.

• Revise cambios en el estado neurológico en el paciente.

• Administre analgésicos no narcóticos para la cefalea.

• Imparta instrucciones para traumatismo craneoencefálico si se da de alta

al paciente del Servicio de Urgencia.

Contusión: Se define como área de contusión o hemorragia microscópica del

cerebro originada tras el traumatismo y generalmente se asocia con otro daño
cerebral. El curso clínico suele ser el de gradual deterioro neurológico, seguido de
recuperación tras el tratamiento médico.

Síntomas
Los síntomas se relacionan con el grado de equimosis y la inflamación del área
comprometida.
Los síntomas pueden incluir alteración del estado de conciencia( que puede ocurrir
tras horas ocurrido el trauma), cefaleas, náuseas, vómito, trastornos visuales,
convulsiones y hemiparesia.
Diagnóstico
• El diagnostico se hace según la historia de traumatismo encefálico,
síntomas y hallazgos de la TAC.

Tratamiento
• Tratar el aumento de la presión intracraneala*.

• Prever la necesidad de anticonvulsionantes.

• Inicie precauciones para convulsiones.

Hematoma Epidural: es secundario a una hemorragia entre el cráneo y la

duramadre (la capa meníngea más externa). El 85% de los pacientes tienen una
 fractura de cráneo acompañante. A menudo hay una fractura en el hueso temporal
con una laceración de la arteria o la vena meníngeas por debajo del hueso.
Síntomas
Los síntomas incluyen perdida inicial de la conciencia seguida de un intervalo
lucido que puede durar unas pocas horas.
Si hay hemorragia de origen venoso, el intervalo lúcido puede durar uno a dos días.
El intervalo lucido va seguido de un deterioro del estado de conciencia que puede
ocurrir con gran celeridad. Al menos que en el 15% de los pacientes no hay
intervalo lucido.
Puede haber cefalea, midriasis, hemiparesia y otros síntomas de aumento de la
presión intracraneana.
Diagnóstico
• El diagnóstico se hace según la historia, los síntomas y los hallazgos de la TAC.
Tratamiento
• Tratar el aumento de la presión intracraneana*, prepare al paciente para
la evacuación quirúrgica del coagulo.

Hematoma Subdural: se manifiesta cuando hay acumulación de sangre entre la

duramadre y la aracnoides. El hematoma puede desarrollarse a partir de la rotura
de vasos o la hemorragia de áreas contusas o laceradas. Los hematomas subdurales
son comunes en los ancianos. Hay 3 categorías:
- Agudo: se asocia a traumatismos cerebrales grandes. Los síntomas aparecen
durante las 48 hrs. siguientes.

- Subagudo: se asocia con contusiones menos graves. Los síntomas aparecen

entre dos días y dos semanas después.

- Crónico: los síntomas aparecen de dos semanas a varios meses más tarde.

Síntomas
Los síntomas incluyen cefalea (que empeora gradualmente), somnolencia,
confusión, proceso lento de pensamiento, hemiparesia (signo tardío) y
convulsiones.
Diagnóstico
• El diagnostico se basa en la historia, los síntomas y los hallazgos de la
TAC.
Tratamiento
• Tratar el aumento de la presión intracraneana*, administrar
analgésicos no narcóticos (no aspirina)

• Los hematomas pequeños rara vez requieren cirugía porque a

menudo se absorben. Los grandes requieren evacuación quirúrgica.
Fracturas de la base del cráneo: los huesos temporal y frontal son los que se
afectan con mayor frecuencia. La fractura puede ser lineal, conminuta o deprimida.
Las fracturas que comprometen las áreas de los senos paranasales con frecuencia
se acompañan de fístulas del líquido céfalo raquídeo.
Síntomas
Los síntomas incluyen otoliquia, rinoliquia, equimosis periorbitaria (ojos de
mapache), equimosis sobre apófisis mastoides (signo de Battle) – que por lo
general no se desarrolla en las primeras 24 hrs.- hemorragia subconjuntival,
hipoacusia, agitación, cefalea, náuseas, vómitos.
Diagnostico
• El diagnostico se hace según la historia, los síntomas, los rayos X del
cráneo y los hallazgos de la TAC.
• El signo de halo (una mancha de sangre rodeada de una mancha amarilla
en las sábanas) es muy sugestiva de una fístula de liquido céfalo
raquídeo, la mayoría de las cuales se resuelven en un lapso de dos a diez
días.
Tratamiento
• Prever la necesidad de antibióticos profilácticos si hay una fístula de
liquido céfalo raquídeo (prevenir la meningitis)

• No taponar las oídos o la nariz

• No utilizar sonda nasogastrica.

• Indicar al paciente que no debe sonarse la nariz

• Asegurar la profilaxis contra el tétano y la difteria

• Ingresar para observación

• Monitorizar al paciente en busca de síntomas de hematoma epidural si la

fractura compromete al hueso temporal.

• Monitorizar el aumento de la presión intracraneana por posible lesión

tisular subyacente.

*Medidas Generales para evitar el aumento de la PIC:

• Evitar la hipoxia: Establecer adecuado soporte ventilatorio y monitorización
continua de la Sat O2.
• Normovolemia con ligera hiperosmolaridad sérica:
• Cabeza en posición neutra y ligeramente elevada (30%).
• Analgesia y sedación: El dolor, agitación y inadaptación al respirador
incrementan la PIC
• Anticonvulsivos profilácticos.
• Control de la temperatura.
 • Manitol para evitar edema.
• Evitar hiperglucemias y alteraciones metabólicas: pueden agravar el edema
cerebral.

Hemorragia subaracnoidea

La hemorragia subaracnoidea constituye el 5-10% de los accidentes vásculo-

cerebrales, siendo la causa más frecuente de esta los aneurismas saculares. Está
demostrado que aproximadamente un 5% de la población presenta aneurismas y la
incidencia anual de HSA es de aproximadamente 4:100.000 casos al año.

Se trata de un sangrado en el espacio subaracnoideo por debajo de la membrana

aracnoides (meninge media) y por encima de la piamadre (meninges externas al
cerebro). El paciente suele tener cefalea grave. Otros indicadores generales
incluyen vómitos, intranquilidad, convulsiones, hipertensión y pérdida de
conciencia.

Clínicamente la HSA se gradúa de acuerdo con dos escalas muy utilizadas: la escala
de Hunt–Hess y la clasificación de la Federación Mundial de Cirugía Neurológica
(WFNS).

TABLA 1. CLASIFICACIÓN DE LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

Hunt – Hess

Grado Estado Neurológico

I Asintomático o con cefalea leve.
II Cefalea moderada, rigidez nucal o parálisis de oculomotores.
III Confusión, somnolencia o déficit neurológico leve.
IV Estupor o hemiparesia.
V Coma con rigidez de descerebración. Paciente moribundo.

WFNS
I No cefalea ni signos de focalización. Glasgow 15.
II Cefalea, rigidez nucal sin signos de focalización Glasgow 15.
III Cefalea, rigidez nucal sin signos de focalización Glasgow 13-14.
IV Cefalea, rigidez nucal con signos de focalización Glasgow 9-13.
V Cefalea, rigidez nucal con signos de focalización Glasgow <8.

Los objetivos fundamentales para un correcto tratamiento de esta enfermedad

son:
 1. Diagnóstico precoz: (En el 20% de los casos no se diagnostica
adecuadamente la primera hemorragia o "hemorragia centinela"). Es preciso
un traslado inmediato a un centro con servicios de Neurología,
Neurocirugía, UCI y Neuroradiología.

2. Prevención del desangrado: Mediante embolización/cirugía.

3. Estabilización del paciente crítico en UCI, con el fin de intentar que la

mayoría de los casos sean potencialmente tratables, mediante embolización
o cirugía.

4. Prevención y tratamiento agresivo de la isquemia cerebral, especialmente

en los casos en los que se ha ocluido el aneurisma.

Tratamiento.

1. Reposo absoluto en cama, evitar stress y dolor, especialmente en las primeras 6-

8 horas del sangrado. Probar tolerancia oral. Dieta blanda previa al quirófano, o
sonda nasogástrica si no tolera.

2. Mantener adecuadas volemia y estricto balance electrolítico.

- Vía central (DRUM):
- Si hay buena tolerancia oral: S. Fisiológico 1500 cc/día
- Si no hay tolerancia oral:

- Glucosado 10% 1000

cc/día
- Fisiológico (salino 2000 cc/día
0,9%) 40-60 ClK repartidos.

3. Ajustar sueroterapia en caso de I. Renal, Diabetes, HTA u otras.

4. O2 en pacientes intubados, según gasometrías.

5. Prevención trombosis venosa. Evitar heparinas de bajo peso molecular. Medias

elásticas o compresión neumática, si la hubiera.

6. Si hay hipertensión: Evitar administrar otro bloqueante del calcio. Es

fundamental mantener una P.A. alrededor de 130 mm Hg, sin que existan
oscilaciones bruscas. Usar preferentemente inhibidor ECA. Captopril o enalapril 50
mg sublingual o pautado. Si la P.A. es más difícil de controlar, labetalol o
nitroprusiato a dosis habituales.

7. Control estricto de las glucemias, los niveles elevados de glucosa están

relacionados con un peor pronóstico. Se recomienda controlar glicemia capilar
cada 6 horas y mantener euglicemia 80-140 mg/dL, con insulina cristalina de
acuerdo a un protocolo preestablecido.

8. Evitar hiponatremia (<130 mEq/l) que en la HSA es generalmente debida a

pérdidas de Na por orina (síndrome "pierde-sal", secundario a daño hipotalámico
producido por el sangrado o la dilatación ventricular). Nunca hacer restricciones de
fluidos, sino dar aporte con soluciones hipertónicas y ClNa amp. Si precisa.

9. Los pacientes con HSA aneurismática tienen cefalea intensa y prolongada. Se

recomienda una analgesia permanente con EVA menor de 4 y el uso progresivo de
paracetamol 1 g c/6-8 horas vía enteral y otros AINEs tales como ketoprofeno
300mg día IV, o ketorolaco 90 mg día IV. En caso de persistir dolor, usar opiáceos
como morfina SC o IV o fentanyl IV

10. Otras medicaciones:

- La profilaxis anticonvulsiva es discutida (3% crisis). Administrar sólo si hubo
episodio convulsivo y como profilaxis en postoperatorio inmediato. Si la evolución
es satisfactoria, sin crisis, ni factores predisponentes, se puede retirar al mes de la
cirugía.

- Antieméticos si hay vómitos (metoclopramida clorhidrato, granisentron

(kitril)).
- Bloqueantes H2 (ranitidina, famotidina, omeprazol).
 Endocrina.

Las etiologías endocrinas habituales de la falta de respuesta comprenden una o mas

de las siguientes glándulas: páncreas, tiroides o suprarrenales.

Síntomas
Las que se asocian con problemas pancreáticos (cetoacidosis) son taquicardia,
respiraciones de kussmaul y olor cetónico en el aliento.
Los síntomas asociados con hipertiroidismo (tormenta tiroidea) son taquicardia,
hipertensión, insuficiencia cardiaca congestiva e hipertermia extrema.
El hipotiroidismo (coma mixedematoso) se caracteriza por shock, hipotermia,
edema generalizado e hipoventilación; por lo general aparece en personas mayores
de 50 años.
Los síntomas que se asocian con la crisis suprarrenal aguda son shock, hipotensión
y deshidratación.

Diagnostico.

Se realiza a partir de la historia del paciente, los hallazgos clínicos y las pruebas de
laboratorio.
La cetoacidosis se caracteriza por acidosis, exceso de cetonas, hiperglucemia e
hiperosmolaridad.
La tormenta tiroidea puede asociarse con desequilibrios electrolíticos e
hipoglucemia.
El coma mixedematoso puede diferenciarse por la presencia de hiponatremia,
hipoglucemia y acidosis láctica.
La hiponatremia y la hipoglucemia también se encuentran en las crisis
suprarrenales agudas.

Tratamiento.
El tratamiento comienza con el soporte de la vía aérea, la respiración y la
circulación, al tiempo que se corrige la causa subyacente.
La cetoacidosis se corrige con hidratación e insulina iv.
La tormenta tiroidea se trata con enfriamiento, hidratación iv y glucosa. Es común
que se administre un beta bloqueante para proteger el sistema cardiovascular del
exceso de tiroxina. También pueden ser necesarios los glucocorticoides.
El coma mixedematoso por lo general se trata con intubación, hidratación iv y
sustitución hormonal.
La crisis suprarrenal aguda se trata con glucorticoides iv, infusión de solución
salina y administración de glucosa.

Paciente convulsivo.

Las crisis epilépticas se definen como las manifestaciones clínicas desencadenadas

por una descarga neuronal brusca y desordenada de una zona cortical. Sin embargo
la epilepsia es un trastorno crónico caracterizado por la presencia de crisis
epilépticas recurrentes; por tanto, no se puede establecer el diagnostico de
epilepsia ante la presencia de una crisis aislada. Su forma de presentación
dependerá de la función del área involucrada en esa descarga neuronal; y así
podrán ser de un tipo motor, sensorial, sicológico, con o sin pérdida de
conocimiento.

Las convulsiones se clasifican según:

A. Su extensión:
• Generalizadas: Conllevan una alteración de la conciencia. Son grandes
masas neuronales las que se activan, pudiendo variar su grado de
generalidad y simetría. Igualmente, podrán manifestarse como alteraciones
sensitivas, motoras, mixtas, acompañadas de síntomas vegetativos o
conductuales.
• Focalizadas o parciales: La activación neuronal es limitada, y generalmente
las neuronas afectadas pertenecen a un único hemisferio cerebral. No suelen
alterar la conciencia.

B. Su morfología:
• Tónicas: se caracterizan por rigidez e hipertonía en los miembros
• Clónicas: Hay movimientos rápidos en forma de sacudidas.
• Tónico-clónicas: son mixtas.

Mezclando estos cinco tipos obtenemos todas las variantes que se describen a
continuación:

1.- Tónicas generalizadas: Se manifiestan por rigidez e hipertonía de todo el cuerpo.

Con frecuencia se produce apnea y cianósis. Suelen aparecer en la tetánia por
hipocalcemia y en las hemorragias intracraneales del RN.

2.- Clónicas: Se producen movimientos rápidos en forma de sacudidas de uno o

varios miembros del cuerpo, por alternancia de contracción y relajación. Se
diferencian en focales y generalizadas según se afecte un solo miembro o las cuatro
extremidades.

3.- Tónico-Clónicas: Tras una primera fase de hipertonia que dura unos segundos
aparecen movimientos clónicos que son más manifiestos en extremidades. En la
cara, los movimientos tónico-clónicos se manifiestan en forma de muescas, guiños,
desviaciones de la boca o de la mirada. Puede existir relajación de esfínteres con
emisión involuntaria de heces y orina. Tras la crisis aparece un periodo de estupor
o somnolencia que en los niños suele ser de menor duración que en los adultos. A
veces, tras la crisis, puede presentar una hemiplejia.

4.- Hipotónicas: En lugar de rigidez aparece laxitud y disminución del tono

muscular del cuerpo. No se debe confundir con las lipotimias o desmayos.

5.- Mioclónicas: Son intensas sacudidas a modo de descargas eléctricas, sin perdida
de consciencia, que afectan a tronco y extremidades en forma de estremecimientos
repetidos. Los ataques se presentan casi siempre por la mañana cuando el paciente
se despierta.

Síntomas:

Muchos pacientes tienen un aura o precrisis (signo sensorial de advertencia) antes

de la convulsión en la que el paciente intuye la crisis por la aparición de cambios
visuales, gustativos, olfativos o sensoriales, alucinaciones o mareo.

La convulsión en sí involucra:

• Pérdida del conocimiento o desmayo

• Rigidez y contracción muscular generalizada (postura tónica) que
usualmente dura de 15 a 20 segundos
• Contracción muscular rítmica violenta y relajación (movimiento clónico)
• Mordedura del carrillo o la lengua, dientes o mandíbula apretados
• Suele haber pérdida de control del esfínter uretral.
• Paro respiratorio o dificultad respiratoria durante la convulsión
• Aparece cianosis por periodos apneicos.
• La cara ofrece un aspecto impactante por:
o Trismus.
o La saliva puede agitarse en la boca y aparecer en forma espumosa.
o Los órbitas quedan orientadas hacia arriba y sólo se ve el blanco de la
esclerótica.

Después de la convulsión, la persona generalmente presenta:

• Respiración normal
• Somnolencia que dura una hora o más
• Dolores musculares
 • Pérdida de la memoria (amnesia) frente a sucesos cercanos al episodio de la
convulsión
• Cefalea
• Somnolencia
• Confusión temporal y leve
• Debilidad durante 24 a 48 horas después de la convulsión (esto se denomina
parálisis de Todd)

Convulsiones tónico-clónicas generalizadas (gran mal)

Se manifiestan por una pérdida del conocimiento con rigidez del tronco y las
extremidades que va seguida de una fase clónica con contracciones musculares
rítmicas violentas. A menudo aparecen apnea y cianosis. La convulsión dura entre
2 a 5 minutos, después el paciente puede experimentar cefalea, confusión,
debilidad y déficit motores o sensitivos que persisten minutos a horas.

Diagnostico.

Es a partir de la historia clínica, puesto que estas convulsiones pueden acompañar

a:
Tumores
Lesiones craneales
Sobredosis
Infecciones
Desequilibrios electrolíticos
Disfunción de una derivación ventriculoperitoneal
Enfermedades febriles en los niños
Niveles subterapeuticos de los anticonvulsivantes
Eventos hipóxico.
Además debemos valorar los síntomas.

Tratamiento.

Mantenga la vía aérea permeable con la colocación de una cánula nasofaringea o al

acomodar al paciente de costado para facilitar drenaje de las secreciones.
Si la causa de la convulsión se desconoce administre Naloxona y DAD 50% (25% en
niños)
Barandillas laterales de la cama almohadillas para prevenir lesiones. Mantenga la
cama en posición baja.
Establezca un acceso venoso para la administración de medicamentos
Administre anticonvulsivantes como diazepam, lorazepam y la fenitoína, según
prescripción medica. Con frecuencia se usa fenobarbital en los niños.
Administre paracetamol 10 a 15 mg/kg en los niños febriles.
Estatus epileptico o crisis convulsiva.

Se define como la actividad convulsiva continua superior a 30 min o dos o mas

crisis convulsivas con alteración del nivel de conciencia y sin recuperaron de esta
entre las crisis.
El estatus generalizado con actividad tónico –clónica generalizada es la mas
frecuente y constituye una verdadera emergencia medica.
El estatus parcial simple no conlleva compromiso vital, por lo que puede tratarse
por vía oral; sin embargo, el estatus parcial complejo se tratara del mismo modo
que el generalizado.
En el 30% de los casos el estatus generalizado es la forma inicial del comienzo de
una epilepsia, además puede llevar a la muerte del paciente y puede dejar serias
secuelas neurologicas.

Diagnostico

Se realiza tras la exploración física y el establecimiento de la historia clínica.

Las causas comunes incluyen:
Deprivación súbita de anticonvulsivantes
Niveles subterapeuticos de los mismos
Meningitis
Encefalitisis
Hipoxia
Deprivación de alcohol.

Tratamiento

Medidas generales
- Mantener la vía aérea permeable: Extracción de cuerpos extraños,
dentadura, colocación de cánula y aspiración de secreciones. Si
vomita, colocarlo en posición lateral para evitar bronco aspiración
- Administrar oxigeno al 50% mediante mascarilla.
- Evitar que el paciente se lesione
- Controlar las constantes y realización de glucemia capilar
(administrar si existe hipoglucemia)
- Canalización de la vía periférica, con suero fisiológico de
mantenimiento (7 gotas/min)
- Tiamina 100 mg intramuscular en etilismo crónico y antes de poner
glucosa i.v.; evitando que se produzca una encefalopatía de Wernicke
(por consumo de vitamina B1 en el metabolismo de la glucosa).10 mg
de dexametasona iv rápido. 10 mg de valium iv en 5 minutos. Se
pasan otros 30mg de valium en las próximas 4 horas.
- Vigilancia permanente del estado respiratorio.
- El paciente debe ser tratado en UCI.
 Conclusión.

La alteración de la conciencia es de origen multicausal. El rol de enfermería en

urgencias es identificar la etiología de esta alteración, puesto que el tratamiento,
cuidado y manejo, son diferentes en cada patología.
Muchos de ellos son graves y pueden tener grandes repercusiones en el futuro del
paciente, al existir la posibilidad de dejarlo con secuelas.
En el transcurso del trabajo vimos que principalmente son alteraciones
neurológicas, las que producen esta alteración. Por ende es de importante realizar
una buena valoración neurológica, para conocer la causa, sin olvidar el ABC, ya que
siempre lo primero es estabilizar al paciente antes de continuar. Otro factor
importante a valorar es la historia del paciente al sufrir la crisis, ya que nos puede
llevar a la causa exacta de su alteración.

Además de valorar, debemos tratar y cuidar al paciente como señalamos

anteriormente, por lo que resulta primordial conocer la forma de hacerlo. Nosotros
en este estudio quisimos mostrar las formas que existen para ello, además de los
síntomas que presentan cada una de las patologías más comunes, para tenerlos
como conocimientos básicos.

Finalmente analizamos al paciente convulsivo, siendo de gran importancia porque

las convulsiones pueden ser por muchas causas, siendo una de ellas la del trastorno
epiléptico, el que identificado prontamente puede ser tratado y hacer que las
personas sigan con su vida normal, además que las convulsiones tienden a asustar
a las familias y al paciente luego de tenerlas, por lo que debemos educarlos e
informar de forma clara por que ha ocurrido esto, y que se puede hacer para que se
termine.
 Bibliografía.

- Mónica Cruz Pedreros directora del proyecto, Manual de Enfermería en

atención de urgencias, páginas 57-62; 70-74, Universidad de Concepción 2005.

- Fernández Rodríguez, Begoña, Atención enfermera en Urgencias y

Emergencias, paginas 128-131, Madrid, España.

-Pamela Kidd/ Patty Sturt. Manual de Urgencia en Enfermería

- Julian Jimenez, Agustin. Manual completo de protocolos y actuación en

urgencias, paginas 169-174, Toledo. España.

Linkografia:
http://www.eccpn.aibarra.org/temario/seccion7/capitulo120/capitulo120.htm

http://www.terra.com/salud/articulo/html/sal13166.htm

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000799.htm

http://otorrinoweb.com/_izquie/glosario/o/otolicuorrea.htm

otorrinoweb.com/_izquie/glosario/r/rinolicuorrea.htm
Caso Clínico:
Ingresa al servicio de urgencias, un paciente traído por SAMU, fue encontrado en la vía publica, tiene mas o menos 35
años de edad, donde presentó crisis convulsiva tónico-clónica generaliza, según la información de los transeúntes.
Paciente llega en estado de sopor, piel sudorosa, con indicios de haberse mordido la lengua. Presión arterial 145/90,
pulso 105 por minuto y 26 respiraciones por minuto.
Diagnostico medico: crisis convulsiva en estudio.

Diagnostico NOC NIC

Patrón respiratorio ineficaz 0802 Estado de 3350 Monitorización respiratoria
relacionado con fatiga muscular los signos vitales. • Controlar saturometría y frecuencia respiratoria.
y alteración de conciencia • Valorar respiración, movimientos toraxicos, ruidos
manifestado por duración de la 0410 Estado respiratorios, tipos de respiración, auscultar y percutir
inspiración / espiración y uso de respiratorio: torax.
los músculos accesorios para permeabilidad de • Determinar la necesidad de aspiración auscultando para
respirar. las vías ver si hay crepitaciones o roncus en vías aéreas
principales.
0403 Estado • Auscultar los sonidos pulmonares después de los
respiratorio: tratamientos, y anotar los resultados.
ventilación
• Valorar constantemente frecuencia respiratoria.

3140 Manejo de las vías aéreas.

• Aspiración de secreciones según necesidad con técnica
estéril
• Abordar la vía aérea oral o nasofaríngea, si procede.
• Realizar la aspiración endotraqueal o nasotraqueal, si
procede.
• Colocar al paciente en posición tal que se alivie la disnea.

Limpieza ineficaz de las vías
respiratorias relacionada con
disfunción neuromuscular
manifestado por cianosis.
3320 Oxigenoterapia.
• Eliminar las secreciones bucales, nasales y traqueales, si
procede.
• Instalar sistema de oxigenoterapia según necesidad.
• Instruir al paciente acerca de la importancia de dejar el
dispositivo de aporte de oxígeno encendido.
• Comprobar periódicamente el dispositivo de aporte de
oxígeno para asegurar que se administra la concentración
prescrita.
• Controlar la eficacia de la oxigenoterapia (pulsioxímetro,
gasometría en sangre arterial), si procede.
• Observar si hay signos de toxicidad por el oxígeno y
atelectasia por absorción.
• Comprobar el equipo de oxigeno para asegurar que no
interfiere con los intentos de respirar por parte del
paciente.
0402 Estado 3140 Manejo de las vías aéreas.
respiratorio: • Abrir la vía aérea, mediante la técnica de elevación de la
intercambio barbilla o empuje de mandíbula, si procede.
gaseoso • Colocar al paciente en la posición que permita que el
potencial de ventilación sea el máximo posible.
0410 Estado • Realizar fisioterapia torácica.
respiratorio: • Eliminar las secreciones fomentando la tos o la succión.
permeabilidad de
• Enseñar a toser de manera efectiva.
las vías
respiratorias. • Auscultar sonidos respiratorios, observando las áreas de
disminución o ausencia de ventilación y la presencia de
1918 Control de sonidos adventicios.
la aspiración • Realizar la aspiración endotraqueal o nasotraqueal.
• Colocar al paciente en posición tal que se alivie la disnea.
• Vigilar el estado respiratorio y la oxigenación.
3160 Aspiración de las vías aéreas.
• Determinar la necesidad de la aspiración oral y/o
traqueal.
• Disponer precauciones universales; guantes, gafas y
máscara, si es el caso.
• Abordar una vía nasal para facilitar la aspiración
nasotraqueal.
• Hiperoxigenar con oxígeno al 100% mediante la
utilización del ventilador o bolsa de resucitación normal.
• Utilizar equipo desechable estéril para cada
procedimiento de aspiración traqueal.
• Enseñar al paciente a respirar lenta y profundamente
durante la inserción del catéter de aspiración por ruta
nasotraqueal.
• Observar el estado de oxígeno del paciente (niveles de
SaO2 y SvO2) y estado hemodinámica (nivel de PAM y
ritmo cardíaco) inmediatamente antes, durante y después
de la succión.
• Ajustar la duración de la aspiración en la necesidad de
extraer secreciones y en la respuesta del paciente a la
aspiración.
• Anotar el tipo y cantidad de secreciones obtenidas.

3320 Oxigenoterapia.
• Eliminar las secreciones bucales, nasales y traqueales, si
procede.
• Mantener la permeabilidad de las vías aéreas.
• Preparar el equipo de oxígeno y administrar mediante a
través de un sistema calefactado y humidificado.
• Administrar oxígeno suplementario, según órdenes.
 • Vigilar el flujo de litro de oxígeno.
• Comprobar la posición del dispositivo de aporte de
oxígeno.
• Instruir al paciente acerca de la importancia de dejar el
dispositivo de aporte de oxígeno encendido.
• Comprobar periódicamente el dispositivo de aporte de
oxígeno para asegurar que se administra la concentración
prescrita.
• Controlar la eficacia de la oxigenoterapia (pulsioxímetro,
gasometría en sangre arterial), si procede.
• Comprobar la capacidad del paciente para tolerar la
suspensión de la administración de oxígeno mientras
come.
• Observar si hay signos de toxicidad por el oxígeno y
atelectasia por absorción.

Riesgo de convulsión Disminuir • Vigilar estrechamente al paciente

relacionado con patología base. factores • Evaluar Escala de Glasgow pre y post crisis
desencadenantes • Ante una crisis avisar urgentemente al medico
de convulsiones • Si no esta entubado, asegurar vía aérea permeable
• Administrar oxigeno en altas concentraciones
Encontrar factor
desencadenante • Control signos vitales cada 1 hora
de la convulsión • Administrar medicamentos según indicación,
benzodiazepinas, anticonvulsivantes
• Gestionar toma de exámenes como:
• Electroencefalograma y TAC según indicación
• Recolectar información sobre sucesos convulsivos
(duración y frecuencia de la crisis y naturaleza de ésta y
duración de cambios de conciencia
Lesión en mucosa de la lengua Evitar nuevas • Colocar cánula mayo si vuelve a convulsionar
relacionado con convulsiones lesiones a causa • Favorecer cicatrización de lesión en mucosa,
manifestado por sangre en el de posibles manteniendo hidratación y limpieza de la mucosa oral
área y dolor. nuevas • Programar aseo bucal cada 4 horas
convulsiones

Cicatrización de
lesión

Riesgo de lesión relacionado con 1902 Control del Durante la crisis:

convulsiones inesperadas y riesgo. 6486 Manejo ambiental: seguridad
desorientación después de la • Identificar las necesidades de seguridad, según la función
crisis. física, cognoscitiva y el historial de conducta del paciente.
• Identificar los riesgos, respeto de la seguridad en el
ambiente: (Físicos, biológicos y químicos).
• Eliminar los factores de peligro del ambiente, cuando sea
posible.
• Modificar el ambiente para minimizar los peligros y
riesgos.
• Disponer dispositivos de adaptación (banqueta de
escalera o barandillas) par aumentar la seguridad del
ambiente.
• Observar si se producen cambios en el estado de
seguridad del ambiente.

Después de la crisis:
5602 Enseñanza: proceso de enfermedad.
• Evaluar el nivel actual de conocimientos del paciente
relacionado con el proceso de enfermedad específico.

Riesgo de caídas relacionado
con convulsiones inesperadas.
• Explicar la fisiopatología de la enfermedad y su relación
con la anatomía y fisiología, según cada caso.
• Describir los signos y síntomas comunes de la
enfermedad.
• Describir el proceso de la enfermedad.
• Evitar las promesas tranquilizadoras vacías.
• Proporcionar información acerca de las medidas de
diagnóstico disponibles, según resulte adecuado.
• Instruir al paciente sobre cuales son los signos y síntomas
de los que debe informarse al cuidador
1909 Conducta 6486 Manejo ambiental: seguridad
de seguridad: - Identificar las necesidades de seguridad, según la función
prevención de física, cognoscitiva y el historial de conducta del paciente.
caídas. - Identificar los riesgos, respeto de la seguridad en el ambiente:
(Físicos, biológicos y químicos).
- Eliminar los factores de peligro del ambiente, cuando sea
posible.
- Modificar el ambiente para minimizar los peligros y riesgos.
- Disponer dispositivos de adaptación (banqueta de escalera o
barandillas) par aumentar la seguridad del ambiente.
- Observar si se producen cambios en el estado de seguridad del
ambiente.