MAKALAH ASUHAN KEPERAWATAN ALZHEIMER

DISUSUN OLEH :

ADE AINA SINTA 211115067

 KATA PENGATAR

Puji dan syukur tidak henti-hentinya kami panjatkan kehadirat Allah SWT, karena
atas berkat rahmat dan ridha-Nya saya dapat menyelesaikan makalah yang berjudul
ASUHAN KEPERAWATAN ALZHEIMER. Makalah ini hadir untuk membantu teman- teman
dalam kegiatan pembelajaran khususnya dalam pengetahuan mengenai asuhan
keperawatan alzheimer.

Dalam penyusunan makalah ini, kami mendapat banyak tantangan dan hambatan,
dengan bantuan dari berbagai pihak khususnya Ibu Lina safarina, S.Kp., M.Kep selaku dosen
matakuliah Keperawatan Gerontik. Saya mengucapkan terimakasih. Semoga bantuan yang
telah diberikan kepada saya, mendapat balasan yang setimpal dari Tuhan Yang Maha Esa,
amin.

Saya menyadari banyak sekali kekurangan dari bentuk penyusunan serta materinya.
Kritik serta saran dari pembaca sangat saya harapkan untuk penyempurnaan makalah
selanjutnya. Semoga makalah ini dapat bermanfaat dalam menunjang pengetahuan
pembaca. Akhir kata saya ucapkan terimakasih.

Cimahi 5 November 2017

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGATAR ...................................................................................................................................... i

DAFTAR ISI............................................................................................................................................... ii
BAB I PENDAHAULUAN ........................................................................................................................... 1
1.1. Latar Belakang ............................................................................................................................. 1
1.2. Tujuan .......................................................................................................................................... 2
a) Tujuan Umum............................................................................................................................. 2
b) Tujuan Khusus ............................................................................................................................. 2
BAB II PEMBAHASAN............................................................................................................................... 3
2.1. Definisi ......................................................................................................................................... 3
2.2. Etiologi ......................................................................................................................................... 4
2.3. Patofisiologi.................................................................................................................................. 9
2.4. Manifestasi Klinis ....................................................................................................................... 11
2.5. Penatalaksanaan ........................................................................................................................ 11
2.6. Pemeriksaan Diagnostik ............................................................................................................. 17
2.7. Asuhan Keperawatan ................................................................................................................. 21
BAB III PENUTUP ................................................................................................................................... 42
3.1. Kesimpulan................................................................................................................................. 42
3.2. Saran .......................................................................................................................................... 42
DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................................................. 43

ii
 BAB I
PENDAHAULUAN

1.1. Latar Belakang

Penyakit Alzheimer ditemukan pertama kali pada tahun 1907 oleh seorang Ahli
Psikiatri dan Neuropatologi yang bernama Alois Alzheimer. Ia mengobservasi seorang
wanita berumur 51 tahun, yang mengalami gangguan intelektual dan memori serta tidak
mengetahui kembali ketempat tinggalnya, sedangkan wanita itu tidak mengalami
gangguan anggota gerak koordinasi dan reflek. Pada autopsy tampak bagian otak
mengalami atropi yang difus dan simetris, dan secara mikroskopis tampak bagian kortikal
otak mengalami neuritis plaque dan degenerasi neurofibrillary.

Secara epidemiologi dengan semakin meningkatnya usia harapan hidup pada berbagai
populasi, maka jumlah orang berusia lanjut akan semakin meningkat. Dilain pihak akan
menimbulkan masalah serius dalam bidang social ekonomi dan kesehatan, sehingga akan
semakin banyak yang berkonsultasi dengan seorang neurology karena orang tua tersebut
yang tadinya sehat, akan mulai kehilangan kemampuannya secara efektif sebagai pekerja
atau sebagai anggota keluarga. Hal ini menunjukan munculnya penyakit degeneratife
otak, tumor, multiple stroke, subdural hematoma atau penyakit depresi yang merupakan
penyebab utama demensia.

Isilah demensia digunakan untuk menggambarkan sindrom klinis dengan gejala

menurunnya daya ingat dan hilangnya fungsi intelek lainnya. Defenisi demensia menurut
unit Neurobehavior pada Boston Veterans Administration Medikal Center (BVAMC)
adalah kelainan fungsi intelek yang didapat dan bersifat menetap, dengan adanya
gangguan paling sedikit 3 dari 5 komponen fungsi luhur yaitu gangguan bahasa, memori,
visuospasial, emosi dan kognisi.

Penyebab pertama penderita demensia adalah penyakit alzeimer dan kedua oleh
cerebrovaskuler. Diperkirakan penderita demensia terutama penderita Alzheimer pada
abad terakhir ini semakin meningkat jumlah kasusnya sehingga akan mungkin menjadi
epidemic seperti di Amerika dengan insiden demensia 187 populasi/100.000/tahun dan
penderita alzeimer 123/100.000/tahun serta penyebab kematian keempat atau kelima

1
1.2. Tujuan
a) Tujuan Umum
Mampu memahami konsep dasar asuhan keperawatan pada klien dengan
gangguan sistem saraf (Alzheimer)

b) Tujuan Khusus
a. Mampu memahami dan menjelaskan tentang Definisi Alzheimer
b. Mampu memahami dan menjelaskan tentang Etiologi Alzheimer
c. Mampu memahami dan menjelaskan tentang Patofisiologi Alzheimer
d. Mampu memahami dan menjelaskan tentang Manifestasi Klinis Alzheimer
e. Mampu memahami dan menjelaskan tentang Penatalaksanaan Alzheimer
f. Mampu memahami dan menjelaskan tentang Pemeriksaan Diagnostik
Alzheimer
g. Mampu memahami konsep tentang Asuhan Keperawatan Alzheimer

2
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1. Definisi
Penyakit Alzheimer (AD) kadang disebut sebagai demensia degeneratif primer atau
demensia senil jenis Alzheimer (SDAT). Penyakit ini menyebabkan sedikitnya 50 %
semua demensia yang diderita lansia (Lamy,1992). Kodisi ini merupakan penyakit
neurologis degeneratif, progresif, ireversibel, yang muncul tiba-tiba dan ditandai dengan
penurunan bertahap fungsi kognitif dan gangguan perilaku dan efek. Dengan
meningkatnya populasi lansia, maka penyakit alzheimer menjadi penyakit yang semakin
bertambah banyak. (Brunner & Suddarth, 2002).

Gambar 1: Perbedaaan neuron antara orang normal dengan Alzheimer

Penyakit Alzheimer adalah penyakit pada syaraf yang sifatnya irreversible akibat
penyakit ini berupa kerusakan ingatan, penilaian, pengambilan keputusan, orientasi fisik
secara keselurahan dan pada cara berbicara. Diagnosa yang didasarkan pada ilmu syaraf
akan penyebab kepikunan hanya dapat dilakukan dengan cara otopsi. Tanda-tanda umum
yang muncul berupa hilangnya neuron, pikun, cairan ektraseluler yang mengandung
peptida amyloid dan kusutnya neurofibril serta terjadinya hiperfosforilasi dari
mikrotubular protein tau. Amyloid pada senile plaques adalah hasil dari potongan-
potongan protein yang lebih besar, prekursor protein -amyloid, tiga seri enzim protease
yaitu -,- dan -sekretase. -sekretase secara khas muncul dan bertanggung jawab dalam
pembentukan peptida -amyloid -A42- yaitu 42 gugus asam amino yang memiliki arti

3
 patogenetik penting karena berupa serat toksik yang tak larut dan terakumulasi dalam
bentuk senile plaques berupa massa serabut amyloid pada korteks celebral yang diisolasi
dari pasien Alzheimer.
Dementia adalah sindrom mental yang ditandai dengan hilangnya kemampuan
intelektual secara menyeluruh yang mencakup gangguan mengingat, penilaian, dan
pemikiran abstrak demikian juga dengan perubahan tingkah laku, tetapi tidak disebabkan
oleh kesadaran yang berkabut, depresi atau gangguan fungsional mental lainnya.
Alzheimer merupakan penyakit dementia primer yang tersering. Penyakit Alzheimer
(AD) adalah penyakit yang bersifat degeneraif dan progresif pada otak yang
menyebabkan cacat spesifik pada neuron, serta mengakibatkan gangguan memori,
berfikir, dan tingkah laku (Price dan Wilson, 2006).

Sehingga dengan demikian Alzheimer adalah penyakit kronik, degeneratif yang

ditandai dengan penurunan daya ingat, intelektual, kepribadian yang dapat
mengakibatkan berkurangnya kemampuan merawat diri. Penyakit ini menyerang orang
berusia 65 tahun keatas.

2.2. Etiologi
Usia dan riwayat keluarga adalah faktor resiko yang sudah terbukti untuk penyakit
alzheimer. Bila anggota keluarga paling tidak satu famili lain ada yang menderita
penyakit ini, maka diklasifikasikan sebagai familial. Komponen familial yang
nonspesifik meliputi pencetus lingkungan dan diterminan genetik. Penyakit alzheimer
yang timbul tanpa diketahui ada riwayat familial disebut sporadik. (Brunner &
Suddarth, 2002).

Penyebab yang pasti belum diketahui. Beberapa alternative penyebab yang telah
dihipotesa adalah intoksikasi logam, gangguan fungsi imunitas, infeksi flament,
predisposisi heriditer. Dasar kelainan patologi penyakit Alzheimer terdiri dari degenerasi
neuronal, kematian daerah spesifik jaringan otak yang mengakibatkan gangguan fungsi
kongnitif dengan penurunan daya ingat secara progresif. Adanya defisiensi faktor
pertumbuhan atau asam amino dapat berperan dalam kematian selektif neuron.
Kemungkinan sel-sel tersebut mengalami degenerasi yang diakibatkan oleh adanya
peningkatan kalsium intraseluler, kegagalan metabolisme energi, adanya formasi radikal
bebas atau terdapat produksi protein abnormal yang non spesifik. Penyakit Alzheimer
adalah penyakit genetika, tetapi beberapa penelitian telah membuktikan bahwa peran

4
faktor non-genetika (lingkungan) juga ikut terlibat, dimana faktor lingkungan hanya
sebagai pencetus faktor genetika.

Adanya defisiensi faktor pertumbuhan atau asam amino dapat berperan dalam
kematian selektif neuron. Kemungkinan sel-sel tersebut mengalami degenerasi yang
diakibatkan oleh adanya peningkatan calcium intraseluler, kegagalan metabolisme energi,
adanya formasi radikal bebas atau terdapatnya produksi protein abnormal yang non
spesifik. Penyakit alzheimer adalah penyakit genetika, tetapi beberapa penelitian telah
membuktikan bahwa peran faktor genetika, tetapi beberapa penelitian telah membuktikan
bahwa peran faktor non-genetika (lingkungan) juga ikut terlibat, dimana faktor
lingkungan hanya sebagai pencetus factor genetika.

Di tahun 1987, kromosom 21 pertama kali diketahui mempunyai implikasi pada

beberapa keluarga dengan penyakit alzheimer familial awitan-dini (FAD). Penyakit
alzheimer mulai pada usia 50 tahun. Tapi kebanyakan orang dengan AD, mulai
menderita pada usia di atas 65 tahun. (Brunner & Suddarth, 2002).

Penyakit Alzheimer dipengaruhi oleh faktor-faktor berikut:

1. Faktor genetic

Beberapa peneliti mengungkapkan 50% prevalensi kasus alzheimer ini diturunkan

melalui gen autosomal dominant. Individu keturunan garis pertama pada keluarga
penderita alzheimer mempunyai resiko menderita demensia 6 kali lebih besar
dibandingkan kelompok kontrol normal. Pemeriksaan genetika DNA pada penderita
alzheimer dengan familial early onset terdapat kelainan lokus pada kromosom 21
diregio proximal log arm, sedangkan pada familial late onset didapatkan kelainan
lokus pada kromosom 19. Begitu pula pada penderita down syndrome mempunyai
kelainan gen kromosom 21, setelah berumur 40 tahun terdapat neurofibrillary tangles
(NFT), senile plaque dan penurunan marker kolinergik pada jaringan otaknya yang
menggambarkan kelainan histopatologi pada penderita alzheimer. Hasil penelitian
penyakit alzheimer terhadap anak kembar menunjukkan 40-50% adalah monozygote
dan 50% adalah dizygote. Keadaan ini mendukung bahwa faktor genetik berperan
dalam penyaki alzheimer. Pada sporadik non familial (50-70%), beberapa
penderitanya ditemukan kelainan lokus kromosom 6, keadaan ini menunjukkan bahwa
kemungkinan faktor lingkungan menentukan ekspresi genetika pada alzheimer.

5
2. Faktor infeksi

Ada hipotesa menunjukkan penyebab infeksi virus pada keluarga penderita

alzheimer yang dilakukan secara immuno blot analisis, ternyata diketemukan adanya
antibodi reaktif. Infeksi virus tersebut menyebabkan infeksi pada susunan saraf pusat
yang bersipat lambat, kronik dan remisi. Beberapa penyakit infeksi seperti
Creutzfeldt-Jacob disease dan kuru, diduga berhubungan dengan penyakit alzheimer.
Hipotesa tersebut mempunyai beberapa persamaan antara lain:

a. manifestasi klinik yang sama

b. Tidak adanya respon imun yang spesifik
c. Adanya plak amyloid pada susunan saraf pusat
d. Timbulnya gejala mioklonus
e. Adanya gambaran spongioform
3. Faktor lingkungan

Faktor lingkungan juga dapat berperan dalam patogenesa penyakit alzheimer.

Faktor lingkungan antar alain, aluminium, silicon, mercury, zinc. Aluminium
merupakan neurotoksik potensial pada susunan saraf pusat yang ditemukan
Neurofibrillary Tangles (NFT) dan Senile Plaque (SPINALIS). Hal tersebut diatas
belum dapat dijelaskan secara pasti, apakah keberadaan aluminum adalah penyebab
degenerasi neurosal primer atau sesuatu hal yang tumpang tindih. Pada penderita
alzheimer, juga ditemukan keadan ketidak seimbangan merkuri, nitrogen, fosfor,
sodium, dengan patogenesa yang belum jelas. Ada dugaan bahwa asam amino
glutamat akan menyebabkan depolarisasi melalui reseptor N-methy D-aspartat
sehingga kalsium akan masuk ke intraseluler (Cairan-influks) danmenyebabkan
kerusakan metabolisma energi seluler dengan akibat kerusakan dan kematian neuron.

4. Faktor imunologis

60% pasien yang menderita alzheimer didapatkan kelainan serum protein seperti
penurunan albumin dan peningkatan alpha protein, anti trypsin alphamarcoglobuli dan
haptoglobuli. Terdapat hubungan bermakna dan meningkat dari penderita alzheimer
dengan penderita tiroid. Tiroid Hashimoto merupakan penyakit inflamasi kronik yang
sering didapatkan pada wanita muda karena peranan faktor immunitas.

5. Faktor trauma

6
 Beberapa penelitian menunjukkan adanya hubungan penyakit alzheimer dengan
trauma kepala. Hal ini dihubungkan dengan petinju yang menderita demensia
pugilistik, dimana pada otopsinya ditemukan banyak neurofibrillary tangles.

6. Faktor neurotransmiter

Perubahan neurotransmitter pada jaringan otak penderita alzheimer mempunyai

peranan yang sangat penting seperti:

a. Asetilkolin

Penelitian terhadap aktivitas spesifik neurotransmiter dengan cara biopsi

sterotaktik dan otopsi jaringan otak pada penderita alzheimer didapatkan
penurunan aktivitas kolinasetil transferase, asetikolinesterase dan transport kolin
serta penurunan biosintesa asetilkolin. Adanya defisit presinaptik dan postsynaptik
kolinergik ini bersifat simetris pada korteks frontalis, temporallis superior,
nukleus basalis, hipokampus. Kelainan neurottansmiter asetilkoline merupakan
kelainan yang selalu ada dibandingkan jenis neurottansmiter lainnya pada
penyakit alzheimer, dimana pada jaringan otak/biopsinya selalu didapatkan
kehilangan cholinergik Marker. Pada penelitian dengan pemberian scopolamin
pada orang normal, akan menyebabkan berkurang atau hilangnya daya ingat. Hal
ini sangat mendukung hipotesa kolinergik sebagai patogenesa penyakit alzheimer.

b. Noradrenalin

Kadar metabolisma norepinefrin dan dopimin didapatkan menurun pada

jaringan otak penderita alzheimer. Hilangnya neuron bagian dorsal lokus seruleus
yang merupakan tempat yang utama noradrenalin pada korteks serebri, berkorelasi
dengan defisit kortikal noradrenergik. Hasil biopsi dan otopsi jaringan otak
penderita alzheimer menunjukkan adanya defisit noradrenalin pada presinaptik
neokorteks. Konsentrasi noradrenalin menurun baik pada post dan ante-mortem
penderita alzheimer.

c. Dopamin

Pengukuran terhadap aktivitas neurottansmiter regio hipothalamus, dimana

tidak adanya gangguan perubahan aktivitas dopamin pada penderita alzheimer.

7
Hasil ini masih kontroversial, kemungkinan disebabkan karena potongan
histopatologi regio hipothalamus setia penelitian berbeda-beda.

d. Serotonin

Didapatkan penurunan kadar serotonin dan hasil metabolisme 5 hidroxi-

indolacetil acid pada biopsi korteks serebri penderita alzheimer. Penurunan juga
didapatkan pada nukleus basalis dari meynert. Penurunan serotonin pada subregio
hipotalamus sangat bervariasi, pengurangan maksimal pada anterior hipotalamus
sedangkan pada posterior peraventrikuler hipotalamus berkurang sangat minimal.
Perubahan kortikal serotonergik ini berhubungan dengan hilangnya neuron-neuron
dan diisi oleh formasi NFT pada nukleus rephe dorsalis.

e. MAO (Monoamine Oksidase)

Enzim mitokondria MAO akan mengoksidasi transmitter mono amine.

Aktivitas normal MAO terbagi 2 kelompok yaitu MAO A untuk deaminasi
serotonin, norepineprin dan sebagian kecil dopamin, sedangkan MAO B untuk
deaminasi terutama dopamin. Pada penderita alzheimer, didapatkan peningkatan
MAO A pada hipothalamus dan frontais sedangkan MAO B meningkat pada
daerah temporal danmenurun pada nukleus basalis dari meynert.

8
 2.3. Patofisiologi

Faktor Predisposisi: Virus lambat, Proses Autoimun,

Keracunan aluminium dan genetik

Penurunan metabolisme dan aliran darah

di korteks parietalis superior

Degenarasi neuron kolinergik

Kekusutan neurofibrilar Hilangnya serat saraf

yang difus kolinergik di korteks serebrum

Kelainan Penurunan sel neuron

Terjadi plak senilis
Neurotrasmiter kolinergik yang berproyeksi
ke hipokampus dan amigdala

Asetilkolin pada otak

Demensia

Perubahan kemampuan Kehilangan kemampuan Tingkah laku aneh dan

merawat diri sendiri menyelesaikan masalah. kacau, dan cenderung
Perubahan mengawasi keadaan mengembara.
yang kompleks dan berpikir Mempunyai dorongan
7. Defisit Perawatan diri abstrak. melakukan kekerasan
(makan, minum, Emosi labil, Pelupa, Apatis.
berpakaian, higiene) Loss deep memory

2. Perubahan nutrisi: 3. Perubahan proses pikir 1.Resiko tinggi

kurang dari kebutuhan 4. Hambatan Interaksi sosial trauma
tubuh 5. Hambatan komunikasi verbal
6. Koping tidak efektif

Gambar 2: Pathway Alzheimer

Terdapat beberapa perubahan khas biokimia dan neuropatologi yang dijumpai pada
penyakit Alzheimer. Antara lain serabut neuron yang kusut (massa kusut neuron yang
tidak berfungsi) dan plak senil atau neuritis (deposit protein beta-amiloid, bagian dari
suatu protein besar, protein prekursor amiloid [APP]. Kerusakan neuron tersebut terjadi
secara primer pada korteks serebri dan mengakibatkan rusaknya ukuran otak. Perubahan

9
serupa juga dijumpai pada tonjolan kecil jaringan otak normal lansia. Sel utama yang
terkena penyakit ini adalah yang menggunakan neurotransmiter asetilkolin. Secara
biokimia, produksi asetilkolin yang dipengaruhi aktifitas enzim menurun. Asetilkolin
terutama terlihat dalam proses ingatan.

Secara maskroskopik, perubahan otak pada Alzheimer melibatkan kerusakan berat

neuron korteks dan hippocampus, serta penimbunan amiloid dalam pembuluh darah
intracranial. Secara mikroskopik, terdapat perubahan morfologik (structural) dan biokimia
pada neuron neuron. Perubahan morfologis terdiri dari 2 ciri khas lesi yang pada
akhirnya berkembang menjadi degenarasi soma dan atau akson dan atau dendrit. Satu
tanda lesi pada AD adalah kekusutan neurofibrilaris yaitu struktur intraselular yang berisi
serat kusut dan sebagian besar terdiri dari protein tau. Dalam SSP, protein tau sebagian
besar sebagai penghambat pembentuk structural yang terikat dan menstabilkan
mikrotubulus dan merupakan komponen penting dari sitokleton sel neuron. Pada neuron
AD terjadi fosforilasi abnormal dari protein tau, secara kimia menyebabkan perubahan
pada tau sehingga tidak dapat terikat pada mikrotubulus secara bersama sama. Tau yang
abnormal terpuntir masuk ke filament heliks ganda yang sekelilingnya masing masing
terluka. Dengan kolapsnya system transport internal, hubungan interseluler adalah yang
pertama kali tidak berfungsi dan akhirnya diikuti kematian sel. Pembentukan neuron
yang kusut dan berkembangnya neuron yang rusak menyebabkan Alzheimer.

Lesi khas lain adalah plak senilis, terutama terdiri dari beta amiloid (A-beta) yang
terbentuk dalam cairan jaringan di sekeliling neuron bukan dalam sel neuronal. A-beta
adalah fragmen protein prekusor amiloid (APP) yang pada keadaan normal melekat pada
membrane neuronal yang berperan dalam pertumbuhan dan pertahanan neuron. APP
terbagi menjadi fragmen fragmen oleh protease, salah satunya A-beta, fragmen lengket
yang berkembang menjadi gumpalan yang bisa larut. Gumpalan tersebut akhirnya
bercampur dengan sel sel glia yang akhirnya membentuk fibril fibril plak yang
membeku, padat, matang, tidak dapat larut, dan diyakini beracun bagi neuron yang utuh.
Kemungkinan lain adalah A-beta menghasilkan radikal bebas sehingga mengganggu
hubungan intraseluler dan menurunkan respon pembuluh darah sehingga mengakibatkan
makin rentannya neuron terhadap stressor. Selain karena lesi, perubahan biokimia dalam
SSP juga berpengaruh pada AD. Secara neurokimia kelainan pada otak.

10
 Pada musim gugur tahun 1993, FDA mengesahkan obat alzheimer yang pertama,
Tacrine hydrocloride, untuk menanggani gejala penyakit alzheimer. Obat ini akan
memperkuat asetilkolin di otak dan telah dibuktikan dengan dua percobaan klinis dengan
hasil membaiknya ingatan pada penyakit alzheimer ringan sampai sedang. Karena
penggunaan obat ini dapat mengakibatkan hepatotoxic, maka pemberiannya harus
dimonitor (FDA Medical Bulletin,1993).

2.4. Manifestasi Klinis

Pada stadium awal penyakit alzheeimer, terjadi keadaan mudah lupa dan kehilangan
ingatan ringan. Terdapat kesulitan ringan dalam aktivitas pekerjaan dan sosial, tapi pasien
masih memiliki fungsi kognitif yang memadai untuk menyembunyikan kehilangan yang
terjadi dan dapat berfungsi secara mandiri. Lupa dapat terjadi dalam berbagai kegiatan
sehari-hari. Pasien tersebut dapat kehilangan kemampuannya mengenali wajah, tempat,
dan objek yang sudah dikenalnya kehilangan suasana kekeluargaannya.

Percakapan berkembang menjadi sulit karena pasien lupa apa yang akan dikatakan
atau mungkin tidak dapat mengingat kata-kata. Pasien hanya mampu menterjemahkan
kiasan dalam bentuk yang kongkret saja. Misalnya, pada saat udara panas ia dapat saja
menceburkan diri kepancuran air di tengah kota dengan pakaian lengkap. Ia akan
mengalami kesulitan dalam pekerjain sehari-hari seperti mengoperasikan peralatan
sederhana dan mengatur ulang.

Perubahan kepribadian biasanya negatif. Pasien dapat menjadi depresif, curiga,

paranoid, kasar, dan bahkan kejam. Pasien biasanya tidak mampu bergerak dan
memerlukan perawatan total. Terkadang pasien dapat mengenali keluarga atau pengasuh.
Kematian dapat terjadi akibat komplikasi seperti pneumonia, malnutrisi, atau dehidrasi.

2.5. Penatalaksanaan
1. Non Farmakodinamik

Intervensi oleh perawat ditujukan untuk membantu pasien memelihara fungsi

kognitif optimal, meningkatkan keselamatan fisik, menurunkan ansietas dan agitasi,
memperbaiki komunikasi dan meningkatkan kemandirian dalam aktifitas asuhan-diri,
memberikan kebutuhan sosialisasi dan keintiman pasien, menjaga pemenuhan gizi

11
yang memadai, mengatasi gangguan pola tidur, dan mendukung serta mendidik
pemberi perawatan dalam keluarga.

a. Mendukung Fungsi Kognitif

Karena kemampuan kognitif pasien menurun, maka perawat harus

memberikan lingkungan yang kalem dan mudah dikenali yang membantu pasien
menginterpretasi lingkungan sekitar dan aktifitasnya. Cara berbicara yang tenang,
menyenangkan dan dengan memberikan penjelasan jelas dan sederhana, ditambah
dengan penggunaan alat bantu dan isyarat ingatan akan membantu meminimalkan
kebingungan dan disorientasi serta memberikan rasa aman kepada pasien.

b. Peningkatan Keamanan Fisik

Lingkungan yang aman akan memungkinkan seseorang bergerak sebebas

mungkin dan menghilangkan kekhawatiran keluarga yang mencemaskan
mengenai keamanan. Untuk menghindari jatuh atau kecelakaan lain, semua
sumber bahaya yang jelas harus dihilangkan. Lampu tidur, lampu pemanggil, dan
tempat tidur rendah digunakan saat tidur. Pasien harus mengenakan gelang atau
kalung identitas untuk berjaga-jaga seandainya ia terpisah dari pengasuhnya.

c. Mengurangi Ansietas dan Agitasi

Meskipun kehilangan kognitif cukup parah, namun ada saat di mana pasien
sadar akan cepat menghilangnya segala kemampuannya. Karena rekreasi penting,
paisen didorong untuk melakukan menikmati aktivitas sederhana. Hobi dan
aktivitas (berjalan-jalan, olahraga, bersosialisasi) dapat memperbaiki kualitas
hidup.

Lingkungan harus diusahakan sederhana, yang dikenal, dan bebas kebisingan.

Kegembiraan dan kelam pikir bisa sangat menjengkelkan dan dapat mencetus
keadaan kombatif, agitasi yang dikenal sebagai reaksi katastropik (reaksi
berlebihan terhadap stimulus yang berlebihan). Selama reaksi tersebut, pasien
akan berespons dengan cara berteriak, menangis, atau menjadi kasar (menyerang
secara fisik atau verbal.

12
d. Meningkatkan Komunikasi

Untuk memperbaiki interpretasi pasien terhadap pesan, perawat harus tetap

tidak terburu-buru dan mengurangi kebisingan dan distraksi. Kalimat yang jelas
dan mudah dimengerti dipakai untuk menyampaikan pesan karena arti suatu kata
sering kali telah lupa atau ada kesulitan mengorganisasi dan mengekpresikan
pikiran.

Kadang pasien dapat menunjuk suatu objek atau menggunakan bahasa

nonverbal untuk berkomunikasi. Rangsangan taktil seperti pelukan atau tepukan
pada tangan biasanya diterjemahkan sebagai tanda afeksi, perhatian dan
keamanan.

e. Meningkatkan Kemandirian dalam Aktivitas Perawatan-Diri

Perubahan patofisiologis pada korteks serebri mengakibatkan pasien yang

mengalami defisit perawatan diri mencapai kemandirian fisik. Upaya ditjukan
untuk membantu pasien memelihara fungsi kemandirian selama mungkin.
Memelihara martabat dan otonomi pribadi penting bagi penderita Alzheimer. Dia
harus didorong menentukan pilihan bila diperlukan dan berpartisipasi dalam
aktifitas perawatan diri sebanyak mungkin.

f. Menyediakan Kebutuhan Sosialisasi dan Keintiman

Karena sosialisasi dengan teman lama dapat menyenangkan, maka pasien

didorong untuk melakukan kunjungan, bersurat, bertelepon. Kunjungan sebaiknya
singkat dan tidak menimbulkan stres. Sebaiknya hanya mengunjungi satu atau dua
orang saja dalam sekali kunjungan. Penyakit Alzheimer tidak menghilangkan
kebutuhan akan keintiman. Pasien dan pasangannya bisa saja melakukan aktivitas
seksual. Pasangan harus didorong untuk berbicara mengenai setiap kekhawatiran
seksual, dan bimbingan seksual dapat dilakukan bila perlu.

g. Meningkatkan Nutrisi yang Adekuat

Saat makan bisa merupakan peristiwa sosial yang menyenangkan, namun bisa
juga merupakan saat yang menjengkelkan dan menganggu. Saat makan harus
dijaga dan kale, tanpa konfrontasi. Pasien lebih menyukai makanan yang sudah
dikenal yang tampak mengundang selera makan dan terasa lezat. Untuk

13
menghindari bermain dangan makanan, makanan dihidangkan satu persatu.
Makan sebaiknya dipotong kecil-kecil supaya tidak tercekik. Makanan cair lebih
mudah ditelan bila diolah dengan gelatin. Makanan dan minuman panas harus
disajikan bila sudah hangat. Suhu makanan diperika untuk mencegah terjadi luka
bakar.

h. Meningkatkan Aktivitas dan Istirahat yang Seimbang

Kebanyakan pasien Alzheimer menunjukkan gangguan tidur dan perilaku

melamun. Perilaku tersebut terjadi bila pasien merasa bosan, tidak bisa diam,
agitasi atau disorientasi, terutama pada suasana baru dan biasanya pada malam
hari. Semua pasien Alzheimer harus mengenakan suatu benyuk tanda pengenal
yang mudah terlihat setiap saat (gelang dan kalung). Meskipun pasien
diperbolehkan berjalan di sekitar lingkungan yang terlindung, namun pintu keluar
harus ditutup. Bila terjadi gangguan tidur dan pasien tidak bisa tidur maka dapat
dibantu dengan musik, susu hangat, atau garukan punggung dapat membantu agar
pasien relaks. Pada siang hari pasien harus diberi kesempatan sebanyak mungkin
untuk berpartisipasi dalam aktivitas olah raga, karena pola aktivitas dan istirahat
yang teratur akan memperbaiki tidur malam. Jangan dibiarkan pasien tidur terlalu
lama pada siang hari.

i. Mendukung dan Mendidik Pemberi Perawatan dalam Keluarga

Beban emosi ditanggung oleh keluarga pasien penyakit Alzheimer sangat

berat. Kesehatan fisik pasien biasanya masih baik dan penurunan mental
berlangsung secara bertahap. Karena diagnosanya tidak spesifik, keluarga masih
berharap bahwa diagnosanya keliru dan pasien akan membaik kalau ia mau
berusaha keras. Berbagai kebutuhan pemberi perawatan dalam keluarga dapat
ditujukan kepada Asosiasi Alzheimer (dahulu dikenal sebagai ADRDA). Dengan
penggunaan perawatan,layanan yang bisa diberikan, pemberi perawatan dapat
meninggalkan rumah untuk beberapa saat sementara orang lain melayani
kebutuhan pasien.

Perawat harus peka terhadap masalah emosional yang dihadapi keluarga.

Dukungan dan edukasi pemberi perawatan merupakan komponen yang penting.

14
 Keluarga dapat menghubungi Asosiasi Alzheimer atau yang sama camnya yang
memberikan kesempatan bertemu orang lain dengan pengalaman serupa.

2. Farmakologi

Pengobatan penyakit alzheimer masih sangat terbatas oleh karena penyebab dan
patofisiologis masih belun jelas. Pengobatan simptomatik dan suportif seakan hanya
memberikan rasa puas pada penderita dankeluarga. Pemberian obat stimulan, vitamin
B, C, dan E belum mempunyai efek yang menguntungkan.

a. Inhibitor kolinesterase

Beberapa tahun terakhir ini, banyak peneliti menggunakan inhibitor untuk

pengobatan simptomatik penyakit alzheimer, dimana penderita alzheimer
didapatkan penurunan kadar asetilkolin. Untuk mencegah penurunan kadar
asetilkolin dapat digunakan anti kolinesterase yang bekerja secara sentral seperti
fisostigmin, THA (tetrahydroaminoacridine). Pemberian obat ini dikatakan dapat
memperbaiki memori danapraksia selama pemberian berlangsung. Beberapa
peneliti mengatakan bahwa obat-obatan anti kolinergik akan memperburuk
penampilan intelektual pada orang normal dan penderita alzheimer.

b. Thiamin

Penelitian telah membuktikan bahwa pada penderita alzheimer didapatkan

penurunan thiamin pyrophosphatase dependent enzym yaitu 2 ketoglutarate (75%)
dan transketolase (45%), hal ini disebabkan kerusakan neuronal pada nukleus
basalis. Pemberian thiamin hydrochlorida dengan dosis 3 gr/hari selama 3 bulan
peroral, menunjukkan perbaikan bermakna terhadap fungsi kognisi dibandingkan
placebo selama periode yang sama.

c. Nootropik

Nootropik merupakan obat psikotropik, telah dibuktikan dapat memperbaiki

fungsi kognisi dan proses belajar pada percobaan binatang. Tetapi pemberian
4000 mg pada penderita alzheimer tidak menunjukkan perbaikan klinis yang
bermakna.

15
 d. Klonidin

Gangguan fungsi intelektual pada penderita alzheimer dapat disebabkan

kerusakan noradrenergik kortikal. Pemberian klonidin (catapres) yang merupakan
noradrenergik alfa 2 reseptor agonis dengan dosis maksimal 1,2 mg peroral
selama 4 minggu, didapatkan hasil yang kurang memuaskan untuk memperbaiki
fungsi kognitif

e. Haloperiodol

Pada penderita alzheimer, sering kali terjadi gangguan psikosis (delusi,

halusinasi) dan tingkah laku. Pemberian oral Haloperiod 1-5 mg/hari selama 4
minggu akan memperbaiki gejala tersebut. Bila penderita alzheimer menderita
depresi sebaiknya diberikan tricyclic anti depresant (amitryptiline 25-100 mg/hari)

f. Acetyl L-Carnitine (ALC)

Merupakan suatu subtrate endogen yang disintesa didalam miktokomdria

dengan bantuan enzym ALC transferase. Penelitian ini menunjukkan bahwa ALC
dapat meningkatkan aktivitas asetil kolinesterase, kolin asetiltransferase. Pada
pemberian dosis 1-2 gr/hari/peroral selama 1 tahun dalam pengobatan,
disimpulkan bahwa dapat memperbaiki atau menghambat progresifitas kerusakan
fungsi kognitif.

Penyakit alzheimer dapat dicegah sejak dini dengan mengosumsi kunyit secara rutin.
Kunyit merupakan herbal penguat daya ingat (anti-alzheimer), salah satu tanaman obat
yang berpeluang sebagai pengganti pengobatan kimiawi yang dapat memperlambat
datangnya penyakit pikun. Penyakit alzheimer merupakan sejenis penyakit pikun yang
umum terjadi pada manusia usia lanjut, secara alamiah pikun biasa terjadi karena
penurunan kondisi fisik otak. Zat dalam kunyit yang berperan untuk ini adalan curcumin,
dimana akan mampu memepertahankan kualitas otak hingga usia lanjut. Namun
konsumsi kunyit yang terlalu berlebihan juga akan mampu memicu sakit perut, gangguan
hati serta ginjal. Jadi, kunyit ini dikonsumsi dalam jumlah sedang secara rutin untuk
mendapatkan efek terapi yang diinginkan.

16
 Cara pencegahan yang lainnya yaitu dengan tetap menerapkan gaya hidup sehat
misalnya berolahraga rutin, tidak merokok dan tidak mengonsumsi alkohol, mengonsumsi
sayur dan buah segar karena ini mengandung antioksidan yang berfungsi mengikat
radikal bebas yang akan mampu merusak sel-sel tubuh. Menjaga kebugaran mental
dengan tetap aktif membaca dan memperkaya diri dengan berbagai pengetahuan juga
merupakan salah satu bentuk pencegahan penyakit alzheimer.

2.6. Pemeriksaan Diagnostik

Untuk kepastian diagnosisnya, maka diperlukan tes diagnostik sebagai berikut:

1. Neuropatologi

Diagnosa definitif tidak dapat ditegakkan tanpa adanya konfirmasi neuropatologi.

Secara umum didapatkan :

a. atropi yang bilateral, simetris lebih menonjol pada lobus temporoparietal,

anterior frontal, sedangkan korteks oksipital, korteks motorik primer, sistem
somatosensorik tetap utuh
b. berat otaknya berkisar 1000 gr (850-1250gr).

Kelainan-kelainan neuropatologi pada penyakit alzheimer terdiri dari :

1) Neurofibrillary tangles (NFT)

Merupakan sitoplasma neuronal yang terbuat dari filamen-filamen abnormal

yang berisi protein neurofilamen, ubiquine, epitoque. Densitas NFT berkolerasi
dengan beratnya demensia.

2) Senile plaque (SP)

Merupakan struktur kompleks yang terjadi akibat degenerasi nerve ending

yang berisi filamen-filamen abnormal, serat amiloid ektraseluler, astrosit,
mikroglia. Amiloid prekusor protein yang terdapat pada SP sangat berhubungan
dengan kromosom 21. Senile plaque ini terutama terdapat pada neokorteks,
amygdala, hipokampus, korteks piriformis, dan sedikit didapatkan pada korteks
motorik primer, korteks somatosensorik, korteks visual, dan auditorik. Senile
plaque ini juga terdapat pada jaringan perifer. densitas Senile plaque berhubungan

17
 dengan penurunan kolinergik. Kedua gambaran histopatologi (NFT dan senile
plaque) merupakan gambaran karakteristik untuk penderita penyakit alzheimer.

3) Degenerasi neuron

Pada pemeriksaan mikroskopik perubahan dan kematian neuron pada penyakit

alzheimer sangat selektif. Kematian neuron pada neokorteks terutama didapatkan
pada neuron piramidal lobus temporal dan frontalis. Juga ditemukan pada
hipokampus, amigdala, nukleus batang otak termasuk lokus serulues, raphe
nukleus dan substanasia nigra. Kematian sel neuron kolinergik terutama pada
nukleus basalis dari meynert, dan sel noradrenergik terutama pada lokus seruleus
serta sel serotogenik pada nukleus raphe dorsalis, nukleus tegmentum dorsalis.
Telah ditemukan faktor pertumbuhan saraf pada neuron kolinergik yang
berdegenerasi pada lesi merupakan harapan dalam pengobatan penyakit
alzheimer.

4) Perubahan vakuoler

Merupakan suatu neuronal sitoplasma yang berbentuk oval dan dapat

menggeser nukleus. Jumlah vakuoler ini berhubungan secara bermakna dengan
jumlah NFT dan SP , perubahan ini sering didapatkan pada korteks
temporomedial, amygdala dan insula. Tidak pernah ditemukan pada korteks
frontalis, parietal, oksipital, hipokampus, serebelum dan batang otak.

5) Lewy body

Merupakan bagian sitoplasma intraneuronal yang banyak terdapat pada

enterhinal, gyrus cingulate, korteks insula, dan amygdala. Sejumlah kecil pada
korteks frontalis, temporal, parietalis, oksipital. Lewy body kortikal ini sama
dengan immunoreaktivitas yang terjadi pada lewy body batang otak pada
gambaran histopatologi penyakit parkinson. Hansen et al menyatakan lewy body
merupakan variant dari penyakit alzheimer.

2. Pemeriksaan Neuropsikologik

18
 Fungsi pemeriksaan neuropsikologik ini untuk menentukan ada atau tidak adanya
gangguan fungsi kognitif umum dan mengetahui secara rinci pola defisit yang terjadi.

Test psikologis ini juga bertujuan untuk menilai fungsi yang ditampilkan oleh
beberapa bagian otak yang berbeda-beda seperti gangguan memori, kehilangan
ekspresi, kalkulasi, perhatian dan pengertian berbahasa

Evaluasi neuropsikologis yang sistematik mempunyai fungsi diagnostik yang

penting karena :

a. Adanya defisit kognisi: berhubungan dgn demensia awal yang dapat diketahui
bila terjadi perubahan ringan yang terjadi akibat penuaan yang normal.
b. Pemeriksaan neuropsikologik secara komprehensif : untuk membedakan
kelainan kognitif pada global demensia dengan deficit selektif yang
diakibatkan oleh disfungsi fokal, faktor metabolik, dan gangguan psikiatri
c. Mengidentifikasi gambaran kelainan neuropsikologik yang diakibatkan oleh
demensia karena berbagai penyebab.

3. CT Scan dan MRI

Merupakan metode non invasif yang beresolusi tinggi untuk melihat kwantifikasi
perubahan volume jaringan otak pada penderita Alzheimer antemortem.

CT Scan: Menyingkirkan kemungkinan adanya penyebab demensia lainnya selain

alzheimer seperti multiinfark dan tumor serebri. Atropi kortikal menyeluruh dan
pembesaran ventrikel keduanya merupakan gambaran marker dominan yang sangat
spesifik pada penyakit ini. Penipisan substansia alba serebri dan pembesaran ventrikel
berkorelasi dengan beratnya gejala klinik dan hasil pemeriksaan status mini mental

MRI: peningkatan intensitas pada daerah kortikal dan periventrikuler (Capping

anterior horn pada ventrikel lateral). Capping ini merupakan predileksi untuk
demensia awal. Selain didapatkan kelainan di kortikal, gambaran atropi juga terlihat
pada daerah subkortikal seperti adanya atropi hipokampus, amigdala, serta
pembesaran sisterna basalis dan fissura sylvii. MRI lebih sensitif untuk membedakan
demensia dari penyakit alzheimer dengan penyebab lain, dengan memperhatikan
ukuran (atropi) dari hipokampus.

19
4. EEG

Gambar 3: gambaran EEG pasien Alzheimer

Berguna untuk mengidentifikasi aktifitas bangkitan yang suklinis. Sedang pada

penyakit alzheimer didapatka perubahan gelombang lambat pada lobus frontalis yang
non spesifik

5. PET (Positron Emission Tomography)

Pada penderita alzheimer, hasil PET ditemukan :

a. Penurunan aliran darah

b. Metabolisme O2 dan adanya Glukosa didaerah serebral
6. SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography)

Kelainan ini berkolerasi dengan tingkat kerusakan fungsional dan defisit kogitif.
Kedua pemeriksaan ini (SPECT dan PET) tidak digunakan secara rutin.

20
2.7. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
a. Aktifitas istirahat

Klien Merasa lelah, tidak berdaya, gangguan pola tidur, Letargi,

ketidakmampuan untuk menyebutkan kembali apa yang dibaca/ mengikuti acara
program televisi.

b. Sirkulasi

Riwayat penyakit hipertensi

c. Integritas ego

Curiga atau takut terhadap situasi/orang khayalan, kesalahan persepsi terhadap

lingkungan, kesalahan identifikasi terhadap objek dan orang, perubahan citra
tubuh dan harga diri yang dirasakan.

d. Eliminasi

Klien sering berkemih

e. Makanan/cairan

nafsu makan menurun, kehilangan berat badan, mengingkari terhadap rasa

lapar/ kebutuhan untuk makan. Kehilangan kemampuan untuk mengunyah,
menghindari/menolak makan

f. Hiygene

Perlu bantuan /tergantung orang lain, tidak mampu mempertahankan

penampilan, kebiasaan personal yang kurang, kebiasaan pembersihan buruk, lupa
untuk pergi kekamar mandi, lupa langkah-langkah untuk buang air, tidak dapat
menemukan kamar mandi dan kurang berminat pada atau lupa pada waktu makan:
tergantung pada orang lain untuk memasak makanan dan menyiapkannya dimeja,
makan, menggunakan alat makan.

g. Neurosensori

21
Pengingkaran terhadap gejala yang ada terutama perubahan kognitif, dan atau
gambaran yang kabur, keluhan hipokondria tentang kelelahan, pusing atau
kadang-kadang sakit kepala. adanya keluhan dalam kemampuan kognitif,
mengambil keputusan, mengingat yang berlalu. afasia dan disfasia; kesulitan
dalam menemukan kata- kata yang benar ( terutama kata benda ); bertanya
berulang-ulang atau percakapan dengan substansi kata yang tidak memiliki arti;
terpenggal-penggal, atau bicaranya tidak terdengar. Kehilangan kemampuan untuk
membaca dan menulis bertahap ( kehilangan keterampilan motorik halus ).

h. Kenyamanan

Gejala : Adanya riwayat trauma kepala yang serius ( mungkin menjadi factor
predisposisi atau factor akselerasinya), trauma kecelakaan ( jatuh, luka bakar dan
sebagainya).

Tanda : Ekimosis, laserasi dan rasa bermusuhan/menyerang orang lain

i. Interaksi social

Merasa kehilangan kekuatan. factor psikososial sebelumnya; pengaruh personal

dan individu yang muncul mengubah pola tingkah laku yang muncul. Kehilangan
control social,perilaku tidak tepat.

a. Pemeriksaan Fisik
1) Keadaan umum:

Adanya perubahan pada tanda-tanda vital, meliputi bradikardi, hipotensi,

dan penurunan frekuensi pernafasan

2) B1 (Breathing)

aspirasi makanan atau saliva dan berkurangnya fungsi pembersihan saluran

nafas.

a) Inspeksi

Di dapatkan klien batuk atau penurunan kemampuan untuk batuk

efektif, peningkatan produksi sputum, sesak nafas,

b) Palpasi

22
 Traktil premitus seimbang kanan dan kiri

c) Perkusi

Adanya suara resonan pada seluruh lapangan paru

d) Auskultasi

bunyi nafas tambahan seperti nafas berbunyi, stridor, ronkhi, pada

klien dengan peningkatan produksi sekret.

3) B2 (Blood)

Hipotensi postural.

4) B3 (Brain)
a) Pengkajian Tingkat Kesadaran:

Tingkat kesadaran klien apatis

b) Pengkajian fungsi serebral:

Status mental : status mental klien mengalami perubahan yang

berhubungan dengan penurunan status kognitif, penurunan persepsi, dan
penurunan memori

c) Pengkajian Saraf kranial.

Pengkajian saraf ini meliputi pengkajian saraf kranial I-XII:

Saraf I. klien tidak ada kelaianan fungsi penciuman

Saraf II. Tes ketajaman penglihatan mengalami perubahan, yaitu

mengalami keturunan ketajaman penglihatan

Saraf III, IV dan VI. tidak ditemukan adanya kelainan pada saraf
ini

Saraf V. Wajah simetris dan tidak ada kelainan pada saraf ini.

Saraf VII. Persepsi pengecapan dalam batas normal

23
 Saraf VIII. Adanya tuli konduktif dan tuli persepsi berhubungan
proses senilis serta penurunan aliran darah regional

Saraf IX dan X. Kesulitan dalam menelan makanan yang

berhubungan dengan perubahan status kognitif

Saraf XI. Tidak atrofi otot strenokleidomastoideus dan trapezius.

Saraf XII. Lidah simetris, tidak ada deviasi pada satu sisi dan tidak
ada vasikulasi dan indera pengecapan normal

d) Pengkajian sistem Motorik.

Tonus Otot. Didapatkan meningkat.

e) Pengkajian Refleks

mengalami kehilangan refleks postural, apabila klien mencoba untuk

berdiri dengan kepala cenderung ke depan dan berjalan dengan gaya
berjalan seperti didorong. Kesulitan dalam berputar dan hilangnya
keseimbangan.

f) Pengkajian Sistem sensorik

mengalami penurunan terhadap sensasi sensorik secara progresif.

24
b. Pengkajian Aspek Kognitif

Dengan menggunakan MMSE (Mini Mental Status Examination)

25
26
27
28
29
30
31
32
33
34
35
 1. Diagnosa Keperawatan
1. Kerusakan memori
2. Defisit perawatan diri : Mandi
3. Resiko jatuh

36
37
38
39
40
41
 BAB III
PENUTUP

3.1. Kesimpulan
Alzheimer adalah jenis kepikunan yang dapat melumpuhkan pikiran dan kecerdasan
seseorang. Keadaan ini ditunjukkan dengan kemunduran fungsi intelektual dan
emosional secara progresif dan perlahan sehingga mengganggu kegiatan sosial sehari-
hari. Menurut dr. Samino, SpS (K), Ketua Umum Asosiasi Alzheimer Indonesia (AAzI),
alzheimer timbul akibat terjadinya proses degenerasi sel-sel neuron otak di area temporo-
parietal dan frontalis. Demensia Alzheimer juga merupakan penyakit pembunuh otak
karena mematikan fungsi sel-sel otak.

Penyebab yang pasti belum diketahui. Beberapa alternatif penyebab yang telah
dihipotesa adalah intoksikasi logam, gangguan fungsi imunitas, infeksi virus, polusi
udara/industri, trauma, neurotransmiter, defisit formasi sel-sel filament, presdiposisi
heriditer. Dasar kelainan patologi penyakit alzheimer terdiri dari degenerasi neuronal,
kematian daerah spesifik jaringan otak yang mengakibatkan gangguan fungsi kognitif
dengan penurunan daya ingat secara progresif. Kejanggalan awal biasanya dirasakan oleh
penderita sendiri, mereka sulit mengingat nama atau lupa meletakkan suatu barang.

Cara pencegahan penyakit alzheimer yaitu dengan tetap menerapkan gaya hidup sehat
misalnya berolahraga rutin, tidak merokok dan tidak mengonsumsi alkohol, mengonsumsi
sayur dan buah segar karena ini mengandung antioksidan yang berfungsi mengikat
radikal bebas yang akan mampu merusak sel-sel tubuh. Menjaga kebugaran mental
dengan tetap aktif membaca dan memperkaya diri dengan berbagai pengetahuan juga
merupakan salah satu bentuk pencegahan penyakit alzheimer.

3.2. Saran
Kita tahu otak merupakan organ yang sangat kompleks. Dimana di otak terdapat area-
area yang mengatur fungsi tertentu. Untuk itu ada beberapa tips yang bisa diikuti bila ada
anggota keluarga ada yang menderita penyakit alzheimer : Buat cacatan kecil, untuk
membantu mengingat, Ciptakan suasana yang menyenangkan, Hindari memaksa pasien
untuk mengingat sesuatu atau melakukan hal yang sulit karena akan membuat pasien
cemas, Usahakan untuk berkomunikasi lebih sering, Buatlah lingkungan yang aman.

42
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. (2002). Buku ajar keperawatan medikal bedah. Jakarta: EGC

Doenges, Marilynn E. 2000. Rencana asuhan keperawatan. Jakarta : EGC

Muttaqin, Arif. 2008. Buku ajar asuhan kepererawatan klien dengan gangguan sistem
persarafan. Jakarta: Salemba Medika

Price, Sylvia A, dan Wilson, Lorraine M. 2006. Patofisiologi konsep klinis proses-proses
penyakit. Jakarta: EGC

Biologi Molekuler. 2009. Penyakit alzheimer dan parkinson:

http://nadjeeb.files.wordpress.com/2009/09/penyakit-alzheimer-dan-parkinson1.pdf,
diunduh tanggal 31 oktober 2017, pukul 19.00 WIB

Dewi, R. 2012. Askep Alzheimer: http://rimadewihijabers.blogspot.com/2012/03/askep-

alzheimer.html diunduh tanggal 4 november 2017, pukul 20.35 WIB

Japardi, I. 2002. Penyakit alzheimer:

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/1996/1/bedah-
iskandar%20japardi38.pdf, diunduh pada tanggal 5 november 2017, pukul 11.45 WIB

https://www.scribd.com/document/130835084/askep-pada-pasien-alzheimer, diunduh pada

tanggal 5 november 2017, pukul 14.45 WIB

http://lib.ui.ac.id/file?file=digital/20351568-PR-Asty%20Nofika.pdf, diunduh pada tanggal

12 november 2017, pukul 20.45 WIB

43