REFERAT

DEEP VEIN THROMBOSIS

Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Program Kepaniteraan Klinik Bagian

Ilmu PenyakitDalamFakultas Kedokteran Dan Ilmu Kesehatan
Universitas Muhammadiyah Yogyakarta

Disusun oleh :

EZRA SENNA P

20120310193

Diajukan kepada :

dr. Hj. ArlynYuanita, Sp.PD, M.Kes

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD KRT SETJONEGORO WONOSOBO
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2017
 LEMBAR PENGESAHAN

REFERAT

DEEP VEIN THROMBOSIS

Telah dipresentasikan pada tanggal :

Oktober 2017

Oleh :

EZRA SENNA P

20120310193

Disetujui oleh :

Dosen Pembimbing Kepaniteraan Klinik

Bagian Ilmu Penyakit Dalam

RSUD KRT Setjonegoro, Wonosobo

dr. Hj. ArlynYuanita, Sp.PD, M.Kes

 KATA PENGANTAR

AssalamualaikumWr.Wb
Puji syukur atas kehadirat Allah SWT atas segala limpahan nikmat, petunjuk dan
kemudahan yang telah diberikan, sehingga penulis dapat menyelesaikan referat yang
berjudul:

DEEP VEIN THROMBOSIS

Penulis meyakini bahwa referat ini tidak akan dapat tersusun tanpa bantuan dan
dukungan dari berbagai pihak, untuk itu penulis mengucapkan terima kasih kepada :

1. dr. Hj. Arlyn Yuanita, Sp.PD, M.Kes. selaku pembimbing

KepaniteraanKlinikbagianIlmu Penyakit Dalam di RSUD KRT
Setjonegoro, Wonosobo yang telah berkenan memberikan bantuan,
pengarahan, dan bimbingan dari awal sampai selesainya penulisan referat
ini.
2. dr. H. Suprapto, Sp.PD., dan dr. Widhi P.S., Sp.PD., selaku pembimbing
Kepaniteraan Klinik bagian Ilmu Penyakit Dalam di RSUD KRT
Setjonegoro.
3. Seluruh tenaga medis dan karyawan di bangsal Cempaka dan Flamboyan
RSUD KRT Setjonegoro Wonosobo yang telah berkenan membantu dalam
proses berjalannya Kepaniteraan Klinik bagian Ilmu Penyakir Dalam.
4. Keluarga dan teman-teman yang selalu memberikan dukungan.

Semoga pengalaman dalam membuat referat ini dapat memberikan hikmah bagi
semua pihak. Mengingat penyusunan referat ini masih jauh dari kata sempurna, penulis
mengharapkan kritik dan saran yang dapat menjadi masukan berharga sehingga menjadi
acuan untuk penulisan referat selanjutnya.

Wonosobo, Oktober 2017

Penulis

3
 DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN ................................................................................................ 2

KATA PENGANTAR ........................................................................................................ 3
DAFTAR ISI........................................................................................................................... 4
BAB I .................................................................................................................................... 5
PENDAHULUAN ................................................................................................................... 5
1.1. Latar Belakang .................................................................................................... 5
1.2. Tujuan ................................................................................................................. 5
BAB II ................................................................................................................................... 6
TINJAUAN PUSTAKA ............................................................................................................ 6
2.1. Definisi..................................................................................................................... 6
2.2. Patogenesis............................................................................................................... 6
2.3. Epidemiologi ............................................................................................................ 7
2.4. Etiologi..................................................................................................................... 7
2.5. Manifestasi klinis ..................................................................................................... 9
2.6. Diagnosis.................................................................................................................. 9
2.7. Penatalaksanaan ..................................................................................................... 15
2.8. Komplikasi ............................................................................................................. 16
2.9. Prognosis ....................................................................Error! Bookmark not defined.
2.10. Pencegahan ..............................................................Error! Bookmark not defined.
BAB III ................................................................................................................................ 18
KESIMPULAN ..................................................................................................................... 18
DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................................. 19

4
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1.Latar Belakang
Graves Disease berasal dari dari nama Robert J. Graves, MD tahun 1830,
adalah penyakit autoimun yang ditandai dengan hipertiroid yang ditemukan dalam
sirkulasi darah. Graves disease lazimnya juga disebut penyakit Basedow. Struma
adalah istilah lain untuk pembesaran kelenjar tiroid yang abnormal yang
penyebabnya bisa bermacam-macam.(1)

Penyakit Graves merupakan bentuk tirotoksiosis (hipertiroid) yang paling

sering dijumpai dalam praktek sehari-hari. Dapat terjadi pada semua umur, lebih
sering ditemukan pada wanita dari pada pria. Tanda dan gejala penyakit Graves
yang paling mudah dikenali ialah struma (hipertrofi dan hiperplasia difus),
tirotoksikosis dan sering disertai oftalmopati, serta dermopati, meskipun jarang
dijumpai.(2)

Faktor resiko terjadinya penyakit Graves disebabkan oleh faktor genetik dan
lingkungan ikut berperan dalam mekanisme yang belum diketahui secara pasti
meningkatnya resiko menderita penyakit Graves. Berdasarkan ciri-ciri
penyakitnya penyakit Graves dikelompokkan ke dalam penyakit autoimun, antara
lain dengan ditemukannya antibodi terhadap reseptor TSH (Thyrotropin
Stimulating Hormone Receptor Antibody/ TSHR-Ab) dengan kadar yang
bervariasi.(2,3)

1.2.Tujuan
Memaparkan definisi, patofisiologi, epidemiologi, etiologi, manifestasi
klinis, diagnosis, dan penatalaksanaan penyakir graves.

5
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi
Penyakit Graves adalah suatu penyakit autoimun yang biasanya ditandai
oleh produksi autoantibodi yang memiliki kerja mirip TSH pada kelenjar tiroid.
Penderita penyakit Graves memiliki gejala-gejala khas dari hipertiroidisme dan
gejala tambahan khusus yaitu pembesaran kelenjar tiroid/struma difus, oftalmopati
(eksoftalmus) dan kadan-kadang dengan dermopati.(4)

2.2. Etiologi
Penyakit Graves merupakan suatu penyakit autoimun yaitu saat tubuh
menghasilkan antibodi yang menyerang komponen spesifik dari jaringan itu
sendiri, maka penyakit ini dapat timbul secara tiba-tiba dan penyebabnya masih
belum diketahui. Hal ini disebabkan oleh autoantibodi tiroid (TSHR-Ab) yang
mengaktifkan reseptor TSH (TSHR), sehingga merangsang tiroid sintesis dan
sekresi hormon, dan pertumbuhan tiroid ( menyebabkan gondok membesar
difus).(3)

Saat ini identifikasi adanya antibodi IgG sebagai thyroid stimulating

antibodies pada penderita penyakit Graves yang berikatan dan mengaktifkan
reseptor tirotropin pada sel tiroid yang menginduksi sintesa dan peleasan hormon
tiroid. Penyakit ini mempunyai predisposisi geneti yang kuat, dimana 15%
penderita mempunyai hubungan keluarga yang erat dengan penderita penyakit yag
sama. Sekittar 50% dari keluarga penderita penyakit Graves, ditemukan
autoantibodi didalamnya. (3,4)

Faktor-faktor resiko antara lain: faktor genetik, faktor imunologis,

infeksi, faktor trauma psikis, radiasi tiroid eksternal, Chorionic Gonadothropin
Hormon.(4)

6
2.3. Epidemiologi
Di antara pasien yang hipertiroid ditemukan sekitar 60% - 80% merupakan
penyakit Graves, tergantung pada beberapa faktor, terutama intake yodium.
Insiden tiap tahun pada wanita berusia diatas 20 tahun sekitar 0,7 % per 1000.
Tertinggi pada usia 40-60 tahun. Angka kejadian penyakit Graves 1/5-1/10 pada
lelaki maupun perempuan, dan tidak umum didapatkan pada anak-anak.
Prevalensi penyakit Graves sama pada orang kulit putih dan Asia dan lebih rendah
pada orang kulit hitam.(5)

2.4. Patofisiologi
Pada penyakit Graves, limfosit T mengalami perangsangan terhadap
antigen yang berada didalam kelenjar tiroid yang selanjutnya akan
merangsang limfosit B untuk mensintesis antibodi terhadap antigen tersebut.
Antibodi yang disintesis akan bereaksi dengan reseptor TSH di dalam
membran sel tiroid sehingga akan merangsang pertumbuhan dan fungsi sel tiroid
dikenal dengan TSH-R antibody. Adanya antibodi didalam sirkulasi darah
mempunyai korelasi yang erat dengan aktivitas dan kekambuhan penyakit.
Mekanisme autoimunitas merupakan faktor penting dalam patogenesis
terjadinya hipertiroidisme, oftalmopati, dan dermopati pada penyakit Graves.(3)

Terjadinya oftalmopati Graves melibatkan limfosit sitotoksik (killer

cells) dan antibodi sitotoksik lain yang terangsang akibat adanya antigen yang
berhubungan dengan tiroglobulin atau TSH-R pada fibroblas, otot-otot bola mata,
dan jaringan tiroid. Sitokin yang terbentuk dari limfosit akan menyebabkan
inflamasi fibroblas dan miositis orbita, sehingga menyebabkan pembengkakan
otot-otot bola mata, proptosis dan diplopia.(3,4)

Dermopati Graves (miksedema pretibial) juga terjadi akibat stimulasi

sitokin didalam jaringan fibroblast didaerah pretibial yang akan menyebabkan
terjadinya akumulasi glikosaminoglikan.3

7
 Berbagai gejala tirotoksikosis berhubungan dengan perangsangan
katekolamin, seperti takhikardi, tremor, dan keringat banyak. Adanya
hiperreaktivitas katekolamin, terutama epinefrin diduga disebabkan karena
terjadinya peningkatan reseptor katekolamin didalam otot jantung.(3)

8
2.5. Manifestasi klinis
Pada penyakit Graves terdapat dua kelompok gambaran utama yaitu
tiroidal dan ekstratiroidal yang keluhan mungkin tidak tampak. Ciri-ciri tiroidal
berupa goiter akibat hiperplasia kelenjar tiroid. Gejala-gejala hipertiroidisme
berupa manifestasi hipermetabolisme dan aktifitas simpatis yang berlebihan.
Pasien mengeluh lelah, gemetar, tidak tahan panas, keringat semakin banyak
bila panas, kulit lembab, berat badan menurun walaupun nafsu makan
meningkat, palpitasi, takikardi, diare dan kelemahan srta atrofi otot.
Manifestasi ekstratiroidal berupa oftalmopatidan infiltrasi kulit lokal yang
biasanya terbatas pada tungkai bawah. Oftalmopati yang ditemukan pada
50% sampai 80% pasien ditandai dengan mata melotot, fissura palpebra melebar,
kedipan berkurang, lid lag (keterlambatan kelopak mata dalam mengikuti
gerakan mata) dan kegagalan konvergensi.Gambaran klinik klasik dari penyakit
Graves antara lain adalah tri tunggal hipertiroidisme, goiter difus, dan
eksoftalmus.(6,7)

Perubahan pada mata (oftalmopati Graves), menurut the American

Thyroid Association diklasifikasikan sebagai berikut (dikenal dengan
singkatan NOSPECS):

Tidak ada gejala dan tanda

Hanya ada tanda tanpa gejala (berupa upper lid retraction,stare,lid lag)
Perubahan jaringan lunak orbita
Proptosis (dapat dideteksi dengan Hertel Exophthalmometer)
Keterlibatan otot-otot ekstra ocular
Perubahan pada kornea (keratitis)
Kebutaan (kerusakan nervus optikus

2.6. Diagnosis
Gambaran klinik hipertiroid dapat ringan dengan keluhan-keluhan yang
sulit dibedakan dari reaksi kecemasan, tetapi dapat berat sampai mengancam jiwa
penderita karena timbulnya hiperpireksia, gangguan sirkulasi dan kolaps. Keluhan
utama biasanya berupa salah satu dari meningkatnya nervositas, berdebar-debar

9
atau kelelahan. Dari penelitian pada sekelompok penderita didapatkan 10 gejala
yang menonjol, yaitu: nervositas, kelelahan atau kelemahan otot-otot, penurunan
berat badan sedangkan nafsu makan baik, diare atau sering buang air besar,
intoleransi terhadap udara panas, keringat berlebihan, perubahan pola menstruasi,
tremor, berdebar-debar, penonjolan mata dan leher.(8)

Pada pemeriksaan klinis didapatkan gambaran yang khas yaitu: seorang

penderita tegang disertai cara bicara dan tingkah laku yang cepat, tanda-tanda
pada mata, telapak tangan basah dan hangat, tremor, oncholisis, vitiligo,
pembesaran leher, nadi yang cepat, aritmia, tekanan nadi yang tinggi dan
pemendekan waktu refleks achilles.(8)

Pemeriksaan Fisik

Inspeksi
Apabila terdapat pembengkakan atau nodul, perhatikan beberapa
komponen berikut:
Lokasi: lobus kanan, lobus kiri, atau ismus
Ukuran: besar/kecil, permukaan rata/noduler
Jumlah: uninodusa atau multinodusa
Bentuk: apakah difus (leher terlihat bengkak) ataukah berupa noduler
lokal
Gerakan: pasien diminta untuk menelan, apakah pembengkakannya
ikut bergerak
Pulsasi: bila nampak adanya pulsasi pada permukaan pembengkakan

Palpasi
Beberapa hal yang perlu dinilai pada pemeriksaan palpasi:
Perluasan dan tepi
Gerakan saat menelan, apakah batas bawah dapat diraba atau tidak
dapat diraba trakea dan kelenjarnya
Konsistensi, temperatur, permukaan, dan adanya nyeri tekan
Hubungan dengan m. sternokleidomastoideus

10
 Limfonodi dan jaringan sekitarnya

Auskultasi
Tes Khusus
Pumbertons sign: mengangkat kedua tangan ke atas, muka menjadi
merah

Tremor sign: tangan kelihatan gemetaran. Jika tremor halus, diperiksa

dengan meletakkan sehelai kertas di atas tangan

Oftalmopati

11
12
 Untuk daerah di mana pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk
hormon tiroid tak dapat dilakukan, penggunaan indeks wayne atau indeks new
castle sangat membantu menegakkan diagnosis hipertiroid. Pengukuran
metabolisme basal (BMR), bila hasil BMR 30, sangat mungkin bahwa seseorang
menderita hipertiroid.(3)

Untuk konfirmasi diagnosis perlu dilakukan pemeriksaan hormon

tiroid (thyroid function test), seperti kadar T4 dan T3, kadar T4 bebas atau free
thyroxine index. Adapun pemeriksaan lain yang dapat membantu menegakkan
diagnosis antara lain: pemeriksaan antibodi tiroid yang meliputi
antitiroglobulin dan antimikrosom, pengukuran kadar TSH serum, test
penampungan yodium radioaktif (radioactive iodine uptake) dan pemeriksaan
sidikan tiroid (thyroid scanning). Khir mengemukakan pendapatnya untuk
menegakkan diagnosis penyakit Graves, yakni: adanya riwayat keluarga yang
mempunyai penyakit yangsama atau mempunyai penyakit yang berhubungan
dengan otoimun, di sampingitu pada penderita didapatkan eksoftalmus atau
miksedem pretibial; kemudian dikonfirmasi dengan pemeriksaan antibodi
tiroid.(3)

Pemeriksaan Laboraturium

Autoantibodi tiroid, TgAb dan TPO Ab dapat dijumpai baik pada

penyakit Graves maupun tiroiditis Hashimoto, namun TSH-R Ab (stim)lebih
spesifik pada penyakit Graves. Pemeriksaan ini berguna pada pasien dalam
keadaan apathetic hyperthyroid atau pada eksoftamos unilateral tanpa tanda-
tanda klinis dan laboratorium yang jelas.(3)
Pada penyakit Graves, adanya antibodi terhadap reseptor TSH di
membran sel folikel tiroid, menyebabkan perangsangan produksi hormontiroid
secara terus menerus, sehingga kadar hormon tiroid menjadi tinggi.Kadar hormon
tiroid yang tinggi ini menekan produksi TSH di kelenjarhipofisis, sehingga
kadar TSH menjadi rendah dan bahkan kadang-kadangtidak terdeteksi.
Pemeriksaan TSH generasi kedua merupakan pemeriksaan penyaring paling

13
sensitif terhadap hipertiroidisme, oleh karena itu disebut TSH sensitive (TSHs),
karena dapat mendeteksi kadar TSH sampai angka mendekati 0,05 mIU/L. Untuk
konfirmasi diagnostik,dapat diperiksa kadar T-4 bebas (free T-4/FT-4).(2,3)

Pemeriksaan Radiologi

1. Foto Polos Leher Mendeteksi adanya kalsifikasi, adanya penekanan

pada trakea, dan mendeteksi adanya destruksi tulang akibat penekanan
kelenjar yang membesar.
2. Radio Active Iodine (RAI) scanning dan memperkirakan kadar
uptake iodium berfungsi untuk menentukan diagnosis banding
penyebab hipertiroid.
3. USG pemeriksaan radiologi pertama pada pasien hipertiroid dan
untuk mendukung hasil pemeriksaan laboratorium
4. CT Scan Evaluasi pembesaran difus maupun noduler, membedakan
massa dari tiroid maupun organ di sekitar tiroid, evaluasi laring, trakea
(apakah ada penyempitan, deviasi dan invasi).
5. MRI Evaluasi Tumor tiroid (menentukan diagnosis banding kasus
hipertiroid)
6. Radiografi nuklir dapat digunakan untuk menunjang diagnosis juga
sebagai terapi.

Pemeriksaan Jarum Halus

Pemeriksaan sitologi nodul tiroid diperoleh dengan aspirasi jarum halus.

Pemeriksaan ini berguna untuk menetapkan suspek diagnosis ataupun keganasan.

14
2.7. Penatalaksanaan
2.7.1 Tatalaksana Farmakologi

Adapun antithyroid drugs (ATDs) disarankan pada pasien dengan

kondisi di bawah ini:

Pasien yang memiliki kemungkinan besar remisi pada

penyakitnya (terutama pasien wanita dengan penyakit yang masih
ringan, pembesaran tiroid yang masih kecil, dan memiliki TRAb
yang negatif/bertiter rendah)
Pasien manula yang memiliki resiko tinggi untuk menjalankan
operasi atau memiliki keterbatasan
Pasien di rumah perawatan atau fasilitas kesehatan lainnya yang
memiliki keterbatasan untuk mengikuti pengobatan radiasi
Pasien dengan riwayat operasi atau radiasi di leher
Pasien dengan moderate-severeGravess Ophtalmopathy (GO)

Kontraindikasi pemakaian obat antitiroid ialah pemakaian obat antitiroid

jangka panjang dan adanya reaksi berlebih pada obat antitiroid.Terdapat 2 kelas
obat antitiroid yang tersedia, yaitu thiouracil (propilthiouracil/PTU) dan imidazole
(methimazole/MMI, carbimazole, dan thiamazole). (9)

PTU sangat disarankan sebagai obat pilihan antitiroid pada kehamilan

trimester pertama, thyroid crisis, dan pasien dengan riwayat alergi atau intoleransi
terhadap obat antitiroid, serta pasien hipertiroid yang tidak dapat melakukan terapi
radioaktif atau operasi. (9)

Sama seperti PTU, dosis MMI juga cukup tinggi, dimulai dari 10-20 mg
per hari dan dosis maintenance 5-10 mg per hari. (9)

Pada kehamilan, PTU dan MMI merupakan terapi antitiroid pilihan. PTU
sebaikanya dimulai ketika kehamilan memasuki trimester pertama. Sedangkan
MMI sebaiknya diberikan setelah trimester pertama. Dosis yang
direkomendasikan untuk PTU ialah 100-450 mg sebanyak 3 kali sehari,

15
tergantung pada gejala dan hasil tes fungsi tiroid. Dosis MMU dapat diberikan
sebanyak 10-20 mg per hari. Dosis keduanya sebaiknya diberikan serendah
mungkin. (9)

Terapi kombinasi antitiroid dan levotiroksin (hormone replacement

therapy) sebaiknya tidak diberikan pada saat kehamilan. Namun jika pasien
sebelum hamil mendapatkan terapi tersebut, maka saat hamil terapi yang
diberikan cukup obat antitiroid saja. (9)

Pemakaian -adrenergik bloker, seperti propranolol sebanyak 10-40 mg

sebanyak 4 kali sehari juga direkomendasikan untuk pengobatan gejala
hiperadrenergik yang muncul pada hipertiroid, tetapi sebaiknya langsung
dihentikan ketika gejala membaik atau satu minggu awal terapi. (9)

Monitoring terapi antitiroid pada kehamilan sebaiknya dilakukan setiap 2

minggu. Dosis mulai diturunkan jika terdapat perbaikan dari gejala dan tanda-
tanda hipertiroid (berat badan naik dan frekuensi nadi normal) dan T4 bebas.
Sekali target remisi T4 bebas tercapai, tes fungsi tiroid tetap dilakukan setiap 2-4
minggu untuk benar-benar memastikannya. (9)

Pada pasien yang menyusui, penggunaan PTU ataupun MMU keduanya

diekskresi di air susu dengan konsentrasi yang sedikit. Namun karena PTU lebih
berpotensial menyebabkan nekrosis hepatik baik pada ibu atau anaknya, terapi
MMI lebih dipilih pada ibu menyusui.(9)

2.7.2 Tatalaksana Non Farmakologi

1. Radioiodin
Radioiodin menggunakan yodium radioaktif untuk mengancurkan sel-sel
tiroid secara progresif . Dapat dipertimbangkan sebagai terapi lini pertama atau
kedua, terutama pada pasien yang mengalami relapse setelah pengobatan dengan
obat anti-tiroid. Terapi ini memiliki tingkat keberhasilan yang tinggi.

16
 2. Tiroidektomi

Tindakan bedah dapat juga dipertimbangkan pada pasien yang mengalami

kekambuhan setelah pengobatan dengan obat anti tiroid.

Tiroidektomi memiliki tingkat keberhasilan dalam oengibatan yang

tinggi dengan kemungkinan resiko efek samping yang kecil. Tiroidektomi
sebagian dan tiroidektomi total memiliki kemungkinan rekurensi hipertiroid yang
berbenda. Pada tiroidektomi total, kemugkinan rekurensi 0%. Sedangkan pada
tiroidektomi sebagian, kemungkinan rekurensi mencapai 8%. Rekurensi
hipertiroid dapat terjadi dalam 5 tahun setelahnya. Setelah tiroidektomi selesai,
disarankan unutk memeriksa kadar kalsium dan hormon paratiroid 6 dan 12 jam
pasca operasi untuk mengatahui kemungkinan terjadinya hipokalsemia. Pada
pasien dengan kadar kalsium serum 7,8 mg/dL atau lebih dan asimptomatik,
pasien dapat pulang tanpa terapi tambahan. Jika kadar PTH < 10-15, dengan atau
tanpa gejala hipokalsemia, maka pasien membutuhkan suplemen kalsium dan
kalsitriol.

3. Diet dan Modifikasi Gaya Hidup

Pada Graves Disease, perlu ditekankan adanya diet khusus untuk

mengurangi dampak penyakit terhadap nutrisi pasien, yaitu memperbanyak
makanan yang mengandung kalsium, dan sayuran yang bersifat goitrogen seperti
brokoli. Makanan yang mengandung vitamin D, seperti salmon, telur, dan jamur.
Makanan yang tinggi protein juga dibutuhkan jika terdapat penurunan berat badan
dan masa otot. Konsumsi lemak juga diperluka secukupnya, yaitu asam lemak
omega 3 seperti pada ikan. Hindari makanan yang mengandung kafein karena
dapat memperberat gejala hipertiroid. Pasien tidak dianjurkan melakukan
aktivitas fisik yang sangat berat seperti olahraga dengan intensitas tinggi

17
 BAB III
KESIMPULAN

DVT cukup sering dengan angka kejadian mendekati 1 : 1000 populasi.

DVT mempunyai risiko besar emboli paru yang dapat menimbulkan kematian.
Faktor terjadinya trombosis dapat dikelompokkan menjadi kelainan pembuluh
darah, aliran darah, dan komponen pembekuan darah. Faktor risiko DVT antara
lain usia tua, imobilitas lama, trauma, hiperkoagulabilitas, obesitas, kehamilan,
dan obat-obatan.
Manifestasi klinis DVT cenderung tidak spesifik, biasanya pasien
mengeluh nyeri, bengkak, dan perubahan warna kulit. Diagnosis DVT ditegakkan
dari anamnesis, pemeriksaan fisik, juga pemeriksaan penunjang. Prinsip
pengobatan adalah mengurangi morbiditas dan terutama mencegah emboli paru.
Terapi yang dianjurkan adalah heparin dilanjutkan dengan anti-koagulan oral.

18
 DAFTAR PUSTAKA

1. Sjamsuhidajat R, Jong WD. Buku Ajar Ilmu Bedah. EGC, Jakarta, 1996.
2. Subekti, I, Makalah Simposium Current Diagnostic and Treatment
Pengelolaan Praktis Penyakit Graves, FKUI, Jakarta, 2001: hal 1 5
3. Shahab A, 2002, Penyakit Graves (Struma Diffusa Toksik) Diagnosis
dan Penatalaksanaannya, Bulletin PIKKI: Seri Endokrinologi-
Metabolisme, Edisi Juli 2002, PIKKI, Jakarta, 2002: hal 9 18.
4. Harrison, Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam, alih bahasa Prof.Dr.Ahmad
H. Asdie, Sp.PD-KE, Edisi 13, Vol.5, EGC, Jakarta, 2000: hal 2144
2151
5. Weetman P. A., Gravess Disease. The New England Journal of
Medicine. Massachusetts Medical Society. 2000.
6. Stein JH, Panduan Klinik Ilmu Penyakit Dalam, alih bahasa Nugroho E, Edisi
3, EGC, Jakarta, 2000: hal 606 630
7. Price A.S. & Wilson M.L., Patofisiologi Proses-Proses Penyakit, Alih
Bahasa Anugerah P., Edisi 4, EGC, Jakarta, 1995: hal 1049 1058, 1070
1080
8. Djokomoeljanto. Tirotoksikosis-Penyakit Graves. Dalam Tiroidologi klinik
Edisi 1. Badan Penerbit Universitas Diponegoro, Semarang, 2007: Hal
220-281
9. The Indonesian Society of Endocrinology, Indonesian Clinical Practice
Guidelines for Hyperthyroidism. 2012.

19