BAB II

ISI
2. 1 DEFINISI
Hepatitis merupakan inflamasi yang terjadi pada hepar dan dapat terjadi
akibat infeksi virus yang berefek pada hepar, yang paling sering disebabkan oleh
virus hepatitis A, B dan C. 3
Hepatitis akut merupakan infeksi sistemik yang mempengaruhi terutama
hati. Hampir semua kasus disebabkan oleh virus ini yaitu : hepatitis virus A (HAV), hepatitis
virus B(HBV), dan hepatitis virus C (HCV). Kecuali virus hepatitis B, merupakan
virus DNA, walaupun virus-virus tersebut berbeda dalam sifat molekuler dan
antigen, akan tetapi semua jenis virus tersebut memperlihatkan kesamaan dalam
perjalanan penyakitnya.1

2. 2 ETIOLOGI
Secara umum agen penyebab hepatitis virus dapat siklasifikasikan kedalam
dua group yaitu hepatitis dengan transmisi secara enterik dan transmisi melalui
darah.1
TRANSMISI SECARA ENTERIK
Terdiri atas virus hepatitis A (HAV) dan virus hepatitis E (HEV)
Virus tanpa selubung
Tahan terhadap cairan empedu
Ditemukan di tinja
Tidak dihubungkan dengan penyakit hati kronik
Tidak terjadi viremia yang berkepanjangan atau kondisi karier intestinal.1

2.2.1 Virus Hepatitis A (HAV)

Hepatitis A virus akut merupakan infeksi virus yang ditularkan melalui
transmisi enteral virus RNA yang mempunyai diameter 27 nm. Virus ini bersifat
self-limiting dan biasanya sembuh sendiri, lebih sering menyerang individu yang
tidak memiliki antibodi virus hepatitis A seperti pada anak-anak, namun infeksi
juga dapat terjadi pada orang dewasa. Jarang terjadi fulminan (0.01%) dan

2
 3

transmisi menjadi hepatitis konis tidak perlu ditakuti, tidak ada hubungan korelasi
akan terjadinya karsinoma sel hati primer. Karier HAV sehat tidak diketahui.
Infeksi penyakit ini menyebabkan pasien mempunyai kekebalan seumur hidup.4
HAV terdiri dari asam nukleat yang dikelilingi oleh satu atau lebih
protein.beberapa virus juga memiliki outer-membran envelop. Virus ini bersifat
parasite obligat intraseluler, hanya dapat bereplikasi didalam sel karena asam
nukleatnya tidak menyandikan banyak enzim yang diperlukan untuk metabolisme
protein, karbohidrat atao lipid untuk menghasilkan fossat energi tinggi. Biasanya
asam nukleat virus menyandi protein yang diperlukan untuk replikasi dan
membungkus asam nukleatnya pada bahan kimia sel inang.5
Replikasi HAV terbatas di hati, tetapi virus ini terdapat didalam empedu,
hati, tinja dan darah selama masa inkubasi dan fase akhir preicterik akut
penyakit.4
HAV digolongkan dalam picornavirus, subklasifikasi sebagai hepatovirus,
diameter 27 28 nm dengan bentuk kubus simetrik, untai tunggal (single
stranded), molekul RNA linier 7,5 kb, pada manusia terdiri dari satu serotipe, tiga
atau lebih genotipe, mengandung lokasi netralisasi imunodominan tunggal,
mengandung tiga atau empat polipeptida virion di kapsomer, replikasi di
sitoplasma hepatosit yang terinfeksi, tidak terdapat bukti adanya repliksai di usus,
menyebar pada galur primata non manusia dan galur sel manusia.1

Gambar 1 : Virus Hepatitis A

 4

2.2.1.1 Epidemiologi dan faktor resiko

Masa inkubasi 15 50 hari (rata-rata 30 hari), distribusi di seluruh dunia,
endemisitas tinggi di negara berkembang, HAV diekresi di tinja oleh orang yang
terinfeksi selama 1-2 minggu sebelum dan 1 minggu setelah awitan penyakit.
Viremia muncul singkat (tidak lebih dari 3 minggu) kadang kadang sampai 90
hari pada infeksi yang membandel atau infeksi yang kambuh. Eksresi feses yang
memanjang (bulanan) dilaporkan pada neonatus yang terinfeksi. Transmisi enterik
(fekal oral) predominan di antara anggota keluarga. Kejadian luar biasa
duhubungkan dengan sumber umu yang digunakan bersama, makanan yang
terkontaminasi dan air, tidak terbukti adanya penularan maternal neonatus,
prevalensi berkorelasi dengan standar sanitasi dan rumah tinggal ukuran besar,
transmisi melalui transfusi darah jarang terjadi.1
Faktor resiko lain meliputi paparan pada :
Pusat perawatan sehari untuk bayi dan anak balita
Institusi untuk developmentary disadvantage
Berpergian kenegara berkembang
Perilaku seks anal oral
Pemakaian bersama pada IVDU.1
2.2.1.2 PATOGENESIS
Pada prinsipnya, diferensiasi terjadi dalam dua bentuk :
1. Initial non-cytotoxic reaction dengan tingkat replikasi yang tinggi
2. Reaksi cypopathogenic dengan produksi virus yang rendah, tanda-tanda
peradangan dan pengembangan imunitas. Nekrosis sel hati disebabkan oleh
limfosit T (CD8+) spesifit terhadap virus, dengan sel T-induced cytolysis yang
terjadi pada respon imun. Virus ini kemudia dinetralkan oleh antibodi. HAV
mampu memicu hepatitis autoimun.4
2.2.1.3 STADIUM PENYAKIT
1. Stadium Inkubasi
Periode antara infeksi HAV dan munculnya gejala berkisar 15 49 hari,
rata-rata 25-30 hari. Inkubasi tergantung jumlah virus dan kekebalan tubuh.4
2. Stadium prodromal
 5

Ditandai dengan gejala seperti : mual, muntah, nafsu makn menurun, merasa
penuh diperut, diare (sembelit), yang diikuti oleh kelemahan, kelelahan, demam,
sakit kepala, gatal-gatal, nyeri tenggorokan, nyeri sendi, gangguan penciuman dan
pengecapan, sensitif terhadap cahaya, kadang-kadang batuk. Gejala ini seperti
febrile influenza infection. Pada anak-anak dan remaja gejala gangguan
pencernaan lebih dominan, sedangkan pada orang dewasa lebih sering
menunjukkan gejala ikterik disertai mialgia.4
3. Stadium klinis
90% dari semua pasien HAV akut adalah subklinis, sering tidak terdeteksi.
Akhir dari prodromal dan awal dari fase klinis di tandai dengan urin yang
berwarna coklat, urobilinogenuria persisten, proteinuria ringan dan
microhaematuria dapat berkembang. Feses biasanya acholic, dengan terjadinya
ikteric (60-70% pada anak-anak, 80-90% pada dewasa). Sebagian gejala mereda,
namun demam bisa tetap terjadi. Hepatomegali, nyeri tekan hepar splenomegali,
dapat ditemukan. Akhir masa inkubasi LDL dapat meningkat sebagai espresi
duplikasi virocyte, peningkatan SGOP, SGPT, GDH. Niali Transaminase biasanya
tidak terlalu diperlukan untuk menentukan derajat keparahan. Peningkatan serum
iron selalu merupakan ekspresi dari kerusakan sel hati. AP dan LAP meningkat
sedikit. HAV RNA terdeteksi sekitar 17 hari sebelum SHPT meningkat dan
beberapa hari sbelum HAV IgM muncul. Viremia bertahan selama rata-rata 79
hari setelah peningkatan GPT , durasinya sekitar 95 hari.4
4. Penyembuhan
fase ikterik berlangsung sekitar 2-6 minggu. Parameter laboratorium benar-
benar normal setelah 4-6 bulan. Normalisasi dari serum asam empedu juga
dianggap sebagai perameter dari penyembuhan.4

2.2.2 Virus Hepatitis E (HEV)

Virus hepatitis E merupakan virus yang ditransmisikan melalui enterik yang
banyak terjadi terutama di India, Asia, Afrika dan Amerika tengah, di area
geografis tersebut HEV merupakan penyebab paling umum dari hepatitis akut.
Memounyai epidemiologi yang hampir sama dengan HAV, memeiliki 32-34 nm,
nonenvelop, HAV like virus dengan 7600 nukleotida, rantai tunggal , genom RNA
 6

dengan tiga overla ORF (open reading frames), terbesar adalah ORF1 mengkode
protein nonstruktural yang terlibat dalam replikasi virus. Gene sedang adalah
ORF2 mengkode protein nukleikapsid, dan yang terkecil, ORF 3 mengkode
protein struktural yang fungsinya belum diketahui. Pada manusia hanya terdiri
atas satu serotipe, empat sampai lima genotipe utama.4 dapat menyebar pada sel
embrio diploid paru, replikasi hanya terjadi pada hepatosiit.1 virus dapat dideteksi
di dalam tinja, empedu dan hati dan di eksresikan di dalam tinja selama masa
inkubasi. Respon imun untuk antigen virus terjadi sangat awal selama infeksi
akut. Kedua IgM anti HEV dan IgG anti HEV dapat dideteksi, tetapi menurun
secara mendadak setelah infeksi akut, dan mencapai level terendah dalam 9-12
bulan.4

Gambar 2 : Virus Hepatitis E

2.2.2.1 Epidemiologi dan faktor resiko

Masa inkubasi HEV rata-rata 40 hari, distribusi luas dalam bentuk epidemi
dan endemi, hepatitis seporadik sering terjadi pada dewasa muda di negara yang
sedang berkembang, penyakit epidemi dengan sumber penularan melalui air,
intrafamilial kasus sekunder jarang, dilaporkan adanya transmisi maternal
neonatal, di negara maju infeksi sering berasal dari orang yang kembali pulang
setelah melakukan perjalanan, atau imigran baru dari daerah endemik. Viremia
yang memanjang atau pengeluaran di tinja merupakan kondisi yang tidak sering
dijumpai. Zoonosi : babi dan binatang lain.1
 7

TRANSMISI MELALUI DARAH

Terdiri atas virus hepatitis B (HBV), virus hepatitis D (HDV), dan virus
hepatitis C (HCV).
2.2.3 Virus Hepatitis B
Virus hepatitis B adalah virus DNA hepatotropik, hepadnaviridae terdiri
atas 6 genotip (A sampai H), terkait dengan derajat beratnya dan respon terhadap
terapi. Terdiri dari 42 nm partikel sferis dengan inti nukleokapsid, densitas
elektron, diameter 27 nm, selubung luar lipoprotein dengan ketebalan 7 nm. Inti
HBV mengandung ds DNA partial (3,2 kb) dan :
Protein polimerase DNA dengan aktivasi reserve transkriptase
Antigen hepatitis B core (HbcAg) merupakan protein struktural
Anti hepatitis B e (HbeAg) merupakan protein non-struktural yang
berkorelasi secara tidak sempurna dengan replikasi anti HBV
Selubung lipoprotein HBV mengandung :
Antigen permukaan hepatitis B (HbsAg) dengan tiga selubung protein :
utama besar dan menengah
Lipid minor dan komponen karbohidrat
HbsAg adalah bentuk partikel non infeksius dengan bentuk sferis 22 nm atau
tubular
Satu serotipe utama dengan banyak subtipe berdasarkan keanekaragaman
protein HbsAg. Virus HBV mutan merupakan konsekuensi proof reading yang
terbatas dari reverse transkriptase atau munculnya resistensi, hal tersebut meliputi
:
HbeAg negatif mutasi precore/core
Mutasi yang diinduksi oleh vaksin HBV
Mutasi YMDD oleh karena lamivudin
Hati merupakan tempat utama replikasi disamping tempat lainnya.1
 8

Gambar 3 : Virus Hepatitis B

2.2.3.1 Epidemiologi dan faktor resiko

Masa inkubasi HBV 15 180 hari (rata-rata 60 90 hari). Viremia
berlangsung selama beberapa minggu sampai bulan setelah infeksi akut. Sebanyak
1-5% dewasa, 990% neonatus dan 50% bayi akan berkembang menjadi hepatitis
kronis dan viremia yang persisten. Infeksi persisten dihubungakan dengan
hepatitis kronik, sirosis dan kanker hati. HBV ditemukan di darah, semen, sekret
servikovaginal, saliva, cairan tubuh lainnya.1
Cara transmisi:
Melalui darah : penerima produk darah, IVDU, pasien hemodialisis, pekerja
kesehatan, pekerja yang terpapar darah
Transmisi seksual
Penetrasi jaringan (perkutan) atau permukosa : tertusuk jarum, penggunaan
ulang peralatan medis yang terkontaminsi, penggunaan bersama pisau cukur
dan silet, tato, akupuntur, tindik, penggunaan sikat gigi bersama.
Transmisi maternal neonatal, maternal infant
Tak ada bukti penyebaran fekal oral.1
2.2.3.2 Patogenesis
Virus Docking : virus docking dengan sel hati terjadi secara langsung
melalui reseptor spesifik. Protein kapsid yang berisi HBV DNA diangkut ke inti
 9

sel denganbantuan nuklear, sinyal lokalisasi. Dan pengembangan partikel dane

yang lengkap dimulai dan virus baru dieksresikan dari hepatosit oleh aparatus
golgi. Sekitar 5x1013 virus diperoduksi per hari. Uptake virus dipengaruhi oleh
endositosis.dan DNA virus mencapai inti sel.4
Hepatocytolisis disebabkan oleh respon sel imun untuk viruscoded atau
virus induced antigens dari membran sel hati. 4

2.2.4 Virus Hepatitis D

Virus akut Hepatitis D merupakan virus RNA tidak lengkap, memerlukan
bantuan dari HBV untuk ekspresinya, patogenitas tapi tidak untuk replikasi.
Hanya dikenal satu serotipe dengan tiga genotip. Partikel sferis 35-27 nm,
diselubungi oleh lapisan lipoprotein HBV (HbsAg) 19 nm struktur mirip inti.
Mengandung suatu antigen nuclear phosphoprotein (HDV antigen) :
Mengikat RNAterdiri dari 2 isomorf : yang lebih kecil mengandung 195
asam amino dan yang lebih besar mengandung 214 asam amino.
Antigen HDV yang lebih kecil mengangkut RNA ke dalam inti, merupakan
sel esensial untuk replikasi
Antigen HDV yang lebih besar : menghambat replikasi HDV RNA dan
berperan pada perakitan HDV
RNA HDV merupakan untai tunggal, covalenty close dan sirkular,
mengandung kurang dari 1680 nukleotida, merupakan genom RNA terkecil
diantara virus biantang. Replikasi hanya di hepatosit.1

Gambar 4 : Virus Hepatitis D

 10

2.2.4.1 Epidemiologi dan faktor resiko

Masa inkubasi HDV diperkirakan 4-7 minggu, insiden berkurang dengan
adanya penignkatan pemakaian vaksin, bisa terjadi viremia singkat (infeksi akut)
atau memanjang (infeksi kronik). Infeksi HDV hanya terjadi pada individu
dengan resiko infeksi HBV (koinfeksi atau superinfeksi)
IVDU
Homoseksual atau biseksual
Resipien donor darah
Pasangan seksual
Cara penularan melalui darah, transmisi seksual, penyebaran maternal-neonatal.1

2.2.5 Virus Hepatitis C

Virus Hepatitis C mempunyai selubung glikoprotein dan merupakan virus
RNA untai tunggal, dengan partikel sferis dan inti nukleokapsid 33 nm. Virus ini
termasuk klasifikasi flaviviridae, genus hepacivirus. Genom HCV terdiri atas
9400 nukleutida, mengkode protein besar sekitar seridu 3000 asam amino.
1/3 bagian dari poliprotein terdiri ats protein struktural
Protein selubung dapat menimbulkan antibodi netralisasi
Regiovipervariabel terletak di E2
Sisa 2/3 dari poliprotein terdiri ats protein nonstruktural yang terlibat dalam
replikasi HCV
Hanya ada satu serotipe yang dapat diidentifikasi, terdapat banyak genotip
dengan distribusi yang berfariasi diseluruh dunia.1
 11

Gambar : Virus Hepatitis C

2.2.5.1 Epidemiologi dan faktor resiko

Masa inkubasi HCV diperkirakan 15 160 hari (puncak pada sekitar 50
hari). Viremia yang berkepanjangan dan infeksi yang persisten umum dijumpai
(55-855). Distribusi geografik luas. Infeksi yang menetap dihubungkan dengan
hepatitis kronik, sirosis dan kanker hati.
Cara transmisi :
Darah (predominan) : IVDU dan penetrasi jaringan, resepien produk darah
Transmisi seksual : efisiensi rendah, frekuensi rendah
Maternal neonatal : efisiensi rendah, frekuensi rendah
Tak terdapat bukti transmisi fekal oral.1

2. 3 GAMBARAN KLINIS
Semua tipe Hepatitis Viral memiliki gejala yang hamper sama, meliputi satu atau
lebih gejala di bawah ini:
1. Turunnya nafsu makan
2. Mual
3. Muntah
4. Nyeri perut
5. Demam
6. Lemas
7. BAB warna keabuan
8. Atralgia
9. Ikterik
Pada pasien dengan infeksi Hepatitis A, kurang dari 10% anak dibawah 6
tahun mengalami ikterik. Empat puluh hingga 50% anak usia 6-14 tahun
mengeluk ikterik, dan 70-80% dewasa usia diatas 14 tahun mengeluh ikterik.
Pada pasien dengan Hepatitis B, kurang dari 1% neonatus mendapat gejala-gejala
diatas, 5-15% anak usia 1-5 tahun mengidap stadium klinis dengan gejala diatas,
dan 30-50% dewasa muda usia diatas 5 tahun dapat dilihat gejalanya. Pada pasien
 12

dengan hepatits C, hanya 20-30% bayi baru lahir yang terinfeksi dari ibunya
mengidap stadium klinis.

2. 4 DIAGNOSIS
Diagnosis dapat ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan serologi :
2.4.1 HAV
IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya.
Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV mengindikasikan infeksi
lampau.1

Gambar 4 : respon imun HAV

 13

2.4.1 HEV
Belum tersedia pemeriksaan serologi komersial yang telah disetujui FDA
IgM dan IgG anti HEV baru dapat dideteksi oleh pemeriksaan untuk riset
IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu setelah puncak dari penyakit
IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selama 20 bulan.1

Gambar 5 : respon imun HEV

2.4.3 HBV
Diagnosis serologis telah tersedia dengan mendeteksi keberadaan dari:
1. IgM antibodi terhadap antigen inti (core) hepatitis (IgM anti HBc dan HbsAg)
Keduanya ada saat gejala muncul
HbsAg mendahului IgM anti HBc
HbsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa secara rutin
HbsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa minggu sampai bulan
setelah kemunculannya, sebelum hilangnya IgM anti Hbc.
2. HbeAg dan HBV DNA :
HBV DNA di serum merupakan petanda yang pertama muncul, akan tetapi
tidak rutin diperiksa
HbeAg biasanya terdeteksi setelah kemunculan HbsAg
 14

Kedua petanda tersebut menghilang dalam beberapa minggu atau bulan

pada infeksi yang sembuh sendiri selanjutnya akan muncul anti HBs dan
anti Hbe menetap
Tidak diperlukan lagi untuk diagnosis rutin
3. IgG anti HBc
Menggantikan IgM anti HBc pada infeksi yang sembuh
Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang berlanjut
Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV
4. Antibodi terhadap HbsAg (Anti Hbs)
Antibodi terakhir yang muncul
Merupakan antibodi penetral
Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan kekebalan terhadap
reinfeksi
Dimunculkan dengan vaksinasi HBV.1
 15

Gambar 6 : respon imun HBV akut

2.4.4 HDV
Pasien HbsAg positif dengan :
Anti HDV dan HDV RNA sirkulasi (pemeriksaan belum mendapat
persetujuan)
IgM anti HDV dapat muncul sementara
koinfeksi HBV/HDV
HbsAg positif
IgM anti Hbc positif
Anti Hdv dan atau HDV RNA
Superinfeksi HDV
HbsAg positif
igG anti HBc positif
Anti HDV akan menurun sampai tak terdeteksi dengan adanya
perbaikan infeksi.1
 16

Gambar 8 : (f) HBV/HDV coinfection, (g) HBV/HDV superinfection

2.4.5 HCV
Diagnosis serologi
Deteksi anti HCV
Anti HCV dapat dideteksi pada 60% pasien selama masa akut dari penyakit,
35% sisanya akan terdeteksi pada beberapa minggu atau bulan kemudian
Anti HCV tidak mungkin pada <5% paisen yang terinfeksi (pada pasien
HIV, anti HCV tidak muncul dalam presentase yang lebih besar)
Pemeriksaan IgM anti HCV dalam pengembangan belum disetujui FDA)
o Secara umum anti HCV akan tetap terdeteksi untuk periode yang
panjang, baik pada pasien yang mengalami kesembuhan spontan
maupun yang berlanjut menjadi kronik
HCV RNA
Merupakan petanda yang paling awal muncul pada infeksi akut
hepatitis C
Muncul setelah beberapa minggu terinfeksi
Pemeriksaan yang mahal, untuk mendiagnosis penyakit tidak rutin
dilakukan, kecuali pada keadaan dimana disurigai adanya infeksi pada
pasien dengan anti HVC negatif
Diemukan pada infeksi kronis HCV.1
 17

Gambar 9 : (d) acute hepatitis C (e) Cronic hepatitis C

 18

2. 5 PROGNOSIS
2.5.1 Infeksi dengan transmisi secara enterik (HAV&HBV) :
1. Perbaikan komplit dari klinis, histologis, biokimia, akan terjadi dalam
3-6 bulan
2. Pada gagal hati akut akan terjadi
a. Fatalitas pada HAV tergantung umur (menungkat pada usia >
40 tahun)
b. Resiko meningkat pada wanita hamil dengan infeksi HEV
c. Resiko meningkat pada pasien yang telah mempunyai penyakit
hati sebelumnya
3. Tidak pernah menjadi kronis atau karier virus yang berkepanjangan

2.5.2 Infeksi dengan transmisi darah (HBV, HDV, HCV)

1. HBV
a. Resiko untuk kronisitas tergantung umur, menurun secara
progresif dengan meningkatnya umur
i. 90% infeksi pada neonatus akan berkembang menjadi
karier
ii. 1-5% pasien dewasa akan berkembang menjadi kronik
b. Gagal hati akut pada < 1% infeksi akut
c. Infeksi persisten (HbsAg positif dengan atau tanpa replikasi
aktif HBV)
i. Karier asimptomatik dengan gambaran histologi
normal atau non-spesifik
ii. Hepatitis kronis, sirosis, karsinoma hepatoseluller
iii. Dihubungkan dengan glomerulonefritis membranosa,
poliarteritis nodosa, dan yang lebih jarang
krioglobulinemia campuran

2. HDV
a. Ko infeksi HDV dan HBV biasanya sembuh spontan dan
sembuh tanpa gejala sisa
 19

b. Gagal hati akut lebih sering pada superinveksi HDV dibanding

dengan koinfeksi HDV
c. Superinfeksi HDV dapat berlanjut menjadi HDV kronik
superimposed dengan HBV kronik dan berkembang menjadi
hepatitis kronik berat dan sirosis

3. HCV
a. 15-45% akan sembuh spontan
b. Kejadian akut sangat jarang dijumpai
c. Umumnya akan terjadi infeksi menetap dengan viremia yang
memanjang dan konsentrasi serum aminotransferase yang
meningkat atau berfluktuasi
d. Histologi pada infeksi HCV persisten
i. Hepatitis kronik inflamasi ringan, sedang dan berat
ii. Porta, periporta, bridging fibrosis atau sirosis
e. Resiko untuk terjadinya karsinoma hepatoseluller pada pasien
yang telah mengalami sirosis.

2. 6 TATA LAKSANA
2.6.1 Hepatitis A dan E
Tidak ada pengobatan khusus untuk penyakit hepatitis transimisi fekal-oral,
terapi yang dilakukan hanya untuk mengatasi gejala yang ditimbulkan.
Contohnya, pemberian parasetamol untuk penurun panas. Terapi harus
mendukung dan bertujuan untuk menjaga keseimbangan gizi yang cukup. Tidak
ada bukti yang baik bahwa pembatasan lemak memiliki efek menguntungkan pada
program penyakit. Telur, susu dan mentega benar-benar dapat membantu
memberikan asupan kalori yang baik. Minuman mengandung alkohol tidak boleh
dikonsumsi selama hepatitis akut karena efek hepatotoksik langsung dari alcohol.
11

2.6.2 Hepatitis B
Pada kasus Hepatitis B Akut, pemberian antivirus tidak dianjurkan. Terapi
suportif seperti penurun panas, hepatoprotektor, dan kortikosteroid jika sudah
 20

mencapai derajat fulminant. Menurut Wilson (2001), antivirus diberikan pada

kasus hepatitis B kronis. Interferon alfa, 5-10juta U tiga kali seminggu selama 4-6
bulan, memberikan manfaat jangka panjang dalam minoritas (sampai33%) dari
pasien dengan infeksi kronis hepatitis B. Pemberian Lamivudine (3TC) juga bisa
diberikan. Lamivudine merupakan antivirus melalui efek penghambatan
transkripsi selama siklus replikasi HBV. Pemberian lamivudine 100mg/hari
selama 1 tahun dapat menekan HBV DNA. 12

2.6.3 Hepatitis C
Interferon telah dibuktikan untuk menormalkan tes hati, memperbaiki
peradangan hati dan mengurangi replikasi virus pada hepatitis C kronis dan
dianggap sebagai terapi baku untuk hepatitis C kronis. Saat ini, dianjurkan untuk
pasien dengan hepatitis kronis kompensasi C (anti-HCV positif, HCV deteksi
RNA, abnormal ALT tingkat atas sekurang-kurangnya 6 bulan, fibrosis
ditunjukkan oleh biopsi hati). Interferon-alpha diberikan subkutan dengan dosis 3
juta unit 3 kali seminggu selama 24 bulan. Pasien dengan aktivitas ALT dikurangi
atau tingkat HCV RNA dalam bulan pertama pengobatan lebih cenderung
memiliki respon yang berkelanjutan. Sekitar 50% dari pasien merespon interferon
dengan normalisasi ALT pada akhir terapi, tetapi setengahnya bisa kambuh dalam
waktu 6 bulan. 11
Terapi kombinasi dengan pegylated interferon dan ribavirin selama 24 atau 48
minggu seharusnya menjadi terapi pilihan bagi pasien yang kambuh setelah
pengobatan interferon. Tingkat kekambuhan kurang dari 20% terjadi pada pasien
kambuh diobati dengan terapi kombinasi selama setahun. 11
Transplantasi adalah suatu pilihan bagi pasien dengan sirosis yang nyata
secara klinis pada stadium akhir penyakit hati. Namun, setelah transplantasi, hati
donor hampir selalu menjadi terinfeksi, dan risiko pengembangan menjadi sirosis
muncul kembali. 11
Pasien dengan hepatitis C kronis dan infeksi HIV bersamaan mungkin memiliki
program akselerasi penyakit HCV. Oleh karena itu, meskipun tidak ada terapi
HCV secara khusus disetujui untuk pasien koinfeksi dengan HIV, pasien tersebut
 21

harus dipertimbangkan untuk pengobatan. Pemberian kortikosteroid, ursodiol,

thymosin, acyclovir, amantadine, dan rimantadine tidak efektif. 11
 22

2.7 PENCEGAHAN
2.7.1 Hepatitis A
Menurut WHO, ada beberapa cara untuk mencegah penularan hepatitis A,
antara lain10 :
Hampir semua infeksi HAV menyebar dengan rute fekal-oral, maka
pencegahan dapat dilakukan dengan hygiene perorangan yang baik, standar
kualitas tinggi untuk persediaan air publik dan pembuangan limbah saniter, serta
sanitasi lingkungan yang baik.
Dalam rumah tangga, kebersihan pribadi yang baik, termasuk tangan
sering dan mencuci setelah buang air besar dan sebelum menyiapkan makanan,
merupakan tindakan penting untuk mengurangi risiko penularan dari individu
yang terinfeksi sebelum dan sesudah penyakit klinis mereka menjadi apparent.
Dalam bukunya, Wilson menambahkan pencegahan untuk hepatitis A, yaitu
dengan cara pemberian vaksin atau imunisasi. Ada dua jenis vaksin, yaitu11 :
Imunisasi pasif
Pasif (yaitu, antibodi) profilaksis untuk hepatitis A telah tersedia selama
bertahun-tahun. Serum imun globulin (ISG), dibuat dari plasma populasi umum,
memberi 80-90% perlindungan jika diberikan sebelum atau selama periode
inkubasi penyakit. Dalam beberapa kasus, infeksi terjadi, namun tidak muncul
gejala klinis dari hepatitis A.
Saat ini, ISG harus diberikan pada orang yang intensif kontak pasien
hepatitis A dan orang yang diketahui telah makan makanan mentah yang diolah
atau ditangani oleh individu yang terinfeksi. Begitu muncul gejala klinis, tuan
rumah sudah memproduksi antibodi. Orang dari daerah endemisitas rendah yang
melakukan perjalanan ke daerah-daerah dengan tingkat infeksi yang tinggi dapat
menerima ISG sebelum keberangkatan dan pada interval 3-4 bulan asalkan
potensial paparan berat terus berlanjut, tetapi imunisasi aktif adalah lebih baik.
Imunisasi aktif.
Untuk hepatitis A, vaksin dilemahkan hidup telah dievaluasi tetapi telah
menunjukkan imunogenisitas dan belum efektif bila diberikan secara oral.
Penggunaan vaksin ini lebih baik daripada pasif profilaksis bagi mereka yang
berkepanjangan atau berulang terpapar hepatitis A.
 23

2.7.2 Hepatitis B
Beberapa cara pencegahan yang dapat dilakukan untuk mencegah hepatitis B
antara lain :
Pemberian vaksinasi Hepatitis B adalah perlindungan terbaik. Pemberian
vaksinasi secar rutin direkomendasikan untuk semua orang usia 0-18 tahun,
bagi orang-orang dari segala usia yang berada dalam kelompok berisiko
terinfeksi HBV, dan untuk orang yang menginginkan perlindungan dari
hepatitis B.
Setiap wanita hamil, dia harus dites untuk hepatitis B, bayi yang lahir dari ibu
yang terinfeksi HBV harus diberikan HBIG (hepatitis B immune globulin)
dan vaksin dalam waktu 12 jam lahir.
Penggunaan kondom lateks dalam berhubungan seksual
Jangan berbagi peralatan pribadi yang mungkin terkena darah penderita,
seperti pisau cukur, sikat gigi, dan handuk.
Pertimbangkan risiko jika anda akan membuat tato atau menindik tubuh.
Anda mungkin terinfeksi jika alat atau pewarna tersebut terkontaminasi virus
hepatitis B.
Jangan mendonorkan darah, organ, atau jaringan jika anda positif memiliki
HBV.
Jangan menggunakan narkoba suntik

2.7.3 Hepatitis C
Strategi yang komprehensif untuk mencegah dan mengendalikan hepatitis
C virus (HCV) infeksi dan penyakit terkait HCV :
- Pemeriksaan dan pengujian darah, plasma, organ, jaringan, dan air mani donor
- Sterilisasi yang memadai seperti bahan dapat digunakan kembali atau instrumen
bedah gigi
- Pengurangan risiko dan layanan konseling
- Pengawasan terhadap jarum dan program pertukaran jarum suntik