LABORATORIO N2 FISIOPATOLOGIA 2016

Fisiopatologa de la Insuficiencia Cardaca

Concepto

La insuficiencia cardaca (IC) es la etapa final comn de la mayora de las enfermedades

cardiovasculares. Presenta una elevada incidencia y prevalencia resultando en ms de 1 milln de
hospitalizados por ao en USA, siendo la causa ms comnmente diagnosticada en pacientes
hospitalizados especialmente en mayores de 65 aos
La incidencia anual es de 1 a 5 por mil habitantes, pero se duplica por cada dcada de vida
partir de los 45 aos.
Se define como la incapacidad del corazn de suministrar hacia la periferia la cantidad de
sangre necesaria para satisfacer sus necesidades. Las manifestaciones clnicas dependen de las
repercusiones hemodinmicas que se generan en los dems rganos.
Desde el punto de vista clnico puede definirse como la situacin en la que una alteracin
anatmica o funcional del corazn lo incapacita para bombear la sangre con una velocidad
adecuada a las necesidades del metabolismo tisular.
Obedece a diversas patologas tanto del miocardio, pericardio, vlvulas cardacas,
circulacin coronaria, entre otras.

Cuando la funcin de bomba del En la insuficiencia cardaca, el

corazn se encuentre deprimida existe, por
lo general, un dficit en la contractilidad del
miocardio. Este dficit es el resultado de la
afectacin directa del msculo cardaco o de
una sobrecarga impuesta al corazn. A
veces, la dificultad puede consistir en una
restriccin del llenado ventricular.
An cuando exista una afectacin de
la capacidad contrctil del corazn, los
mecanismos de compensacin son en
general capaces de mantener un gasto
cardaco normal, al menos en reposo.
Desafortunadamente estos mecanismos
tienen un lmite debido a la aparicin de
sntomas congestivos (disnea, entre otros).
aumento de la precarga, secundario al mayor
volumen residual, incrementa de acuerdo
con el mecanismo de Frank-Starling, la fuerza
de contraccin y el volumen de eyeccin del
latido siguiente.
Aunque de esta forma logra
mantenerse el gasto cardaco, no es sino a
expensas de una congestin retrgrada.
Una vez que ha descendido el gasto
cardaco, aparecen dificultades para
mantener las necesidades metablicas del
organismo y aparecen algunos sntomas
(fatiga, debilidad) y signos de mala perfusin
tisular (palidez cutnea, oliguria, confusin,
etc.).

En fases avanzadas, cuando llega a

reducirse el gasto cardaco basal, se
producen las manifestaciones clnicas
propias de esta situacin (principalmente
fatiga).
 Factores desencadenantes de la IC
Una cardiopata congnita o adquirida
puede existir durante muchos aos y
acompaarse de escasas o nulas
manifestaciones clnicas. A menudo surgen
por primera vez estas manifestaciones de
insuficiencia cardaca en el transcurso de una
alteracin aguda que impone cargas
adicionales al miocardio, de por si
sobrecargado desde mucho tiempo atrs
(lesionado en forma crnica).
El corazn en este caso puede establecer
compensaciones adecuadas en
circunstancias normales, pero tiene escasa
reserva adicional y por ello cualquier carga
agregada, que le impone alguna causa
desencadenante, deteriora an ms su
funcin.
a) Arritmias
Se sitan entre los factores
desencadenantes ms frecuentes de IC.
Imponen un efecto daino en la funcin del
miocardio. Los mecanismos incluyen la
reduccin del llenado ventricular
(taquiarritmias) y contribuyen a la
insuficiencia cardiaca diastlica; la
disociacin de la contraccin auricular y
ventricular, que es caracterstica de muchas
bradiarritmias y taquiarritmias, hace que se
pierda el mecanismo de estimulacin de
bomba en la aurcula, es decir, el llamado
estmulo auricular y con ello aumentan las
presiones en esa cavidad cardaca; la prdida
de sincrona de la contraccin ventricular en
forma normal, en cualquier arritmia que
provenga de conduccin intraventricular
anormal; y el ritmo excesivamente lento de
la frecuencia cardaca en el bloqueo
auriculoventricular (AV) completo o en otras
bradiarritmias intensas que disminuyen el
gasto cardaco.
b) Infecciones
La congestin pulmonar por insuficiencia
del ventrculo izquierdo puede desencadenar
el desarrollo de infecciones respiratorias.
La asociacin de fiebre, taquicardia,
hipoxemia y aumento de las demandas
metablicas es determinante de la
sobrecarga en un miocardio daado, pero
todava compensado, de un paciente con una
enfermedad cardaca crnica.
c) Hipertensin arterial
La elevacin brusca y excesiva de las
cifras tensionales, como sucede en algunos
casos de hipertensin de causa renal o por
abandono de la medicacin antihipertensiva
puede conducir a la manifestacin de una IC.
d) Tromboembolia pulmonar
El gasto cardaco bajo, la estasis
circulatoria y la inactividad fsica favorecen la
trombosis venosa profunda en la pelvis y las
extremidades inferiores, con el consiguiente
riesgo de embolia pulmonar. sta aumentar
ms la presin arterial pulmonar, que a su
vez, produce o empeora la insuficiencia
ventricular, contribuyendo a la dilatacin del
corazn y la disminucin del gasto.
e) Endocarditis bacteriana
La fiebre, la anemia y la destruccin
valvular determinadas por la endocarditis
pueden, individualmente o en conjunto,
desencadenar una insuficiencia cardaca.
f) Anemia
El descenso de la capacidad de
transporte de oxgeno en la anemia
determina que el aumento de las
necesidades de oxgeno por parte de los
tejidos slo pueda satisfacerse
incrementando el gasto. Aunque un corazn
sano es capaz de soportar dicho incremento,
un corazn lesionado, sobrecargado pero
compensado puede aumentar
suficientemente el volumen de sangre
bombeado hacia la periferia.
De esta forma, la combinacin de anemia
y una cardiopata previamente compensada
puede propiciar una IC y proveer un aporte
de oxgeno insuficiente a la periferia.
 g) Estados circulatorios hipercinticos
Procesos febriles, infecciones, el
embarazo, tirotoxicosis, anemia, estrs
emocional o el aumento del trabajo o
actividad fsica, exceso de calor o humedad
ambiental. De hecho, en una mujer en
estado de embarazo puede presentarse una
valvulopata que se compense despus de
este proceso.
h) Sobrecarga circulatoria
Debido a sobrecarga de lquidos, ingesta
excesiva de sodio y administracin excesiva
de glucocorticoides, transfusiones de sangre.
Diferencia entre sobrecarga por presin y volumen
i) Miocarditis y fiebre reumtica
Pueden agravar la funcin del miocardio
en pacientes con o sin enfermedad cardaca
conocida.
j) Infarto al miocardio
Un infarto reciente, an de escaso
tamao sin manifestaciones clnicas puede
deteriorar ms la funcin ventricular y
desencadenar una insuficiencia cardaca.
 Mecanismos compensatorios
1. Ley de Frank-Starling
Opera por medio del incremento en la
precarga. El incremento del volumen
diastlico del ventrculo se acompaa de
estiramiento de los sarcmeros, lo que
incrementa la interaccin entre los
filamentos de actina y miosina, y su
sensibilidad al calcio, intensificndose la
contraccin del miocardio. Sin embargo, la
dilatacin ventricular se puede tornar un
mecanismo de inadaptacin cuando es
excesivo, como se observa a veces en la
insuficiencia valvular intensa, en que la
dilatacin intensifica la tensin parietal, por
interaccin de la Ley de Laplace, y con ello
aminora el acortamiento.
estrs diastlico lleva a la multiplicacin en
serie de los sarcmeros, lo que determina
una elongacin de la fibra y una dilatacin
del corazn.
3. Remodelamiento ventricular
Aparecen cambios en el tamao, masa y
configuracin del ventrculo, como
consecuencia de modificaciones
hemodinmicas despus de sobrecarga
mecnica, hipertensin, miocardiopata e
infarto del miocardio. El remodelamiento es
desencadenado por el crecimiento del
miocito, fibrosis intersticial y apoptosis,
isquemia, pptidos vasoactivos y fibrosis. Es
frecuente que el ventrculo remodelado
cambie su forma a otra ms esfrica, lo que
disminuye la eficacia de la expulsin.

2. Hipertrofia del miocardio 4. Redistribucin del gasto cardiaco

subnormal
O aumento de la masa ventricular, es
una forma de compensacin frente a una Aqu la piel, el msculo estriado y los
sobrecarga mantenida. El espesor de la riones no reciben suficiente sangre, con el
pared ventricular aumenta sustancialmente fin de conservar el flujo sanguneo en casi
con las sobrecargas de presin y menos con todos los rganos vitales como encfalo y
las de volumen. corazn. Sin embargo, la vasoconstriccin
Se observa en la sobrecarga puede incrementar la poscarga y con ello
hemodinmica y a su vez restaura a lo disminuir an ms el gasto cardaco.
normal la mayor tensin parietal ventricular.
Si la hipertrofia no basta para restaurar la
carga parietal a niveles normales, el
ventrculo se dilata y as aumenta todava
ms dicha carga, lo cual desencadena un
crculo vicioso. Asimismo, la hipertrofia
ventricular intensa puede disminuir el
llenado ventricular y ocasionar isquemia del
miocardio.
Cuando el estmulo primario es por una
sobrecarga de presin, el estrs induce un
aumento paralelo del nmero de
sarcmeros, lo que ocasiona un incremento
del grosor de la pared y una hipertrofia
concntrica.
Cuando el estmulo primario es por una
sobrecarga de volumen, el aumento del
 Desarrolle las siguientes actividades
1. Defina el mecanismo de Frank Starling.
2. Defina el trmino Congestin retrgrada.
3. Investigue sobre la Ley de Laplace
4. Averige las Clases Funcionales para IC definidas por la New York Heart Association
(NYHA).
5. Describa signos y sntomas en pacientes con Insuficiencia Cardaca.

6. Debe presentar la prxima clase, el cuadro comparativo entre sobrecarga por presin y
volumen. NO est permitido el uso de ppt, cartulinas, pizarras o papelgrafos. Debe ser lo ms
didctico posible.

Klgo. Camilo Saquel Sillard Klgo. Hctor Retamal Matus