FUNDAO DE ENSINO SUPERIOR UNIVERSIDADE DE RIO VERDE EXTENSO

CRISTALINA

ARTERIOSCLEROSE E HIPERTROFIA DO MIOCRDIO

Cristalina, 2012
 MILENA BEATRIZ VICENTE VALENTIM

ARTERIOSCLEROSE E HIPERTROFIA DO MIOCRDIO

Cristalina, 2012
Ningum igual a ningum. Todo o ser humano um estranho mpar.

Carlos Drummond de Andrade

 SUMRIO

INTRODUO............................................................................................................................

1) ANATOMIA E FISIOLOGIA DO CORAO...............................................................

2) ARTERIOSCLEROSE.....................................................................................................

3) HIPERTROFIA DO MIOCRDIO..................................................................................

CONSIDERAES FINAIS........................................................................................................

REFERNCIAS............................................................................................................................

APENDICES.................................................................................................................................

APENDICE 1....................................................................................................................

APENDICE 2....................................................................................................................

APENDICE 3....................................................................................................................
 INTRODUO

Este trabalho tem por objetivo abordar duas patologias a nvel de sistema
cardiovascular, mais especificamente patologias que atingem o corao.
Como sabemos, o corao a bomba propulsora que bombeia o sangue rumo aos
pulmes e depois rumo ao corpo todo. Porm, se essa estrutura no estiver funcionando
dentro do parmetro desejado no teremos um bom funcionamento do prprio organismo
como um todo.
A arteriosclerose e hipertrofia do miocrdio so dois exemplos clssicos de patologias
que interferem na homeostase cardaca, pois interferem diretamente no funcionamento do
corao prejudicando assim o equilbrio do resto do corpo.
Foi pensando justamente em como essa patologia pode atrapalhar o funcionamento do
organismo que primeiramente abordado alguns aspectos fundamentais a cerca da anatomia e
fisiologia cardaca, afim de haver um entendimento maior sobre essa estrutura indispensvel a
sobrevivncia humana, para se ento abordar os aspectos peculiares de cada uma dessas duas
patologias em questo.
 A arteriosclerose e a hipertrofia do miocrdio so duas patologias comuns que atingem
o corao resultado de mudanas que ocorrem na estrutura cardaca, sendo a arteriosclerose
causada pelo endurecimento e estreitamento das artrias coronrias (SPENCE, 1991) e a
hipertrofia do miocrdio sendo definida como um mecanismo adaptativo em resposta ao
excesso de ps-carga imposto ao corao pela hipertenso arterial sistmica (SAIFI Jr,
1998).
Porm para se entender a cerca dessas patologias necessrio haver o entendimento da
constituio do corao bem como o seu funcionamento estrutural e sua funo. Por isso a um
primeiro momento ser abordado aspectos importantes a cerca da anatomia e fisiologia
cardaca de acordo com SPENCE, 1991 e GUYTON & HALL, 2006, para ento se discorrer a
respeito da arteriosclerose e da hipertrofia do miocrdio.

1) ANATOMIA E FISIOLOGIA DO CORAO

O sistema circulatrio segundo SPENCE, 1991 pode ser separado em duas divises:
o sistema cardiovascular e o sistema linftico. Como o alvo principal desse trabalho
abordar duas patologias cardacas, ento nessa primeira parte s ser abordado um pouco da
anatomia e fisiologia do cardiovascular, como j foi explicado anteriormente.
O sistema cardiovascular inclui o corao que funciona como uma bomba propulsora
para o sangue, e os vasos sanguneos que transportam o sangue atravs do corpo (SPENCE,
1991).
O sistema cardiovascular um sistema circular fechado. Contido no corao e no
interior de numerosos vasos, o sangue percorre ininterruptamente um trajeto circular do
corao para as artrias, depois para os capilares, e em seguida para as veias, de onde retorna
ao corao (SPENCE, 1991).
Normalmente o sangue no deixa essa sistema, embora uma poro lquida deste
sangue atravesse as paredes dos capilares para se juntar ao lquido entre as clulas que
consistem os tecidos (SPENCE, 1991).
O corao uma bomba que produz a fora necessria para impelir o sangue atravs
do sistema de vasos (SPENCE, 1991).
Aps deixar o corao, o sangue entra no sistema vascular, que est composto de
numerosos vasos sanguneos (SPENCE, 1991).
 Guyton & Hall, 2006 reafirma em sua obra que o corao uma bomba e
complementa:
O corao a bomba propulsora ideal para o aparelho circulatrio, capaz de
impulsionar volumes variados de sangue, com mecanismos autnomos de controle,
capazes de responder estmulos de natureza qumica e fsica, que podem regular o
seu dbito, de acordo com as necessidades dos tecidos do organismo. O corao
adulto se contrai e relaxa cerca de 115.000 vezes por dia, impulsionando
aproximadamente 7.500 litros de sangue pelo corpo. O corao uma bomba
muscular oca, pulstil, dividida em quatro cmaras. As cmaras superiores so os
trios e as inferiores so os ventrculos.

Os vasos transportam o sangue para todas as partes do corpo, permitem a troca de

nutrientes, produtos de metabolismo, hormnios e outras substncias entre o sangue e o
lquido intersticial, e retornam o sangue ao corao (SPENCE, 1991).
O tamanho dos vasos e a espessura de suas paredes variam de acordo com a presso
do sangue no seu interior (SPENCE, 1991).
Vasos denominados artrias levam o sangue para fora do corao. Comparadas a
outros tipos de vasos sanguneos, as artrias so capazes de resistir a grandes presses
internas. As artrias maiores (de grande calibre) se dividem em artrias menores, estas em
arterolas e finalmente em finos capilares (SPENCE, 1991).
Com a progressiva transformao de artrias em capilares, h uma diminuio no
dimetro dos vasos, na espessura de suas paredes, na presso em seu interior e na velocidade
com a qual o sangue os atravessa (SPENCE, 1991).
Embora o dimetro da luz dos vasos diminua quando se compara individualmente
artrias arterolas e capilares h um nmero to grande de arterolas e capilares que a soma de
dimetros da sua luz realmente aumenta (SPENCE, 1991).
De fato, os menores vasos individuais, os capilares, so to numerosos que possuem
um maior dimetro em seces transversais de todo o sistema circulatrio (SPENCE, 1991).
Os capilares convergem para vasos muito pequenos denominados vnulas, que por
sua vez confluem para formar vasos maiores denominados veias. As grandes veias retornam o
sangue para os trios do corao (SPENCE, 1991).
Aps o sangue deixar os capilares, sua presso continua a diminuir; ela bem menor
prximo ao trio direito do corao, nas veias cava inferior e superior. Com a progressiva
mudana progressiva de vnulas e veias, o dimetro dos vasos e a espessura de suas parede
aumentam (SPENCE, 1991).
A presso venosa sempre mais baixa que a presso arterial, e as paredes das veias
nunca so mais espessas que as das artrias de mesmo calibre (SPENCE, 1991).
 O corao adulto um rgo em forma de cone com o tamanho aproximado de uma
mo fechada, e se localiza entre os pulmes, num espao denominado mediastino (vide figura
Apndice 1), onde se situa obliquamente (SPENCE, 1991).
O corao descrito como possuindo uma base, um pice, faces diafragmtica e
esternocostal, e quatro margens ou bordas (SPENCE, 1991).
A base do corao est voltado para cima, para trs e para a direita, ao nvel da
segunda e terceira costela. Est formada principalmente pelo trio esquerdo, parte do trio
direito, e a poro proximal dos vasos que penetram pela parede posterior do corao
(SPENCE, 1991).
Da base, o corao se projeta para baixo, para frente e para a esquerda, terminando
em um pice arredondado, que ocupa o quinto espao intercostal esquerdo, cerca de 8 cm da
linha medioesternal. A face diafragmtica a regio entre a base e o pice, que repousa sobre
o msculo diafragma (SPENCE, 1991).
Ela envolve os ventrculos direito e esquerdo. A face anterior do corao, formada
principalmente pelo ventrculo e trio direitos, denominada face esternocostal. A margem
superior do corao est formada pelos trios e a regio por onde os grandes vasos entram e
saem do corao (SPENCE, 1991).
Ela situa ao nvel do segundo espao intercostal. A margem inferior se estende por
trs da poro inferior do esterno at o quinto espao intercostal esquerdo onde termina no
pice. Est formada em sua maior parte pelo ventrculo direito mais uma pequena poro do
ventrculo esquerdo ao nvel do pice (SPENCE, 1991).
Os ventrculos so cmaras expulsoras ou propulsoras, com paredes espessas que, ao
se contrair fornecem a principal fora que impulsiona o sangue atravs dos pulmes e do
sistema circulatrio perifrico (GUYTON & HALL, 2006).
O ventrculo direito bombeia o sangue para os pulmes e o ventrculo esquerdo, com
grande fora de contrao, bombeia o sangue na circulao perifrica (GUYTON & HALL,
2006).
A margem direita do corao formado pelo trio direito, e se localiza cerca de 2,5
cm direita do esterno. A margem esquerda apresenta-se constituda principalmente pelo
ventrculo esquerdo com trio esquerdo formado a sua poro superior (SPENCE, 1991).
Ela se estende at o pice, situando-se ao nvel da juno da segunda costela esquerda
com a respectiva cartilagem costal (SPENCE, 1991).
O corao est contido em um saco membranoso de parede dupla denominado
pericrdio. A parede interna do pericrdio, o epicrdio ou pericrdio seroso visceral, uma
membrana serosa com uma camada superficial de mesotlio recobrindo uma fina camada de
tecido conjuntivo frouxo que adere a superfcie externa do corao (SPENCE, 1991).
Ao nvel da entrada e sada dos grandes vasos no corao, a camada serosa do
pericrdio visceral se reflete e continua com a camada externa do pericrdio, o pericrdio
seroso parietal. (SPENCE, 1991).
Entre as membranas serosas das camadas visceral e parietal, h um pequeno espao
denominado cavidade pericrdica. Esta cavidade contem o lquido pericrdico, que
secretado pelas clulas das membranas serosas do pericrdio (SPENCE, 1991).
O lquido lubrifica as membranas, permitindo que elas deslizem uma sobre a outra
com um mnimo de atrito durante os batimentos do corao (SPENCE, 1991).
Para funcionar como uma bomba, o corao deve apresentar cmaras de entrada e
sada, vlvulas para direcionar o fluxo sanguneo atravs destas cmaras uma parede
extremamente compressvel a fim de proporcionar fora suficiente para impelir o sangue, e
vasos para conduzirem o sangue do corao e para o corao (SPENCE, 1991).
O corao consiste em quatro cmaras: trio direito, trio esquerdo, ventrculo
direito, ventrculo esquerdo (vide figura Apndice 2). Os trios so menores, e se localizam na
regio superior do corao. Os ventrculos so maiores, e consistem o principal volume do
rgo (SPENCE, 1991).
Localizados inferiormente, eles formam o pice do corao. O ventrculo direito
forma a maior parte da face anterior do corao, e o esquerdo, a maior parte da face inferior e
a margem esquerda. Os trios so separados pelo septo interatrial, e os ventrculos, pelo septo
interventricular (SPENCE, 1991).
Vrios vasos sanguneos de grande calibre entram ou saem do corao pela sua base e
margem superior. A veia cava superior e a veia cava inferior trazem o sangue venoso do corpo
para o trio direito (SPENCE, 1991).
A artria troncopulmonar, que se dividem em artrias pulmonares direita e esquerda,
e que levam o sangue do ventrculo direito para os pulmes. As veias pulmonares direita e
esquerda so as trazem o sangue para o trio esquerdo, enquanto a artria aorta leva o sangue
do ventrculo esquerdo para o corpo (SPENCE, 1991).
O corao formado principalmente por msculos cardaco ancorado a um esqueleto
fibroso (SPENCE, 1991).
A parede do corao est constituda por trs camadas: o epicrdio, o miocrdio, e o
endocrdio. O epicrdio ou pericrdio visceral; uma membrana serosa muito fina, que adere
superfcie externa do rgo (SPENCE, 1991).
 A camada mais espessa do corao o miocrdio, que est constitudo por msculo
cardaco. O miocrdio revestido internamente pelo endocrdio, que composto por tecido
conjuntivo com a camada superficial de clulas pavimentosas (SPENCE, 1991).
Dobras de endocrdio formam as vlvulas que separam os trios dos ventrculos as
vlvulas atrioventriculares e os ventrculos da aorta e do tronco pulmonar as vlvulas
arteriais, constitudas por vlvulas semilunares (SPENCE, 1991).
O revestimento interno do corao contnuo com o endotlio que reveste todos os
vasos do corpo (artrias, veias e capilares) (SPENCE, 1991).
O miocrdio varia consideravelmente em espessura de uma cmara para outra. Essa
espessura est relacionada resistncia encontrada no bombeamento do sangue pelas
diferentes cmaras (SPENCE, 1991).
SPENCE, 1991 afirma que
Uma vez que a musculatura dos trios encontra pouca resistncia para
impelir o sangue para os ventrculos, suas paredes so a parte mais fina do
miocrdio. Em contraste, os ventrculos devem impelir o sangue atravs dos vasos
sanguneos que se dirigem aos pulmes e para o restante do corpo, possuindo desta
forma, um miocrdio mais espesso que o dos trios.

Alm disso, o ventrculo, o ventrculo esquerdo, responsvel pelo envio de sangue

para todas as estruturas do corpo apresenta maior espessura de miocrdio em comparao com
o ventrculo direito, que impele o sangue atravs de vasos que se dirige aos pulmes
(SPENCE, 1991).
Todavia, embora a poro esquerda do corao seja capaz de bombear o sangue com
maior fora que o lado direito, quantidades equivalentes de sangue so normalmente
deslocadas em cada lado (SPENCE, 1991).
Caso isso no ocorra, a quantidade relativa de sangue nos vasos sanguneos para os
pulmes e nos vasos para o restante do corpo ir oscilar. Tal oscilao pode ser a causa de
algumas doenas do corao (SPENCE, 1991).
A superfcie interna do miocrdio dos ventrculos irregular, apresentando dobras e
pontes denominadas trabculas crneas, e projees musculares em forma de cone,
conhecidas como msculos papilares (SPENCE, 1991).
Cordes fibrosos resistentes, as cordas tendneas, se dirigem dos msculos papilares
para as bordas livres das cspides das valvas atrioventriculares (SPENCE, 1991).
Anis fibrosos horizontais circundam os stios atrioventriculares e stios da aorta e
tronco pulmonar. Os anis so unidos entre si por tecido fibroso adicional denominado trgono
fibroso (SPENCE, 1991).
 No conjunto, esses suportes fibrosos so conhecidos como o esqueleto fibroso do
corao. Este esqueleto fibroso existe no somente para servir de ponto de ancoragem para o
miocrdio e vlvulas, mas tambm para contribuir na formao dos septos que separam os
trios dos ventrculos (SPENCE, 1991).
O miocrdio recebe um abundante suprimento sanguneo atravs das artrias
coronrias direita e esquerda. Essas artrias se originam da aorta logo que esta atravessa a
margem superior do corao (SPENCE, 1991).
As artrias coronrias recebem sangue dos seios localizados atrs das vlvulas
semilunares da vlvula da aorta (SPENCE, 1991).
A artria coronria direita se origina da superfcie anterior da aorta e passa para a
margem direita do corao, situando-se em uma depresso denominado sulco coronrio. O
sulco coronrio separa os trios dos ventrculos (SPENCE, 1991).
A artria coronria direita se estende ao redor da margem do corao at a face
posterior, enviando ramos para o trio e ventrculo direitos. Na face posterior, o principal
ramo desta artria volta-se para baixo at atingir o pice do corao, seguindo entre o sulco
dos ventrculos (SPENCE, 1991).
Esse ramo, o ramo interventricular posterior, envia pequenos ramos para ambos os
ventrculos (SPENCE, 1991).
A artria coronria esquerda se origina da superfcie anterior esquerda da aorta,
posteriormente ao tronco pulmonar; aps percorrer uma curta distncia prxima a margem
esquerda do corao, ela se divide em ramos interventricular e circunflexo (SPENCE, 1991).
O ramo interventricular anterior se dirige inferiormente sobre a superfcie do septo
interventricular at atingir o pice do corao. Envia ramos para os ventrculos. O ramo
circunflexo segue pelo sulco coronrio, entre trio e ventrculo esquerdos, e atinge a margem
esquerda do corao (SPENCE, 1991).
Aps passar pela margem esquerda, envia ramos para a face posterior do trio
esquerdo e face diafragmtica do ventrculo esquerdo (SPENCE, 1991).
Qualquer estreitamento ou bloqueio das artrias coronrias interfere no suprimento de
oxignio do miocrdio, o que determina o aparecimento de regies com clulas musculares
mortas (SPENCE, 1991).
Essa condio, que pode ser incapacitante ou fatal. Se o bloqueio das artrias
coronrias somente temporrio, resultando um suprimento inadequado de oxignio para o
miocrdio por somente alguns segundos pode surgir angina pectoris (SPENCE, 1991) que
no ser explorada nesse trabalho por no se tratar do tema em questo.
 Aps percorrer uma extensa rede de capilares, o sangue das artrias coronrias
penetra nas veias cardacas que percorrem a superfcie do corao, ao lado das artrias. As
veias cardacas se unem para formar um vaso calibroso, o seio coronrio, que se localiza na
face posterior do corao, no sulco coronrio, entre os trios e os ventrculos (SPENCE,
1991).
A face anterior do corao drenada principalmente pela veia cardaca magna que
corre ao lado da artria interventricular anterior. Ela se inicia no pice do corao e ascende
para a base dos ventrculos, onde continua com o seio coronrio (SPENCE, 1991).
As veias maiores da face pstero-inferior so a veia posterior do ventrculo esquerdo,
que acompanha um ramo da artria circunflexa e a veia cardaca medi, que corre ao lado da
artria interventricular posterior (SPENCE, 1991).
Essas veias, como a veia cardaca magna, desembocam no seio coronrio que se
desembocar no seio coronrio, existem as veias cardacas mnimas, que correm pela margem
direita do corao e penetram no sulco coronrio, na face posterior do corao (SPENCE,
1991).
Em adio a essas veias, aparecem vrias pequenas veias, as veias cardacas anterior,
que drenam a superfcie anterior do ventrculo direito, diretamente para o interior do trio
direito (SPENCE, 1991).
Existem quatro grupos de vlvulas que direcionam o fluxo sanguneo atravs das
cmaras cardacas dois grupos formam as vlvulas atrioventriculares e os outros dois,
constitudos por vlvulas semilunares, formam as vlvulas da aorta e do tronco pulmonar
(SPENCE, 1991).
GUYTON & HALL, 2006 em sua obra descreve a separao existente entre trios e
ventrculos como sendo:
Duas cmaras direitas, trio e ventrculo, separam-se por uma vlvula
unidirecional, a vlvula trio-ventricular direita, chamada vlvula tricspide, porque
tem trs folhetos ou cspides. As duas cmaras esquerdas, trio e ventrculo,
separam-se entre si, por uma vlvula unidirecional, a vlvula trio-ventricular
esquerda, que possui dois folhetos ou cspides, chamada vlvula bicspide ou
mitral, por ter o formato semelhante mitra.

Atravs da vlvula tricspide, o sangue do trio direito chega ao ventrculo direito, de

onde bombeado para a circulao pulmonar ou pequena circulao, em cuja intimidade se
processam as trocas gasosas com o ar dos pulmes (GUYTON & HALL).
Atravs da vlvula bicspide, o sangue do trio esquerdo chega ao ventrculo
esquerdo de onde bombeado para a circulao sistmica, grande circulao ou circulao
perifrica, onde se processam as trocas com os tecidos (GUYTON & HALL, 2006).
 Dos ventrculos emergem as grandes artrias para a distribuio do sangue. Do
ventrculo direito emerge a artria pulmonar e do ventrculo esquerdo emerge a aorta
(GUYTON & HALL, 2006).
Os ventrculos se comunicam com as grandes artrias atravs de vlvulas
unidirecionais, chamadas vlvulas semi-lunares. A vlvula pulmonar une o ventrculo direito
artria pulmonar (GUYTON & HALL, 2006).
A vlvula artica une o ventrculo esquerdo aorta. A funo das vlvulas
direcionar o fluxo do sangue no interior das cavidades do corao e destas para as grandes
artrias (GUYTON & HALL, 2006).
A nutrio do corao e o fornecimento do oxignio e dos substratos para a produo
da energia necessria ao seu funcionamento provm das artrias coronrias direita e esquerda,
cujos ramos se distribuem por todo o miocrdio, constituindo um sistema prprio de
irrigao (GUYTON & HALL, 2006).
GUYTON & HALL afirmam que:
Embora anatomicamente o corao seja um rgo nico, sob o
ponto de vista funcional, consideram-se existir um corao direito e um
corao esquerdo. O corao direito compreende as veias cavas superior e
inferior, o trio direito, vlvula tricspide, ventrculo direito, vlvula
pulmonar e artria pulmonar. Integra ainda o corao direito, o seio
coronrio, que se localiza na base do trio direito, prximo entrada da veia
cava inferior, onde desgua a circulao venosa do sistema de irrigao do
prprio corao.

O corao esquerdo compreende as veias pulmonares, o trio esquerdo, a vlvula

mitral, o ventrculo esquerdo, a vlvula artica e a aorta (GUYTON & HALL, 2006).
As vlvulas atrioventriculares so pregas do endocrdio com uma estrutura interna de
tecido conjuntivo fibroso. As pregas so ancoradas aos msculos papilares dos ventrculos
atravs das cordas tendneas (SPENCE, 1991).
Os msculos papilares so prolongamentos de miocrdio para o interior dos
ventrculos, exercem tenso sobre as cspides das vlvulas, impedindo que as mesmas sejam
foradas para o interior dos trios quando da contrao ventricular (SPENCE, 1991).
Ambas as vlvulas so foradas para cima e se fecham quando a presso dos
ventrculos aumenta, impedindo assim que o sangue retorne aos trios quando da contrao
ventricular (SPENCE, 1991).
Aps a contrao ventricular, o sangue impedido de retornar aos ventrculos, por
causa das vlvulas semilunares. A vlvula do troncopulmonar se localiza na sada do tronco
pulmonar e a vlvula da aorta, na sada da artria aorta (SPENCE, 1991).
 Os orifcios das veias cava superior e inferior que desembocam no trio direito, e os
das veias pulmonares, que se desembocam no trio esquerdo, no esto providos de vlvulas
funcionais (SPENCE, 1991).
Por causa da separao das cmaras cardacas do lado direito com as do lado
esquerdo atravs dos septos interatrial e interventricular, o corao funciona como uma
bomba dupla. Cama uma possui uma cmara de recebimento e uma propulso (SPENCE,
1991).
SPENCE, 1991 descreve o recebimento de sangue por parte do corao da seguinte
forma:
A bomba do lado direito recebe sangue que vem dos vasos do corpo e o
envia aos pulmes isto , atravs do circuito pulmonar. O sangue venoso chega ao
trio atravs da veia cava superior, que trs o sangue da cabea, trax e membros
superiores; da veia cava inferior, que recolhe o sangue do tronco, membros
inferiores e vsceras abdominais; e do seio coronrio junto com as veias cardacas
anteriores, que drenam o miocrdio.

GUYTON & HALL, 2006 explicam o fenmeno que ocorre no memento em que o
sangue circula dentro do corao como sendo o ato do batimento cardaco, ou seja, no
momento em que o corao bate, impulsiona o sangue a entrar e sair por suas cavidades.
Um batimento cardaco completo chamado ciclo cardaco. O ciclo
cardaco vai do final de uma contrao cardaca at o final da contrao seguinte e
inclui quatro eventos mecnicos principais, a saber: contrao atrial ou sstole atrial,
relaxamento atrial ou distole atrial, contrao ventricular ou sstole ventricular e
relaxamento ventricular ou distole ventricular (GUYTON & HALL, 2006).

Um batimento cardaco se inicia com sstole atrial. A seguir, durante a distole atrial,
ocorrem sucessivamente a sstole e a distole ventricular (GUYTON & HALL, 2006).
O sangue flui de modo contnuo, das grandes veias para os trios e, cerca de 70%
desse volume flui diretamente dos trios para os ventrculos. A contrao dos trios produz
um enchimento ventricular adicional de 30% (GUYTON & HALL, 2006).
Os trios funcionam como bombas de ativao, que aumentam a eficcia do
bombeamento ventricular. Durante a sstole ventricular, o sangue se acumula nos trios,
porque as vlvulas trio-ventriculares esto fechadas (GUYTON & HALL, 2006).
Ao terminar a sstole ventricular, a presso nos trios faz com que as vlvulas trio-
-ventriculares se abram, permitindo que os ventrculos se encham rapidamente. Este perodo
seguido por um outro curto perodo de enchimento mais lento dos ventrculos, com o sangue
que continuou a fluir para os trios durante o perodo anterior (GUYTON & HALL, 2006).
Na fase final do enchimento ou distole ventricular, ocorre a sstole atrial. Ao se
iniciar a contrao ou sstole ventricular, a presso no interior do ventrculo se eleva muito
rapidamente, pelo retesamento das suas fibras, fechando as vlvulas trio-ventriculares
(GUYTON & HALL, 2006).
Logo aps uma pequena frao de segundo, o ventrculo ganha presso suficiente
para abrir as vlvulas semilunares (artica ou pulmonar) e iniciar a ejeo do sangue para as
grandes artrias (GUYTON & HALL, 2006).
Cerca de 60% do volume de sangue do ventrculo ejetado nessa primeira fase da
sstole ventricular e os 40% restantes, logo a seguir, um pouco mais lentamente. Ao final da
sstole pouco sangue passa s grandes artrias (GUYTON & HALL, 2006).
A presso ventricular comea a cair rapidamente pelo incio do relaxamento da
musculatura miocrdica, o que fecha as vlvulas artica e pulmonar (GUYTON & HALL,
2006).
A continuao do relaxamento ou distole ventricular, logo a seguir permite a
abertura das vlvulas trio-ventriculares e se inicia um novo perodo de enchimento
ventricular (GUYTON & HALL, 2006).
O corao se contrai aproximadamente 72 vezes por minuto. No interior do rgo,
existem algumas clulas musculares cardacas especializadas que geram os impulsos que
determinam a contrao do corao (SPENCE, 1991).
Alm delas, outras clulas musculares cardacas se especializam na conduo desses
impulsos atravs do miocrdio. Este sistema condutor coordena os batimentos cardacos,
produzindo uma ao de bombeamento de sangue bastante eficiente (SPENCE, 1991).
SPENCE, 1991 explica a contrao do micito cardaco como sendo um potencial de
ao gerado por despolarizao da membrana
Como outras clulas, as clulas musculares cardacas apresentam uma
distribuio irregular de ons em ambas as faces de sua membrana, e so
eletricamente polarizadas. Se a membrana das clulas musculares cardacas se
despolarizam, permitindo um rpido movimento de ons atravs delas, ocorre um
estmulo ou potencial de ao, que determina a contrao muscular (SPENCE,
1991).

Devido s clulas musculares cardacas adjacentes estarem firmemente aderidas entre

si atravs dos discos intercalares que as separam, o potencial de ao pode ser transmitido de
clula para clula, determinando assim a contrao de cada clula muscular (SPENCE,
1991).
Este um processo relativamente lento, e a presena do sistema condutor no corao
contribui para uma rpida transmisso do potencial de ao atravs do corao e estabelece a
coordenao de seus batimentos tornando-os desta forma, muito mais eficientes (SPENCE,
1991).
 O miocrdio ventricular mais espesso e constitudo por vrias camadas musculares
que se cruzam em diferentes direes, o que aumenta a potncia da sua contrao. As clulas
musculares do miocrdio tem estrutura especial (GUYTON E HALL, 2006).
No so inteiramente semelhantes ao msculo liso ou ao msculo estriado do
organismo. As membranas das clulas miocrdicas se fundem, permitindo a livre passagem de
ons e a livre propagao de potenciais eltricos, de uma clula para outra (GUYTON &
HALL, 2006).
Este tipo de agrupamento celular chamado sinccio. O msculo cardaco, portanto,
tem estrutura sincicial. O corao composto de dois sinccios distintos: o sinccio atrial e o
sinccio ventricular (GUYTON & HALL, 2006).
Estes dois sinccios so separados um do outro pelo denso tecido conjuntivo-fibroso
que circunda os anis das vlvulas trio-ventriculares e ventrculo-arteriais, o chamado
esqueleto fibroso do corao (GUYTON & HALL, 2006).
Os sinccios atrial e ventricular obedecem ao princpio do tudo ou nada, que rege a
funo contrtil do miocrdio. Isto significa que a estimulao de uma nica fibra muscular
atrial excita toda a massa muscular atrial, o mesmo ocorrendo com os ventrculos, se uma
nica fibra ventricular for estimulada (GUYTON & HALL, 2006).
A nica comunicao entre ambos os sinccios, se faz atravs de um feixe de clulas
miocrdicas especiais, de elevada condutividade eltrica, denominado feixe de conduo
(GUYTON & HALL, 2006) Feixe de Hiss, ou Fascculo atrioventricular, ou tronco
(SPENCE, 1991), de cuja funo depende a origem e a transmisso do estmulo eltrico que
produz a contrao do miocrdio (GUYTON & HALL, 2006).
O estmulo eltrico para a contrao do miocrdio se origina em um pequeno
agrupamento de clulas especiais localizado na juno da veia cava superior com o trio
direito, na regio chamada seio venoso (GUYTON & HALL, 2006).
Esse conjunto de clulas o ndulo sinusal (GUYTON & HALL) ou nodo
sinoatrial (SPENCE, 1991). As clulas do ndulo sinusal atravs de reaes qumicas no
seu interior geram o impulso eltrico que se propaga pelos trios e produz a contrao do
miocrdio atrial (GUYTON & HALL, 2006).
O estmulo eltrico se propaga pelos trios, em ondas e atravs de vias preferenciais
chamadas vias internodais (GUYTON & HALL, 2006).
O estmulo das vias internodais captado em um outro ndulo, localizado junto ao
anel da vlvula tricspide, prximo ao orifcio do seio coronrio, chamado ndulo
trioventricular, ou simplesmente ndulo A-V ou N Atrioventricular(SPENCE, 1991).
 Deste ndulo A-V, parte um curto feixe das clulas especiais, o feixe trio-
-ventricular (GUYTON & HALL, 2006) ou Fascculo atrioventricular(SPENCE, 1991)
que atravessa o esqueleto fibroso e se divide em dois ramos, direito e esquerdo. O ramo
esquerdo, por sua vez se subdivide em outros dois feixes, um anterior e um posterior
(GUYTON & HALL, 2006).
Os feixes principais, direito e esquerdo vo se ramificando, como uma rvore, no
interior da massa miocrdica, constituindo um emaranhado de clulas condutoras, chamado
rede de Purkinje (GUYTON & HALL).
As clulas do ndulo sinusal, por mecanismos qumicos, geram o prprio impulso
eltrico, a intervalos regulares, o que garante a automaticidade e a ritmicidade da estimulao
cardaca (GUYTON & HALL, 2006).
GUYTON E HALL, 2006 descrevem o caminho que o estmulo eltrico percorre
desde o nodo sinoatrial (SPENCE, 1991) at a sua propagao pelo miocrdio dos
ventrculos (SPENCE, 1991):
O estmulo gerado no ndulo sinusal se propaga pelos trios e alcana o
ndulo A-V e o feixe de Hiss, onde sofre um pequeno retardo. Do feixe de Hiss, o
estmulo rapidamente alcana os feixes direito e esquerdo e as fibras terminais de
Purkinje, que por sua vez, estimulam o miocrdio ventricular (GUYTON & HALL).

No adulto, o ndulo sinusal produz aproximadamente 80 impulsos eltricos por

minuto, constituindo-se no marcapasso do prprio corao. O ndulo sinusal, o ndulo trio-
ventricular e o feixe de Purkinje recebem terminaes nervosa simpticas e parassimpticas
(GUYTON & HALL).
Quando h estimulao simptica, liberamse as catecolaminas adrenalina e
noradrenalina, que produzem aumento da freqncia dos impulsos eltricos do ndulo
sinusal (GUYTON & HALL, 2006).
A estimulao parassimptica ou vagal, se faz atravs da acetilcolina e tem o efeito
oposto, reduzindo a freqncia dos impulsos (GUYTON & HALL, 2006).
Na eventualidade de seco das fibras nervosas simpticas e parassimpticas, cessa a
influncia nervosa sbre o corao, que, contudo, mantm a automaticidade e ritmicidade pelo
ndulo sinusal, conforme se observa nos coraes transplantados (GUYTON & HALL,
2006) fato que no ser abordado mais profundamente, por no se tratar do tema chave deste
trabalho e sim um exemplo retrico.

2) ARTERIOSCLEROSE
 De acordo com SPENCE, 1991 a arteriosclerose o tipo mais comum de doena
cardaca causada pelo endurecimento das artrias coronrias onde o suprimento de
sanguneo do miocrdio diminudo e habitualmente o corao menor que o normal
(SPENCE, 1991).
De acordo com prof. TRANCHESI, 1971 uma doena rara em indivduos jovens, e
catalogada como doena de velho alm de (...) ser temida por todas as pessoas de meia
idade (...) uma patologia que atinge (...) com maior frequncia indivduos do sexo
masculino, entre sessenta e setenta anos, havendo maior predominncia nos casos onde j
exista um histrico na famlia (TRANCHESI, 1971).
O nome arteriosclerose vem do grego (skleeros = duro) e caracteriza o estado
resultante da perda da elasticidade, engrossamento e endurecimento das artrias.
responsvel por enfartes cardacos, tromboses cerebrais e boa parte de gangrena dos membros
inferiore (TRANCHESI, 1971).
Segundo o prof. de cardiologia Bernardino Tranchesi, 1971 a arteriosclerose apresenta
uma cascata de sinais que identificam esta patologia tais como:
As alteraes consistem num endurecimento da parede arterial em virtude
da destruio ou substituio de um tecido elstico por um tecido fibroso. O
primeiro um tecido elstico permite que as artrias variem a amplitude de seu
calibre de acordo com a necessidade. J o tecido fibroso rgido e no permite
regular a quantidade de sangue que passa pelas artrias. Outra alterao
representada pelo aparecimento de ndulos as chamadas placas ateromatosas no
interior dos vasos. Finalmente como consequncia desses dois fenmenos, verifica-
se a reduo da luz do vaso, que leva diminuio da quantidade de sangue que o
atravessa. Alm disso sobre as placas ateromatosas se formam com grande facilidade
cogulos de sangue ou trombos, razo pela qual o vaso fica completamente
obstrudo.

A doena uma enfermidade lenta que progride gradualmente e est associada a

pessoas de idade (SPENCE, 1991) como j foi anteriormente afirmado. Se uma artria
coronria se torna completamente obstruda, um infarto agudo do miocrdio pode ocorrer
(SPENCE, 1991).
Como conseqncia , nos casos mais graves, a presso no interior dos vasos aumenta
muito durante a sstole e cai de uma forma pouco comum durante a distole (SPENCE,
1991)
 Como as paredes dos vasos tornam-se menos elsticos, eles se tornam menos capazes
de se expandirem e contrarem apropriadamente na resposta s mudanas de presso
produzidas pelos batimentos cardacos (SPENCE, 1991).
H inmeras hipteses para explicar o mecanismo de origem da arteriosclerose.
Destas, duas so as que merecem destaque, por se constiturem nas mais aceitas pelos
estudiosos (TRANCHESI, 1971).
De acordo com a primeira hiptese, os responsveis diretos pelas leses
arteriosclerticas seriam as gorduras. Para entender como se d o ataque das artrias
preciso recordar antes um pouco sobre sua estrutura (TRANCHESI, 1971).
A parede arterial formada por trs tnicas. Assim, do interior para o exterior do
vaso seguem-se a tnica intima constituda por uma camada de clulas chamada endotlio e
por tecido conjuntivo elstico, a mdia formada, sobre tudo por tecido muscular, e a
adventcea contitudo por tecido conjuntivo (TRANCHESI, 1971) (vide figura Apndice 3).
As gorduras, dentre as quais se alinham o colesterol, os triglicerdeos, os
fosfolipdeos e as lipoprotenas, so levadas pelo sangue at as artrias. Normalmente, esses
elementos saem junto a linfa (TRANCHESI, 1971).
Entretanto, quando acontece de serem abundantes ou haver grande nmero de
molculas de lipdeos, maiores do que as normais ou ainda existir qualquer alterao nas
artrias, as gorduras ficam retidas entre a tnica interna e mdia, onde se depositam
(TRANCHESI, 1971).
Ocorre uma degenerao do tipo hialina, ou seja uma alterao protica que acordo
com ROBBINS & COTRAN, 2001 se caracteriza por alterao da tnica mdia das paredes
das arterolas, que passam a apresentar material hialino como substituto do tecido muscular
liso presente nessa camada.
A tnica mdia normal, de particular interesse na arterioloesclerose, composta
basicamente por clulas musculares lisas dispostas circularmente. Essas clulas diminuem de
tamanho medida que o vaso reduz o seu calibre (ROBBINS & COTRAN, 2001).
O mecanismo de formao da arterioloesclerose pode ser explicado pela deposio
excessiva de matriz fibrinide pelas clulas musculares lisas da tnica mdia do vaso. O
material hialino citado no conceito inicial composto por essa matriz fibrinide
heteromtrica (ROBBINS & COTRAN, 2001).
A presena de material hialino nas arterolas traz como conseqncia uma diminuio
da luz vascular, o que prejudica a irrigao sangunea do local afetado (ROBBINS &
COTRAN, 2001).
 Durante o processo formam-se no interior das artrias lesadas pequenos vasos que se
rompem e aumentam a inflamao; enquanto isso, as gorduras continuam acumulando-se e a
parede arterial vai ficando cada vez mais expessa (TRANCHESI, 1971).
Em certos pontos ocorre formam-se salincias na superfcie interna dos vasos (placas
de ateroma), sobre as quais se fixam as plaquetas do sangue. Iniciando um processo de
coagulao que pode levar a formao de um trombo (TRANCHESI, 1971).
Esses trombos de acordo com ROBBINS & COTRAN, 2001:
(...) So de origem multifatorial, com vrios eventos relacionados s
transformaes circulatrias decorrentes de leses vasculares agindo
concomitantemente. Assim, modificaes anatmicas da parede vascular podem
originar um fluxo sanguneo turbulento (como, por exemplo, as placas de ateroma na
ateroesclerose), levando periferizao de plaquetas, que imediatamente aderem
parede e iniciam a formao do trombo(...).

Os trombos possuem uma classificao de acordo com GUIDUGLI-NETO, 1997, dos

quais classificam esses tipos de trombos que se formam nessa patologia como sendo
hialinos com acometimento mais comuns em capilares ou vnulas (GUIDUGLI-NETO,
1997).
Desse trombo as vezes se destacam fragmentos (mbolos), que levados pela
circulao, acabam por fechar artrias de menor dimetro, as vezes em pontos distantes do
local de formao (TRANCHESI, 1971).
A segunda hiptese difere somente quanto a ao incio dos fenmenos que provocam a
doena . A causa primria seria uma anormalidade na coagulao do sangue, associada a uma
leso da tnica ntima (TRANCHESI, 1971).
Essas leses levariam ao acmulo de plaquetas na regio. O processo de coagulao,
portanto, seria o primeiro responsvel, mas no o nico. Pois, em seguida, a infiltrao e o
acumulo de gorduras completariam o processo (...)(TRANCHESI, 1971).
De acordo com TRANCHESI, 1971:

Distinguem-se trs tipos de arteriosclerose. A mais frequnte a (...)

caracterizada por leses nas paredes dos vasos, com deposio de gordura e
formao de tecido fibroso, resultando em placas elevadas. Na prtica, quando se
fala em arteriosclerose, est se fazendo referncia a leses desse tipo. A segunda
variedade consiste na calcificao da tnica mdia das artrias de tamanho mdio ou
pequeno. A palpao superficial, para tomar o pulso atravs da artria radial, por
exemplo permite sentir o endurecimento e as irregularidades do vaso, como o
depsito calcrio formasse anis. O terceiro tipo (...) quando afeta sobretudo as
artrias de pequeno calibre. Relaciona-se quase sempre com a hipertenso arterial. A
presso sangunea elevada acaba por provocar um desenvolvimento exagerado da
camada muscular da arterola. E, como esse crescimento se faz para dentro do vaso,
seu dimetro interno diminui e reduz o volume de sangue que passa a cada minuto.
 As manifestaes dependem do local afetado onde est localizado a leso arterial. De
acordo com TRANCHESI, 1971 as reas do corpo cuja irrigao sangunea depende de
vasos arteriais tem suas funes comprometidas.
De acordo com CID 10 no captulo das Doenas das artrias, das arterolas e dos
capilares no item I70 as manifestaes clnicas da arteriosclerose incluem ateroma;
degenerao arteriolar, arterivascular e vascular; arterite senil; (...) e doena vascular
arteriosclertica endarterite deformante ou obliterante (...).
Se uma leso atingir um grande vaso o arco da aorta, para exemplificar pode-se
formar um aneurisma (cavidade repleta de sangue, formada pela distenso da parede arterial
enfraquecida); se atingir as coronrias (...) a reduo de seu calibre causa as manifestaes
clnicas da angina pectoris, ou mesmo dos temidos enfartos do miocrdio.
De acordo com NANDA Internacional 2012-2014 um diagnstico de Enfermagem que
representaria esse quadro sindrmico seria a dor aguda (00132):
experincia sensorial e emocional desagradvel que surge de leso tissular
real ou potencial ou descrita em termos de tal leso (Associao Internacional para o
Estudo da Dor); incio sbito ou lento, de intensidade leve a intensa, com trmino
antecipado ou previsvel (...).

Com caractersticas definidoras: alteraes na presso sangunea; (...); evidncia

observada de dor; (...); mudanas na frequncia cardaca; mudanas na frequncia respiratria
(...) (NANDA Internacional, 2012 2014).
Outra localizao frequnte a cerebral. Neste caso, a doena se manifesta atravs
uma deteriorao progressiva da inteligncia, distrbios na viso e na articulao de palavras,
diminuio progressiva da memria distrbios de comportamentos e propenses a sintomas
epilticos.
De acordo com NANDA Internacional, 2012 2014 trs diagnsticos de Enfermagem
para essas manifestaes clnicas so Risco de Confuso aguda (00173): Risco de distrbios
reversveis de conscincia, ateno, cognio e percepo que ocorrem durante um breve
perodo de tempo.; Memria Prejudicada (00131): Incapacidade de recordar informaes ou
habilidades comportamentais. e Comunicao verbal prejudicada (00051): Habilidade
diminuda, retardada ou ausente para receber, processar, transmitir e/ou usar um sistema de
smbolos.
Se o processo arteriosclertico atingir os vasos que irrigam os membros inferiores, os
sintomas clnicos se traduzem em dores e cimbras aps o andar; a pele das pernas escurece e
se torna mais espessa. Nos casos mais graves h necrose dos dedos dos ps ou de toda a
extremidade (TRANCHESI, 1971).
 Um diagnstico de enfermagem que define um estado antes da ocorrncia da necrose
Perfuso Tissular perifrica ineficaz (00204) definido como reduo na circulao
sangunea para a periferia, capaz de comprometer a sade (NANDA Internacional, 2012-
2014)
Quando a leso se localiza nas artrias pulmonares, instala-se uma dificuldade
crnica de respirao e insuficincia cardaca secundria. Se a localizao for renal, pode
produzir o aumento da presso arterial do sangue e o acmulo de substncias txicas no
organismo que no so mais eliminados pelo rim afetado (TRANCHESI, 1971).
Cinco diagnsticos de Enfermagem de acordo com NANDA Internacional, 2012-2014
se fazem necessrios para complementar esse quadro sintomatolgico que so:
Volume de lquidos excessivo (00026): Reteno aumentada de lquidos
isotnicos; Eliminao urinria prejudicada (00016): Disfuno na eliminao de
urina; Reteno urinria (00023): Esvaziamento vesical incompleto; Dbito cardaco
diminudo (00029): Quantidade insuficiente de sangue bombeando pelo corao
para atender as demandas metablicas corporais; Padro respiratrio ineficaz
(00032): Inspirao e/ou expirao que no proporciona ventilao adequada.

OLIVEIRA e CABRAL, 2008 afirmam em seu artigo sobre exerccio fsico que uma
possvel alternativa para se tratar a arteriosclerose justamente a prtica da atividade
aerbica.
Conforme McArdle et al., 1998; estudos epistemolgicos e experimentais
evidenciam relao positiva entre a atividade fsica e a diminuio da mortalidade,
sugerindo tambm efeito positivo nos riscos de enfermidades cardiovasculares,
manuteno da densidade ssea, reduo das dores lombares e melhores
perspectivas no controle de enfermidades respiratrias crnicas, efeitos positivos no
tratamento da arteriosclerose, da enfermidade venosa perifrica, da osteoporose,
benefcios psicolgicos a curto prazo (diminuio da ansiedade e estresse) e a longo
prazo (alteraes na depresso moderada, no estado de humor, auto-estima, atitudes
positivas) McArdle et al, 1998 in Oliveira e Cabral, 2008.

Nesse sentido, a prtica regular de atividade fsica tem lugar de destaque pois
promove diversos benefcios ao organismo (OLIVEIRA E CABRAL, 2008).
Resultam na melhora da capacidade motora geral e na preveno de vrias doenas,
como: diabetes, coronariopatias, hipertenso, arteriosclerose, varizes, enfermidades
respiratrias (...) (OLIVEIRA E CABRAL, 2008).
Assim, a atividade fsica regular melhora a qualidade de vida, aumentando at a sua
longevidade (OLIVEIRA E CABRAL, 2008).
Alm do exerccio fsico, podem-se destacar os prprios hbitos alimentares que
influenciam a formao de placas de ateroma, aumento do mau colesterol, desenvolvimento
entupimento das artrias coronrias e outras doenas cardiovasculares.
 Por isso torna-se necessrio adotar bons hbitos alimentares para prevenir e tratar
essas doenas cardiovasculares.
Nos ltimos anos, observa-se substancial interesse por estratgias teraputicas de
preveno e tratamento das doenas cardacas. A interveno diettica a melhor escolha para
prevenir e tratar a arteriosclerose, respeitando-se as necessidades dirias de nutrientes de cada
faixa etria (BONI et al, 2010).
Muitos estudos indicam que o consumo de frutas e vegetais, ricos em substncias
antioxidantes, est associado reduo de 2,6 vezes no risco de doenas cardiovasculares
(...) (BONI et al, 2010).
A American Heart Association enfatiza o consumo de vegetais, frutas e gros
integrais, confirmando a importncia das fibras alimentares, antioxidantes e outras substncias
como azeite de oliva extra virgem na preveno e controle das DCV dentre as quais a
arteriosclerose.
Recomenda ainda a manuteno de peso saudvel, auxiliado pela atividade fsica
regular e consumo moderado de gorduras (< 30%), evitando assim o consumo excessivo de
calorias (American Heart Association)
A substituio das protenas animais pelas vegetais vem sendo correlacionada com
reduo no risco de coronariopatias, implicando diminuio natural no consumo de gorduras
saturadas (RIQUE, et al, 2002).
Dentre as protenas vegetais, a da soja vem sendo a mais estudada e alguns
resultados apontam seu efeito redutor do colesterol, especialmente em indivduos
hipercolesterolmicos (RIQUE, et al, 2002).
A importncia da dieta adequada e atividade fsica regular na reduo dos fatores de
risco das doenas cardiovasculares, inclusive a arteriosclerose (RIQUE, et al, 2002).
Em relao nutrio, deve-se ressaltar a importncia de uma dieta saudvel e no de
nutrientes especficos isolados, visto que diversos alimentos possuem mais de um fator
benfico sade cardiovascular (RIQUE, et al, 2002).
No entanto, deve-se enfatizar a reduo de gorduras saturadas e cidos graxos
transismerose a manuteno de consumo mximo de gorduras equivalentes 30% do valor
energtico total, com nfase nos cidos graxos monoinsaturados e mega-3 (RIQUE, et al,
2002).

Em relao atividade fsica, ainda que uma anlise individual seja melhor
para a prescrio do tipo, intensidade e tempo de exerccio mais adequado, um
programa completo deve incluir atividades aerbicas, contra resistncia e de
 flexibilidade; pode-se afirmar que uma atividade aerbia de intensidade moderada
(como caminhada), por no mnimo 30 minutos, trs a cinco vezes por semana, j traz
benefcios sade cardiovascular (RIQUE, et al, 2002).
Ainda que o exerccio aerbio seja o mais preconizado, a atividade de contra-
resistncia, prescrita e executada com os devidos critrios vem ganhando cada vez mais
espao em programas de reabilitao cardaca (RIQUE, et al, 2002).
Portanto, prticas educativas implementadas por equipes multidisciplinares que
conscientizem a populao da importncia de hbitos alimentares saudveis e da atividade
fsica regular devem ser componentes prioritrios nas estratgias de Sade Pblica, a fim de
deter o avano das doenas cardiovasculares e coronrias em nosso pas (RIQUE, et al,
2002).

3) HIPERTROFIA DO MIOCRDIO

GUYTON & HALL, 2006 afirmam que a hipertrofia (hiper = excesso; trofia =
nutrio) o aumento do volume celular provocado pelo aumento individual do tamanho da
clula, sem alterao do seu nmero. Comum em clulas permanentes ou estveis (clulas
musculares, principalmente).
(...) a hipertrofia podem ser de origem hormonal, em que atuao de hormnios para
o aumento da quantidade ou de volume celular; pode ainda ser compensadora, ou seja, para
compensar algum estmulo; e, por fim, nutricional, em que h aumento da quantidade ou do
volume celular em funo do aumento da vascularizao no local (GUYTON & HALL,
2006).
A hipertrofia miocrdica um mecanismo adaptativo em resposta ao
excesso de ps-carga imposto ao corao pela hipertenso arterial sistmica. Essa
hipertrofia inicialmente concntrica, determinada pela replicao dos sarcmeros
em srie (sntese de miofibrilas e replicao de organelas), provocando aumento do
tamanho celular e depsito de matriz extracelular (Jr, 1998).

O incio do processo de hipertrofia se d pela ativao de sensores de estiramento na

superfcie celular. A partir desse estmulo, h ento a promoo de mltiplos sinais
intracitoplasmticos, que traduzem a mensagem de estiramento celular em sntese protica,
determinando aumento do volume celular (hipertrofia) (Jr, 1998) .
O grande nmero de genes e a variedade das seqncias regulatrias, alm da
presena de cross-signaling, conferem grande complexidade ao processo de hipertrofia em
resposta sobrecarga funcional (Jr, 1998).
 Os efetores neuro-humorais, o sistema cascata de renina-angiotensina-aldosterona,
citocinas e outras molculas desempenham papis importantes, ainda que no completamente
entendidos, para o incio e a manuteno do processo de hipertrofia miocrdica, muitas vezes
promovendo o retorno do miocrdio adulto ao padro fetal (Jr, 1998).
De acordo com CRESSONI, et al, 2008 em seu artigo sobre o corao hipertrofiado
diversos fatores mecnicos e neuro-hormonais agem como fatores de crescimento
miocrdico e alteram o padro de sntese protica, resultando no remodelamento ventricular
(CRESSONI, et al, 2008).
Os diversos mecanismos em resposta diminuio do desempenho cardaco,
inicialmente adaptativos, evolutivamente tornam-se deletrios (CRESSONI, et al, 2008).
O sistema cardiovascular o primeiro dos grandes sistemas a funcionar no embrio.
Durante a vida intrauterina, sabe-se que o crescimento e o desenvolvimento cardaco ocorrem,
principalmente, em decorrncia da hiperplasia das clulas (CRESSONI, et al, 2008).
Aps o nascimento, as paredes ventriculares so afetadas pela diferena de
sobrecarga de presso entre os dois ventrculos, ocorrendo hipertrofia do ventrculo esquerdo
(submetido a cargas pressricas mais altas) e, hipotrofia de cerca de 20% do ventrculo direito
(submetido a cargas pressricas mais baixas) (CRESSONI, et al, 2008).
O processo de transio completa-se por volta de quatro a cinco semanas aps o
nascimento Assim, a capacidade proliferativa se mantm por tempo limitado na vida aps o
nascimento, sendo a hipertrofia celular o mecanismo que d continuidade ao aumento da
massa cardaca at seu completo desenvolvimento na vida adulta (CRESSONI, et al, 2008).
O crescimento fisiolgico do corao ocorre de forma harmnica entre seus
constituintes, sem prejuzo para as caractersticas funcionais do msculo cardaco
(CRESSONI, et al, 2008).
A hipertrofia do miocrdio que est sob estresse hemodinmico difere da hipertrofia
fisiolgica que ocorre durante seu desenvolvimento, e no corresponde apenas ao simples
aumento de massa miocrdica normal devido a sua baixa capacidade de diviso celular
(CRESSONI, et al, 2008).
Do ponto de vista histolgico, a alterao da arquitetura miocrdica envolve
hipertrofia e perda de micitos, hiperplasia de fibroblastos e deposio de colgeno
(CRESSONI, et al, 2008).
O processo de remodelamento ventricular influenciado por diversos fatores, tais
como os mecnicos (sobrecarga hemodinmica pressrica ou volumtrica), neurohormonais
(sistema simptico, renina-angiotensina, aldosterona e endotelina), citocinas, estresse
oxidativo, isquemia ou, ainda, a expresso de fatores genticos que levar miocardiopatia.
(CRESSONI, et al, 2008).
medida que a ps-carga excessiva determina a elevao da presso interna do
ventrculo, o raio interno da cavidade diminui e a espessura da parede aumenta, mantendo o
estresse circunferencial dentro de limites normais (Jr, 1998).
O estresse circunferencial, que um dos componentes da pr-carga e um dos maiores
determinantes do consumo de oxignio pelo miocrdio, parece ser o gatilho da resposta
hipertrfica (Jr, 1998).
Dentre os mecanismos envolvidos nesse processo, o principal a hipertrofia do
micito (CRESSONI, et al, 2008).
A deformao da membrana e a alterao do citoesqueleto so detectadas
pelo miocrdio, que estimula a expresso de genes miocrdicos e alterao no
funcionamento dos canais inicos do sarcolema e, conseqente ativao de
mediadores de hipertrofia como o sistema de clciocalmodulina e calcineurina, e
tambm, a regulao da produo de fatores de crescimento peptdicos.
(CRESSONI, et al, 2008).

H ainda uma srie de neuro-hormnios e mediadores autcrinos/parcrinos de

hipertrofia, incluindo noradrenalina, angiotensina II, endotelina 1, FGF (fator de crescimento
de fibroblastos), TGF-beta1, citocinas pr-inflamatrias (como TNFalfa) e protenas G
(CRESSONI, et al, 2008).
Por meio de protenas de transduo de sinal (ras, Gaq, Gas), esses
mediadores transmitem seus sinais, ativando enzimas (protena quinase C-PKC,
protena quinases ativadas por mitgeno-MAPK), que induzem a expresso de genes
fetais, que constitui a marca da hipertrofia patolgica, incluindo as alteraes em
genes envolvidos na sntese de protenas contrteis, no manejo do clcio intracelular,
peptdeos natriurticos, entre outros (CRESSONI, et al, 2008).

Concomitante com estas alteraes, ainda h proliferao de fibroblastos e alteraes

na sntese de matriz extracelular, que participam na gnese do remodelamento (CRESSONI,
et al, 2008).
O miocrdio apresenta 70% de micitos e o restante composto por inmeros outros
tipos celulares, vasos e matriz intersticial colgena. O equilbrio entre esses trs
compartimentos contribui para a manuteno da forma e da funo cardaca (CRESSONI, et
al, 2008).
Alteraes nas composies desses compartimentos, principalmente o colgeno, uma
substncia relativamente resistente ao estiramento, quando em quantidades anormais no
miocrdio, resultam em aumento da rigidez passiva do msculo e disfuno diastlica do
ventrculo esquerdo, fenmeno observado principalmente quando h sobrecarga de presso
(CRESSONI, et al, 2008).
 Em sua fase inicial, a hipertrofia secundria hipertenso arterial concntrica,
simtrica e provocada pela replicao dos sarcmeros em paralelo. Na fase de adaptao, que
ocorre tardiamente nas formas mais graves, a hipertrofia excntrica e tem como base a
replicao dos sarcmeros em srie (Jr, 1998).
Em condies normais, apenas um tero da celularidade miocrdica composto por
micitos, sendo os dois teros restantes compostos por tecido de suporte contendo clulas
musculares lisas, clulas endoteliais, fibroblastos e clulas nervosas (Jr, 1998).
Nas situaes de sobrecarga, quando h necessidade de se aumentar o tamanho do
corao, os dois compartimentos se hipertrofiam, mas no necessariamente mantm essa
proporo (Jr, 1998).
Um dos principais motivos desse desequilbrio entre as populaes celulares a
ocorrncia de cross signaling entre as diferentes linhagens. Desse modo, um estmulo
primariamente direcionado para os micitos pode acionar tambm os mecanismos celulares
dos fibroblastos e vice-versa (Jr, 1998).
O aumento do tamanho de qualquer rgo pode ser decorrncia de hipertrofia ou
hiperplasia celular; no miocrdio, a contribuio de cada um desses mecanismos depende da
idade do indivduo em questo (Jr, 1998).
O clcio provavelmente um importante mensageiro citoplasmtico da cascata de
eventos da hipertrofia cardaca (Jr, 1998).
Apesar de no haver evidncia direta do aumento da concentrao
intracelular de Ca++ nos estados de sobrecarga funcional, existem pelo menos
quatro mecanismos que teoricamente podem determinar esse aumento: a) aumento
da densidade dos canais de troca Na +/Ca ++ ; b) presena de canais de Ca ++
acionados por estiramento; c) influxo de Ca ++ atravs dos canais L, mediado pela
ao beta-adrenrgica; e d) mobilizao do Ca ++ armazenado no retculo
sarcoplasmtico, via trifosfato de inositol (Jr, 1998).

Ainda que no completamente compreendido, o incio do processo de hipertrofia se

d pela ativao de sensores de estiramento na superfcie celular (Jr, 1998).
A partir desse estmulo, h ento a promoo de mltiplos sinais intracitoplasmticos,
que traduzem a mensagem de estiramento celular em sntese protica e multiplicao de
organelas celulares, determinando aumento do volume celular e, consequentemente, do
corao (Jr, 1998).
O corao de pessoas que se exercitam regularmente apresenta uma variedade de
alteraes morfolgicas e funcionais, resultantes do treinamento fsico regular, para melhorar
a funo do corao como bomba e a capacidade do sistema cardiovascular de fornecer
oxignio aos msculos que se exercitam (RIBEIRO FILHO et al., 2000).
 As adaptaes predominantes incluem o aumento da dimenso diastlica final da
cavidade ventricular esquerda, da espessura parietal e da massa ventricular esquerda, melhora
do enchimento diastlico e reduo da frequncia cardaca (RIBEIRO FILHO et al., 2000).
O sedentarismo um dos principais fatores de risco para o desenvolvimento de
diversas patologias cardiovasculares e metablicas e o fator de risco mais prevalente na
populao mundial (WEINECK, 2005).
Apesar dos benefcios comprovados da atividade fsica, o sedentarismo fator de
risco presente (...) (WEINECK, 2005).
O corao de pessoas que se exercitam regularmente apresenta uma variedade de
alteraes morfolgicas e funcionais, resultantes do treinamento fsico regular, para melhorar
a funo do corao como bomba e a capacidade do sistema cardiovascular de fornecer
oxignio aos msculos que se exercitam (RIBEIRO FILHO et al., 2000).
As adaptaes predominantes incluem o aumento da dimenso diastlica final da
cavidade ventricular esquerda, da espessura parietal e da massa ventricular esquerda, melhora
do enchimento diastlico e reduo da frequncia cardaca (RIBEIRO FILHO et al., 2000).
Exerccios fsicos aerbicos, alm de promover importantes alteraes no controle
autonmico cardiocirculatrio, tambm promoveriam adaptaes teciduais, principalmente
cardacas, sendo caracterizadas como hipertrofia cardaca excntrica, melhorando assim a
funo de ejeo, o que promoveria aumento da expectativa de vida e preveno de eventos
cardacos (SOUZA et al., 2007).
Na obesidade grave o aumento da massa corprea origina um incremento nas
necessidades metablicas por parte do tecido adiposo, ocasionando elevao do dbito
cardaco que, associado sobrecarga de volume, promove o aumento da massa cardaca,
levando assim a uma hipertrofia cardaca patolgica (ZAZYCHI E GOMES, 2009)
A prtica regular de atividade fsica comprovadamente benfica ao corao e tem
sido recomendada para a preveno e tratamento de doenas cardiovasculares (ZAZYCHI E
GOMES, 2009).

CONSIDERAES FINAIS

Como j foi dito anteriormente a arteriosclerose e a hipertrofia do miocrdio so duas

patologias comuns que atingem o corao resultado de mudanas que ocorrem na estrutura
cardaca, sendo a arteriosclerose causada pelo endurecimento e estreitamento das artrias
coronrias (SPENCE, 1991) e a hipertrofia do miocrdio sendo definida como um
mecanismo adaptativo em resposta ao excesso de ps-carga imposto ao corao pela
hipertenso arterial sistmica (SAIFI Jr, 1998).
Com base neste estudo pode-se atingir o entendimento de que h uma necessidade
maior do ser humano em manter um cuidado dirio com a sade e principalmente com o
corao.
Pelo fato desse rgo ser uma estrutura importantssima para o funcionamento do
corpo humano, o mau funcionamento dele implica numa srie de eventos que alteram o
funcionamento normal do corpo.
Como se fosse um efeito em cadeia, o mau funcionamento cardaco atrapalha a
circulao sangunea, o funcionamento de rgo, tecidos, deposio de substancias que
deveriam ser retiradas da circulao, filtragem do sangue, entre outros aspectos.
Este trabalho serviu para enfatizar a importncia do auto cuidado com o corpo
humano, com a sade em geral no s do corao, mais de todos os rgos e estruturas
internas; pois alterando o funcionamento de uma estrutura com o passar do tempo se altera o
funcionamento das demais e com isso comprometendo todo o organismo.

REFERNCIAS

BONI, et al. Vitaminas antioxidantes e preveno de arteriosclerose. 2010.

COTRAN, R.S.; ROBBINS S.L., KEEMAR V. Fundamentos de Robbins: Patologia

Estrutural e Funcional. 6 Edio. Guanabara Koogan, Rio de Janeiro: 2001.
CRESSONI, et al. Proteo miocrdica ao corao hipertrofiado: o eterno desafio.
Faculdade de Medicina de Botucatu SP, 2008.

GUIDUGLI NETO, Jr. Elementos de Patologia Geral. Santos Editora, So Paulo: 1997.

GUYTON & HALL. Tratado de Fisiologia Mdica. 11 Edio. Elsevier Brasil Editora, So
Paulo: 2006.

JR, Jorge Safi. Hipertrofia miocrdica e biologia molecular. Artigo da Unidade de

Hipertenso Instituto do Corao HC-FMUSP. So Paulo, 1998.

NANDA - Internacional: Diagnstico de Enfermagem/Definies e Classificaes. Artmed

Editora, Porto Alegre, 2012.

NETTER, Frank H. Atlas de Anatomia Humana. 5 edio. Elsevier Brasil Editora, So

Paulo: 2011.

OLIVEIRA, Aliana Barbosa; CABRAL, Patrcia Uchoa Leito. O Efeito de um programa

comunitrio de exerccio fsico aerbico na aptido cardiorrespiratria de mulheres de
meia idade. ANAIS do III Encontro de Educao Fsica e reas Afins; Ncleo de Estudo e
Pesquisa em Educao Fsica (NEPEF) / Departamento de Educao Fsica / UFPI: 2008.

ORGANIZAO MUNDIAL DA SADE. CID 10: Classificao Estatstica Internacional

de Doenas e Problemas Relacionados Sade. Vol. 1, 10 Reviso, 3 reimpresso. edusp
Editora da Universidade de So Paulo, So Paulo: 2011.

RIBEIRO, Filho; et al. Obesidade, hiperteno arterial e suas influncias sobre a massa e
funo ventricular esquerda. 2000.

RIQUE, et al. Nutrio e exerccio na preveno e controle das doenas cardiovasculares.

Artigo de reviso da Universidade Gama Filho Rio de Janeiro: 2002.
SOUZA, et al. Bloqueio da sntese de xido ntrico promove aumento da hipertrofia e da
fibrose cardaca em ratos submetidos a treinamento aerbico. 2007.

SPENCE, Alexander P. Anatomia Humana Bsica. 2 edio. Editora Manole Ltda, Barueri
SP: 1991.

TRANCHESI, Bernardino. Medicina e Sade. VIII vol. Abril Cultural Editora, So Paulo:
1971.

WEINECK. Biologia do esporte. 7 edio. Manole, So Paulo: 2005.

ZAZYCKI, Sabrina Pereira; GOMES, Clia Regina de Godoy. Hipertrofia cardaca em

decorrncia da obesidade e do exerccio fsico. Revista Sade e Pesquisa, v. 2, n. 1, p. 91-
97, jan./abr. 2009.

APNDICE 1
APNDICE 2
APNDICE 3