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2. Que son los receptores celulares, como están compuestos, cual es su papel con las
lipoproteínas.
Su Densidad está entre 1.006 y 1.019 estas partículas, que se forman de manera
temporal durante el metabolismo de VLDL, Contienen apo-E y son eliminados por
el hígado a través de los receptores LDL (o B/E), el hígado que elimina ~ 70% de
las LDL de la circulación.
En este caso, hay un impedimento en las vías metabólicas normales del IDL,
incluyendo el consumo hepático directo de ILD o su conversión en LDL. Al
parecer las partículas remanentes son aterógenas.
Las lipoproteínas de alta densidad HDL son las lipoproteínas más pequeñas y más
densas y están compuestas de una alta proporción de proteínas. El hígado sintetiza estas
lipoproteínas como proteínas vacías y, tras recoger el colesterol, incrementan su tamaño
al circular a través del torrente sanguíneo.
Transportan el colesterol desde los tejidos del cuerpo hasta el hígado. Las HDL pueden
retirar el colesterol de las arterias y transportarlo de vuelta al hígado para su excreción, se
les conoce como el colesterol o lipoproteína buena.
8. Accion de la lipoproteína a
La lipoproteína (a), Lp(a), es un factor genético de mayor riesgo para la aterosclerosis que otros
factores de riesgo.
En efecto, la existencia de una relación inversa entre el tamaño de las isoformas de la apo(a) y
el efecto antifibrinolítico de la Lp(a), ha sido recientemente reportado. Así las isoformas más
pequeñas tendrían una afinidad más elevada por la fibrina y como consecuencia, el efecto
antifibrinolítico más pronunciado.
Niveles sobre 200 mg/L (0.2 g/L) de lipoproteína (a) se asocian con riesgo coronario. El riesgo
relativo de infarto de miocardio es 1.75 veces mas alto cuando los niveles de Lp(a) son
mayores de 300 mg/L (0.3 g/L).
Debido a que Lp(a) puede tener algún papel dentro de procesos inflamatorios, como infarto de
miocardio o choque, se recomienda medir Lp(a) después de un mes de procesos inflamatorios
severos.
Las células de la musculatura lisa producen síntesis de colágeno en la intima. Esta sustancia
contribuye a la progresión de la placa y al haber una anormal elastina producida por la musculatura
lisa se favorece también la calcificación de la placa.
En esta etapa se observa una lesión sobreelevada en el endotelio, blanca con un centro amarillento,
que produce la estenosis de la luz arterial. Microscópicamente se ve el centro necrótico, con restos
celulares, de lípidos, cristales de colesterol y calcio, rodeados por una capa de colágeno, células
musculares, macrófagos y linfocitos T.
• Tipo III: Comienza a producirse la destrucción de los macrófagos cargados de lípidos,
liberándose sustancias proteoliticas. La placa fibrosa se ulcera y vuelca su contenido en la luz del
vaso, mientras se expone a la intima y a la media a la sangre circulante y ocurre la trombosis del
vaso o hemorragia intraplaquetaria.
Las placas pueden ser blandas, pequeñas y ricas en lípidos, que son las mas peligrosas porque se
pueden desprender provocando trombos que ocluyen la pared arterial. Las placas duras, calcificadas,
no sufren esta evolución y son menos peligrosas.
Se determina mediante análisis de sangre, en los cuales se miden los niveles de:
Los valores anormales en estos resultados pueden ser un signo de que usted está en
mayor riesgo de sufrir ateroesclerosis y trastornos conexos, incluyendo:
• Cardiopatía
• Enfermedad renal
• Riego sanguíneo insuficiente a las piernas
• Accidente cerebrovascular