MAKALAH

KAPITA SELEKTA FARMASI KLINIK

PNEUMONIA

Disusun Oleh :
1. Charis Satun Nimah 1061711025
2. Christopher Wolter Roy Y. 1061711026
3. Diah Ratih Novitasari 1061711029
4. Ika Dyah Fitriani 1061711052
5. Ika Farida 1061712053
6. Joshua Ivan P. 1061711057
7. Khaerul Oktafianto 1061711060
8. Laila Zulfiyah 1061711061
9. Lemborano Nugrahatama 1061712063
10. Lina Hadi 1061711064
11. Mafidatul Khoiriyah 1061711068

PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKER

SEKOLAH TINGGI ILMU FARMASI YAYASAN PHARMASI SEMARANG
2017
 BAB I
PENDAHULUAN

Pneumonia adalah radang paru yang disebabkan oleh bakteri dengan

gejala panas tinggi disertai batuk berdahak, napas cepat (frekuensi nafas >50
kali/menit), sesak, dan gejala lainnya (sakit kepala, gelisah dan nafsu makan
berkurang) (Riskesdas, 2013).
Berdasarkan data WHO dan UNICEF dalam buku Pneumonia the
forgotten Killer of diseases penyebab utama pneumonia 50% adalah
bakteri Streptococcus pneumoniae (bakteri pneumokokus), 20% disebabkan
oleh Haemophillus influenzae type B (Hib), sisanya adalah virus dan penyebab
lainnya Hal ini juga dibuktikan oleh berbagai penelitian lain yang memperkuat
bahwa kematian anak karena pneumonia disebabkan oleh dua bakteri
Pneumokokus dan Hib, yang juga menjadi penyebab utama penyakit meningitis
(Wibowo, E.2012).
Menurut Kartasamita 2010, Pneunomia merupakan penyebab kesakitan
dan kematian utama pada balita. Setiap tahun lebih dari 2 juta anak didunia
meninggal karena infeksi saluran pernafasan akut (ISPA), khususnya Pneumonia.
Sebagian besar kematian terjadi dinegara miskin, dimana pengobatan tidak selalu
tersedia dan vaksin sulit didapat. Menurunkan angka kematian pada anak karena
infeksi saluran nafas akut, dalam hal ini pneunomia, menjadi prioritas didunia.
Menurut laporan Badan Kesehatan Dunia (WHO), hampir 1 dari 5 balita dinegara
berkembang meninggal disebabkan oleh pneumonia, namun hanya sedikit sekali
perhatian diberikan terhadap penyakit ini.
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Tinjauan Saluran Pernafasan

Pernafasan merupakan peristiwa menghirup udara dari luar yang mengandung
oksigen dan mengeluarkan karbondioksida sebagai sisa dari oksidasi tubuh.
Penghisapan udara ke dalam tubuh disebut proses inspirasi dan menghembuskan
udara keluar tubuh disebut proses ekspirasi (Irianto, 2004).
Sistem pernafasan berdiri dari dua bagian yaitu sistem pernafasan atas dan
sistem pernafasan bawah. Sistem pernafasan bagian atas berfungsi pada saat udara
masuk ke tubuh dilakukan penyesuaian suhu dengan suhu tubuh, disaring, dan
dilembabkan. Sistem pernafasan bagian bawah berfungsi untuk menghantarkan
udara yang masuk dari sistem pernafasan bagian atas ke alveolus (Ikawati, 2009).

Gambar 1. Sistem Pernafasan Manusia

2.2 Tinjauan Tentang Peneumonia
2.2.1 Definisi Pneumonia

Gambar 2. Paru dengan Pneumonia

Pneumonia merupakan infeksi di ujung bronkhiol dan alveoli yang dapat
disebabkan oleh berbagai patogen seperti bakteri, jamur, virus dan parasit.
Pneumonia menjadi penyebab kematian tertinggi pada balita dan bayi serta
menjadi penyebab penyakit umum terbanyak. Pneumonia dapat terjadi sepanjang
tahun dan dapat melanda semua usia. Manifestasi klinik menjadi sangat berat pada
pasien dengan usia sangat muda, manula serta pada pasien dengan kondisi kritis
(Depkes RI, 2005).
2.2.2 Klasifikasi Pneumonia
a. Berdasarkan klinis dan epideologis :
1. Pneumonia komuniti (community-acquired pneumonia). Pneumonia
komuniti adalah pneumonia yang didapat di masyarakat. Pneumonia
komuniti ini merupakan masalah kesehatan yang menyebabkan angka
kematian tinggi di dunia. Menurut kepustakaan penyebab pneumonia
komuniti banyak disebabkan bakteri gram positif dan dapat pula bakteri
atipik.
2. Pneumonia nosokomial (hospital-acqiured pneumonia / nosocomial
pneumonia). Pneumonia nosokomial adalah pneumonia yang terjadi setelah
 pasien 48 jam dirawat di rumah sakit dan disingkirkan semua infeksi yang
terjadi sebelum masuk rumah sakit.
3. Pneumonia aspirasi. Pneumonia aspirasi merupakan peradangan yang
mengenai parenkim paru, distal dari bronkio bronkiolus terminalis yang
mencakup bronkiolus respiratorius, dan alveoli, serta menimbulkan
konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat.yang
disebabkan oleh aspirasi benda asing baik yang bersal dalam tubuh maupun
di luar tubuh penderita.
4. Pneumonia pada penderita Immunocompromised. Penderita
immunocompromised seperti penderita Acquired Immunodeficiency
Syndrome (AIDS) seringkali mendapatkan infeksi oportunistik yang
disebabkan karena penurunan imunitas. Salah satunya adalah Pneumocystis
pneumonia (PCP) yang merupakan penyakit oportunistik pada infeksi HIV
(human immunodefi ciency virus). Infeksi pneumonia ini disebabkan oleh
jamur Pneumocystis jiroveci.
b. Berdasarkan mikroorganisme penyebab :
1. Pneumonia bakterial / tipikal. Dapat terjadi pada semua usia. Beberapa
bakteri tendensi yang menyerang seseorang misalnya Klebsiella pada
penderita alkoholik, Staphyllococcus pada penderita pasca infeksi
influenza.
2. Pneumonia atipikal, disebabkan oleh Mycoplasma, Legionella dan
Chlamydia
3. Pneumonia virus
4. Pneumonia jamur sering terjadi infeksi sekunder. Predilaksi terutama pada
penderita dengan daya tahan lemah.
c. berdasarkan predileksi infeksi
Pneumonia lobaris. Sering pada pneumania bakterial, jarang pada bayi dan
orang tua.
1. Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen kemungkinan
sekunder disebabkan olehobstruksi bronkus misalnya : pada aspirasi benda
asing atau proses keganasan
 2. Bronkopneumonia. Ditandai dengan bercak-bercak infiltrat pada lapangan
paru. Dapat disebabkan oleh bakteria maupun virus. Sering pada bayi dan
orang tua. Jarang dihubungkan dengan obstruksi bronkus
3. Pneumonia interstisial (PDPI, 2003).
2.2.3 Faktor Resiko
Usia tua atau anak-anak
Merokok
Adanya penyakit paru yang menyertai
Infeksi Saluran Pernapasan yang disebabkan oleh virus
Splenektomi (Pneumococcal Pneumonia)
Obstruksi Bronkhial
Immunocompromise atau mendapat obat Immunosupressive seperti
kortikosteroid
Perubahan kesadaran (predisposisi untuk pneumonia aspirasi) (IDI, 2009)
2.2.4 Etiologi
Pneumonia disebabkan oleh berbagai macam etiologi meliputi infeksi yang
disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri, virus, fungi, parasit). Penyebab paling
sering pneumonia adalah bakteri dan virus. Penyebab yang jarang menyebabkan
infeksi pneumonia ialah fungi dan parasit. Selain disebabkan oleh infeksi,
pneumonia juga bisa disebabkan oleh hal lain (non infeksi) misalnya bahan kimia
atau benda asing yang teraspirasi, seperti:
a. Pneumonia Lipid : Disebabkan karena aspirasi minyak mineral.
b. Pneumonia Kimiawi : Inhalasi bahan-bahan organik dan anorganik atau uap
kimia seperti berillium.
c. Extrinsik alergik alveolitis : Inhalasi bahan debu yang mengandung alergen
seperti spora aktinomisetes termofilik yang terdapat pada ampas debu di
pabrik gula.
d. Pneumonia karena obat : Nitofurantoin, busulfan, metotreksat.
e. Pneumonia karena radiasi
(Jeremy, 2007).
2.2.5 Patofisiologi
Pada keadaan sehat, pada paru-paru tidak akan terjadi pertumbuhan
mikroorganisme. Keadaan ini disebabkan oleh adanya mekanisme pertahanan
paru-paru. Terdapatnya mikroorganisme di paru merupakan akibat
ketidakseimbangan antara daya tahan tubuh, mikroorganisme dan lingkungan,
sehingga mikroorganisme dapat berkembang biak dan berakibat timbulnya
penyakit. Resiko infeksi di paru-paru sangat tergantung pada kemampuan
mikroorganisme untuk sampai dan merusak permukaan epitel saluran nafas.
Masuknya mikroorganisme ke saluran nafas dan paru-paru dapat melalui berbagai
cara, yaitu inhalasi (penghirupan) mikroorgnisme dari udara yang tercemar,
aspirasi dari bahan-bahan yang ada di nasofaring dan orofaring, penyebaran
melalui pembuluh darah dari infeksi di organ tubuh yang lain, migrasi
(perpindahan) organisme langsung dari infeksi di dekat paru-paru (Fransisca,
2000).
a. Virus
Virus menyerang dan merusak sel untuk berkembang biak. Biasanya virus
masuk kedalam paru-paru bersamaan droplet udara yang terhirup melalui mulut
dan hidung. Setelah masuk virus menyerang jalan nafas dan alveoli. Invasi ini
sering menunjukan kematian sel, sebagian virus langsung mematikan sel atau
melalui suatu tipe penghancur sel yang disebut apoptosis.Ketika sistem imun
merespon terhadap infeksi virus, dapat terjadi kerusakan paru-paru. Sel darah
putih, sebagian besar limfosit, akan mengaktivasi sejenis sitokin yang membuat
cairan masuk ke dalam alveoli. Kumpulan dari sel yang rusak dan cairan dalam
alveoli mempengaruhi pengangkutan oksigen ke dalam aliran darah. Sebagai
tambahan dari proses kerusakan paru-paru, banyak virus merusak organ lain dan
kemudian menyebabkan fungsi organ lain terganggu. Virus juga dapat membuat
tubuh rentan terhadap infeksi bakteri. Untuk alasan ini, pneumonia karena bakteri
sering merupakan komplikasi dari pneumonia yang disebabkan oleh virus.
Pneumonia virus biasanya disebabkan oleh virus seperti vitus influensa, virus
syccytial respiratory (RSV), adenovirus dan metapneumovirus. Virus herpes
simpleks jarang menyebabkan pneumonia kecuali pada bayi baru lahir. Orang
dengan masalah pada sistem imun juga berresiko terhadap pneumonia yang
disebabkan oleh cytomegalovirus (CMV) (Fransisca, 2000).
b. Bakteri
Bakteri secara khusus memasuki paru-paru ketika droplet yang berada di
udara dihirup, tetapi mereka juga dapat mencapai paru-paru melalui aliran darah
ketika ada infeksi pada bagian lain dari tubuh. Banyak bakteri hidup pada bagian
atas dari saluran pernapasan atas seperti hidung, mulut dan sinus dan dapat
dengan mudah dihirup menuju alveoli. Setelah memasuki alveoli, bakteri
mungkin menginvasi ruangan di antara sel dan di antara alveoli melalui rongga
penghubung. Invasi ini memacu sistem imun untuk mengirim neutrofil yang
adalah tipe dari pertahanan sel darah putih, menuju paru-paru. Neutrofil menelan
dan membunuh organisme yang berlawanan dan mereka juga melepaskan sitokin,
menyebabkan aktivasi umum dari sistem imun. Hal ini menyebabkan demam,
menggigil dan mual umumnya pada pneumonia yang disebabkan bakteri dan
jamur. Neutrofil, bakteri dan cairan dari sekeliling pembuluh darah mengisi
alveoli dan mengganggu transportasi oksigen (Fransisca, 2000).
Bakteri sering berjalan dari paru-paru yang terinfeksi menuju aliran darah
menyebabkan penyakit yang serius atau bahkan fatal seperti septik syok dengan
tekanan darah rendah dan kerusakan pada bagian-bagian tubuh seperti otak, ginjal
dan jantung. Bakteri juga dapat berjalan menuju area antara paru-paru dan dinding
dada (cavitas pleura) menyebabkan komplikasi yang dinamakan empyema.
Penyebab paling umum dari pneumonia yang disebabkan bakteri adalah
Streptococcus pneumoniae, bakteri gram negatif dan bakteri atipikal. Penggunaan
istilah Gram positif dan Gram negatif merujuk pada warna bakteri (ungu atau
merah) ketika diwarnai menggunakan proses yang dinamakan pewarnaan Gram.
Istilah atipikal digunakan karena bakteri atipikal umumnya mempengaruhi
orang yang lebih sehat, menyebabkan pneumonia yang kurang hebat dan berespon
pada antibiotik yang berbeda dari bakteri yang lain (Fransisca, 2000).
Tipe dari bakteri gram positif yang menyebabkan pneumonia pada hidung
atau mulut dari banyak orang sehat. Streptococcus pneumoniae, sering disebut
pneumococcus adalah bakteri penyebab paling umum dari pneumonia pada
segala usia kecuali pada neonatus. Gram positif penting lain penyebab dari
pneumonia adalah Staphylococcus aureus. Bakteri Gram negatif penyebab
pneumonia lebih jarang daripada bakteri gram negatif. Beberapa dari bakteri gram
negatif yang menyebabkan pneumoni termasuk Haemophilus influenzae,
Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa dan
Moraxella catarrhalis. Bakteri ini sering hidup pada perut atau intestinal dan
mungkin memasuki paru-paru jika muntahan terhirup. Bakteri atipikal yang
menyebabkan pneumonia termasuk Chlamydophila pneumoniae,Mycoplasma
pneumoniae,dan Legionella pneumophila (Fransisca, 2000).
c. Fungi
Pneumonia yang disebabkan jamur tidak umum, tetapi hal ini mungkin
terjadi pada individu dengan masalah sistem imun yang disebabkan AIDS, obat-
obatan imunosupresif atau masalah kesehatan lain. Patofisiologi dari pneumonia
yang disebabkan oleh jamur mirip dengan pneumonia yang disebabkan bakteri.
Pneumonia yang disebabkan jamur paling sering disebabkan oleh Histoplasma
capsulatum,Cryptococcus neoformans, Pneumocystis jiroveci dan Coccidioides
immitis. Histoplasmosis paling sering ditemukan pada lembah sungai Missisipi
dan Coccidiomycosis paling sering ditemukan pada Amerika Serikat bagian barat
daya (Fransisca, 2000).
d. Parasit
Beberapa varietas dari parasit dapat mempengaruhi paru-paru. Parasit ini
secara khas memasuki tubuh melalui kulit atau dengan ditelan. Setelah memasuki
tubuh,mereka berjalan menuju paru-paru, biasanya melalui darah. Terdapat seperti
pada pneumonia tipe lain, kombinasi dari destruksi seluler dan respon imun yang
menyebabkan ganguan transportasi oksigen. Salah satu tipe dari sel darah putih,
eosinofil berespon dengan dahsyat terhadap infeksi parasit. Eosinofil pada paru-
paru dapat menyebabkan pneumonia eosinofilik yang menyebabkan komplikasi
yang mendasari pneumonia yang disebabkan parasit. Parasit paling umum yang
dapat menyebabkan pneumonia adalah Toxoplasma gondii, Strongioides
stercoralis dan Ascariasis (Fransisca, 2000).
2.2.6 Gejala
Gejala dan tanda klinis pneumonia bervariasi tergantung mikroorganisme
penyebab, usia pasien, status imunologis pasien dan beratnya penyakit. Gejala
yang terjadi pada pasien pneumonia sering kali disertai batuk. Pada awalnya
keluhan batuk yang tidak produktif, tapi selanjutnya akan berkembang menjadi
batuk produktif dengan mucus purulen kekuning-kuningan, kehijau-hijauan.
Orang dengan pneumonia, batuk dapat disertai dengan adanya darah,sakit
kepala,atau mengeluarkan banyak keringat dan kulit lembab. Pasien biasanya
mengeluh mengalami demam tinggi, peningkatan suhu tubuh dan menggigil.
Selain itu pasien mengalami peningkatan frekuensi pernafasan, sesak nafas yang
ditandai dengan dinding dada bawah tertarik kedalam atau nafas cepat 40-50
kali/per menit, nyeri dada seperti pada pleuritis, nyeri tajam atau seperti ditusuk,
tanda konsolidasi paru (pekak pada perkusi, peningkatan fremitus, esofonia, suara
nafas bronkhial dan ronkhi) (Jeremy, 2007).
Gejala-gejala umum yang biasa ditemukan pada kondisi pneumonia seperti
batuk produktif, demam yang disertai menggigil bergetar, sulit bernapas, nyeri
dada yang tajam atau menghunjam selama menarik napas dalam-dalam, dan
peningkatan laju respirasi (Hoare, 2006). Tanda-tanda dan gejala khusus pada
anak-anak balita yaitu demam, batuk, dan napas yang cepat atau sulit (Singh,
2011). Tanda-tanda dan gejala yang lebih parah meliputi: kulit biru, rasa haus
berkurang, konvulsi, muntah-muntah yang menetap, suhu ekstrim, atau penurunan
tingkat kesadaran (Nair, 2011).
2.2.6 Diagnosis
1. Gambaran klinis
a. Anamnesis
Gambaran klinik biasanya ditandai dengan demam, menggigil, suhu tubuh
meningkat dapat melebihi 400C, batuk dengan dahak mukoid atau purulen
kadang-kadang disertai darah, sesak napas dan nyeri dada.
b. Pemeriksaan fisik
Temuan pemeriksaan fisis dada tergantung dari luas lesi di paru. Pada
inspeksi dapat terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas, pasa
 palpasi fremitus dapat mengeras, pada perkusi redup, pada auskultasi
terdengar suara napas bronkovesikuler sampai bronkial yang mungkin
disertai ronki basah halus, yang kemudian menjadi ronki basah kasar pada
stadium resolusi.
2. Pemeriksaan penunjang
a. Gambaran radiologis
Foto toraks (PA/lateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk
menegakkan diagnosis. Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai
konsolidasi dengan " air broncogram", penyebab bronkogenik dan
interstisial serta gambaran kaviti. Foto toraks saja tidak dapat secara khas
menentukan penyebab pneumonia, hanya merupakan petunjuk ke arah
diagnosis etiologi, misalnya gambaran pneumonia lobaris tersering
disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa
sering memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia
sedangkan Klebsiela pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang
terjadi pada lobus atas kanan meskipun dapat mengenai beberapa lobus.
b. Pemeriksaan labolatorium
Pada pemeriksaan labolatorium terdapat peningkatan jumlah leukosit,
biasanya lebih dari 10.000/ul kadang-kadang mencapai 30.000/ul, dan
pada hitungan jenis leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta terjadi
peningkatan LED. Untuk menentukan diagnosis etiologi diperlukan
pemeriksaan dahak, kultur darah dan serologi. Kultur darah dapat positif
pada 20-25% penderita yang tidak diobati. Analisis gas darah
menunjukkan hipoksemia dan hikarbia, pada stadium lanjut dapat terjadi
asidosis respiratorik (PDPI, 2003).

2.3 Tujuan, Strategi dan Tatalaksana Terapi

2.3.1 Tujuan Terapi
1. Menghilangkan organisme pengganggu dengan pemilihan antibiotik yang
sesuai. Pemilihan antibiotik yang tepat dan lengkap sebagai tujuan terapi
untuk pneumonia.
 2. Meminimalisir morbiditas.
3. Meminimalisir obat-obat yang dapat mengganggu disfungsinya organ
ginjal,paru, dan hati.
4. Kasus radang virus pneumoni yang self limiting, dari antivirus influenza
pneumonia (amantadine atau rimatadine) pemulihan dapat dipercepat.
5. Terapi dengan biaya yang hemat.
6. Penggunaan obat secara oral atau parenteral jika dimungkinkan.
7. Mendorong untuk lebih perawatan jalan daripada rawat inap
2.3.2 Strategi Terapi
Penatalaksanaan pneumonia yang disebabkan oleh bakteri sama seperti
infeksi pada umumnya yaitu dengan pemberian antibiotika yang dimulai secara
empiris dengan antibiotika spektrum luas sambil menunggu hasil kultur. Setelah
bakteri pathogen diketahui, antibiotika diubah menjadi antibiotika yang
berspektrum sempit sesuai patogen.
a. Terapi antibiotika awal : menggunakan tebakan terbaik berdasarkan pada
klasifikasi pneumonia dan kemungkinan organism, karena hasil mikrobiologis
tidak tersedia selama 12-72 jam. Tetapi disesuaikan bila ada hasil dan
sensitivitas antibiotika (Jeremy,2007).
b. Tindakan suportif : meliputi oksigen untuk mempertahankan PaO2 > 8 kPa
(SaO2 < 90%) dan resusitasi cairan intravena untuk memastikan stabilitas
hemodinamik. Bantuan ventilasi : ventilasi non invasive (misalnya tekanan
jalan napas positif kontinu (continous positive airway pressure), atau ventilasi
mekanis mungkin diperlukan pada gagal napas. Fisioterapi dan bronkoskopi
membantu bersihan sputum (Jeremy, 2007).
Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif. Pemberian
antibiotik pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme
dan hasil uji kepekaannya, akan tetapi karena beberapa alasan yaitu penyakit yang
berat dapat mengancam jiwa dan bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum
tentu sebagai penyebab pneumonia. Hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu
maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris
2.3.3 Tatalaksana Terapi
Pengobatan pada pneumonia dapat dibedakan menjadi dua, yaitu :
1. Terapi Non Farmakologi
a. Pemberian oksigen pada pasien yang menunjukkan tanda sesak,
hipoksemia. Pemberian oksigen dapat diberikan dengan nasal atau
masker, monitor dengan pulse oxymetri. Bila ada tanda gagal nafas
diberikan bantuan ventilasi mekanik.
b. Bronkhodilator pada pasien dengan tanda bronkhospasme.
c. Fisioterapi dada untuk membantu pengeluaran sputum.
d. Hidrasi yang cukup
e. Nutrisi yang memadai
f. Hindari merokok, karena asap rokok (aktif maupun pasif) dapat
menimbulkan bronkokontriksi dan memperburuk pernapasan
g. Kontrol pola hidup sehat seperti menghindari kegemukan dan lakukan
kegiatan fisik (senam asma).
(Depkes RI, 2005).
2. Terapi Farmakologi
Awalnya penggunaan antibiotik empiris spektrum luas yang relatif efektif
terhadap bakteri patogen setelah sesuai kultur dan spesimen untuk evaluasi
laboratorium telah diperoleh. Beberapa faktor yang membantu untuk
mendefinisikan potensial patogen yang terlibat termasuk usia pasien, riwayat
sebelum dan saat pengobatan, penyakit yang mendasari, fungsi organ utama, dan
kehadiran status klinis. Faktor-faktor ini harus dievaluasi untuk memilih ketepatan
dan keefektifan rejimen empiris,antibiotik serta rute yang paling tepat untuk
pemberian obat (oral atau parenteral). Pilihan empiris yang tepat untuk
pengobatan bakteri pneumonia relatif terhadap pasien yang mendasari penyakit
akan ditampilkan dalam tabel 1 untuk orang dewasa dan tabel 2 untuk anak-anak.
Tabel 1 Terapi antibiotik empiris untuk pasien dewasa penderita pneumonia

Tabel 2. Terapi antibiotik empiris untuk pasien anak penderita pneumonia

Umur Patogen Terapi
1 bulan Grup B Streptococcus, H. Ampicilin/sulbaktam,
influenza,E.coli, S.aureus, sefalosporin, karbapenem.
listeria CMV, RSV, Ribavirin untuk RSV
Adenovirus.
1-3 bulan. Chlamydia, kemungkinan Makrolida/azilide,Trimetropim
ureaplasma, CMV, -sulfametoksazol
pneumocytis carinii, Ribavirin
RSV Semisintetic penisilin atau
Pneumococus S.aureus. sefalosporin.
 3 bulan - 6 Pneumococus, h.influenza, Amoxicillin atau sefalosporin,
tahun. RSV, adenovirus, ampicilin &sulbaktam,
parainfluenza. amoxicillin &clavulanat,
ribavirin for RSV
6 tahun Pneumococus, micoplasma Makrolida/azilide,
pneumonia, adenovirus sefalosporin, amoxiclav.

Keterangan. : CMV : Cytomegalovirus.

RSV : Respiratory sincitial virus
( Dipiro et al, 2008.1863)
Tabel 6. Dosis Antibiotik untuk Terapi Bakteri Pneumonia

2.4 Antibiotika
Berdasarkan aktivitasnya, antibiotika dikelompokkan sebagai berikut:
a. Antibiotika spektrum luas (broad spectrum)
Contohnya seperti tetrasiklin dan sefalosporin efektif terhadap organisme
baik gram positif maupun gram negatif. Antibiotika berspektrum luas sering
 kali dipakai untuk mengobati penyakit infeksi yang menyerang belum
diidentifikasi dengan pembiakan dan sensitifitas.
b. Antibiotika spektrum sempit (narrow spectrum)
Golongan ini terutama efektif untuk melawan satu jenis organisme.
Contohnya penisilin dan eritromisin dipakai untuk mengobati infeksi yang
disebabkan oleh bakteri gram positif. Karena antibiotika berspektrum sempit
bersifat selektif, maka obat-obat ini lebih aktif dalam melawan organisme
tunggal tersebut daripada antibiotika berspektrum luas (Goodman dan
Gilman, 2008).
2.4.1 Antibiotika Pada Pneumonia
1. Golongan Betalaktam
A. Sefalosporin
Sefalosporin memiliki aktivitas antimikroba yang luas dengan mekanisme
kerja menghambat sintesis dinding sel mikroba, yang dihambat ialah reaksi
transpeptidase tahap ketiga dalam rangkaian reaksi pembentukan dinding sel.
Sefalosporin aktif terhadap kuman Gram-positif maupun Gram-negatif, tetapi
spektrum antimikroba masing-masing derivat bervariasi. Sefalosporin dibagi
menjadi 4 generasi berdasarkan aktivitas antimikrobanya, yang secara tidak
langsung juga sesuai dengan urutan masa pembuatanyya. Dewasa ini sefalosporin
yang lazim digunakan dalam pengobatan, telah mencapai generasi keempat
(Gan,V.H.S., 2007).
a. Sefalosporin generasi pertama
Terutama aktif terhadap kuman gram positif. Golongan ini efektif terhadap
sebagian besar S. aureus dan streptococcus termasuk S. pyogenes, S. viridans,
dan S. pneumoniae. Mikroba yang resisten antara lain S. aureus resisten
metisilin (MRSA), S. epidermis dan S. faecalis. Sefaleksin, sefradin, dan
sefadroksil aktif pada pemberian per oral.
b. Sefalosporin generasi kedua
Golongan ini kurang aktif terhadap bakteri gram positif dibandingkan dengan
generasi pertama, tetapi lebih aktif terhadap kuman gram negatif. Misalnya H.
influenzae, P. mirabilis, E. coli dan Klebsiella (Gan,V.H.S., 2007). Sebagian
 senyawa juga aktif terhadap kelompok B. Fragilis. Sefalosporin generasi ini
kurang aktif terhadap bakteri gram positif, terlebih pada Enterococcus atau
Pseudomonas aeruginosa. Kelompok ini antara lain : sefprozil, sefaklor,
sefamandol, sefoksitin, sefotetan, sefmetazol, dan sefuroksim (Goodman dan
Gilman, 2008). Sefoktisin aktif terhadap kuman anaerob (Gan, V.H.S., 2007).
Golongan ini yang biasa digunakan pada pengobatan pneumonia adalah
sefuroksim dengan dosis 500 mg tiap 12 jam selama 7 hari (Therapeutic
guideline), 750-1,5g IV tiap 12 jam (AHFS) dan sefprozil dengan dosis 250-
500 mg tiap 12 jam selama 10 hari (AHFS).
c. Sefalosporin generasi ketiga
Golongan ini umumnya kurang aktif dibandingkan dengan generasi pertama
terhadap kokus gram positif, tetapi jauh lebih aktif terhadap
Enterobacteriaceae, termasuk strain penghasil penisilinase (Gan,V.H.S.,
2007). Keuntungan dari sefalosporin golongan ini adalah peningkatan
aktivitasnya melawan bakteri gram negatif. Ciri penting lain generasi ini adalah
kemampuannya untuk mencapai sistem saraf pusat dan cairan spinal dengan
konsentrasi yang cukup. Kelompok ini antara lain : sefoperazon, sefotaksim,
seftriakson, seftazidim, sefiksim, sefotiam, sefpodoksim dan seftributen
(Jawetz et al, 2005). Seftriakson memiliki waktu paruh yang lebih panjang
dibandingkan sefalosporin yang lain, sehingga cukup diberikan satu kali sehari
(Depkes, 2000). Seftazidim dan sefoperazon aktif terhadap P. Aeruginosa
(Gan,V.H.S., 2007). Antibiotika golongan ini yang biasa digunakan pada
pengobatan pneumonia adalah sefpodoksim, seftriakson dan sefotaksim. Dosis
sefotaksim 1g IV tiap 6-8 jam. Dosis seftriakson 1g IV tiap 12 jam (Fish D,
2000). Dosis sefpodoksim 200 mg tiap 12 jam selama 10 sampai 14 hari
(AHFS).
d. Sefalosporin generasi keempat
Antibiotika golongan ini (misalnya sefepim) mempunyai spektrum aktivitas
lebih luas dari generasi ketiga dan lebih stabil terhadap hidrolisis oleh
betalaktamase. Antibiotika tersebut dapat berguna untuk mengatasi infeksi
kuman yang resisten terhadap generasi ketiga (Gan,V.H.S., 2007).
B. Penisilin
Penicilin merupakan derifat -laktam tertua yang memiliki aksi bakterisid
dengan mekanisme kerja menghambat sintesis dinding sel bakteri. Penisilin
menghambat pembentukan mukopeptida yang diperlukan untuk sintesis dinding
sel mikroba. Terhadap mikroba yang sensitif, penisilin akan menghasilkan efek
bakterisid (Gan,V.H.S., 2007). Obat golongan penisilin yang digunakan dalam
terapi pneumonia komunitas adalah amoksisilin. Dosis dewasa untuk amoksisilin
yaitu 500mg setiap 8 jam atau 875 mg tiap 12 jam (AHFS).
2. Golongan Kuinolon
Kuinolon baru (gatifloksasin, moksifloksasin, gemifloksasin dan
levofloksasin) mempunyai daya antibakteri yang cukup baik terhadap kuman
gram positif, gram negatif, dan kuman atipik penyebab infeksi saluran nafas
bawah. Uji klinik menunjukkan bahwa kuinolon baru ini efektif untuk community
acquired pneumonia (Setiabudi, R, 2007). Dari prototipe awal yaitu asam
nalidiksat berkembang menjadi asam pipemidat, asam oksolinat, cinoksacin,
norfloksacin. Generasi awal mempunyai peran dalam terapi gramnegatif infeksi
saluran kencing. Generasi berikutnya yaitu generasi kedua terdiri dari pefloksasin,
enoksasin, ciprofloksasin, sparfloksasin, lomefloksasin, fleroksasin dengan
spektrum aktivitas yang lebih luas untuk terapi infeksi community-acquired
maupun infeksi nosokomial. Lebih jauh lagi ciprofloksasin, ofloksasin, peflokasin
tersedia sebagai preparat parenteral yang memungkinkan penggunaannya secara
luas baik tunggal maupun kombinasi dengan agen lain (Depkes, 2005).
Obat golongan ini yang biasa digunakan untuk pneumonia adalah
levofloksasin, moksifloksasin, gemifloksasin dan gatifloksasin. Dosis
levofloksasin untuk pengobatan pneumonia komuniti 500 mg sekali setiap 24 jam
selama 7-14 hari. Atau, 750 mg sekali setiap 24 jam selama 5 hari dapat
digunakan untuk pengobatan pneumonia komuniti disebabkan oleh S. pneumoniae
(strain penisilin-rentan), Haemophilus influenzae, H. parainfluenzae,
Chlamydophila pneumoniae, atau Mycoplasma pneumoniae. Ketika digunakan
dalam rejimen empiris untuk pengobatan pneumonia komuniti, Infectious
Diseases Society of America (IDSA) dan American Thoracic Society (ATS)
merekomendasikan levofloksasin yang diberikan dalam dosis 750 mg sekali
sehari. Untuk pengobatan pneumonia nosokomial pada orang dewasa, dosis biasa
levofloksasin 750 mg sekali sehari selama 7-14 hari. Dosis moksifloksasin 400
mg per hari selama 7-14 hari (Mandell et al, 2007). Dosis gemifloksasin 320 mg
per hari selama 7 hari (Oscient Pharmaceuticals, 2005).
3. Makrolida
Terdiri dari eritromisin, klaritromisin dan azitromisin. Kadar azitromisin yang
tercapai dalam serum setelah pemberian oral relatif rendah, tetapi kadar di
jaringan dan sel fagosit sangat tinggi. Obat yang disimpan di jaringan ini
kemudian dilepaskan perlahan lahan sehingga dapat diperoleh masa paruh
eliminasi sekitar 3 hari. Dengan demikian obat cukup diberikan sekali sehari dan
lama pengobatan dapat dikurangi. Absorbsinya berlangsung cepat namun
terganggu bila diberikan bersama dengan makanan. Obat ini tidak menghambat
antikrom P-450 sehingga praktis tidak menimbulkan interaksi obat (Setiabudi, R,
2007). Obat golongan ini yang biasa digunakan untuk pneumonia adalah
azitromisin, klaritromisin dan eritromisin. Dosis klaritromisin 250mg tiap 12 jam
selama 7-14 hari (Abbott Laboratories, 2005). Dosis azitromisin 500mg sekali
hari sebagai dosis awal dan dilanjutkan dengan 250mg sekali hari pada hari ke
dua sampai hari ke lima (Anon, 2003; Pfizer Labs, 2007).

2.5 Monitoring Terapi

Setelah dilakukan terapi, parameter klinis tetap harus di monitor untuk memastikan
kemanjuran dan keamanan regimen terapi. Pada pasien pneumonia ringan sampai berat harus
dilakukan pemantauan mengenai waktu resolusi batuk, produksi sputum, demam serta gejala-
gejala konstitusional lainnya seperti mual, muntah, dan kelesuan. Pada pasien pneumonia
nosokomial parameter tambahan pelu dilakukan yaitu WBC dan anallisa gas darah.
Selanjutnya, kemungkinan perlunya terapi antijamur (amfoterisin B) harus
dipertimbangkan. Beberapa resolusi gejala harus diamati dalam waktu 2 hari mulai
terapi antibiotik yang tepat, dengan resolusi lengkap di harapkan dalam waktu 10 sampai 14
hari (Dipiro, 2008 : 1960).
2.6 Algoritma Terapi

Gambar 3. Algoritma Terapi Pneumonia (PDPI, 2003)

Gambar 3 . Algoritma Pneumonia Komuniti (Fish D, 2002).
 BAB III
KASUS

KASUS PNEUMONIA
Ny. J berusia 22 tahun mengalami sesak nafas kurang lebih 1 bulan yang lalu.
Sesak muncul saat istirahat, pasien tersebut tidak bisa tidur dengan datar harus
dengan setengah duduk, sering terbangun pada malam hari karena sesak, tanda
kebiruan (-) nyeri dada (+) muncul bila beraktifitas ringan, perut bengkak (+),
kaki bengkak (-) batuk (+) dahak (+) berwarna putih. Tanggal 17 September 2013,
Ny. J melakukan pemeriksaan laboratorium dengan tanda vital, pasien mengalami
demam dengan suhu 370C. RR : 32 x/menit, HR : 80x/menit, TD : 110/70 mmHg
dengan data laboratorium terlampir Pada tanggal 18 Agustus 2013 pasien masuk
rumah sakit untuk rawat inap. Riwayat pasien 2 bulan sebelum masuk RS.
Pasien mengeluh sesak dengan aktifitas ringan, nyeri dada (+) batuk(+) dahak (+)
kurang lebih saat SMP pasien mulai sesak nafas apabila olahraga berat.
Diagnosa
CHF NYHA IV e.c PDA
Hasil laboratorium terdapat bakteri S. pneumoniae
Riwayat penyakit lain
DM () HT ()
Riwayat sering sesak nafas 3 tahun yang lalu
Riwayat penyakit keluarga :-
Riwayat Sosial Ekonomi :Jamkesmas
Obat yang dikonsumsi Pasien : -
Tanda vital
TD : 110/70 mmHg
Suhu : 37 0C
HR : 80x/menit
RR : 32x/menit
Daftar masalah :sesak, batuk, nyeri dada, terdapat bakteri S. pneumoniae
Terapi :
Bed Res, O2 3 4 Liter/menit, RL 10 tpm
Inj. Furosemid 10 mg/24 jam (Pagi)
Inj. Ceftriaxon 2 gr/24 jam
Inj. Ranitidin 1 amp/12 jam
Untuk Oral
Digoxsin 0,125 mg/24 jam (pagi)
Spironolakton 12,5mg/24 jam
Captopril 6,25 mg/8 jam
Ambroxsol 30 mg/8 jam
OBH sirup 1sendok makan / 8jam
PCT tab. 500 mg
Nebulizer atrofen _ NaCl /8 jam 1:1
Vitamin C

Hasil pemeriksaan Data laboratorium:

Pemeriksa Nilai 17/9/201 18/9/201 19/9/2013 20/9/201 21/8/201

an Normal 3 3 3 3
GDS 80-140 120 - - - -
(mg/dL) mg/dL
Total 6,4-8,2 7,8 - - - -
Protein g/dL
Albumin 3,4-5,0 3,0 - - - -
g/dL
Ureum 15-39 25 - - - -
mg/dL
Kreatinin 0,5-1,5 0,52 - - - -
mg/dL
Magnesiu 0,74-0,99 0,75 - - - -
m mmol/L
Natrium 136-145 145 - - - -
mmol/L
Kalium 3,50-5,10 4,0 - - - -
(mmol/L) mmol/L

Clhroida 98-107 106 - - - -

(mmol/L) mmol/L
pH 7,37-7,45 7,47 - - - -
PCO2 35-45 37 - - - -
 mmHg
PO2 83,0- 121 - - - -
108,0
mmHg
HCO3 18-23 26,9 - - - -
mmol/L
TCO2 - 28,0 - - - -
BeecF -2-2 3,2 - - - -
BE -2-3 3,2 - - - -
mmol/L
Hb 12,00- 10,3 - 9,29 - -
15,00
g/dL
Hematokrit 35-47 % 29,7 - 25,5 - -
Eritrosit 4,4- 3,64 - 3,05x106 - -
5,9x106 U/L
U/L
MCH 27,00- 28,2 - 30,5 - -
32,00
MCV 76-96 FL 81,4 - 83,4 - -
MCHC 29,00- 34,6 - 36,5 - -
36,00
d/dL
Leukosit 3,6- 29,0 - 14,7x103U/ - -
11x103U/ L
L
Trombosit 150-400 135 - 472 - -
x 103U/L
RDW 11,60- 14,9 - 16,8 - -
14,8
MPV 4,0-11 7,4 - 7,57 - -
FL
 MONITOR TTV PASIEN
Pemeriksaan Nilai 18/9/2013 19/9/2013 20/9/2013 21/8/2013
Normal

Malam

Malam

Malam

Malam
Siang

Siang

Siang

siang
Pagi

Pagi

Pagi
Pagi

TD (mmHg) 120/80 120/ - - 100/ 120/ 100/ 100/ 100/ 100/ 100/ - -
mmHg 70 70 90 60 60 50 50 50

Nadi 60- 80 80 80 80 80 100 60 40 40 40 - -

(x/menit) 80x/me
nit
RR 12-20x/ 22 - - 20 - 26 20 22 - 22 - -
(x/menit) menit
Suhu (0C) 37,760C 37 - - 36,2 - 36,5 36,6 36,4 36,5 36,3 - -
-37,78
0
C
Kesadaran CM CM CM CM CM CM CM CM CM CM - -

Regimen terapi
Pasien Bed Res, diberikan O2 3 4 Liter/menit, RL 10 tpm
Nama Obat Dosis 18-09-2013 19-09-2013 20-09-2013 21-03-2013
Inj. 10 mg/24jam -
Furosemid
Inj. ceftriaxon 2 g/24jam -

Inj. Ranitidin 1 amp/12jam -

Digoxin 0,125/24jam - Ditunda - -

Ambroxol 1 tab/8jam

OBH Syr 1c/8jam - -

Neb atroven 1 Neb/8jam

+Nacl
+Bisolvon
Spironolakton 12,5/4jam -
(siang)
Captopril 6,25
mg/8jam
PCT 500mg/8jam

Hemafort 1tab/12 jam - - -

Sulfa ferosus 1tab/24jam - - -

Vit C 100mg/8jam - -

Analisis SOAP
SUBJECT
Nama : Ny. J
Usia : 22 Tahun
Berat Badan :-
Tinggi Badan : -
Diagnosis awal :
Keluhan utama : sesak, batuk, nyeri dada, terdapat bakteri S. pneumoniae
Riwayat Penyakit dahulu :
Riwayat pasien 2 bulan sebelum masuk RS. Pasien mengeluh sesak dengan
aktifitas ringan, nyeri dada (+) batuk(+) dahak (+) kurang lebih saat SMP pasien
sudah mulai sesak nafas apabila olahraga berat.
Riwayat penyakit keluarga : -
Riwayat penyakit lain :
DM () HT ()
Riwayat sering sesak nafas 3 tahun yang lalu
Riwayat penyakit keluarga :-
Riwayat Sosial Ekonomi : Jamkesmas
Riwayat Obat : -
Alergi obat : -
OBJECT
Hasil pemeriksaan Data laboratorium:
Pemeriksa Nilai 17/9/201 18/9/201 19/9/2013 20/9/201 21/8/201
an Normal 3 3 3 3
GDS 80-140 120 - - - -
(mg/dL) mg/dL
Total 6,4-8,2 7,8 - - - -
Protein g/dL
Albumin 3,4-5,0 3,0 - - - -
g/dL
Ureum 15-39 25 - - - -
mg/dL
Kreatinin 0,5-1,5 0,52 - - - -
mg/dL
Magnesiu 0,74-0,99 0,75 - - - -
m mmol/L
Natrium 136-145 145 - - - -
mmol/L
Kalium 3,50-5,10 4,0 - - - -
(mmol/L) mmol/L

Clhroida 98-107 106 - - - -

(mmol/L) mmol/L
pH 7,37-7,45 7,47 - - - -
PCO2 35-45 37 - - - -
mmHg
PO2 83,0- 121 - - - -
108,0
mmHg
HCO3 18-23 26,9 - - - -
mmol/L
TCO2 - 28,0 - - - -
BeecF -2-2 3,2 - - - -
BE -2-3 3,2 - - - -
mmol/L
Hb 12,00- 10,3 - 9,29 - -
15,00
g/dL
Hematokrit 35-47 % 29,7 - 25,5 - -
Eritrosit 4,4- 3,64 - 3,05x106 - -
5,9x106 U/L
U/L
MCH 27,00- 28,2 - 30,5 - -
32,00
MCV 76-96 FL 81,4 - 83,4 - -
MCHC 29,00- 34,6 - 36,5 - -
36,00
 d/dL
Leukosit 3,6- 29,0 - 14,7x103U/ - -
11x103U/ L
L
Trombosit 150-400 135 - 472 - -
x 103U/L
RDW 11,60- 14,9 - 16,8 - -
14,8
MPV 4,0-11 7,4 - 7,57 - -
FL

MONITOR TTV PASIEN

Pemeriksaan Nilai 18/9/2013 19/9/2013 20/9/2013 21/8/2013
Normal
Malam

Malam

Malam

Malam
Siang

Siang

Siang

siang
Pagi

Pagi

Pagi
Pagi

TD (mmHg) 120/80 120/ - - 100/ 120 100/ 100/ 100/ 100/ 100/ - -
mmHg 70 70 /90 60 60 50 50 50

Nadi 60- 80 80 80 80 80 100 60 40 40 40 - -

(x/menit) 80x/men
it
RR 12-20x/ 22 - - 20 - 26 20 22 - 22 - -
(x/menit) menit
Suhu (0C) 37,760C- 37 - - 36,2 - 36,5 36,6 36,4 36,5 36,3 - -
37,78 0C
Kesadaran CM CM CM CM C CM CM CM CM CM - -
M

(+) S. Pneumonia
Assesment :
Drug Related Problem (DRP) :
1. Indikasi tidak diberi terapi : Tidak ada
2. Tidak ada indikasi diberikan obat :
- Pasien mendapatkan captopril
3. Pasien mendapatkan terapi obat yang tidak perlu : Ada
- Duplikasi terapi :
 - pasien mendapatkan hemafort (Fe) dan tablet sulfaferosus (Fe)
- pasien mendapatkan ranitidin tanpa adanya indikasi.
3. Pemilihan obat yang tidak tepat : Tidak ada
4. Dosis berlebihan : Tidak ada
5. Dosis rendah : Tidak ada
6. Pasien tidak memperoleh obat : Tidak ada
7. Reaksi obat yang tidak dikehendaki : Tidak ada
8. Interaksi Obat :
- Captopril+Furosemide :
Mekanisme : sinergisme farmakodinamik resiko hipertensi akut,
insufisiensi ginjal.
Tipe interaksi : signifikan
Usul : Monitoring Tekanan darah pasien, serum creatinin.
- Captopril+spirnolokatone :
Mekanisme : sinergisme farmakodinamik, resiko hiperkalemia
Tipe interaksi : signifikan
Usul : monitoring kadar kalium
- Spironolaktone+furosemide :
Mekanisme : Spironolaktone dapat meningkatkan dan furosemid
dapat menurunkan kalium serum
Tipe interaksi : Signifikan
Usul : monitoring kadar kalium serum.
- Ranitidin+Fe :
Mekanisme : Ranitidin akan menurunkan tingkat atau efek dari
besi sulfat dengan meningkatkan pH lambung. Hanya berlaku untuk
pemberian secara bersaman.
Tipe interaksi : Signifikan
Usul : Tidak diberikan Ranitidin.
No Nama Obat Dosis ANALISIS Keterangan
1. Inj. 10 mg/24jam Pasien didiagnosa Monitering RR
Furosemid jantung kongestif dan (normal 12-20)
mengalami bengkak di selama 48 jam
 perut. Pemberian
furosemid pada pasien
jantung bertujuan
sebagai obat diuretik
kuat yang digunakan
untuk mengontrol
volume cairan
ekstraseluler. (Dipiro
el, 2005).
2. Inj. ceftriaxon 2 g/24jam Pemberian ceftriaxon
sudah tepat karena
pada hasil
laboratorium positif
mengandung bakteri
Staphyllococcus
pneumonia.
Ceftriaxon merupakan
lini pertama untuk
terapi pneumonia
akibat bakteri
Staphyllococcus
pneumonia
3. Inj. Ranitidin 1 amp/12jam Penggunaan ranitidin Sebaiknya
tidak tepat karena ranitidin tidak
pasien tidak memiliki direkomendasikan
keluhan pada saluran
pencernaan.
4. Digoxin 0,125/24jam Penundaan terapi
digoksin sudah tepat,
karena dengan adanya
furosemid dan
spironolakton sudah
mengatasi kondisi
pasien
5. Ambroxol 1 tab/8jam Penggunaan ambroxol
sudah tepat karena
untuk mengobati
batuk pasien
6. OBH Syr 1c/8jam Penggunaan OBH syr
sudah tepat karena
untuk mengobati
batuk pasien
7. Neb atroven 1 Neb/8jam Penggunaan Neb
+Nacl atroven + Nacl sudah
tepat karena untuk
mengobati sesak
 napas pasien
8. Spironolakton 6,25 Penggunaan
mg/8jam Spironolakton sudah
tepat karena untuk
mengatasi efek
samping dari
furosemid
9. Captopril 500mg/8jam Penggunaan Captopril
sudah tepat karena
untuk memperbaiki
stimulasi simpatis
sistim renin
angiotensin yang
berlebihan terhadap
jantung daripada
penurunan tekanan
darah (Perki, 2015)
10. Hemafort 1tab/12 jam Penggunaan hemafort
sudah tepat karena
hemoglobin pada
pasien mengalami
penurunan
11. Sulfa ferosus 1tab/24jam Penggunaan sulfa
ferosus kurang tepat
karena sudah ada
Hemafort yang
digunakan untuk
mengatasi penurunan
hemoglobinnya
12. Vit C 100mg/8jam Penggunaan vitamin C
sudah tepat karena
untuk meningkatkan
sistem imun pasien

PLAN
Terapi Farmakologi :
1. Ranitidin tidak diberikan
2. Penggunaan sulfa ferosus kurang tepat karena sudah ada hemafort. Lebih
baik digunakan salah satu karena efek dari kedua obat sama. Disarankan
menggunakan hemafort karena kandungannya lebih komplit.