Guia Emerg 2014

Gua de Prctica Clnica : INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA CIE10: J96.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
I. NOMBRE Y CDIGO
Insuficiencia Respiratoria Aguda

Cdigo CIE 10: J96.0
II. DEFINICIN
Severa alteracin en el intercambio gaseoso pulmonar debido a anormalidades en cualquiera de los

componentes del sistema respiratorio, que se traduce en hipoxmia con o sin hipercpnea.
Es la incapacidad del sistema pulmonar de satisfacer las demandas metablicas del organismo y se
evidencia por disminucin de la PaO2 < 60 mmHg, aumento de la PaCO2 > 50 mmHg ambas.
ETIOLOGA :
Las causas de la Insuficiencia Respiratoria Aguda (IRA) son mltiples y no es infrecuente la co-
existencia de dos ms causas para el desarrollo de la misma. Segn el nivel anatmico se tiene
las siguientes causas:
Sistema Nervioso Central: accidente cerebro vascular, sobredosis de sedantes, traumatismo

encfalo craneano.
Sistema Nervioso Perifrico: sndrome de Guillan Barre, porfiria.
Placa mioneural: ttanos, miastenia gravis.
Msculos respiratorios: Poliomielitis.
Caja torcica: ciruga de trax, trauma torxico.
Vas Areas :asma, enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC), obstruccin respiratoria
alta.
Pulmones: neumona, fibrosis pulmonar, edema agudo.
Arteria Pulmonar: embolia pulmonar aguda.
FISIOPATOLOGA :
Alteraciones en el recambio gaseoso:
La transferencia de oxgeno del alveolo al capilar pulmonar depende de:
Adecuada presin alveolar de oxgeno (PAO2).
Normal difusin de O2 a travs de la membrana alveolo capilar.
Adecuada relacin existente entre ventilacin alveolar y perfusin capilar (VA/QC).
Falla Oxigenatoria (Hipoxmica)

Trastornos de la difusin.
Desequilibrio ventilacin- perfusin (V/Q).
Shunt intrapulmonar.
Falla Ventilatoria (Hipercpnica)

Aumento de la produccin endgena de CO2 sin elevacin de la ventilacin alveolar.
Disminucin de la ventilacin minuto (VE).
Servicio de Emergencia del Hospital Mara Auxiliadora

Gua de Prctica Clnica : INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA CIE10: J96.0
Aumento de la ventilacin de espacio muerto (VD), no compensado por un aumento de la

ventilacin minuto.
Fatiga de los msculos respiratorios.

La hipoxemia e hipercpnea producen un incremento notable y sostenido del trabajo respiratorio
para mantener la ventilacin minuto. Esta no puede mantenerse por mucho tiempo luego del cual
se produce fatiga de los msculos respiratorios.
EPIDEMIOLOGA :
Es una de las causas ms frecuentes de ingreso a los servicios de cuidados intensivos: 30 % a 60 % a
nivel nacional.
III. FACTORES DE RIESGO
Neumona severa.
Aspiracin de contenido gstrico.
Sepsis o Sndrome de Respuesta Inflamatoria Sistmica (SIRS) severa.
Ciruga torcica abdominal alta y/o Ciruga prolongada.
Trauma torcico moderado-severo.
Trauma craneoenceflico y desorden vascular cerebral con Glasgow < 8.
Enfermedad neuromuscular de progresin rpida.
Obesidad.
Enfermedad crnica cardiorrespiratoria.
Mayores de 60 aos.
IV. CUADRO CLNICO
Signos y sntomas relacionados con la enfermedad de fondo, adicional a los relacionados a

hipoxemia, hipercpnea y acidosis respiratoria. Ver tabla 01.
Tabla 01.- Manifestaciones clnicas de la IRA
GENERALES CIRCULATORIAS NEUROLGICAS
HIPOXEMIA Cianosis Taquicardia Ansiedad

Disnea Arritmia Convulsiones
Taqupnea Angina pecho Incoordinacin motora
Uso msculos Insuficiencia cardiaca Cambios personalidad
accesorios Hipertensin arterial Coma
Hipotensin arterial
HIPERCAPNEA Disnea Arritmias Confusin, sopor,
Taqupnea Hipotensin asterixis
Mioclonas
Convulsiones
Coma

Las manifestaciones clnicas presentes en la IRA dependen de:

El incremento en el trabajo respiratorio.
Las manifestaciones propias de la hipoxemia o hipercapnea.
Las manifestaciones del compromiso pulmonar o multisistmico por la enfermedad de
fondo.
V. DIAGNSTICO
Se basa en la determinacin del anlisis de gases arteriales mediante la medicin de:

PaO2.
PaCO2.
Ph sanguneo.
Tabla N 02 Clasificacin de Tipos de Insuficiencia Respiratoria
TIPO 1 : TIPO 2:
MIXTA
OXIGENATORIA VENTILATORIA
PaO2 menos de 60 mmHg Menos 85 mm Hg menos 60
mmHg
PaCO2 normal o disminuido mayor 50 mmHg en mayor 50 mm
agudos Hg
mayor 60mm Hg
(EPOC *)
GRADIENTE aumentada Normal aumentada
A-a
Ph menor 7.35
(*) EPOC = Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica
Se describen otros tipos de insuficiencia respiratoria que por su importancia clnica y su mecanismo
fisiopatolgico se considera necesario clasificarlos como un tipo separado:
Tipo III o perioperatoria, en el que se asocia un aumento del volumen crtico de cierre alveolar,
como ocurre en el paciente anciano con una disminucin de la capacidad vital (limitacin de la
expansin torcica por obesidad marcada, dolor, leo, ciruga traco-abdominal mayor, drogas,
trastornos electrolticos, etc.).
Tipo IV o asociada a estados de shock o hipoperfusin en los cuales hay una disminucin de la
entrega de oxgeno y disponibilidad de energa a los msculos respiratorios y un incremento en la
extraccin tisular de oxgeno con una marcada reduccin del PvCO2.
Se tiene establecido los tipos de insuficiencia respiratoria y los mecanismos de recambio gaseoso
anormal, las que se describen en la tabla N 03.

Tabla N 03 Tipo de insuficiencia respiratoria y mecanismos del recambio gaseoso anormal
Falla Respiratoria Mecanismos

Tipo I Desequilibrio V/Q
Shunt intrapulmonar
Bloqueo de la difusin
Disminucin del FiO2
Tipo II Ventilacin alveolar
Espacio muerto
Tipo III Volmen de cierre
Capacidad vital
Tipo IV Hipoperfusin
pVO2
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
La IRA debe diferenciarse de otras condiciones que pueden presentarse con un incremento en el
trabajo respiratorio y sensacin de dificultad respiratoria, dentro de stas tenemos:
- Sndrome de hiperventilacin crnica.
- Acidosis metablica severa.
- Anemia severa.
VI. EXMENES AUXILIARES
En el paciente con insuficiencia respiratoria es fundamental una evaluacin integral, que permita
definir la causa del deterioro respiratorio, el tipo de injuria pulmonar y la severidad de la misma.
Para esto es necesario contar con datos de exmenes auxiliares que complementen los hallazgos
de la anamnesis y el examen fsico.
DE PATOLOGA CLNICA
Como parte de la evaluacin diagnstica al paciente se le debe realizar los siguientes exmenes
Gases arteriales respirando aire ambiente con un FiO2 conocido; deben calcularse los
siguientes datos:
Gradiente Alveolo Arterial ( G(A-a) Es la diferencia entre la presin alveolar de oxgeno (PAO2)
y la presin arterial de oxgeno (PaO2). Permite diferenciar si la patologa es de origen
pulmonar.
G (A-a) = PAO2 PaO2 = 8 15 mmHg
PAO2= FiO2 x (P.bar P.H20) PCO2/R

Valor normal de PaO2 =109 respirando aire ambiente
Fio2 = fraccin inspirada de oxgeno (a nivel del mar =0.21)

Pbar = presin baromtrica (a nivel del mar = 760mmHg)
PH2O= presin de vapor de agua (a nivel del mar = 47mmHg)
R = cociente respiratorio (= 0.8)

Relacin PaO2/FiO2.
Es un parmetro para evaluar injuria pulmonar (presin arterial de O2 entre la fraccin

inspirada de oxgeno FiO2).
Normal: >300
Leve: 225-299
Moderada: 175-224
Severa: 100-174
Muy severa: <100
Hemograma.
Hemoglobina.
Electrolitos.
Creatinina.
Lactato srico.
Los exmenes bacteriolgicos y citopatolgicos efectuados por fibrobroncoscopa u otras tcnicas

de aspiracin bronquio-alveolar, se deben solicitar segn los hallazgos de la historia y el examen
fsico.
IMGENES
Radiografa simple de trax frontal a todos los pacientes con IRA, trax lateral de acuerdo a
clnica o hallazgos.
Ecografa torcica para la deteccin de derrame pleural de poco volumen.
TAC de trax en pacientes seleccionados, los cuales lo requieran para un diagnstico ms
preciso.
Ecocardiografa en aquellos pacientes con evidencia de disfuncin ventricular izquierda.
Gammagrafa pulmonar de ventilacin-perfusin en aquellos con sospecha de embolia
pulmonar y de acuerdo a criterio clnico angiografa pulmonar.
EXMENES ESPECIALIZADOS
Espirometra, en aquellos pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC),
asma o aquellos con enfermedad pulmonar restrictiva .
Fibrobroncoscopa, necesaria para el diagnstico de infeccin pulmonar, obstruccin
bronquial o neoplasia.
VII. MANEJO SEGN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA
Nivel Prehospitalario y establecimientos de Nivel I
Revisar la Gua de Prctica Clnica de Emergencia: Insuficiencia Respiratoria Aguda.
Hospital de Nivel II y Nivel III
El manejo se podr realizar en las Unidades de Vigilancia Intensiva de los hospitales II 1 y en las
Unidades Servicios de Cuidados Intensivos de los hospitales II-2, III-1 III-2, dependiendo de la
gravedad del caso.

Manejo en el Servicio de Cuidados Intensivos
Manejo inicial: medidas generales
Colocar al paciente en posicin semisentado.

Verificar la permeabilidad de la va area y la necesidad de intubar al paciente.
Si se trata de una IRA tipo I, iniciar suplemento de oxgeno preferentemente con mscara con
reservorio de no reinhalacin o con el dispositivo de mayor aporte de FiO2: iniciar con 10
litros/minuto e incrementar a 15 litros/minuto si persiste o incrementa la dificultad respiratoria.
Si se trata de una IRA tipo II, considerar la asistencia ventilatoria inicialmente con un resucitador
manual.
Asegurar una va intravenosa permeable con un catter perifrico.
Colocar una sonda nasogstrica si hay distensin gstrica.
Nebulizaciones con -agonistas (Salbutamol Fenoterol: 5 7 gotas en 5 cm. de agua destilada
por 10 a 15 minutos) si hay broncoespasmo. De persistir el espasmo bronquial puede asociarse
Aminofilina por va intravenosa: dosis de carga de 5 mg/kg. y dosis de sostn de 0.5 mg/Kg/hr.
Considerar el inicio de profilaxis con ranitidina: 50 mg. endovenoso cada 12 horas y Heparina
5,000 u.i. subcutneo cada 12 horas.
Considerar inicio de terapia especfica para la causa de la falla respiratoria.
Manejo especializado
En pacientes con insuficiencia respiratoria es necesario mantener un recambio gaseoso adecuado

que permita lograr una PaO2 de 60 a 70 torr con una SaO2 90% y una PaCO2 adecuado para el
estado cido base del paciente. Para este fin podemos administrar en forma gradual oxgeno
suplementario y ventilacin mecnica con o sin PEEP.
Oxigenoterapia
El objetivo central de la terapia con oxgeno es aliviar la hipoxemia severa. El otro efecto benfico es
la reduccin del trabajo respiratorio y miocrdico.
En el caso de IRA Tipo I u oxigenatoria se administra O2 suplementario a fin de mantener una PaO2
en 60 - 65 torr con una SaO2 90% a nivel del mar.
A los pacientes con IRA Tipo I, debe brindarse suplemento de oxgeno con sistemas de alto flujo
como una mscara tipo Venturi con un FiO2 entre 0.25 y 0.50. Si es necesario un FiO2 mayor
emplear mscaras con reservorio y considerar el inicio de ventilacin mecnica ya que niveles de
FiO2 mayores de 70% por ms de 24 horas producen toxicidad pulmonar.
En el EPOC con IRA se administra oxgeno controlado a fin de lograr un PaO2 de 50 - 55 torr y una
SaO2 de 85 a 90%, mediante el uso de mascarillas de oxigeno tipo venturi.
Ventilacin mecnica
La decisin de intubar al paciente e iniciar la ventilacin mecnica debe tomarse tan pronto como
sea posible. Considerar el retraso prudente de uso del Ventilador Mecnico si la enfermedad de
fondo es reversible: asma, edema agudo de pulmn cardiognico.

La ventilacin mecnica est indicada cuando existe:

Hipoxemia refractaria con PaO2/FiO2 < 200.
Frecuencia respiratoria 40 8 por minuto.
IRA tipo II con trastorno de conciencia y/o acidosis respiratoria, que no responde a medidas
teraputicas convencionales.
Fatiga diafragmtica.
Volumen tidal < 5 cc/kg.
Capacidad vital 10 ml/kg.
Fuerza inspiratoria mxima - 20 a 25 cm H2O.
Volumen espiratorio forzado en el 1er. segundo (VEF1 ) <10 ml/kg.
Shock profundo.
Tabla N 04 Recomendaciones para ventilacin mecnica segn patologa de base
Volumen Frecuencia Flujo de Relacin Uso de

Tidal respiratoria oxigeno I:E PEEP
(mL/kg) Por minuto Lts/ min
Sndrome 6-10 12-20 40-60 1:2 para
Distress p meseta 1:1 PaO2 > 60mm Hg
Respiratorio del <35cmh2o
Adulto
Injuria Pulmonar 6-8 12-14 mantener 80-100 1:3 no inicialmente y en
Aguda pco2 en nivel PaO2 > 60 m Hg.
basal
Asma 6-8 7-9 80-100 <1:2 monitorizar
auto peep
Enfermedad 12-15 12-15 >60 1:2 no suele
Neuromuscular necesitar
Uso de PEEP
La presin positiva al final de la espiracin (PEEP) es una modalidad adjunta a la ventilacin

mecnica que permite mejorar el recambio gaseoso al reclutar los alvolos colapsados y
mantener distendidos los alvolos durante la espiracin incrementando la capacidad residual
funcional de los pulmones y mejorando la oxigenacin
Se debe considerar cuando el mecanismo de la hipoxemia es por colapso alveolar como
acontece en el edema alveolar.
Ventilacin no invasiva
La ventilacin no invasiva brinda el soporte ventilatorio a travs de una interfase que puede ser
una mscara facial o nasal o una escafandra habindose reportado que disminuye las
complicaciones de la ventilacin convencional y logra buenos resultados en el paciente con
insuficiencia respiratoria. Si bien disminuye la incidencia de neumona asociada al ventilador, la
fuga de aire a travs de la interfase puede ser un problema. Puede usarse tempranamente en
pacientes con falla respiratoria hipoxmica y se ha sealado que los mejores resultados se han
logrado en pacientes con EPOC y con Edema pulmonar agudo cardiognico.

Identificacin y eliminacin de los factores contribuyentes
Existen una serie de factores que producen un mayor deterioro del recambio gaseoso pulmonar
que es necesario identificar rpidamente y corregirlos de ser posible.
Aumento de la presin capilar pulmonar.

leo abdominal incremento de la presin intraabdominal.
Enfermedad pulmonar crnica.
Edad avanzada.
Tabaquismo.
Terapia respiratoria coadyuvante
Cuidado de la va area.
Uso de broncodilatadores.
Fisioterapia respiratoria.
Mejorar la capacidad funcional residual.
Prevencin y manejo de complicaciones
Infeccin nosocomial.
Hemorragia digestiva alta.
Tromboembolismo pulmonar.
Trastornos nutricionales.
Disturbios hidroelectrolticos.
Falla multiorgnica.
Metas teraputicas
Se deben considerar las siguientes metas:
Frecuencia respiratoria 35 por minuto.

Hemoglobina 10 gr/dl.
PaO2 > 60 torr.
PaO2 50 60 torr en pacientes respiratorios crnicos.
FiO2 50%.
FiO2 inicial 30% en pacientes con hipercapnea crnica.
SpO2 de 92 a 95%.
SaO2 de 84 a 86% en pacientes respiratorios crnicos.
PaCO2 < 42 torr.
PaCO2 < 60 torr en pacientes crnicos con pH de 7.32 7.35.
Monitoreo
Monitoreo de funciones vitales como: presin arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia

respiratoria, temperatura; as mismo el estado del sensorio, escala de coma de Glasgow.
Monitoreo de la mecnica respiratoria: Trabajo respiratorio, broncoespasmo, amplexacin
pulmonar.
Monitoreo del recambio gaseoso y ventilacin: PaO2, PaCO2, SaO2, SpO2.
Monitoreo hemodinmico no invasivo: ritmo cardiaco, perfusin distal, diuresis horaria

En uso de altos niveles de PEEP medir presin venosa central, gasto cardiaco y dems
parmetros hemodinmicos por mtodo invasivo mtodo seminvasivo de monitoreo.
Balance de fluidos y estado nutricional.
VIII. COMPLICACIONES
Dentro de las complicaciones de la insuficiencia respiratoria aguda tenemos:
Infeccin nosocomial.
Hemorragia digestiva alta.
Tromboembolia pulmonar.
Desnutricin.
Intoxicacin por oxigeno
Narcosis por PaCO2 y coma metablico.
Descompensacin hemodinmica.
Asociados a la ventilacin mecnica: barotrauma, volutrauma, neumona asociada a ventilacin
mecnica.
Arritmias.
IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA
Criterios de ingreso a la UCI

Pacientes que requieran ventilacin mecnica.
Pacientes que requieren fisioterapia respiratoria intensiva.
Pacientes con alto riesgo de falla respiratoria postoperatoria.
Pacientes que requieren > 60% para mantener la oxigenacin.
Pacientes que requieren oxigenoterapia controlada.
Criterios de Referencia
En caso de ser recibido el paciente en un establecimiento de nivel I, debe realizarse la evaluacin del
caso y manejar el caso segn su capacidad resolutiva (ver gua de prctica clnica de emergencia)
En los hospitales de nivel II-1, que cuente con una Unidad de Vigilancia Intensiva debe evaluarse el
caso, de requerir:
Tratamiento oxigenatorio prolongado de alto flujo.
Ventilacin mecnica mayor a 6 horas.
Monitoreo respiratorio.
Monitoreo hemodinmico.
Manejo de SIRS o sepsis severa.
Manejo de Trauma severo.
Ser referido el paciente a un hospital II - 2 que cuente con el Servicio de Cuidados Intensivos.
En los hospitales de nivel II 2, de tratarse de una insuficiencia respiratoria grave, y no poder

garantizar la atencin de salud del paciente, o en el caso de requerir:
Tratamiento quirrgico especializado.
Monitoreo respiratorio complejo.

Soporte de rganos que requieren mayor tecnologa (Ej.. hemodilisis, nutricin parenteral
artificial).
Soporte ventilatorio no convencional.
El paciente deber ser referido al Servicio de Cuidados Intensivos de un Hospital III-1 III-2.
En este nivel de atencin, una vez tratado el cuadro de fondo y estando estable el paciente deber
ser contrarreferido a su establecimiento de salud de origen con las recomendaciones necesarias
para su seguimiento.

X. FLUXOGRAMA
Cianosis
Disnea
Taqupnea
Uso msculos accesorios
Anlisis Gases arteriales
PO2 < 60 mmHg PO2 < 85 mmHg

PCO2 N disminuido PCO2 > 50 mmHg
G(A-a) aumentada G (A-a) Normal
pH < 7.3
IRA TIPO I (Oxigenatoria) IRA TIPO II (Ventilatoria)
OXIGENOTERAPIA Trastorno de conciencia y/o

Acidosis respiratoria.
Fatiga diafragmtica
FR 8 por minuto
Hipoxemia
refractaria
PaO2/FiO2<200.
FR 40
VENTILACIN MECNICA

XI. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
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ventilation and heliox adjunct. Heart & Lung 2002, 31:214-8.
2. Behrendt CE. Acute respiratory failure in the United States. Incidence and 31-day survival. Chest
2000, 118:1100-5.
3. Flaaten H, Gjerde S et al. Outcome after acute respiratory failure is more dependent on
dysfunction in other vital organs than on the severity of the respiratory failure. Crit Care 2003,
7:R72-7.
4. Geerts WH, Heit JA et al. Prevention of venous thromboembolism. Chest 2001, 119(Suppl
1):132S-75S.
5. Gua Prctica Clnica de Emergencia Insuficiencia Respiratoria Aguda MINSA 2005.
6. Luhr OR, Antonsen K et al. Incidence and mortality after acute respiratory failure and acute
respiratory distress syndrome in Sweden, Denmark and Iceland. Am Rev Respir Crit Care Med
1999, 159:1849-61.
7. Mak V. Respiratory failure: two forgotten concepts. Clin Med 2001, 1:290-1.
8. Rabinstein AA, Wijdicks EFM. Warning signs of imminent respiratory failure in neurological
patients. Sem Neurol 2003, 23:97-104.
9. Shin Ok Koh, Jong Rae Kim. Complications during ventilatory support in patients with acute
respiratory failure. Yonsei Med J 1994, 35:142-8.
10. Vincent JL, Serdar Aka et al. The epidemiology of acute respiratory failure in critically ill
patients. Chest 2002, 121:1602-9.

Gua de Prctica Clnica : PARO CARDIO-RESPIRATORIO CIE10: I46.9
PARO CARDIO-RESPIRATORIO
Codificacin CIE 10 : I46.9 paro cardaco no especificado

I. REANIMACIN CARDIO PULMONAR
Las Guas de la AHA de 2010 para RCP y ACE (Atencin Cardiaca de Emergencia) se
basan en una extensa revisin de la bibliografa de reanimacin y en muchos
debates y discusiones protagonizados entre expertos en reanimacin y miembros
del comit y de los subcomits de ACE de la AHA. El Consenso Internacional de
2010 sobre RCP y ACE con Recomendaciones de Tratamiento del ILCOR, resume el
consenso internacional a la hora de interpretar decenas de miles de estudios sobre
reanimacin con revisin cientfica externa.
Este proceso incluy una evaluacin estructurada de las evidencias, y el anlisis y
catalogacin de la bibliografa. Tambin se llev a cabo un riguroso proceso de
aclaracin y control de los posibles conflictos de inters. Las Guas de la AHA de
2010 para RCP y ACE1 contienen las recomendaciones de los expertos para la
aplicacin del Consenso Internacional sobre RCP y ACE con Recomendaciones de
Tratamiento, considerando la efectividad, la facilidad de enseanza y aplicacin,
as como factores especficos de los sistemas locales.
II. PARO CARDIO-RESPIRATORIO
1. DEFINICIN
Paro cardio-respiratorio es la interrupcin brusca e inesperada de la
respiracin y de la circulacin espontnea en una persona, que puede deberse
a mltiples causas.
El paro cardiorrespiratorio (PCR) es una de las emergencias ms dramticas, el
hecho fundamental es la detencin sbita de la actividad miocrdica y
ventilatoria, que determina una brusca cada del transporte de oxgeno a los
tejidos, por debajo de los niveles compatibles con la vida.
La Reanimacin Cardio-Pulmonar es el conjunto de maniobras destinadas a

sustituir y restaurar la respiracin y la circulacin espontnea de manera que
la persona, ya sea nio o adulto que ha sufrido un paro cardiorespiratorio,
tenga la posibilidad de sobrevivir.
Las posibilidades de xito dependern en gran medida de:
El tiempo transcurrido hasta que se inicia la reanimacin.

La enfermedad de la vctima.
La calidad con que se realice la Reanimacin Cardio Pulmonar.
Servicio de Emergencia Hospital Mara Auxiliadora

2. ETIOLOGA
Entre los mltiples factores que pueden llevar a un paro cardiorrespiratorio
destacan:
Isquemia y necrosis miocrdica (Trombosis coronaria): Son la principal causa

de PCR, gatillando directamente una fibrilacin ventricular.
Hipoxia: Es la segunda causa ms frecuente. Experimentalmente la hipoxia

produce apnea cuando la PaO2 baja de 30 mmHg y paro cardaco en asistolia
al llegar a 15 mmHg. Las afecciones agudas del pulmn pueden causar apnea
por fatiga muscular inspiratoria seguida de paro cardaco hipxico.
Hipovolemia: Es una causa frecuente de PCR, pudindose deber a trauma o

hemorragia masiva, principalmente digestiva. El PCR se produce por
disociacin electromecnica, pero frecuentemente aparece una fibrilacin
ventricular secundaria. Estos enfermos tienen probabilidad de sobrevivir si
durante la resucitacin se efecta una reposicin masiva de sangre.
Trastornos electrolticos y metablicos: La hipercalcemia, hiperkalemia e

hipokalemia, hipermagnesemia pueden provocar paro cardaco en asistolia o
fibrilacin ventricular. La acidemia metablica extrema (pH < 6,9) determina
PCR en asistolia. La alcalemia metablica intensa (pH > 7,8) puede inducir paro
cardaco por fibrilacin ventricular. Una hipoglicemia menor de 30 mg/dl
mantenida por ms de 2 horas provoca, en algunos casos, paro en asistolia.
Drogas (Toxinas): Entre stas destacan los depresores del SNC, en la medida
en que determinan hipoventilacin alveolar. Tambin pueden provocar PCR,
favoreciendo la gnesis de arritmias, los antidepresivos tricclicos, los
digitlicos, las teofilinas y los simpaticomimticos. Paradjicamente, algunos
antiarrtmicos como amiodarona y quinidina son capaces de provocar PCR por
arritmias ventriculares.
3. FISIOPATOLOGA
Cuando el evento primario es un paro respiratorio, el corazn y el aire
contenido en los pulmones pueden continuar oxigenando la sangre y
manteniendo un adecuado transporte de oxgeno al cerebro y otros rganos
vitales durante algunos minutos. Al cabo de este perodo se aade
invariablemente el paro cardaco, por anoxia miocrdica.
Si el evento se inicia con un paro cardaco, la circulacin se detiene y todos los

rganos vitales quedan instantneamente privados de oxgeno. La respiracin
cesa segundos despus por hipoxia de los centros bulbares, aunque en algunos
casos se mantiene una respiracin agnica e ineficaz, ms conocida por su
nombre en ingls, gasping, que no debe ser considerada como respiracin
eficaz.

El paro cardiorrespiratorio puede estar asociado a cualquiera de los siguientes

fenmenos: fibrilacin ventricular, taquicardia ventricular, asistolia o
disociacin electromecnica.
4. ASPECTOS EPIDEMIOLGICOS
La enfermedad cardiovascular constituye en Latinoamrica la primera causa
de muerte. Su incidencia va en un progresivo aumento a diferencia de los
pases desarrollados donde la implementacin de eficaces estrategias no slo
ha logrado detener este incremento, sino tambin iniciar un significativo
descenso.
El paro cardiorrespiratorio (PCR), la ms grave emergencia cardiovascular,
en nuestro medio no se conocen datos epidemiolgicos completos, pero en
estudios reportados sobre todo en Estados Unidos, lugar en que cuentan con
sistemas de emergencias bien organizados, mayor capacitacin y mejor
preparacin de la poblacin, reportan datos variables de incidencia anuales de
41-89 casos de PCR por 100,000 habitantes al ao, presentacin que es
ms frecuente en varones casi en una proporcin de 2/1 con respecto al sexo
femenino. La edad de presentacin es similar en ambos sexos, con tendencia
a que en los hombres se presente antes de los 70 aos y en las mujeres
despus de esta edad. Los pacientes sufren el PCR en mayor porcentaje en su
domicilio hasta un 70% de los casos, 20% en lugares pblicos, y menos del 10%
se presentan dentro de un hospital. Asimismo el porcentaje de PCR que son
presenciados o monitorizados en el momento que ocurren son slo el 10%, el
resto de los pacientes ya son encontrados en PCR.
En nuestro medio se hace necesario conocer cmo es que se est manejando
esta patologa para poder determinar primero un diagnstico situacional y
luego poder tratar de mejorar en aquellos puntos ms dbiles, como es la
capacitacin de la poblacin en general o sistemas de emergencia intra y
extra hospitalarios no organizados adecuadamente. Estos son factores que
finalmente causan que el PCR presente una tasa de mortalidad elevada y
secuelas severas, repercutiendo finalmente en el aspecto social, econmico
y poltico de nuestro pas.
III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS
Causas reversibles
Hipovolemia
Hipoxia
Hidrogeniones (acidosis)
Hipo/Hiperkalemia
Hipotermia
Neumotrax a Tensin
Taponamiento cardaco

Toxinas
Trombosis pulmonar
Trombosis coronaria
IV. CUADRO CLNICO Y

V. DIAGNSTICO
Paciente que no responde (inconsciente)

Paciente que no ventila o ventila mal (jadea/boquea)
VI. MANEJO

VII. FLUJOGRAMAS :
ALGORITMO UNIVERSAL SIMPLIFICADO DE SVB/BLS EN ADULTOS
Se han precisado an ms las recomendaciones para reconocer y activar

inmediatamente el sistema de respuesta de emergencias segn los signos de
falta de respuesta, y comenzar con la RCP si la vctima no responde y no respira o
la respiracin no es normal (por ejemplo, si slo jadea/boquea).
Obsrvese que se ha eliminado del algoritmo la indicacin de Observar,
escuchar y sentir la respiracin.

Se resalta la importancia de la RCP de alta calidad (aplicando compresiones

torcicas con la frecuencia y profundidad adecuadas, permitiendo una completa
expansin tras cada compresin, reduciendo al mnimo las interrupciones de las
compresiones y evitando una excesiva ventilacin).
Se ha cambiado la secuencia recomendada para un reanimador nico, para que
inicie las compresiones torcicas antes de dar ventilacin de rescate (C-A-B en
vez de A-B-C). El reanimador debe empezar la RCP con 30 compresiones, en vez
de 2 ventilaciones, para reducir el retraso hasta la primera compresin.
La frecuencia de compresin debe ser de al menos 100/min (en vez de
aproximadamente 100/min).
Ha cambiado la profundidad de las compresiones para adultos, pasando de 1 a
2 pulgadas (de 4 a 5 cm) a 2 pulgadas (5 cm) como mnimo.
Minimizar interrupciones durante las compresiones
Cambiar de masajeador cada 2 minutos

ALGORITMO UNIVERSAL SIMPLIFICADO DE SVCA/ACLS EN ADULTOS
Descarga de energa
* Bifsica: recomendacin del fabricante (120 200 Joules). Si no se conoce usar el mximo de
energa disponible. Dosis segundas y subsecuentes deberan ser equivalentes y pueden ser
consideradas dosis ms altas.
* Monofsica: 360 Joules
Va area avanzada
* Asegurar una va area permeable y bajo control, inclusive mediante intubacin

endotraqueal por parte de personal especializado, si fuese necesario. Se advierte el peligro de
administrar drogas por los tubos endotraqueales.
* Va area avanzada supra gltica o intubacin endotraqueal

* Ondas en capnografa para confirmar y monitorear la colocacin del tubo endotraqueal
* 8 10 respiraciones por minuto con compresiones torcicas continuas
Retorno de la circulacin espontnea
* Presencia de pulso y presin sangunea
* Incremento brusco y sostenido de la PaCO2 (tpicamente 40 mm Hg)
* Ondas de presin arterial espontneas con monitoreo intra arterial
VIII. BIBLIOGRAFA
American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency

Cardiovascular Care. Circulation. 2010; 122(suppl 3):S729 S767
Saravanan P, Soar J. ASurvey of resuscitation training needs of senior anaesthetists.

Resuscitation. 2005;64:936.
Brindley PG, Markland DM, Mayers I, Kutsogiannis DJ. Predictors of survival following in-
hospital adult cardiopulmonary resuscitation. CMAJ. 2002;167:343-8.
Bunch TJ, White RD, Gersh BJ, Meverden RA, Hodge DO, Ballman KV, et al. Long-term
outcomes of out-of-hospital cardiac arrest after successful early defibrillation. N Engl J
Med. 2003;348:2626-34.
Hypothermia after Cardiac Arrest Study Group. Mild therapeutic hipothermia to improve
the neurologic outcome after arrest cardiac. N Engl J Med. 2002;346:549-56.
Fredriksson M, Herlitz J, Nichol G. Variation in outcome in studies of out-of-hospital cardiac

arrest: a review of studies conforming to the Utstein guidelines. Am J Emerg Med.
2003;21:276-81.
Safar P, Behringer W, Bttiger BW, Sterz F. Cerebral resuscitation potencials for cardiac arrest.
Crit Care Med. 2002;30(4 Suppl):S140-4.

Gua de Prctica Clnica : TRAUMA MLTIPLE CIE10 : T07
TRAUMA MLTIPLE
I. NOMBRE Y CDIGO
Trauma Mltiple
Cdigo CIE 10 : T07
1
OBJETIVOS:
Contribuir a mejorar la salud de la poblacin desarrollando procesos y/o procedimientos

tcnicos en la atencin de trauma mltiple.
Estandarizar los procedimientos asistenciales y/o Tcnicas en los servicios de salud que tengan
unidad de shock trauma
Servir de base para el desarrollo de la investigacin cientfica, que permita mayor validacin y
desarrollo en la atencin de trauma.
Base legal
1. Ley N 26842, Ley General de Salud.
2. Ley N 27657, Ley del Ministerio de Salud.
3. D. S.N014-2002-SA, Reglamento de Organizacin y Funciones del Ministerio de Salud.
4. R. M. NQ 768-2001-SA/DM Sistema de Gestin de Calidad en Salud
II. DEFINICIN
Definicin terica
Es la lesin de ms de un rgano como pulmn, cerebro, hgado, bazo, extremidades, que

en un momento determinado producen sndrome de respuesta inflamatoria sistmica, falla
orgnica mltiple y muerte.
Definicin operacional
Es una patologa que involucra dos o ms rganos que ponen en peligro la vida del paciente.
ETIOLOGA :
El origen de esta patologa puede ser muy variado siendo los ms frecuentes accidentes
vehiculares, atropellos, motos, moto taxis, arma blanca, arma de fuego, cadas de altura,
agresin fsica, etc.

FISIOPATOLOGA :
De acuerdo a los rganos implicados, la fisiopatologa puede variar, pero se toma en

consideracin que una de las primeras causas de muerte es el sangrado, en los pacientes de
trauma.
Una vez producido el evento y se produce una sangrado que produce un cuadro de
inestabilidad hemodinmica, el organismo inicia un cuadro de compensacin hemodinmica 2
que conforme progresa el cuadro de prdidas de volumen se desarrolla shock hipovolmico
hasta que se resuelva la causa principal de sangrado. La inestabilidad hemodinmica nos lleva
hacia la acidosis, coagulopata, hipotermia, conocida como la triada de la muerte.
Concomitantemente a nivel celular se produce una alteracin metablica al haber aporte
deficitario de oxgeno, lo que lleva al final a cambiar de metabolismo aerobio a un metabolismo
anaerobio, lo que da como resultado final al lactato que nos lleva a acidosis metablica.
Tambin se produce otros metabolitos como resultado de apoptosis celular, liberacin de Ac.
Grasos, radicales libres. Estos metabolitos producen diferentes alteraciones a nivel endotelial,
lo que nos lleva a SRIS y posteriormente a FOMS y la muerte.
EPIDEMIOLOGA
Las personas ms afectadas en trauma son las que se encuentran en edad netamente
productiva para la familia, la sociedad y el estado, encontrando la edad de 18 a 55 aos los
pacientes ms frecuentes.
Las formas de presentacin son muy variables teniendo en especial consideracin aquellos que
sufren accidentes de trnsito donde se involucran todas las edades de la poblacin.

Medio ambiente
Climtico: las estaciones donde se presentan lluvias es un factor que puede incrementar la
incidencia de accidentes de trnsito.
Hbitos txicos: Ingesta de drogas, alcohol, alucingenos estn relacionadas a accidentes y
Factores hereditarios
No se ha probado que existan factores hereditarios asociados a trauma mltiple.
Estilos de vida
Hoy en da los diferentes estilos de vida que lleva las personas nos llevan al aumento del
consumo de alcohol, uso de drogas tipo cocana, marihuana, los altos niveles de estrs que
existe en la sociedad y el alto nmero de accidentes ocurridos a diario entre otras asociado al
uso indebido de vehculos automotores, nos llevan al aumento de nmero de accidentes que
existe ya en los diferentes medios de trabajo. Asimismo hoy en da la violencia en las calles,
robos, asaltos, uso de armas, violencia familiar, establece el aumento de incidentes en los
diferentes escenarios de esta patologa.

IV. CUADRO CLNICO
El cuadro de signos y sntomas de una paciente con trauma mltiple puede ser muy variado de
acuerdo con el rgano involucrado.
Va area
Apnea
3
Secreciones (sangrado, vmitos, sialorrea)
Cuerpo extrao
Dentaduras
Trax
Cianosis
Taquipnea
Polipnea
Disbalance toraco abdominal
Murmullo vesicular abolido
Volet costal
Herida soplante
Ruidos cardiacos disminuidos de intensidad
Mala expansin de un hemitorax
Dolor a palpacin
Enfisema subcutneo
Abdomen
Laceraciones
Heridas penetrantes
Dolor a palpacin
Ruidos hidro areos ausentes o disminuidos
Signos de Irritacin peritoneal
Circulatorio
Shock
Llenado capilar mayor 2 segundos
Palidez
Frialdad distal
Alteracin neurolgica
Pulsos perifricos ausentes
Neurolgico
Escala coma Glasgow
Respuesta pupilar
Babinsky
Focalizacin
Bradicardia
Alteracin patrn respiratorio

Pelvis
Maniobras libro abierto y cerrado
Evaluacin pubis
Extremidades
Fracturas expuestas
Deformidades
4
Aumento de volumen
Acortamiento de miembros
Cabeza
Deformidades de huesos
Secreciones por fosas nasales
Hundimiento de huesos
Asimetras
Deformidades
Equimosis
Crepitacin
Alteracin de movimientos oculares
Apertura y cierre cavidad oral
Proptosis o enoftalmos
Diplopa
Cuello
Sangrado activo
Hematoma expansivo o pulstil
Hematoma Aumento de volumen
Soplo en hematoma
Thrill en hematoma
Estridor
Disfona
Enfisema subcutneo
Perin
Priapismo
Hematoma escrotal
Hematoma perineal
Sangrado por el meato urinario
Recto
Sangrado rectal
Cabalgamiento prosttico
Sangrado en dedo de guante
Relato cronolgico
Un paciente vctima de trauma mltiple inicialmente sufre un escenario de hipo perfusin

tisular, debido a hipotensin arterial, lo que conduce a un cambio de metabolismo de aerobio a

anaerobio, debido al pobre aporte de oxigeno que genera esta condicin de hipo perfusin
como resultado final se produce cido lctico; Dependiendo de la duracin y severidad de esta
condicin de shock, genera acumulo progresivo de deuda de oxigeno que de no ser resuelta
con prontitud lleva al paciente a un estado de no recuperacin celular, produciendo falla
multiorgnica y la muerte.
V. DIAGNSTICO 5
Debe realizarse en funcin al cuadro clnico, radiografas, ecografas, tomografas; debe incluir:
Historia clnica
Examen fsico completo: nfasis en examen de las 5 condiciones que ponen en riesgo la vida de
los pacientes, siendo esta la evaluacin primaria:
Va area y control cervical

Ventilacin
Circulatorio y control de hemorragias
Dficit neurolgico
Exposicin y control de temperatura
Evaluacin secundaria
Cabeza Cuello- Va area- Trax y ventilacin- Abdomen- Neurolgico Pelvis- Extremidades
Perin - Regin Dorsal - Recto y vagina
Hemoglobina, Hematocrito, Grupo y factor, Examen de orina, Exmenes complementarios,

lactato, Aga electrolitos, Glicemia, Prueba de embarazo, Exceso de bases.
Apoyo de imgenes
1. Radiografas: Trax, cervical, pelvis. De no ser porttil No se realizan si paciente presenta

inestabilidad hemodinmica.
2. Ecografa: Presencia de lquido libre intraabdominal, presencia de derrame pleural, presencia

de neumotrax. Se puede realizar en conjunto con las otras medidas de atencin y se puede
repetir en cualquier momento.
3. Tomografa axial computarizada: Presencia de hematomas intracraneal, presencia lesiones

intra abdominales. No se realiza si paciente presenta inestabilidad hemodinmica.
4. Lavado peritoneal diagnstico: Sangre mayor 10 ml, contenido gastrointestinal, eritrocitos

>100 mil/mm3, leucocitos > 500/mm3 o tincin positiva para bacterias. Se puede realizar
cuando el paciente tiene alta sospecha de lesiones intra abdominales y no presenta
inestabilidad hemodinmica.

Medidas preventivas
La prevencin se inicia con una buena educacin vial a todos conductores y peatones.
Ampliar la informacin entre la poblacin de esta enfermedad y tome conciencia.
Ser ms estrictos en consumo de drogas alucingenas, consumo de alcohol como causa comn. 6
Teraputica
Antes de realizar una atencin a un paciente vctima de trauma mltiple, el personal de salud
tiene que tener medidas de seguridad
Mandil
Lentes
Mascarilla
Guantes de barrera
Valoracin primaria
VA AREA Y CONTROL CERVICAL (A)
Permeabilice la va area
Mantenga control cervical
Garantice una buena oxigenacin
VA AREA Y CONTROL CERVICAL (A) Verifique cuerpo extrao
Aspire secreciones de ser necesario
Examine y valore la apertura oral
Apoyo oxigeno con mascara reservorio,

mascara Venturi, cnula binasal
Tubo de mayo
Asegure va area con tubo endotraqueal
La evaluacin se inicia reconociendo las condiciones de la va area externa con tcnicas de

apertura oral, aspiracin de secreciones, exploracin del macizo facial, mandbula y piezas
dentales, valoracin simultanea del estado neurolgico y control cervical, sobre todo en
aquellos con alteracin del estado neurolgico y trauma cerrado por arriba de la clavcula.
Simultneamente se aplican tcnicas de permeabilizacin de la va area y mantenimiento de la

va area, que se individualizan de acuerdo al caso de cada paciente, incluyendo maniobras

simples como instrumentadas, como elevacin del mentn, uso de cnulas oros farngeos o
nasofarngeos.
Cuando la mayora de las tcnicas realizadas nos fallan y se necesita manejar la va area, se
requiere de manejo avanzado, que comprende la intubacin traqueal.
Siguen vigentes los criterios de intubacin para TEC con ECG menor de o igual a 8, quemaduras
7
de la va area, trauma maxilo facial, pacientes con apnea, y todo aquello que no permita una
va area permeable y segura.
Referente al manejo de la columna cervical, sigue vigente la idea selectiva de los pacientes que
deben ir a estudios radiogrficos y uso de proteccin cervical con collarines e inmovilizacin. Si
un paciente ingresa a emergencia alerta, sin efectos de alcohol, sin efectos de drogas,
orientado, sin dolor espontaneo en columna cervical, sin dolor a la movilizacin pasiva o activa
de columna cervical, sin dficit neurolgico, y con una cinemtica de trauma que no hace
sospechar de una lesin de columna cervical, NO es necesario un estudio radiogrfico de
rutina.
Sin embargo pacientes con ECG menor de 10 se sugiere toma de TAC ENCEFALO y COLUMNA
CERVICAL; la resonancia magntica es el examen ideal ante la duda de lesin de columna
cervical.
Indicaciones de intubacin endotraqueal:
Apnea
Incapacidad para mantener una va area permeable por otros medios
Compromiso inminente de la va area (convulsiones, sangrado, quemaduras de la va
area)
TEC con ECG igual o menor a 8
Fractura maxilofacial grave
Hematoma de cuello que obstruye o pueda obstruir la va area
Complicaciones de la colocacin del TOT

Intubacin del esfago
Induccin de vmitos
Lesin de partes blandas de la va area, faringe posterior, laringe o epiglotis
Luxacin mandibular
Reaccin por la laringoscopia y el tubo
Luxacin o perdida da piezas dentarias
Intubacin del bronquio derecho produciendo colapso pulmonar izquierdo
Neumotrax
Lesin de la columna cervical
La intubacin en secuencia rpida es una alternativa en los pacientes seleccionados.

VENTILACIN (B)
En este punto es necesario encontrar situaciones que pongan en riesgo la vida del paciente
desde el punto de vista ventilatorio. Las patologas siguientes son las cinco que deben
identificarse con prontitud ante un paciente de trauma.
Neumotrax abierto: Acumulo de aire en la espacio pleural si repercusin cardiopulmonar.

8
Neumotrax a tensin: Acumulo de aire en el espacio pleural con repercusin cardiopulmonar.
Taponamiento cardiaco: Acumulo progresivo de sangre en el pericardio e hipertensin

intracardiaca
Trax inestable: la pared torcica pierde continuidad sea por fractura de 4 costillas continuas
en 2 o ms lugares, con disociacin torcica produciendo movimiento paradjico.
Hemotorax: Acumulo de sangre en el espacio pleural
Son reportados otros problemas menos frecuentes a tonar en cuenta como la ruptura traque
bronquial, contusin pulmonar, ruptura traumtica de aorta, trauma cardiaco cerrado, trauma
esofgico, trauma diafragmtico.
Taponamiento Cardiaco Manejo Quirrgico

-Drenaje 1000cc o 1500cc : Sala operaciones.
-Sangrado > de 200 por hora por 3 horas
seguidas : SOP
- Sangrado > de 150 por hora por ms de 6
Hemotrax horas seguidas : SOP
- Volmenes diferentes ms inestabilidad
hemodinmica : SOP
Trax inestable Ventilacin Mecnica, Sedoanalgesia

Neumotrax abierto Bolsa de Heimlich o sello torcico y tubo de
toracostoma
Neumotrax a tensin Colocar catter 14G 16G a nivel 2 espacio
intercostal y lnea medio clavicular,
posteriormente se coloca tubo de
toracostoma.

MANEJO CIRCULATORIO y CONTROL DE HEMORRAGIAS (C)
El estado hemodinmico de los pacientes traumatizados se ve afectado gravemente por las

hemorragias de cualquier origen. La hipovolemia es uno de los problemas de los pacientes
traumatizados y una de las causas de muerte en este grupo; por lo tanto, es muy importante
hacer una rpida revisin del estado hemodinmico en cada paciente.
9
Colocar 02 catteres perifricos 14 o 16.
Pacientes con shock en trauma se asume que es por perdidas hasta que se demuestre lo
contrario
Los fluidos deben instaurados tibios luego de calentamiento (microondas por 1 min. 1000cc)
Solucin fisiolgica 0.9% y/o lactato ringer.
Pacientes con cuadros que requieran manejo quirrgico utilizaremos cargas de volumen en
bolos de 200cc hasta llevar a una presin 90-100 PA sistlica, que me permita obtener una
buena perfusin hasta el manejo definitivo en sala de operaciones (hipotensin permisiva).
La hipotensin permisiva no se podr aplicar a todos los pacientes con trauma mltiple pues en
algunos casos puede ser perjudicial, tiene sus contraindicaciones.
Si el paciente no requiere ser operado se restablece a su presin arterial normal.
La cantidad de fluidos ser controlada para evitar complicaciones como, SRIS, Sndrome
Compartimental intraabdominal, alteracin en la coagulacin como desprendimiento de
cogulos.
En pacientes que requieren un acto quirrgico y en los que no, se recomienda el uso cido
tranexanico cada 8 horas.
Si el paciente se encuentra con menos de 7gr/dl de hemoglobina, se transfunde paquete

globular.
Si es mayor de 7gr/dl no requiere transfusin.
Si el paciente tiene antecedentes de cardiopatas, cirugas cardiacas, se recomienda mantener

hemoglobina igual o mayor a 10gr/dl.

MANEJO NEUROLGICO (D)
Evaluar E. Glasgow Evaluacin pupilar

Evitar hipoxia focalizacin
Evitar hipotensin Evitar hipotermia
MANEJO NEUROLGICO (D) arterial
Evaluar reflejos Descartar
10
troncales intoxicacin
sustancia
desconocida
El manejo quirrgico se realizara de acuerdo a resultado de imgenes y clnico en su respectivo

momento.
EXPOSICION Y CONTROL TEMPERATURA (E)
Lquidos tibios
EXPOSICION Y CONTROL TEMPERATURA (E) Desnudar al paciente y Cubrir al paciente
Evitar hipotermia
Evaluacin secundaria
Evaluacin de todos los sistemas mencionados de manera exhaustiva.

Medidas adicionales
Sonda Foley y monitoreo de diuresis
Sonda nasogstrica y/o oro gstrico
Analgsico :Petidina clorhidrato, Tramadol, Ketoprofeno
Criterios de alta de la unidad shock trauma
Recuperacin hemodinmica
Manejo Quirrgico en sala operaciones: laparotoma exploratoria, hematoma epidural agudo,

fracturas expuestas, Hemotorax masivos, trauma abdominal asociado a inestabilidad
hemodinmica, trauma abdominal por arma blanca.
Manejo en unidad de cuidados intensivos: Neuroproteccin, trauma abdominal sin cuadro

quirrgico, ventilacin mecnica.
Recuperacin de lactato a valores normales,
Ecografas negativas para lquido libre y negativa para neumotrax
Tomografas sin lesiones o con lesiones no quirrgicas.

Sobre hidratacin
Hipotermia
Intubacin esofgica
Bronco aspiracin 11
Neumotrax
Perforacin de prstata
Sobre sedacin
En caso de ser recibido el paciente en un establecimiento de nivel I, debe realizarse la

evaluacin del caso y manejar el caso segn su capacidad resolutiva, iniciar las maniobras
de Evaluacin Inicial de Trauma y coordinar el traslado en la que debe participar un Mdico
entrenado y su equipo de trabajo.
En los hospitales de nivel II-1, que cuente con una Unidad de Vigilancia Intensiva debe
evaluarse el caso y considerar que es necesario:
Ser referido el paciente a un hospital III 1 o III-2 que cuente con Sala de Operaciones y
equipo multidisciplinario de especialidades quirrgicas y Servicio de Cuidados Intensivos.
En los hospitales de nivel II 2, que cuenten con :

Soporte de rganos que requieren mayor tecnologa (Ej.. hemodilisis, nutricin
parenteral artificial).
Soporte ventilatorio no convencional y convencional
El paciente deber ser referido a la Unidad de Trauma Shock de un Hospital III-1 III-2.
En este nivel de atencin, una vez tratado el cuadro de fondo y estando estable el paciente
deber ser contrarreferido a su establecimiento de salud de origen con las
recomendaciones necesarias para su seguimiento.

X. FLUXOGRAMA
12

XI. BIBLIOGRAFA
- Medicina de urgencias principales problemas clnicos y su tratamiento basado en
evidencia 2009 (Gutirrez, Domnguez, Acevedo)
- Trauma abordaje inicial en los servicios de urgencias Cuarta edicin 2010 (Laureano
Quinteros)
13
- Tpicos en trauma, shock y sepsis. Volumen 3 numero 2 abril 2007
- Tpicos en trauma, shock y sepsis II 2008
- Clinical practice guideline: Red blood cell transfusion in adult trauma and critical care
(Critical care med. 2009 Vol. 37 No 12)
- Cuidado intensivo y trauma 2da edicin 2010 (Ordoez, Ferrada, Buitrago)
- Apoyo Avanzado Vital en trauma (ATLS) sptima edicin
- Apoyo vital pre hospitalario en trauma (PHTLS) sexta edicin
- Medicina de urgencias Tintinalli sexta edicin 2006
- Fundamental Critical Care Support FCCS 2010
- Clinical Performed Focused Sonography for the resuscitation of trauma (Crit Care Med
2007 Vol. 35, No. 5 (Suppl.)
- Journal of trauma and management Journal of Trauma Management & Outcomes 2008, 2:9
- Ultrasound Use in the Critically Ill Emergency Department Patient, Part 1
November2009
- Ultrasound Use in the Critically Ill Emergency Department Patient, Part 2 January 2010
- Pulmonary trauma Emergency department evaluation and management (Emerg Med
Clin N Am 21 (2003)
- Do trauma teams make a difference? A single Centre registry study Elsilver clinical
paper14 October 2006
- Emergency Sonography for trauma, FAST PROTOCOL 2010
- EMPRACTICE CURRENT GUIDELINE FOR ADVANCE TRAUMA LIFE SUPPORT Julio 2011 No 3 Vol.
7
- EMPRACTICE Traumatic Shock November Advances In Fluid Management 2011 Vol. 13
Number 11.
- Lactate A Marker for Sepsis And Trauma Andra L. Blomkalns,MD 2007
- Salamandra Medical Journal Vol. 1 Edicin 1 2012 Laureano Quintero
- Trauma Sugerencias acerca de los Objetivos en la Reanimacin del Paciente
Exanguinado por Trauma Vol. 9 No 1 Enero-Abril 2006
- Evidence based Emergency medicine Brian H. Rowe 2009.
- Use of echocardiography and modalities of patient monitoring of Trauma patients.
Current opinion in Anaesthesiology 2010.
- Fluidoterapia de reanimacin en pacientes con trauma grave. Rev. Cubana Cir. 2006 Dr.
- Hipotensin permisiva en la reanimacin del Paciente Traumtico. Cir. Esp. 2007
Salvador Navarro Soto
- Ciruga de control de daos Rev. Cubana Cir. 2006 Mario Morales Wong, Dr. Mario
Gmez Hernndez.

- Transfusin therapy in hemorrhagic shock. Current opinion in critical care 2009.

- Journal of Trauma injury, infection, and critical care. Red blood cells accelerate the
Onset of Formation in Polytrauma and Shock. Vol.69 Number 5 November 2010.
- American journal of Emergency medicine 2011. Prediction of Blunt Trauma injury in
high-acuity patients: bedside examination vs. computed tomography.
- Airway management and initial resuscitation of the trauma patient. Current Opinion in
Critical Care 2009. 14
- American journal of Emergency medicine 2010. Determining the accuracy of base

deficit in diagnosis of intra-abdominal injury in patients with blunt abdominal trauma.
- Lactate and shock state: the metabolic view. Bruno Levy Current Opinion in Critical
Care 2006.
- Guidelines for trauma quality improvement programmes. International Society of
Surgery and International Association for trauma Surgery and Intensive Care.2009
- Trauma fluid Resuscitation in 2010. The journal of trauma Injury, infection and Critical
Care. Vol. 54 No 5
- EMPRACTICE An Evidence-Based Approach To Emergency Ultrasound. March 2011
Vol.13 No3.

Gua de CIEC
Prctica Clnica : EDEMA AGUDO PULMONAR CIE10 : J81
EDEMA AGUDO PULMONAR
OBJETIVO:
Brindar una orientacin, basada en la evidencia, para el diagnstico, tratamiento y plan de

cuidados del paciente adulto que ingrese al servicio de urgencias con sintomatologa de Edema
Pulmonar Agudo y favorecer una atencin oportuna, segura y costo electiva, en los pacientes 1
que asisten al Hospital mara Auxiliadora.
I. NOMBRE Y CDIGO.
Edema agudo pulmonar

Cdigo CIE-10: J81
II. DEFINICION
Es la acumulacin de lquido en el espacio intersticial y en los alvolos pulmonares secundaria

a la claudicacin aguda del ventrculo izquierdo. Puede deberse a descompensacin de una
insuficiencia cardiaca crnica o a un cuadro de instalacin brusca, y su causa ltima estriba en
un aumento de la presin capilar pulmonar. Constituye una afeccin clnica grave que pone en
peligro la vida del paciente y, por lo tanto, requiere un diagnstico rpido y un tratamiento
adecuado.
Puede ser de origen cardiognico o no cardiognico.
El Edema Agudo Pulmonar (EAP) no es en s una enfermedad, pero frecuentemente es una
complicacin de alguna otra anormalidad, la cual puede tener origen en el pulmn, o ms
comnmente en rganos extrapulmonares, particularmente el corazn.
-Edema de origen cardiognico: Es el edema pulmonar asociado con la existencia de

enfermedad aguda o crnica cardiovascular. Todas las causas de falla ventricular izquierda
crnica pueden llevar a EPA: el edema pulmonar cardiognico suele ser en estos casos
manifestacin de la exacerbacin de la falla cardiaca crnica y los mecanismos
desencadenantes pueden ser eventos agudos asociados como el infarto, la emergencia
hipertensiva, la insuficiencia valvular aguda, las arritmias de reciente comienzo o la
hipervolemia. Todas estas causas tienen como denominador comn en su gnesis la alteracin
de la presin hidrosttica intravascular y son el tema principal de esta gua.
-Edema de origen no cardiognico:Es el edema pulmonar asociado a diferentes causas, entre

las cuales se destacan la injuria pulmonar aguda que puede llevar al sndrome de dificultad
respiratoria aguda como el edema pulmonar de las alturas, el edema pulmonar neurognico, el
edema de la re-expansin y el edema asociado con los uteroinhibidores o tocolticos. En todos
ellos la teora fisiopatolgica actualmente aceptada es la del incremento de la permeabilidad
vascular, con menor participacin de los cambios hidrostticos intravasculares.

Gua de CIEC
ETIOLOGA :
Cardiognico :
Comunes:
Insuficiencia ventricular izquierda.
IAM.
Arritmias cardiacas. 2
Choque cardiognico.
HTA.
Miocardiopata.
Menos comunes:
Enf. de la vlvula mitral (EM).
Corpulmonale.
Trombosis de la A. I.
Mixoma auricular izquierdo
No Cardiognico :
Comunes:
Spsis.
Transfusiones mltiples.
Aspiracin contenido gstrico.
Embolia grasa (Fx hueso largo)
Neumona.
Contusin pulmonar.
Menos comunes:
Pancreatitis.
Sobredosis barbitricos u opiceos.
Admninistracin rpida lquidos I. V.
Quemaduras.
Inhalacin gases txicos.
C. I. D.
Edema pulmonar neurognico
FISIOPATOLOGA
Es el acumulo excesivo de lquido extravascular en el pulmn, ya sea en el intersticio (edema

intersticial) o en el alvolo (edema alveolar)
Para mantener seco el intersticio pulmonar interrelacionan varios mecanismos, los cuales al
funcionar mal o estar superados por un exceso de lquidos, el edema tiende a acumularse.
1. Presin osmtica (PO) del plasma superior a la presin capilar pulmonar (PCP): Normal la
PCP es de 7 a 12 mm Hg, la PO es de 25 mm Hg, por lo que esta fuerza tiende a impulsar el
lquido de regreso a los capilares.

Gua de CIEC
2. Tejido conjuntivo y barreras celulares relativamente permeables a las protenas

plasmticas: La presin hidrosttica acta a travs del tejido conectivo y la barrera celular, en
condiciones normales son relativamente impermeables a las protenas plasmticas
3. Extenso sistema linftico: el pulmn posee una extensa red linftica que puede aumentar
su flujo hasta 5 a 6 veces cuando se encuentra con un exceso de agua en el intersticio
pulmonar.
3
Infarto de miocardio agudo.

Descompensacin aguda de una insuficiencia cardiaca crnica por abandono del
tratamiento(dieta con aumento del contenido en sodio, no ingestin de frmacos
diurticos, IECA, nitritos, digitlicos).
Hipertensin arterial no controlada.
Aumento de las demandas metablicas (anemia, fiebre, ejercicio fsico, embarazo,
tirotoxicosis, estrs).
Ingestin de medicamentos cardiopresores (betabloqueadores, antiarrtmicos,
antagonistas del calcio no dihidropiridinas).
Taqui o bradiarrtmias.
Embolia pulmonar y sistmica.
Insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal.
Otras: alcohol, esteroides, AINES, abdomen agudo, estrs emocional, etc.
IV. CUADRO CLINICO
El prototipo de pacientes con EAP es aqul con antecedentes de cardiopata de cualquier

etiologa, que se presenta en urgencias refiriendo, todos o alguno de los siguientes
sntomas:
Ansiedad o inquietud
Disnea de aparicin brusca o progresiva.
Ortopnea
Disnea paroxstica nocturna
Tos con expectoracin sonrosada, a veces hemoptoica.
Oligoanuria.
Diaforsis profusa.
La exploracin fsica revela:
Malestar general
La presin arterial suele estar elevada como consecuencia del aumento del tono
simptico.
Signos de bajo gasto cardaco: hipotensin arterial, sudoracin excesiva, frialdad
cutnea, cianosis perifrica, cuadro confusional.

Gua de CIEC
Tiraje intercostal y supraclavicular, estertores crepitantes hmedos y sibilancias

diseminadas.
La auscultacin cardaca puede orientar hacia la causa desencadenante(ritmo de
galope, soplo sistlico de regurgitacin mitral aguda).
Si se asocia fracaso ventricular derecho, aparecen signos que denotan un aumento
de la presin venosa central: Ingurgitacin yugular, hepatomegalia, reflujo
hepatoyugular, edemas perifricos.
4
V. DIAGNSTICO.
La falla cardiaca descompensada puede coexistir con o semejando a un nmero de otras

enfermedades cardacas, respiratorias o sistmicas.
1.-Cardiovascular
Infarto agudo de miocardio.

Angina inestable
Ruptura septal/valvular aguda
Diseccin de la aorta
Arritmias
Estenosis artica crtica
Endocarditis/miocarditis
Crisis hipertensiva
Tamponade pericrdico/derrame
2.-Pulmonar
EPOC reagudizado
Crisis asmtica
Tromboembolismo pulmonar masivo
Neumona multilobar
Neumotrax
Edema pulmonar no cardiognico(SDRA)
3.-Otros
Sobrecarga pura de volumen

Falla renal
Iatrognica(post-transfusin)
Spsis

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Cardiognico No Cardiognico
Estado de bajo gasto (extremidades fras) Estado de gasto alto (extremidades calientes)
5
Galope ventricular / Aumento de presin No galope, no aumento de PVY

venosa yugular (PVY)
Crepitantes hmedos, sibilancias diseminadas Crepitantes secos, sibilancias. Datos de

enfermedad primaria (sepsis, txicos,
traumatismo, aspiracin).
Radiografa: Cardiomegalia, distribucin perihiliar No cardiomegalia, puede tener distribucin

perifrica
Presin capilar pulmonar > 18 mm Hg Presin capilar pulmonar < 18 mm Hg
Protenas lquido pleural / suero < 0.5 Protenas lquido pleural / suero > 0.7
Pptido natriurrico (BNP):>500pg/ml Pptido natriurtico (BNP):<100pg/ml
VI. EXAMENES AUXILIARES
1. Patologa clnica:
El edema pulmonar agudo por lo comn tiene como manifestaciones iniciales el comienzo
rpido o el agravamiento de la disnea con el sujeto en reposo, taquipnea, taquicardia o
hipoxemia grave. Adems de los estertores, se pueden percibir sibilancias por compresin de
vas respiratorias, causadas por un manguito peribronquial. Por lo regular surge
hipertensin, causada por la liberacin endgena de catecolaminas.
2. Imgenes.
Rx.trax: ndice cardiotorcico (aumentado puede tratarse de miocardiopata

dilatada), signos de congestin venosa ( hipertensinvenocapilar, lneas de Kerley,
derrame pleural, lquido en cisuras, infiltrado algodonoso bilateral).

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Ecocardiograma: suele ser difcil diferenciar entre las causas cardigenas y las no
cardigenas del edema pulmonar agudo. Por medio de ecocardiografa con sistema
Doppler de color ser posible identificar disfuncin ventricular sistlica y diastlica y
lesiones valvulares, y es una tcnica til para diferenciar entre estas dos causas. Puede
ayudar a la orientacin diagnstica y teraputica, como en pacientes con sospecha de
taponamiento pericrdico o patologa valvular aguda.
6
3. Exmenes complementarios:
EKG: la aparicin de edema pulmonar acompaado de elevacin

electrocardiogrfica de ST y ondas Q en evolucin suele confirmar el diagnstico
de infarto miocrdico agudo, y sern elementos para emprender inmediatamente
el cumplimiento de protocolos contra IAM y procedimientos de reperfusin arterial
coronaria, as mismo se podr evidenciarhipertrofia ventricular
izquierda(cardiopata hipertensiva),factor desencadenante(fibrilacin
auricular,bradiarritmia)
Citometra hemtica completa: para descartar anemia como causa de

descompensacin. La presencia de leucocitosis con formas jvenes(bandas) puede
sugerir un proceso infeccioso.
Qumica sangunea: es de ayuda para evaluar la funcin renal, as como el balance

de lquidos y electrolitos.
Marcadores cardiacos: pacientes con sndrome coronario agudo o factores de

riesgo para enfermedad de las arterias coronarias, deben ser candidatos para la
toma de marcadores sricos de infarto o isquemia cardiaca como son: CPK, CPKmb
y Troponinas.
Dmero D: si sospecha de TEP.
Pptido natriurtico (BNP):si existe duda sobre el origen cardiaco o respiratorio de

la disnea, se solicita el BNP, de tal forma que, valores inferiores a 100pg/ml hacen
improbable el diagnstico de insuficiencia cardiaca(VPN del 90%), mientras que
cifras superiores a 500pg/ml confirman, prcticamente, el diagnstico de fracaso
cardiaco(VPP del 90%). Si el BNP est entre 100 y 500pg/ml, puede tratarse de un
insuficiencia cardiaca o de otros procesos, como corpulmonale o tromboembolia
pulmonar.
Gases arteriales: indicado en casos de hipoxia, hipercapnia, acidosis.
Niveles sricos de digoxina: En pacientes que estn tomando este medicamento y

exista sospecha de intoxicacin digitlica.
Cateterismo cardiaco: el uso de un catter con flotacin de globo permite medir la

PCWP(catter de la arteria pulmonar) y es un medio til para diferenciar entre las
causas cardigenas(con presin alta) y no cardigenas(con presin normal), del
edema pulmonar. El cateterismo de arteria pulmonar es conveniente si no se

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conoce el origen del edema pulmonar, si es refractario al tratamiento, o conlleva

hipotensin.
VII. MANEJO Y TRATAMIENTO
El tratamiento del EAP depende de su causa especfica. Es un trastorno agudo que puede
ser letal, razn por la cual habra que emprender inmediatamente medidas que apoyen la
circulacin, el intercambio de gases y la mecnica pulmonar. Adems habr que corregir 7
trastornos que suelen complicar el edema mencionado, como infeccin, acidemia, anemia,
e insuficiencia renal.
El manejo teraputico de esta grave complicacin tiene tres objetivos:

Disminuir la presin venocapilar.
Mejorar la ventilacin pulmonar.
Tratamiento de le enfermedad causal.
Medidas generales.
Colocar al paciente en la cama sentado.
Oxigenacin con mscara facial con reservorio de oxigeno del 35 al 100%. Se
debe tener precaucin en caso de pacientes con EPOC.
Colocar va perifrica, hidratacin con D/A al 5% (comenzar con 7 gtas x min).
Sondaje vesical para control de diuresis.
Monitoreo cardiolgico continuo.
Control de la presin arterial, frecuencia cardaca y respiratoria cada 10 min.
hasta que el paciente presente estabilidad hemodinmica.
Internacin en unidad coronaria o terapia intensiva.
Medidas especficas.
Con PAS > 100 mmHg.
Vasodilatadores:
Dinitrato de isosorbide, 5 mg por va sublingual hasta colocar la va perifrica. Luego

comenzar con nitroglicerina(NTG)IV (reduccin de la precarga y postcarga, anti-
isqumico): en bomba de infusin o microgotero:25 mg de NTG(1 amp=50mg) en 250
ml de glucosado al 5 %, comenzando a 0,3-0,5 ug/kg/min, ajustando segn
PAS.Dosis:0,08-3ug/kg/min.
Alternativa: Nitroprusiato sdico: si TA elevada y no controlada con NTG IV ( crisis

hipertensiva)(reduccin de la postcarga): requiere sistema de administracin continua
en bomba, protegiendo el sistema de la luz( peligro: intoxicacin por cianuro en
insuficiencia heptica, intoxicacin por tiocianato en insuficiencia renal), 1 amp de 50
mg en 250 ml de glucosado 5% (dilucin de 200ug/ml), iniciar a 0,1-0,2ug/kg/min, con
vigilancia estrecha para evitar vasodilatacin excesiva con hipotensin severa e
hipoperfusin de rganos diana. Dosis: 0,1-7ug/kg/min
- Diurticos de asa: furosemida 20 a 40 mg Iv en bolo, continuando con 20-40 mg

c/6 h. Dosis mx: 200 mg.

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- Cloruro mrfico (reduce la ansiedad y dilata el sistema venoso pulmonar y

sistmico):1 amp=10mg, diluir hasta completar 10 ml de suero fisiolgico
(concentracin:1mg/ml) y administrar 2-4 ml segn situacin, repitiendo a los 15-
30 min. segn respuesta y con vigilancia del nivel de conciencia y ventilacin. No
emplear en sujetos con signos de agotamiento de los msculos respiratorios,
deterioro del sensorio, o ambos trastornos.
8
- Enoxaparina: profilctica de TEP, 40 mg sc/da.
- Digitalizacin (aumenta el volumen minuto, disminuye la presin capilar

pulmonar y enlentece la conduccin AV): ante fibrilacin/flutter auricular rpido:
con digitalizacin previa 0,25 mg iv(1 ampdigoxina=0,50 mg). Sin digitalizacin
0,50 mg iv y continuar 0,25 mg/4h (hasta el control de la respuesta ventricular o
hasta alcanzar la dosis mx.de 1,5mg).
- Considerar si presenta mala tolerancia hemodinmica la cardioversin elctrica de

la fibrilacin auricular rpida no previamente conocida.
- Aminofilina (adems de su efecto broncodilatador, tiene accin venodilatadora e

inotropa positiva): la dosis de ataque que se perfunde se determina segn la edad
del paciente, la administracin de teofilinas en las ltimas 24 h y los antecedentes
de insuficiencia cardiaca congestiva(1 amp= 250mg/10ml):3 5 mg/ Kg dosis
inicial, mantenimiento de 0,3 0,5 mg /Kg.
- IECAS: si no hay hiperpotasemia, hipotensin o creatinina>3 mg/ml:

captopril12,5/8h VO (1com=25mg), enalapril2,5/12h(comp.de 5 mg y 20 mg)
- Si intolerancia a IECAS, iniciar ARAII: losartan 12,5mg/12h (comp.de 12,5 y 50

mg),valsartan20mg/12h (comp. de 40mg, 80 mg y 160 mg), candesartan 4
mg/12h (comp. De 4 mg, 8mg, 16mg, 32mg)
- Espironolactona: 25mg/da VO o eplerenona 25 mg/d. Si hiperpotasemia o

creatinina>2 mg/dl no administrarla.
Con PAS < 100mmHg.
- No administrar vasodilatadores (NTG, IECA,).

- Cuando la frecuencia cardiaca < 120 lat. x min, dopamina y si no hay buena
respuesta, aadir dobutamina.
- Cuando la frecuencia cardiaca > 120 lat. x min, dobutamina.
- Ambos requieren administracin continua y tienen una vida corta: 2 min.
- Dopamina: 1 amp. de 5 ml con 200 mg a diluir en 250 ml de glucosado 5%
(concentracin 800 ug/ml); a dosis bajas <3 ug/kg/min dopaminrgicas(efecto
diurtico),4-10ug/kg/min receptores beta (el buscado),11-20 ug/kg/min, efecto
alfa (aumenta la postcarga, no deseable). Iniciamos para 70 kg de 10-50 ml/h.
- Dobutamina: 1 amp. de 20 ml con 250 mg en 250 ml de glucosado 5%
(concentracin de 1,000ug/ml) 10-85 ml/h para 70 kg de peso.

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- Nesiritide: es un pptido natriurtico tipo B humano recombinante, muy til en la

insuficiencia cardiaca descompensada. Es un vasodilatador con un efecto sobre la
funcin cardiaca similar al de la NTG iv, pero, al contrario que en sta, la
hipotensin arterial es improbable. Adems promueve la diuresis, preservando la
funcin renal. Es preferible a la dobutamina. Se administra en dosis inicial de 0,5
ug/kg en bolo iv, seguida de perfusin iv continua en dosis de 0,015 ug/kg/min.
- Levosimendan: dosis de carga de 12 ug/Kg en 10 min., continua con infusin de 9
0.05 0.02 gamas. Calcio-sensibilizante, aumenta la contractilidad ventricular sin

aumento del consumo de 02, vasodilatacin coronaria y sistmica.
- Si el paciente presenta signos de insuficiencia respiratoria que no mejoraron a

pesar del tratamiento institudo, debe considerarse la intubacin endotraqueal y
ventilacin mecnica asistida, ya que disminuye el trabajo respiratorio, se reduce
el consumo de oxgeno corporal y mejora la hipoxemia por aumento de la
concentracin de oxgeno suministrado. Recordar que la presin positiva
espiratoria puede disminuir el llenado ventricular izquierdo con reduccin del
volumen minuto. Como paso previo a la intubacin se pueden utilizar mtodos
de ventilacin mecnica asistida sin necesidad de intubacin (mscara de CPAP)
- Tratar la causa desencadenante.
- El egreso ser 24-48 horas despus de superado el evento si no existen

enfermedades graves asociadas como el IAM y luego de controlados los factores
desencadenantes. Se remitir a su mdico de la familia, con tratamiento mdico
que debe incluir:
Inhibidores de la enzima convertidota de angiotensina (IECA)

Diurticos.
Beta-bloqueadores si no estn contraindicados despus de compensado
el paciente. De eleccin carvedilol.
Digital si existen criterios.
Antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARAII) en caso de
intolerancia a los IECA
Nitratos.
Dieta cardio saludable.
Ejercicios fsicos regulados, comenzar la actividad controlada y
supervisada, aumentando el nmero de pasos progresivamente segn
capacidad funcional del paciente.
- Los pacientes que tienen insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) conocida que se
descompensan por abandono del tratamiento, o por transgresiones dietticas,
una vez yugulado pueden regresar a su casa o ingresar en medicina interna con un
tratamiento adecuado.
VIII. COMPLICACIONES.
- Con atencin rpida y adecuada, se resuelve rpida y favorablemente.

- Sin atencin mdica adecuada, evoluciona rpida y progresivamente llevando a la muerte
en pocas horas.

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IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA.

evaluacin del caso y manejar el caso segn su capacidad resolutiva.
10
evaluarse el caso, de requerir:

En los hospitales de nivel II 2, de tratarse de una insuficiencia cardiaca grave, y no poder


Criterios de Contrareferencia
deber ser contrarreferido a su establecimiento de salud de origen con las recomendaciones
necesarias para su seguimiento.

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X. FLUXOGRAMA/ALGORITMO
Manifestaciones clnicas de EAP
Disnea de comienzo sbito 11

Mala perfusin perifrica
Ansiedad e inquietud
Ingurgitacin yugular
Sibilancias diseminadas
Estertores crepitantes hmedos
Tratamiento
Medidas generales:
Colocar al paciente en la cama sentado (cabecera a 90)

Oxgeno con mscara facial.Fi02:35-50%
Nebulizaciones con B2 adrenrgicos (salbutamol)
Va perifrica: hidratacin con D/A al 5%. Comenzar a7 gtas x min.
Monitoreo cardiolgico continuo
Control de PA, FC y FR cada 10 min. hasta que el pac. presente estabilidad hemodinmica.
ECG,RX de trax.
Laboratorio: Hto, rto de leucocitos, ionograma, glucemia, urea, CPK,CPKmb, BNP, DmeroD
Internacin en terapia intensiva, unidad coronaria.
Medidas especficas
Presin arterial Tratar la causa desencadenante
>100mmHg <100 mmHg
Dinitrato de isosorbide, 5 mg SL Dopamina:5 a 10 ug/kg/min en

NTG,IV en infusin continua Dosis: 5 a 200 infusion continua.
ug/min Dobutamina: 2,5 ug/kg/min
Furosemida,20 a 40 mg IV en bolo Dsismx: mximo:20 ug/kg/min
200 mg
Morfina, 2 a 4 mg IV Cada 15 a 20 min
Otros
Nitroprusiato: en caso de Hipertensin
severa con EAP refractario
Neseritide: IC descompensada, no causa
hipotensin
Levosimendan: ICA con bajo gasto, sin
hipotensin marcada Buena respuesta Mala respuesta
IECAS Y ARA II: no indicados en
estabil.precoz, excepto en IMA
c/disf.ventricular
Enoxaparina: en riesgo de TEP Estabilizar e iniciar tto Inotrpicos
Digitalizacin: en caso de FA/Fluter auricular diurtico Vasopresor
IECA/ARAII, Apoyo mecnico,
bloqueantes beta considerar CPAP

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12
Paciente inquieto, o agitado con palidez, frialdad y diaforesis, que presenta disnea severa,
ingurgitacin yugular, sibilancias diseminadas, estertores crepitantes hmedos, que
evoluciona de manera desfavorable.

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13

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XI.-REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
- Manual de emergencias mdicas. Clnicas y quirrgicas. Gustavo Tisminetzky.

Gabriela Pahissa . 3ra edicin. 2011 .El Ateneo
- Medicina de urgencias y emergencias:Gua diagnstica y protocolos de
actuacin. Luis Jimnez Murillo. F. Javier Montero Prez. 4ta edicin. 2010. El 14
Sevier
- Medicina de urgencias. Principales problemas clnicos y su tratamiento basado
en la evidencia. Gutierrez/Domnguez/Acevedo. 2009. Editorial Mdica
Panamericana.
- Urgencias mdicas. Francisco Cabrera/Francisco Domnguez. 2012. Marbn.
- Mattu A, Martnez JP, Kelly BS. Modern management of cardiogenic pulmonary
edema. EmergmedClin North Am. 2005; 23:1105-25.
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- Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure
2008 of the European Society of Cardiology.Developed in collaboration with the
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and treatment of acute and chronic heart failure 2008. EurHeart J. 2008; 2388-
442.
- Handbook of Emergency Cardiovascular Care 2006.
- Current Diagnosis Et Treatment:EmergencyMedcine. 2008, 6th ed,
Hightstown:McGraw Hill.
- Guas de prctica clnica sobre el diagnstico y el tratamiento de la insuficiencia
cardiacaaguda. Revista Espaola de Cardiologa. 2008; 61 (12): 1329.e 1-1329.
e70
- Manual de Diagnstico y Teraputica Mdica. Hospital Universitario 12 de
Octubre. 5Edicin.
- Manual de Protocolos y Actuacin en Urgencias para Residentes del Complejo
Hospitalariode Toledo. Agustn Julin Jimnez. 2 Edicin.
- Prontuario de frmacos de uso en Urgencias. Hospital San Pedro de Alcntara.
3 Edicin.- Adaptado de A. Nohira et Al. Am J Cardiol 2005; 96
- Revista venezolana de Medicina interna (Caracas) Vol. 24(2) - 2008
- ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart
failure 2012. The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and
Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in
collaboration with the Heart Failure association (HFA) of heESc.
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- BetancurAG,Rieck J. Koldanov R. Acute pulmonary edema in the emergency
department: clinical and echocardiographic survery in an aged population. Am
J. Med Sol 2002; 323: 238-243.

Gua de Prctica Clnica: EMBOLISMO PULMONAR CIE 10: I26
EMBOLISMO PULMONAR 1
I. NOMBRE Y CDIGO
Embolismo Pulmonar
Cdigo CIE 10 : I26
II. DEFINICIN
El trombo embolismo se define como cualquier evento trombo emblico que ocurre en el
sistema venoso, incluida la Trombosis venosa profunda (TVP) y el Embolismo pulmonar (EP). El
Embolismo pulmonar se define como una obstruccin total o parcial de las arterias
pulmonares, confirmada radiolgicamente y que es suficiente para causar sntomas.
ETIOLOGA
Factores de riesgo para trombo embolismo venoso:

Factores hereditarios
Deficiencia de antitrombina
Deficiencia de Protena C
Deficiencia de Protena S
Factor V de Leiden
Resistencia a la protena C activada sin factor V de Leiden
Mutacin del gen de la protrombina
Disfibrinogenemia
Deficiencia de Plasmingeno
Factores adquiridos
Movilidad reducida
Edad avanzada
Cncer
Enfermedad mdica aguda
Ciruga mayor
Trauma
Lesin de mdula espinal
Embarazo y periodo post parto
Policitemia vera
Sndrome de anticuerpo anti fosfolpido
Anticonceptivos orales
Terapia de reemplazo hormonal
Heparina
Quimioterapia
Obesidad
Cateterismo venoso central
Aparato de yeso o inmovilizadores

Factores probables
2
Niveles elevados de lipoprotena
Niveles bajos de inhibidor de la va del factor tisular
Niveles elevados de homocistena, factores VIII, IX y XI, fibringeno e inhibidor de
fibrinlisis activada por trombina.
FISIOPATOLOGA
Embolizacin
Cuando los trombos venosos son desalojados de su lugar de formacin, embolizan la circulacin
arterial pulmonar o, paradjicamente, la circulacin arterial a travs de una persistencia del
agujero oval o de un defecto de tabicacin auricular. Alrededor de la mitad de los pacientes con
trombosis de vena plvica o trombosis venosa profunda proximal de la pierna (deep venous
thrombosis, DVT) tienen tromboembolia pulmonar (pulmonary thromboembolism, PE), que suele
ser asintomtica. Las trombosis aisladas de la vena de la pantorrilla plantean un riesgo menor,
pero son la fuente ms comn de embolia paradjica. A causa del aumento del empleo de
catteres venosos centrales permanentes para la hiperalimentacin y la quimioterapia, al igual
que de la instalacin ms frecuente de marcapasos y desfibriladores cardacos internos
permanentes, la trombosis venosa de la extremidad superior se est convirtiendo en un problema
ms frecuente. Estos trombos pueden desprenderse del mismo modo y producir tromboembolia
pulmonar.
Fisiologa
La embolia pulmonar puede tener los siguientes efectos:
1. Aumento de la resistencia vascular pulmonar debida a la obstruccin vascular o a los
agentes neuro humorales, incluida la serotonina.
2. Alteracin del intercambio gaseoso debido al aumento del espacio muerto alveolar por
obstruccin, hipoxemia como consecuencia de hipoventilacin alveolar en el pulmn no
obstruido, desviacin derecha izquierda y transferencia alterada de monxido de carbono
debida a la prdida de la superficie de intercambio gaseoso.
3. Hiperventilacin alveolar debida a la estimulacin refleja de los receptores de irritacin.
4. Aumento de la resistencia de las vas respiratorias por constriccin de vas respiratorias
distalmente a los bronquios.
5. Distensibilidad pulmonar reducida por edema pulmonar, una hemorragia pulmonar o la
prdida de tensoactivo.
Disfuncin ventricular derecha

La insuficiencia progresiva del corazn derecho suele ser la causa de muerte por PE. En el
International Cooperative Pulmonary Embolism Registry (ICOPER), la presencia de disfuncin
ventricular derecha en la ecocardiografa basal de los pacientes con PE se asoci a una duplicacin
del ndice de mortalidad a los tres meses. Al aumentar la resistencia vascular pulmonar sube la
tensin de la pared ventricular derecha y perpeta ms la dilatacin y la disfuncin ventricular
derecha. En consecuencia, el tabique interventricular est abultado hacia el ventrculo izquierdo
normal y le comprime. El aumento de la tensin de la pared ventricular derecha tambin
comprime a la arteria coronaria derecha y puede precipitar la isquemia miocrdica y el infarto

ventricular derecho. El defecto de llenado del ventrculo izquierdo puede llevar a una cada del
gasto ventricular izquierdo y la presin arterial general, provocando isquemia miocrdica, debida a 3
la perfusin comprometida de la arteria coronaria. Finalmente puede producirse un colapso
circulatorio y la muerte.
Los factores de riesgo ms importantes son:

Infarto de miocardio, insuficiencia cardiaca congestiva e insuficiencia venosa crnica.
Lesin por traumatismo, sobre todo fractura de miembros inferiores y huesos largos.
Anticonceptivos y terapia estrognica.
Edad > 40 aos.
Inmovilizacin prolongada > 4 das aproximadamente.
Neoplasias con compresin del sistema venoso profundo y liberacin de sustancias
procoagulantes.
Estados de hipercoagulabilidad primaria.
Accidentes cerebrovasculares.
Parto y puerperio.
Antecedentes de TEP y TVP.
Ciruga ortopdica, abdominal y neurolgica.
La coincidencia de diversos factores de riesgo, incrementan la predisposicin de embolia. El 40%

de los TEP no tienen un factor de riesgo conocido, y se consideran por tanto, de causa primaria.
IV. CUADRO CLNICO
Sntomas Signos
Dsnea de aparicin sbita inexplicable (84%) Taqupnea (> 16 respiraciones/minuto) (85%)
Dolor torcico (pleurtico ms comn) (74%) Rales (55%)
Aprehensin Segundo ruido cardiaco (S2) acentuado (57%)
Tos (50%) Taquicardia (> 100 latidos por minuto) (58%)
Hemoptisis (28%) Fiebre (> 37,8C) (50%)
Diaforesis Diaforesis
Sncope Ritmo de galope (S3 S4)
Palpitaciones Signos de TVP/tromboflebitis
Sibilancia Edema de extremidad inferior
Dolor en miembro inferior Soplo cardiaco
Hinchazn de miembro inferior Cianosis
Hipotensin
Distensin venosa yugular
Hepatomegalia
Sobrecarga ventricular derecha
Sibilancia
Frote pleural
Pulso paradojal

V. DIAGNSTICO
4
EXAMENES DE AYUDA DIAGNSTICA
Pruebas sanguneas: La concentracin de dmero D medido mediante prueba de

inmunoadsorbente ligado a enzimas (enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA) est elevada
(>500 ng/ml) en ms del 90% de los pacientes con EP, lo que refleja la rotura de la fibrina por la
plasmina e indica una tromblisis endgena (aunque clnicamente ineficaz). Sin embargo, la
prueba del dmero D no es especfica y, por este motivo, carece de utilidad para los pacientes que
se encuentran hospitalizados de antemano. Estas concentraciones se incrementan en los
pacientes que sufren infarto del miocardio, septicemia o cualquier enfermedad sistmica grave. La
prueba ELISA para la medicin del dmero D plasmtico tiene un valor de prediccin altamente
negativo y puede utilizarse para ayudar a descartar la presencia de EP.
Electrocardiograma: Las anomalas clsicas incluyen taquicardia sinusal; fibrilacin o aleteo

auricular de nueva presentacin; y una onda S en la derivacin I, una onda Q en la derivacin III y
una onda T invertida en la derivacin III. Frecuentemente el eje QRS es superior a 90. La inversin
de la onda T en las derivaciones V1 a V4, quiz el cambio ms comn pero menos conocido, refleja
una tensin ventricular derecha.
Radiografa de trax: Una radiografa de trax normal o casi normal en un paciente disneico
sugiere una EP. Las anomalas bien establecidas incluyen oligoemia focal (signo de Westermark),
una densidad perifrica en forma de cua encima del diafragma (joroba de Hampton) o una arteria
pulmonar descendente derecha de mayor tamao (signo de Palla).
Ecografa venosa: La trombosis venosa profunda (TVP) confirmada puede ser un aspecto
relacionado de utilidad de la EP. La ecografa del sistema venoso profundo se basa en la prdida de
la compresibilidad venosa como criterio primario para establecer este diagnstico. Cerca de la
mitad de los pacientes que experimentan EP no tienen pruebas de imgenes de este trastorno,
probablemente porque el cogulo ha embolizado de antemano al pulmn o se encuentra en las
venas plvicas, en las que la ecografa suele ser un estudio inadecuado. Por este motivo, la
investigacin de la EP debe proseguir si es elevada la sospecha clnica de su ocurrencia a pesar del
estudio ultrasnico con resultados normales.
Tomografa computarizada de trax: La tomografa computadorizada (computed tomography, CT)

de trax con material de contraste intravenoso (por lo general 100 ml administrados a una
velocidad de 3 a 4 ml/s por una vena del antebrazo) est sobrepasando a la gammagrafa
pulmonar como el principal mtodo de imgenes para el diagnstico de EP. La CT de trax permite
diagnosticar con eficacia la EP central de gran tamao. En los pacientes que no padecen EP, las
imgenes del parnquima pulmonar permiten establecer diagnsticos alternativos no manifiestos
en las radiografas de trax que explican los sntomas y signos de presentacin, como neumona,
enfisema, fibrosis pulmonar, lesiones pulmonares que ocupan espacio y trastornos patolgicos de
la aorta.
Gammagrafa pulmonar: Se inyectan por va intravenosa pequeos agregados de partculas de

albmina marcadas con un radionclido emisor gamma, que quedan atrapadas en el lecho capilar
pulmonar. Un defecto de la gammagrafa de perfusin indica flujo de sangre ausente o reducido
debido posiblemente a una EP. La gammagrafa de ventilacin, obtenida con gases radio marcados
inhalados, como xenn o kriptn, mejora la especificidad de la gammagrafa de perfusin. La
gammagrafa de ventilacin alterada indica un pulmn anmalo no ventilado y as proporciona

una explicacin posible de los defectos de perfusin distinta de la EP aguda. Se define como
gammagrafa de gran probabilidad de EP la que tiene ms de dos defectos segmentarios de 5
perfusin en presencia de ventilacin normal. El diagnstico de EP es muy improbable en los
pacientes con gammagrafas normales o casi normales pero, en cambio, la seguridad es de
alrededor del 90% en los pacientes con gammagrafas de alta probabilidad. Por desgracia, menos
de la mitad de los pacientes con EP confirmada radiogrficamente tiene una gammagrafa de alta
probabilidad. Es importante destacar que hasta el 40% de los pacientes con sospecha clnica de EP
elevada y gammagrafas de "baja probabilidad" tiene EP en la angiografa.
Resonancia magntica: En la angiografa de resonancia magntica (magnetic resonance, MR)

pulmonar se emplea el agente de contraste gadolinio, que a diferencia del agente yodado que se
utiliza para la CT, no es nefrotxico. El riesgo de que ocurra una reaccin alrgica al gadolinio es
muy bajo, y no se utiliza radiacin ionizante en este estudio. Cuando se compara con el estudio de
CT de primera generacin del trax sus resultados son semejantes. La MR permite valorar tambin
la funcin del ventrculo derecho, lo que la vuelve promisoria como prueba nica tanto para el
diagnstico de la PE como para valorar su efecto hemodinmico.
Ecocardiografa: Ms de la mitad de los pacientes con EP tendrn ecocardiogramas normales. De

todas maneras, esta prueba de imgenes ayuda a la seleccin rpida de los pacientes sumamente
graves en los que es probable este problema clnico. La ecocardiografa de cabecera suele permitir
la distincin, dentro de buenos lmites de seguridad, de las enfermedades que tienen un
tratamiento radicalmente diferente al de la EP, entre ellas infarto agudo de miocardio,
taponamiento pericrdico, diseccin de la aorta y EP complicada con insuficiencia cardaca
congestiva. Parece especfico de esta ltima el signo de McConnell, que consiste en hipocinesia de
la pared libre del ventrculo derecho con movilidad normal de la porcin apical de este ventrculo.
La identificacin de disfuncin ventricular derecha a causa de EP ayuda a estratificar el riesgo,
delinear el pronstico y planear el tratamiento ptimo.
Angiografa pulmonar: La angiografa pulmonar selectiva es el examen ms especfico del que se

dispone para establecer el diagnstico definitivo de EP y puede detectar mbolos de tan slo 1 a 2
mm. El diagnstico definitivo de EP depende de la visualizacin de un defecto de llenado
intraluminal en ms de una proyeccin. Los signos secundarios de EP son la oclusin brusca
("corte") de los vasos; la oligoemia o avascularidad segmentarias; una fase arterial prolongada con
llenado lento; o vasos tortuosos con estrechamiento perifrico. La CT del trax est reemplazando
a la angiografa pulmonar diagnstica porque es menos invasiva. En la era actual de CT de trax
intensificada con contraste, la angiografa pulmonar se reserva para 1) pacientes con estudios de
CT inadecuados desde el punto de vista tcnico, 2) casos de estudios efectuados con equipos
viejos que no permitieron identificar las arterias pulmonares de cuarto y quinto orden y 3)
pacientes que se sometern a intervenciones como embolectoma con catter o tromblisis
dirigida por un dispositivo de esta clase.

6
SISTEMA DE SCORE CLNICO
Criterios de Wells para evaluacin de Probabilidad Pretest de Embolia pulmonar 1
Criterios Puntos
TVP sospechada 3.0
Diagnstico alternativo es menos probable que EP 3.0
Frecuencia cardiaca > 100 latidos por minuto 1.5
Inmovilizacin o ciruga en las 4 semanas previas 1.5
TVP/EP previa 1.5
Hemoptisis 1.0
Cncer (en tratamiento o tratado en los ltimos 6 meses) 1.0
Rango Probabilidad % con Interpretacin
de Score media de EP este Score de riesgo
0-2 puntos 3.6 % 40 % Bajo
3-6 puntos 20.5 % 53 % Moderado
> 6 puntos 66.7 % 7% Alto
Diagnstico diferencial para pacientes con dolor torcico
Causas que amenazan la vida

Embolia pulmonar
Sndrome coronario agudo
Diseccin artica
Neumotrax
Ruptura esofgica
Pericarditis o efusin pericrdica
Neumona
Causas que no amenazan la vida
Costo condritis o distensin muscular costal
Fractura costal
Espasmo esofgico
Pleuresa/neumona
Prolapso de vlvula mitral
1
American College of Emergency Physicians Clinical Policies Committee Clinical Policies Committee
Subcommittee on Suspected Pulmonary Embolism: critical issues in the evaluation and management of adult
patients presenting with suspected pulmonary embolism. Ann Emerg Med 2003 Feb; 41(2):257-270.

VI. MANEJO SEGN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA

7
2
Lineamientos generales
1. Tratar la TVP y la EP con concentraciones teraputicas de heparina no fraccionada por va

intravenosa, heparina subcutnea ajustada o heparina de peso molecular bajo durante
cinco das por lo menos, y sobreponer esta medicacin con tratamiento anticoagulante
por va oral durante al menos cuatro o cinco das adicionales. Considerar la conveniencia
de un ciclo ms prolongado de heparina, de unos 10 das, para la EP o la TVP iliofemoral
grave.
2. En la mayora de los pacientes, pueden iniciarse la administracin de heparina y la

anticoagulacin oral de manera conjunta, con interrupcin de la primera a los cinco o seis
das si el ndice internacional normalizado (international normalized ratio, INR) ha sido
teraputica durante dos das consecutivos.
3. Tratar a los pacientes con factores de riesgo reversibles o limitados por el tiempo durante
tres meses por lo menos. Quienes han experimentado una primera TVP idioptica deben
tratarse por tiempo indefinido. Un rgimen de eficacia comprobada consiste en
administrar warfarina a posologa dirigida a la obtencin de un INR de 2.0 a 3.0 durante
seis meses, a lo que sigue warfarina a menor intensidad dirigida para obtener un INR de
1.5 a 2.0.
4. El empleo de agentes trombolticos sigue siendo altamente individualizado, y los clnicos

deben tener cierta flexibilidad cuando utilizan estos agentes. Los mejores candidatos son
los individuos que experimentan EP acompaada de inestabilidad hemodinmica as como
los que sufren trombosis iliofemoral masiva.
5. Se recomienda la instalacin de filtro en vena cava inferior cuando existe alguna

contraindicacin para dar tratamiento anticoagulante o ste fracasa, para la embolia
recurrente crnica con hipertensin pulmonar, y con la embolectoma o la
endarterectoma pulmonares concurrentes.
Medicacin
Heparina no fracciona: El nomograma ms en boga recurre a una dosis rpida inicial de 80

U/kg, seguida de una velocidad de administracin inicial de 18 U/kg/hora.
Heparina de bajo peso molecular: La enoxaparina ha recibido autorizacin de la U.S. Food and
Drug Administration (FDA) tanto para la profilaxis como para el tratamiento de los pacientes
que llegan a la asistencia primariamente con un cuadro de TVP acompaado o no de EP
concomitante (pero sintomtica en este ltimo caso). La dosis que se prefiere es de 1 mg/kg
dos veces al da. Un rgimen alternativo de respaldo para los pacientes que slo pueden recibir
una inyeccin al da consiste en 1.5 mg/kg cada 24 h. La FDA ha aprobado a la dalteparina para
la profilaxis de la tromboembolia venosa, pero no para su tratamiento.
2
Guas de referencia de consenso modificadas para el tratamiento de la embolia pulmonar publicadas por el
American College of Chest Physicians.

Warfarina: En un adulto de talla media suele empezarse por una dosis de 5 mg de warfarina. En
los pacientes jvenes obesos o de gran tamao pueden utilizarse dosis de 7.5 o 10 mg. Los 8
pacientes mal nutridos o que hayan recibido tratamientos prolongados de antibiticos
probablemente son deficitarios en vitamina K y deben recibir dosis iniciales de warfarina
menores, como 2.5 mg. Una mutacin gentica rara retrasa el metabolismo de la warfarina, y
produce como consecuencia necesidad de una cantidad mucho menor de este frmaco, 1 a 2
mg/da, para lograr el efecto teraputico deseado. El tiempo de protrombina se estandariza
con el INR, lo que permite valorar el efecto anticoagulante de la warfarina. El INR deseado
suele ser de 2.5, con lmites de 2.0 a 3.0.
Duracin de la anticoagulacin
Los pacientes con EP despus de intervencin quirrgica o traumatismo tienen de ordinario

una tasa baja de recurrencias despus de recibir anticoagulacin durante seis meses. En
contraste, entre los individuos que experimentan EP "idioptica" la tasa de recurrencias es
sorpresivamente elevada despus de interrumpirles la anticoagulacin. El estudio PREVENT
establece la necesidad de anticoagulacin con warfarina durante seis meses, buscar un INR de
2.0 a 3.0 seguido por una duracin indefinida de la anticoagulacin con warfarina a baja
intensidad, con un INR buscado de 1.5 a 2.0.
Trombolisis
El rgimen tromboltico preferido es 100 mg de activador del plasmingeno hstico (tissue

plasminogen activator, tPA) recombinante administrado en forma de aplicacin intravenosa
perifrica continua durante 2 h. Los pacientes parecen responder a la trombolisis hasta 14 das
despus de ocurrida la EP.3
Entre las contraindicaciones de la trombolisis se incluyen la enfermedad intracraneal, la ciruga

reciente o el traumatismo. Hay alrededor de 1 a 2% de riesgo de hemorragias intracraneales. La
mejor manera de minimizar el riesgo de hemorragia es seleccionar cuidadosamente a los
pacientes en relacin con las contraindicaciones de la tromblisis.
Insuficiencia respiratoria severa que requiere Intubacin Endotraqueal y Ventilacin
mecnica.
Descompensacin hemodinmica
Hemorragia, la ms frecuente. El sangrado es ms frecuente en pacientes de edad o con
enfermedades gastrointestinales o renales que tengan posibilidad de sangrar.
Trombocitopenia, por lo cual hay que monitorizar con frecuencia el nmero de plaquetas.
Infeccin Nosocomial
3
MAPPET-3 (Management Strategy and Prognosis of Pulmonary Embolism Trial) es el estudio de distribucin
al azar de mayor tamao sobre la tromblisis (con empleo de 100 mg de tPA ms anticoagulacin en
comparacin con tratamiento anticoagulante nada ms); se reclutaron 247 pacientes que experimentaban
PE estable desde el punto de vista hemodinmico. Se requiri intensificacin del tratamiento (incluso
administracin de agentes presores o intubacin) en 24% de los sujetos que reciban anticoagulacin nada
ms en contraste con 12% de los que recibieron activador de plasmingeno hstico.

Asociados a ventilacin mecnica; barotrauma, volutrauma, neumona asociada a

9
ventilacin mecnica.
Criterios de Hospitalizacin
Todos los pacientes con sospecha diagnstica de EP deben ser admitidos.

evaluacin del caso y manejar el caso segn su capacidad resolutiva (ver gua de prctica
clnica de emergencia)

En los hospitales de nivel II 2, y no poder garantizar la atencin de salud del paciente, o en el

caso de requerir:

El paciente deber ser referido a la Unidad de Trauma Shock o al Servicio de Cuidados

Intensivos de un Hospital III-1 III-2.

10
X. FLUXOGRAMA DE MANEJO

11

XI. REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS

12
1. The Evaluation of Suspected 7. Deep venous thrombosis with 11. Heparin and low-molecular-
Pulmonary Embolism. Peter F. suspected pulmonary embolism: weight heparin: the Seventh
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et al. Ann Intern Med
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2006;144:812-821.
2007;146:369.]

Gua de Prctica
CCIG Clnica : INJURIA RENAL AGUDA 2013
INJURIA RENAL AGUDA
I. NOMBRE Y CDIGO
Injuria Renal Aguda
Cdigo CIE 10 : E-17
1
II. DEFINICIN
La Injuria Renal Aguda (IRA) es un sndrome clnico caracterizado por el deterioro brusco
(en horas o das) o rpidamente progresivo de la funcin renal excretora, acompaado de
uremia y trastornos en la regulacin hidroelectroltica y del equilibrio cido-base. Su
incidencia en los pacientes crticos es del 15-25%.
La Injuria Renal Aguda brusca est caracterizada por la incapacidad de los riones para
excretar la carga diaria de solutos con o sin alteracin en la excrecin de agua. Alrededor
de 70% de los pacientes presentan oliguria (menos de 400 ml/24horas).
ETIOLOGA
La Injuria Renal Aguda puede obedecer a situaciones que condicionan una reduccin en la
perfusin renal (prerrenal), a patologas que afectan a cada uno de los componentes
tisulares: glomrulo, tbulos o intersticio (parenquimatosos o renal) o a dificultades en la
eliminacin normal de la orina (obstructivo o postrenal).
FISIOPATOLOGA
Ante una disminucin del volumen intravascular se produce la activacin del sistema renina
angiotensina aldosterona con los siguientes efectos :
Aumento de la angiotensina II : induce la reabsorcin de Na+, K+, Cl-, bicarbonato, agua y

urea. Esto explica el mayor aumento de la urea plasmtica resepcto a la creatinina .
Aumento de aldosterona : Estimula la reabsorcin distal de Na+, por lo que disminuye el

contenido de Na+ en orina.
Aumento de ADH : retiene agua libre a nivel del tbulo colector. Esto tienen como
consecuencia un volumen de diuresis escaso (oliguria y una orina concentrada (osmolaridad
urinaria mayor que la plasmtica).
EPIDEMIOLOGA
La injuria renal aguda aparece en aproximadamente 2-3% de todos los pacientes

hospitalizados y entre 10-30% de los pacientes ingresados a cuidados intensivos.4 Por lo
general se presenta de forma aislada, aunque suele verse acompaada como parte de
disfuncin orgnica mltiple, es decir, de insuficiencia de otros rganos, tales como
respiratorio, gastrointestinal, cardiovascular, heptica, etc. No es infrecuente que la
enfermedad renal aguda sea complicacin de una enfermedad grave.

Gua de Prctica

Diabetes.
Gentica: enfermedad renal poliqustica, diabetes tipo 1
Raza: afroamericana.
Presin arterial elevada.
Lupus u otras enfermedades autoinmunitarias.
Uso a largo plazo de analgsicos que contienen aspirina o antiinflamatorios no 2
esteroideos (NSAID, por sus siglas en ingls) en dosis elevadas.
Insuficiencia heptica, Ictericia.
VIH.
Cncer.
Ciruga a corazn abierto reciente.
Ciruga reciente en un aneurisma artico abdominal.
Afeccin que obstruye el flujo de orina.
Hipertrofia de la prstata.
IV. CUADRO CLNICO
Criterios Clnicos
1.- Sntomas de la uremia: astenia, debilidad, inestabilidad, pericarditis aguda, alteraciones

neurolgicas desde la desorientacin hasta el coma y convulsiones.
2.- Transtornos hdricos dependiendo de la etiologa:
De sobrecarga: disnea, ortopnea, sntomas secundarios, edema agudo de pulmn

por ICC descompensado, crisis hipertensiva.
De deplecin: piel y mucosas secas hipotensin.
3.- Transtornos electrolticos: arritmias (hiperkalemia)
4.- Transtornos hematolgicos: anemia, leucocitos, alteracin de la funcin plaquetaria.
5.- Transtorno cido-base: acidosis metablica.- los signos y sntomas: respiracin

acidtica, alteraciones mentales, arritmias y shock.
6.- Transtornos digestivos: vmitos, diarrea, gastritis erosiva mltiple, algunas veces
lesiones en el coln ocasionan diarreas hemorrgicas.
V. DIAGNSTICO
1.- Criterios de diagnostico
Criterios Fisiolgicos
1.- Pre renal: Causada por defecto de la perfusin renal:

Por bajo gasto cardiaco
Por reduccin de volumen

Gua de Prctica
Redistribucin del lquido extracelular

Vasodilatacin perifrica sepsis
Cambios en el tono vascular renal
2.- Renal:
Enfermedades glomerulares
Enfermedades tbulo intersticiales
Necrosis tubular aguda o nefropata vasomotora 3
Lesiones vasculares
3.-Post-renal:
Lesiones ureterales
Lesiones de vejiga
Lesiones de uretra
Criterios de Laboratorio
Incremento de rea mayor de 20 mg/dl/da y de creatinina de 1.0

mg/dl/da.
Hiperkalemia que puede alterar el ECG: con 6 7 mEq/l: elevacin de onda
T, aplanamiento de onda P, e inicio de prolongacin de intervalo PQ.
Mayor que 8 mEq/l: onda P desaparecen, QRS se ensancha produciendo
arritmias, fibrilacin y paro cardiaco en distole.
Acidosis metablica, con anin GAP superior a 15 mEq/L
Hipocalcemia
Hiperfosfatemia
Hipermagnesemia
Hiperuricemia
Anemia, leucocitosis, alteracin en la funcin plaquetaria
ndices urinarios para diferenciar IRA Pre-renal e IRA por necrosis tubular.
(ANEXO N1)
2.- Diagnstico diferencial
- Necrosis tubular aguda: dos tipos de mecanismos

o Por isquemia prolongada en el caso de la NTA isqumica
o Por txicos en el caso de NTA nefrotxica
- Insuficiencia renal crnica
1. PATOLOGIA CLINICA
Hemograma, hemoglobina, hematocrito.

Urea, creatinina, glicemia.
Perfil de coagulacin, plaquetas, tiempo de protombina, TTPK
Perfil heptico: protenas totales y fraccionadas, fosfatasa alcalina, TGO, TGP,
bilirrubina.
Electrolitos sricos: K, Na, Ca, P, Mg.

Gua de Prctica
Examen completo de orina (sedimento y densidad urinaria).

Osmolaridad plasmtica y urinaria.
Anlisis de Gases Arteriales.
Protenas en orina de 24 horas.
Depuracin de creatinina de 24 horas.
2. IMGENES
4
Radiografa de torax: postero anterior y lateral.
Electrocardiograma alteraciones en el trazado.
Radiografa de abdomen: litiasis.
Ecografa abdominal para descartar la existencia de un FRA obstructivo ver la
morfologa renal. As, la evidencia de unos riones disminuidos de tamao nos
har sospechar la existencia de una enfermedad renal crnica (aunque esta
puede cursar con riones normales e incluso aumentados de tamao:
amiloidosis-renal, poliquistosis.
Tomografa abdominal-renal: aumento de tamao renal.
NIVELES DE ATENCION
Servicios de hospitalizacin y Emergencia de hospitales de nivel I IV

Reconocimiento de signos y sntomas de IRA, balance hdrico
Transferencia precoz y oportuna: situacin clnica de evolucin desfavorable.
Unidades de vigilancia intensiva de hospitales I II

Unidades de cuidados intensivos de hospitales de nivel III:
Manejo mdico activo de la insuficiencia renal aguda, monitoreo intensivo y
medidas dialticas.
Unidades de cuidados intensivos de hospitales de nivel IV: manejo activa de la
IRA, monitoreo invasivo, medidas dialticas y manejo no convencionales de IRA.
1. MEDIDAS GENERALES
Conducta:
Mantener va area permeable
Va endovenosa central
Monitoreo de funciones vitales
Oxigenacin de ser necesario
Balance hdrico, diuresis horario
De encontrarse inestable hemodinamicamente: lnea arterial, cateterismo de
arteria pulmonar y presin capilar pulmonar.
Abrir una hoja de Apache II y TISS
Metas:
Restaurar flujo renal
Convertir IRA oligrica o anrica en polirica o mantener diuresis >60 cc/hora
Mantener medio interno estable

Gua de Prctica
Hidratacin adecuada: mantener PVCZ > 10cc H20 y < 15 cc H2O y/o PCP 12 cc
H2O y < 15 cc H2O-
Evitar progresin de lesiones y facilitar su reparacin
Monitorizacin:
No invasiva: presin arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria,
saturacin de oxgeno, temperatura.
Invasiva: presin venosa central (PVC), catter arterial pulmonar: PCWP, GC, 5
parmetros hemodinmicos, Gases arteriales peridicos, Gasto urinario.
2. TERAPIA ESPECIFICA
Retirar, drogas nefrotxicas, en caso de ser necesario corregir dosificacin de acuerdo

a funcin renal.
Fluidoterapia:
De acuerdo a monitoreo hemodinmico, optimizar volemia, manteniendo :

PVC>10 cc y < 15cc H2O y/o PCP> 12 cc H2O y < 15 cc H2O y/o PCP > 12 cc H2O y <
15 cc H2O, aplicando la regla del 3 o de 5 respectivamente.
Usar fluidos, de acuerdo a etiologa de lesin:
De preferencia coloides
De ser necesario soporto hematolgico.
Inotrpicos:
En situaciones en los que con fluidos no corrige estabilidad hemodinmica:

shock distributivo: noradrenalina, dopamina: 2 a 20 microgramos/kg/min en
infusin continua.
Diurticos:
Diurticos de asa.
Furosemida: 2,5-10 mg/kg/hora si se restablece la funcin renal
mantener a infusin continua.
Manitol 25 a 50 gr EV en 15 a 30 minutos, en las primeras 24 48
horas.
Y si creatinina <5 mgr/dl en fase pre-renal Dopamina de 1-5 mg/kg/min
en infusin continua.
IRA establecida
Mantener BH equilibrado: reducir aportes hdricos: agregar 500 CC a la
diuresis y perdidas extrarenales.
Apoyo dialtico
a) En pacientes estables: hemodilisis convencional.
b) En pacientes inestables: terapia dialtica no convecional
En casos de proteccin renal: manitol 25 -50 gr endovenoso en
30 min.

Gua de Prctica
VIII. COMPLIACIONES
Correccin de acidosis metablica si pH < 7.15 bicarbonato srico <

10mEq/L
Correccin de hiperkalemia: solucin polarizante: dextrosa 10% +
Insulina 10 unidades + bicarbonato de sodio.
Administrar gluconato de calcio: 1 amp EV cada 6 a 8 horas.
Trastornos electrolticos 6
Aporte nutricional: restringir aporte nitrogenado y suplementadas
Con protenas de alto valor biolgico aminocidos esenciales hasta garantizar
funcin renal o soporte dialtico.
Criterios de admisin en rea crtica
o Inestabilidad hemodinmica
o Complicacin que ocasiona riesgo de vida
o Necesidad de procedimientos invasivos
o Compromiso de rganos blandos
Criterios de referencia
Cuando paciente requiere procedimientos invasivos y/o tratamiento dialtico

convecional o no convecional.
Criterios de Alta
Todo paciente estabilizado hemodinmicamente y metablicamente asi como

controlado y superado el factor causante pasara a piso de hospitalizacin.
El control y posterior manejo superado el evento agudo lo realizar en el servicio de
nefrologa.

Gua de Prctica
X. FLUXOGRAMA / ALGORITMO

Gua de Prctica

Gua de Prctica
XI. REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
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chronic kidney disease: evaluation, classifiation and stratification. Am J kidney dis.
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9
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Gallardo M, Fernndez-orteaga JF. Replacement of 24-h creatinine clearance by 2-h
creatinine clearance in intesive care unit patients: a sinlge-center study. Intens care
Med 2007;33: 1900-6

Gua de Prctica
XII. ANEXOS
ANEXO No 1
INDICES URINARIOS PARA DIFERENCIAR IRA PRE-RENAL E IRA POR NECROSIS

TUBULAR
10
Pre-Renal Necrosis tubular

1. Osmolaridad urinaria mg >500 <350
2. Osmolaridad urinaria/ plasmtica >1.3 <1.05
3. Urea urinaria/ plasmtica >8 <3
4. Creatinina urinaria/plasmtica >40 <20
5. Sodio urinario (mEq/L) <20 >40
6. EFNa <1 >1
7. Densidad > 1.03 <1.02
8. Sedimento normal cilindros

Gua de Prctica Clnica : NEUMONA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD CIE10 : J18.0
NEUMONA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
I. NOMBRE Y CODIGO
Neumona Adquirida en la Comunidad
Cdigo CIE10 : J18.0
1
II. DEFINICIN
DEFINICIN:
Es la inflamacin aguda del parnquima pulmonar producida por bacterias o virus

manifestada por signos de infeccin local y sistmica con cambios radiolgicos en pacientes
que no han sido hospitalizados durante las ltimas 3 semanas.
ETIOLOGA
El agente etiolgico ms frecuente es el Streptococcus pneumoniae, si bien en un gran

nmero de casos el patgeno causal es desconocido. Es el ms frecuente en todas las series
y en todos los mbitos. La frecuencia del hallazgo de Mycoplasma pneumoniae puede
depender de si el estudio se ha efectuado o no en aos epidmicos. En los casos graves
podemos encontrar Haemophilus influenza, Staphylococcus aureus, Legionella spp. y
neumococo resistente, dependiendo de los factores de riesgo coadyuvantes tales como
alcoholismo, diabetes o neumopatas crnicas (fibrosis pulmonar o EPOC). Los bacilos
entricos gramnegativos (BEGN), Chlamydophila psittaci y Coxiella burnetii son causas poco
comunes de NAC. La incidencia de infecciones polimicrobinas vara del 5,7 al 13%,
dependiendo del tipo de estudio y de la intensidad de la bsqueda de los agentes causales.
EPIDEMIOLOGA
Actualmente la NAC sigue siendo un problema de salud pblica a nivel mundial. A pesar de
la aparicin de nuevos antibiticos, los ltimos reportes de OMS la definen como la tercera
causa de mortalidad mundial, en nuestro pas se inform como la primera causa de
muerte, representando el 12.7 % de todas las causas registradas el 2001, el MINSA report

la NAC como la tercera entidad nosolgica responsable de 21.414 hospitalizaciones el

2003.
FISIOPATOLOGA
Los agentes patgenos que causan infecciones pulmonares llegan a los pulmones mediante
4 rutas:
Inhalacin directa de gotitas infecciosas 2
Aspiracin de contenido bucofarngeo
Diseminacin directa a lo largo de la superficie de mucosas desde la parte alta del
sistema respiratorio hacia la parte baja.
Propagacin hematgena

En general, la presencia de factores que favorezcan la colonizacin bacteriana orofarngea o
la presencia de alteraciones que disminuyan los mecanismos de defensa pulmonares ya sea
las barreras anatmicas o los componentes del sistema inmune, aumentan la probabilidad
de desarrollo de neumona. Los principales factores de riesgo varan de acuerdo a las series
pero en general incluyen enfermedad estructural bronquial y/o parenquimal (enfermedad
pulmonar obstructiva crnica, bronquiectasias), inmunodeficiencia congnita o adquirida,
tabaquismo, alcoholismo, infecciones respiratorias virales recientes, insuficiencia cardiaca,
terapia inmunosupresora, hepatopatas crnicas, neoplasia (especialmente la metastsica),
edad mayor a 65 aos, y exposicin a temperaturas bajas, particularmente en ancianos. Sin
embargo, tambin se presentan muchos cuadros de NAC sin factores predisponentes
identificables.
IV. CUADRO CLINICO

La sintomatologa de la NAC es poco especfica y su diagnstico se basa en signos y
sntomas relacionados con la infeccin de vas respiratorios bajas y afectacin del estado
general, incluyendo tos (90%), disnea y taquipnea (66%), expectoracin (66%), dolor
pleurtico y fiebre (50%); en los ancianos, es infrecuente la fiebre en este grupo etreo
predomina la aparicin de confusin y empeoramiento de enfermedades subyacentes.
V. DIANSTICO
El diagnstico clnico de NAC, en primer nivel de atencin, se establece de acuerdo a los
siguientes criterios :
Enfermedad de inicio reciente (menos de 2 semanas) con presencia de:
1) Sntomas respiratorios ( tos, dolor torcico, disnea)

2) Sntomas sistmicos ( fiebre, taquicardia o taquipnea)
3) Hallazgos focales al examen fsico de trax.
4) Cambios radiogrficos recientes que sustenten NAC.

- Edema agudo de pulmn

- Tromboembolismo pulmonar
- Hemorragia alveolar
- Neoplasia pulmonar
- Atelectasia 3
- Alveolitis alrgica
- Embolia Grasa
- Inhalacin de txicos
Todo paciente con NAC se le debe realizar
INGRESO HOSPITALIZADO
Radiografia torax Hemograma y hemocultivo

Bioquimica basica (glucosa, electrolitos, gases en
Oximetria de pulso sangre, transaminasas, creatinina)
Esputo, serologa para germenes atpicos de
Urea serica acuerdo a mdico tratante
MEDIDAS GENERALES
Monitoreo: Funciones vitales, Saturacin de Oxgeno
Observacin de Factores de riesgo de acuerdo a estratificacin.
Va area: Mantenerla permeable.
Oxigenoterapia: Dispositivos de bajo flujo y alto flujo (Cnula binasal, Mascara simple,
mascara de Venturi, mascara de reservorio de reinhalacin y no reinhalacin)
Hidratacin: Va oral o endovenosa de acuerdo ha estado de paciente y
mantenimiento de una PAS mayor de 90; si es necesario uso de vasopresores.
Manejo de Fiebre: AINES o medios fsicos

TRATAMIENTO ANTIBIOTICO
TRATAMIENTO AMBULATORIO
AMOXICILINA 2 GR- CLAVULAMICO 125 MG C/ 12
LEVOFLOXACINO 500 MG C 24 HORAS VO X 7
HORAS X 7 DIAS O DIAS, ( 500 MG C /12 PRIMERAS 24 HORAS)
+ AZITROMICINA 500 MG C/24 HORAS VO 3 DIAS
4
INGRESO A SALA HOSPITAL

CEFTRIAXONA 2 GR C /24 HORAS LEVOFLOXACINO 500 MG C /24 IV ( 500 MG
+ CLARITROMICINA 500MG C /12 HORAS VO O PRIMERAS 24 HORAS
INGRESO A UCI
CEFTRIAXONA 2 GR C /24 HORAS EV CLARITROMICINA 500 MG C /12
+ CEFOTAXIMA 2 GR C/8 HORAS + O LEVOFLOXACINO 500 MG C /12 HORAS
RIESGO PSEUDOMONA
PIPERAZILINA TAZIBACTAM 4 G C /6-8 H EV CIPROFLOXACINO 400 MG C /8 HORAS EV O
O CEFEPIME 2GR C/12 H EV + LEVOFLOXACINOC/12 HORAS EV
PACIENTES NEUTROPENICOS
REICOPLAMINA 7-14 MG /KG /24 HORAS
MEROPENEM 1GRC /8 H EV O (sospecha gram +) y/o
CEFEPIME 2 GR C /12 H EV + AMIKACINA 15 mg / kg /24 h, ev ( sospecha
gram -)
INFECCION POR ANAEROBIOS

AMOXICILINA 2GR C /8 HORAS EV O
ERTAPENEM 1FR C /24 EV
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIN
Las guas internacionales y nacionales se pueden valer de dos mtodos para la

estratificacin de riesgo y pronstico, de acuerdo a ello establecer el destino del paciente.
El CURB 65 es la herramienta ms simple con gran nivel de evidencia que se detalla en el
siguiente cuadro:
CURB 65 Score Mortalidad Atencin NIVEL DE ATENCION
Conciencia 0 0.7 % Ambulatoria Ambulatorio
Urea 1 2.1 % Ambulatoria Ambulatorio
Hospitalizacin corta I-4; II-1

Respiratory rate 2 9.2 %
estancia
Blood Pressure 3 14.5 % Hospitalizacin II-2
65 aos 4-5 40-57 % UCI III-1

Criterios de Riesgo :
PACIENTE CON NEUMONIA
Paciente > 50a SI
NO
Tiene el paciente historia de:

Enfermedad Neoplsica
Enfermedad heptica SI
Falla Cardiaca
Enfermedad cerebrovascular
Enfermedad renal
NO
Tiene el paciente en el
examen fsico:
Alteracin del estado mental SI
FR > 30
PAS < 90
Temperatura <35 o > 40
FC > 125
NO ASIGNAR RIESGO
CLASE DE RIESGO I II III IV o V

COMPLICACIONES DE LA NAC
shock sptico
6
Insuficiencia Respiratoria
Efusin metaneumnica
Empiema
compliaciones cardiacas (angina, infarto).
localizacion infecciosa a distancia
Criterios de ingreso a la UCI

Pacientes que requieran ventilacin mecnica.
Pacientes que requieren fisioterapia respiratoria intensiva.
Pacientes con alto riesgo de falla respiratoria postoperatoria.
Pacientes que requieren > 60% para mantener la oxigenacin.
Pacientes que requieren oxigenoterapia controlada.

evaluacin del caso y manejar el caso segn su capacidad resolutiva (ver gua de prctica
clnica de emergencia)
Ser referido el paciente a un hospital II - 2 que cuente con el Servicio de Cuidados
Intensivos.
En los hospitales de nivel II 2, de tratarse de una insuficiencia respiratoria grave, y no

poder garantizar la atencin de salud del paciente, o en el caso de requerir:


El paciente deber ser referido al Servicio de Cuidados Intensivos de un Hospital III-1

III-2.
7
deber ser contrarreferido a su establecimiento de salud de origen con las
recomendaciones necesarias para su seguimiento.

X. FLUXOGRAMA
Sospecha de NAC
HC RX TORAX
8
EXPLORACION FISICA
NEUMONIA
VALORAR CRITERIO DE INGRESO HOSPITALARIO
INGRESO
NO INGRESO RX TORAX (SI NO REALIZADA
PULSIOXIMETRIA
PRUEBAS ANALITICAS
TRATAMIENTO EN DOMICILIO PRUEBAS MICROBIOLOGICAS
VALORAR EN 48 HORAS
MEDIDAS GENERALES
BUENA RESPUESTA MALA RESPUESTA
TTO ATB
CONSIDERAR 48-72 HRAS

MANTENER TTO INGRESO
HOSPITALARIO
BUENA RESPUESTA
VALORAR PASAR A ATB ORAL

XI. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
Neumona adquirida en la comunidad. Nueva normativa de la Sociedad Espaola de

Neumologa y Ciruga Torcica Rosario Menndez, Antoni Torres, Javier Aspa. 18 junio
2010.
Gua de prctica clnica, neumona adquirida en la comunidad, sociedad peruana de 9
enfermedades infecciosas y tropicales-.OPS. 2009.
Tratado de Urgencias en medicina 4ta edicin; Ricardo Cabrera Sol, Claudio Pealver
Pardines, Madrid 2009
Teraputica medica en urgencias D. Garcia Gil-j. mensa editorial panamericana 2da
edicin Madrid 2010.
Medicina de Urgencias y emergencias L. Jimenez Murillo, F.J. Montero perez 4ta
edicin , Elsevier; Madrid 2009
Protocolo de neumona adquirida en la comunidad agencia valenciana de salud enero
2012.

XII. ANEXOS
SCORE FINE PORT (Pneumonia Patient Outcomes Research Team)
FACTORES DEMOGRFICOS
10
Edad
Hombre Edad en aos
Mujer Edad en aos 10
Casa de Reposo +10
Enfermedad Coexistentes
Enfermedad Neoplsica +30
Enfermedad heptica +20
Falla Cardiaca +10
Enfermedad cerebrovascular +10
Enfermedad renal +10
HALLAZGOS EN EXAMEN FISICO
Alteracin del estado mental +20
FR > 30 +20
PAS < 90 +20
Temperatura <35 o > 40 +15
FC > 125 +10
IMGENES Y LABORATORIO
pH < 7.35 +30
Urea > 40 +20
Sodio < 130 +20
Glucosa > 250 +10
Hematocrito < 30 +10
pO2 < 60 SaO2 < 90 +10
Efusin pleural +10
Riesgo Clase Score Mortalidad
Bajo I Segn algoritmo 0.1%
Bajo II 70 0.6%
Bajo III 71 90 0.9%
Moderado IV 90 130 9.3%
Alto V > 130 27%

Gua de CIEC
EDEMA AGUDO PULMONAR
OBJETIVO:
Brindar una orientacin, basada en la evidencia, para el diagnstico, tratamiento y plan de

cuidados del paciente adulto que ingrese al servicio de urgencias con sintomatologa de Edema
Pulmonar Agudo y favorecer una atencin oportuna, segura y costo electiva, en los pacientes 1
que asisten al Hospital mara Auxiliadora.
I. NOMBRE Y CDIGO.
Edema agudo pulmonar

Cdigo CIE-10: J81
II. DEFINICION
Es la acumulacin de lquido en el espacio intersticial y en los alvolos pulmonares secundaria

a la claudicacin aguda del ventrculo izquierdo. Puede deberse a descompensacin de una
insuficiencia cardiaca crnica o a un cuadro de instalacin brusca, y su causa ltima estriba en
un aumento de la presin capilar pulmonar. Constituye una afeccin clnica grave que pone en
peligro la vida del paciente y, por lo tanto, requiere un diagnstico rpido y un tratamiento
adecuado.
Puede ser de origen cardiognico o no cardiognico.
El Edema Agudo Pulmonar (EAP) no es en s una enfermedad, pero frecuentemente es una
complicacin de alguna otra anormalidad, la cual puede tener origen en el pulmn, o ms
comnmente en rganos extrapulmonares, particularmente el corazn.
-Edema de origen cardiognico: Es el edema pulmonar asociado con la existencia de

enfermedad aguda o crnica cardiovascular. Todas las causas de falla ventricular izquierda
crnica pueden llevar a EPA: el edema pulmonar cardiognico suele ser en estos casos
manifestacin de la exacerbacin de la falla cardiaca crnica y los mecanismos
desencadenantes pueden ser eventos agudos asociados como el infarto, la emergencia
hipertensiva, la insuficiencia valvular aguda, las arritmias de reciente comienzo o la
hipervolemia. Todas estas causas tienen como denominador comn en su gnesis la alteracin
de la presin hidrosttica intravascular y son el tema principal de esta gua.
-Edema de origen no cardiognico:Es el edema pulmonar asociado a diferentes causas, entre

las cuales se destacan la injuria pulmonar aguda que puede llevar al sndrome de dificultad
respiratoria aguda como el edema pulmonar de las alturas, el edema pulmonar neurognico, el
edema de la re-expansin y el edema asociado con los uteroinhibidores o tocolticos. En todos
ellos la teora fisiopatolgica actualmente aceptada es la del incremento de la permeabilidad
vascular, con menor participacin de los cambios hidrostticos intravasculares.

Gua de CIEC
ETIOLOGA :
Cardiognico :
Comunes:
Insuficiencia ventricular izquierda.
IAM.
Arritmias cardiacas. 2
Choque cardiognico.
HTA.
Miocardiopata.
Menos comunes:
Enf. de la vlvula mitral (EM).
Corpulmonale.
Trombosis de la A. I.
Mixoma auricular izquierdo
No Cardiognico :
Comunes:
Spsis.
Transfusiones mltiples.
Aspiracin contenido gstrico.
Embolia grasa (Fx hueso largo)
Neumona.
Contusin pulmonar.
Menos comunes:
Pancreatitis.
Sobredosis barbitricos u opiceos.
Admninistracin rpida lquidos I. V.
Quemaduras.
Inhalacin gases txicos.
C. I. D.
Edema pulmonar neurognico
FISIOPATOLOGA
Es el acumulo excesivo de lquido extravascular en el pulmn, ya sea en el intersticio (edema

intersticial) o en el alvolo (edema alveolar)
Para mantener seco el intersticio pulmonar interrelacionan varios mecanismos, los cuales al
funcionar mal o estar superados por un exceso de lquidos, el edema tiende a acumularse.
1. Presin osmtica (PO) del plasma superior a la presin capilar pulmonar (PCP): Normal la
PCP es de 7 a 12 mm Hg, la PO es de 25 mm Hg, por lo que esta fuerza tiende a impulsar el
lquido de regreso a los capilares.

Gua de CIEC
2. Tejido conjuntivo y barreras celulares relativamente permeables a las protenas

plasmticas: La presin hidrosttica acta a travs del tejido conectivo y la barrera celular, en
condiciones normales son relativamente impermeables a las protenas plasmticas
3. Extenso sistema linftico: el pulmn posee una extensa red linftica que puede aumentar
su flujo hasta 5 a 6 veces cuando se encuentra con un exceso de agua en el intersticio
pulmonar.
3
Infarto de miocardio agudo.

Descompensacin aguda de una insuficiencia cardiaca crnica por abandono del
tratamiento(dieta con aumento del contenido en sodio, no ingestin de frmacos
diurticos, IECA, nitritos, digitlicos).
Hipertensin arterial no controlada.
Aumento de las demandas metablicas (anemia, fiebre, ejercicio fsico, embarazo,
tirotoxicosis, estrs).
Ingestin de medicamentos cardiopresores (betabloqueadores, antiarrtmicos,
antagonistas del calcio no dihidropiridinas).
Taqui o bradiarrtmias.
Embolia pulmonar y sistmica.
Insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal.
Otras: alcohol, esteroides, AINES, abdomen agudo, estrs emocional, etc.
IV. CUADRO CLINICO
El prototipo de pacientes con EAP es aqul con antecedentes de cardiopata de cualquier

etiologa, que se presenta en urgencias refiriendo, todos o alguno de los siguientes
sntomas:
Ansiedad o inquietud
Disnea de aparicin brusca o progresiva.
Ortopnea
Disnea paroxstica nocturna
Tos con expectoracin sonrosada, a veces hemoptoica.
Oligoanuria.
Diaforsis profusa.
La exploracin fsica revela:
Malestar general
La presin arterial suele estar elevada como consecuencia del aumento del tono
simptico.
Signos de bajo gasto cardaco: hipotensin arterial, sudoracin excesiva, frialdad
cutnea, cianosis perifrica, cuadro confusional.

Gua de CIEC
Tiraje intercostal y supraclavicular, estertores crepitantes hmedos y sibilancias

diseminadas.
La auscultacin cardaca puede orientar hacia la causa desencadenante(ritmo de
galope, soplo sistlico de regurgitacin mitral aguda).
Si se asocia fracaso ventricular derecho, aparecen signos que denotan un aumento
de la presin venosa central: Ingurgitacin yugular, hepatomegalia, reflujo
hepatoyugular, edemas perifricos.
4
V. DIAGNSTICO.
La falla cardiaca descompensada puede coexistir con o semejando a un nmero de otras

enfermedades cardacas, respiratorias o sistmicas.
1.-Cardiovascular
Infarto agudo de miocardio.

Angina inestable
Ruptura septal/valvular aguda
Diseccin de la aorta
Arritmias
Estenosis artica crtica
Endocarditis/miocarditis
Crisis hipertensiva
Tamponade pericrdico/derrame
2.-Pulmonar
EPOC reagudizado
Crisis asmtica
Tromboembolismo pulmonar masivo
Neumona multilobar
Neumotrax
Edema pulmonar no cardiognico(SDRA)
3.-Otros
Sobrecarga pura de volumen

Falla renal
Iatrognica(post-transfusin)
Spsis

Gua de CIEC
Cardiognico No Cardiognico
Estado de bajo gasto (extremidades fras) Estado de gasto alto (extremidades calientes)
5
Galope ventricular / Aumento de presin No galope, no aumento de PVY

venosa yugular (PVY)
Crepitantes hmedos, sibilancias diseminadas Crepitantes secos, sibilancias. Datos de

enfermedad primaria (sepsis, txicos,
traumatismo, aspiracin).
Radiografa: Cardiomegalia, distribucin perihiliar No cardiomegalia, puede tener distribucin

perifrica
Presin capilar pulmonar > 18 mm Hg Presin capilar pulmonar < 18 mm Hg
Protenas lquido pleural / suero < 0.5 Protenas lquido pleural / suero > 0.7
Pptido natriurrico (BNP):>500pg/ml Pptido natriurtico (BNP):<100pg/ml
1. Patologa clnica:
El edema pulmonar agudo por lo comn tiene como manifestaciones iniciales el comienzo
rpido o el agravamiento de la disnea con el sujeto en reposo, taquipnea, taquicardia o
hipoxemia grave. Adems de los estertores, se pueden percibir sibilancias por compresin de
vas respiratorias, causadas por un manguito peribronquial. Por lo regular surge
hipertensin, causada por la liberacin endgena de catecolaminas.
2. Imgenes.
Rx.trax: ndice cardiotorcico (aumentado puede tratarse de miocardiopata

dilatada), signos de congestin venosa ( hipertensinvenocapilar, lneas de Kerley,
derrame pleural, lquido en cisuras, infiltrado algodonoso bilateral).

Gua de CIEC
Ecocardiograma: suele ser difcil diferenciar entre las causas cardigenas y las no
cardigenas del edema pulmonar agudo. Por medio de ecocardiografa con sistema
Doppler de color ser posible identificar disfuncin ventricular sistlica y diastlica y
lesiones valvulares, y es una tcnica til para diferenciar entre estas dos causas. Puede
ayudar a la orientacin diagnstica y teraputica, como en pacientes con sospecha de
taponamiento pericrdico o patologa valvular aguda.
6
3. Exmenes complementarios:
EKG: la aparicin de edema pulmonar acompaado de elevacin

electrocardiogrfica de ST y ondas Q en evolucin suele confirmar el diagnstico
de infarto miocrdico agudo, y sern elementos para emprender inmediatamente
el cumplimiento de protocolos contra IAM y procedimientos de reperfusin arterial
coronaria, as mismo se podr evidenciarhipertrofia ventricular
izquierda(cardiopata hipertensiva),factor desencadenante(fibrilacin
auricular,bradiarritmia)
Citometra hemtica completa: para descartar anemia como causa de

descompensacin. La presencia de leucocitosis con formas jvenes(bandas) puede
sugerir un proceso infeccioso.
Qumica sangunea: es de ayuda para evaluar la funcin renal, as como el balance

de lquidos y electrolitos.
Marcadores cardiacos: pacientes con sndrome coronario agudo o factores de

riesgo para enfermedad de las arterias coronarias, deben ser candidatos para la
toma de marcadores sricos de infarto o isquemia cardiaca como son: CPK, CPKmb
y Troponinas.
Dmero D: si sospecha de TEP.
Pptido natriurtico (BNP):si existe duda sobre el origen cardiaco o respiratorio de

la disnea, se solicita el BNP, de tal forma que, valores inferiores a 100pg/ml hacen
improbable el diagnstico de insuficiencia cardiaca(VPN del 90%), mientras que
cifras superiores a 500pg/ml confirman, prcticamente, el diagnstico de fracaso
cardiaco(VPP del 90%). Si el BNP est entre 100 y 500pg/ml, puede tratarse de un
insuficiencia cardiaca o de otros procesos, como corpulmonale o tromboembolia
pulmonar.
Gases arteriales: indicado en casos de hipoxia, hipercapnia, acidosis.
Niveles sricos de digoxina: En pacientes que estn tomando este medicamento y

exista sospecha de intoxicacin digitlica.
Cateterismo cardiaco: el uso de un catter con flotacin de globo permite medir la

PCWP(catter de la arteria pulmonar) y es un medio til para diferenciar entre las
causas cardigenas(con presin alta) y no cardigenas(con presin normal), del
edema pulmonar. El cateterismo de arteria pulmonar es conveniente si no se

Gua de CIEC
conoce el origen del edema pulmonar, si es refractario al tratamiento, o conlleva

hipotensin.
VII. MANEJO Y TRATAMIENTO
El tratamiento del EAP depende de su causa especfica. Es un trastorno agudo que puede
ser letal, razn por la cual habra que emprender inmediatamente medidas que apoyen la
circulacin, el intercambio de gases y la mecnica pulmonar. Adems habr que corregir 7
trastornos que suelen complicar el edema mencionado, como infeccin, acidemia, anemia,
e insuficiencia renal.
El manejo teraputico de esta grave complicacin tiene tres objetivos:

Disminuir la presin venocapilar.
Mejorar la ventilacin pulmonar.
Tratamiento de le enfermedad causal.
Medidas generales.
Colocar al paciente en la cama sentado.
Oxigenacin con mscara facial con reservorio de oxigeno del 35 al 100%. Se
debe tener precaucin en caso de pacientes con EPOC.
Colocar va perifrica, hidratacin con D/A al 5% (comenzar con 7 gtas x min).
Sondaje vesical para control de diuresis.
Monitoreo cardiolgico continuo.
Control de la presin arterial, frecuencia cardaca y respiratoria cada 10 min.
hasta que el paciente presente estabilidad hemodinmica.
Internacin en unidad coronaria o terapia intensiva.
Medidas especficas.
Con PAS > 100 mmHg.
Vasodilatadores:
Dinitrato de isosorbide, 5 mg por va sublingual hasta colocar la va perifrica. Luego

comenzar con nitroglicerina(NTG)IV (reduccin de la precarga y postcarga, anti-
isqumico): en bomba de infusin o microgotero:25 mg de NTG(1 amp=50mg) en 250
ml de glucosado al 5 %, comenzando a 0,3-0,5 ug/kg/min, ajustando segn
PAS.Dosis:0,08-3ug/kg/min.
Alternativa: Nitroprusiato sdico: si TA elevada y no controlada con NTG IV ( crisis

hipertensiva)(reduccin de la postcarga): requiere sistema de administracin continua
en bomba, protegiendo el sistema de la luz( peligro: intoxicacin por cianuro en
insuficiencia heptica, intoxicacin por tiocianato en insuficiencia renal), 1 amp de 50
mg en 250 ml de glucosado 5% (dilucin de 200ug/ml), iniciar a 0,1-0,2ug/kg/min, con
vigilancia estrecha para evitar vasodilatacin excesiva con hipotensin severa e
hipoperfusin de rganos diana. Dosis: 0,1-7ug/kg/min
- Diurticos de asa: furosemida 20 a 40 mg Iv en bolo, continuando con 20-40 mg

c/6 h. Dosis mx: 200 mg.

Gua de CIEC
- Cloruro mrfico (reduce la ansiedad y dilata el sistema venoso pulmonar y

sistmico):1 amp=10mg, diluir hasta completar 10 ml de suero fisiolgico
(concentracin:1mg/ml) y administrar 2-4 ml segn situacin, repitiendo a los 15-
30 min. segn respuesta y con vigilancia del nivel de conciencia y ventilacin. No
emplear en sujetos con signos de agotamiento de los msculos respiratorios,
deterioro del sensorio, o ambos trastornos.
8
- Enoxaparina: profilctica de TEP, 40 mg sc/da.
- Digitalizacin (aumenta el volumen minuto, disminuye la presin capilar

pulmonar y enlentece la conduccin AV): ante fibrilacin/flutter auricular rpido:
con digitalizacin previa 0,25 mg iv(1 ampdigoxina=0,50 mg). Sin digitalizacin
0,50 mg iv y continuar 0,25 mg/4h (hasta el control de la respuesta ventricular o
hasta alcanzar la dosis mx.de 1,5mg).
- Considerar si presenta mala tolerancia hemodinmica la cardioversin elctrica de

la fibrilacin auricular rpida no previamente conocida.
- Aminofilina (adems de su efecto broncodilatador, tiene accin venodilatadora e

inotropa positiva): la dosis de ataque que se perfunde se determina segn la edad
del paciente, la administracin de teofilinas en las ltimas 24 h y los antecedentes
de insuficiencia cardiaca congestiva(1 amp= 250mg/10ml):3 5 mg/ Kg dosis
inicial, mantenimiento de 0,3 0,5 mg /Kg.
- IECAS: si no hay hiperpotasemia, hipotensin o creatinina>3 mg/ml:

captopril12,5/8h VO (1com=25mg), enalapril2,5/12h(comp.de 5 mg y 20 mg)
- Si intolerancia a IECAS, iniciar ARAII: losartan 12,5mg/12h (comp.de 12,5 y 50

mg),valsartan20mg/12h (comp. de 40mg, 80 mg y 160 mg), candesartan 4
mg/12h (comp. De 4 mg, 8mg, 16mg, 32mg)
- Espironolactona: 25mg/da VO o eplerenona 25 mg/d. Si hiperpotasemia o

creatinina>2 mg/dl no administrarla.
Con PAS < 100mmHg.
- No administrar vasodilatadores (NTG, IECA,).

- Cuando la frecuencia cardiaca < 120 lat. x min, dopamina y si no hay buena
respuesta, aadir dobutamina.
- Cuando la frecuencia cardiaca > 120 lat. x min, dobutamina.
- Ambos requieren administracin continua y tienen una vida corta: 2 min.
- Dopamina: 1 amp. de 5 ml con 200 mg a diluir en 250 ml de glucosado 5%
(concentracin 800 ug/ml); a dosis bajas <3 ug/kg/min dopaminrgicas(efecto
diurtico),4-10ug/kg/min receptores beta (el buscado),11-20 ug/kg/min, efecto
alfa (aumenta la postcarga, no deseable). Iniciamos para 70 kg de 10-50 ml/h.
- Dobutamina: 1 amp. de 20 ml con 250 mg en 250 ml de glucosado 5%
(concentracin de 1,000ug/ml) 10-85 ml/h para 70 kg de peso.

Gua de CIEC
- Nesiritide: es un pptido natriurtico tipo B humano recombinante, muy til en la

insuficiencia cardiaca descompensada. Es un vasodilatador con un efecto sobre la
funcin cardiaca similar al de la NTG iv, pero, al contrario que en sta, la
hipotensin arterial es improbable. Adems promueve la diuresis, preservando la
funcin renal. Es preferible a la dobutamina. Se administra en dosis inicial de 0,5
ug/kg en bolo iv, seguida de perfusin iv continua en dosis de 0,015 ug/kg/min.
- Levosimendan: dosis de carga de 12 ug/Kg en 10 min., continua con infusin de 9
0.05 0.02 gamas. Calcio-sensibilizante, aumenta la contractilidad ventricular sin

aumento del consumo de 02, vasodilatacin coronaria y sistmica.
- Si el paciente presenta signos de insuficiencia respiratoria que no mejoraron a

pesar del tratamiento institudo, debe considerarse la intubacin endotraqueal y
ventilacin mecnica asistida, ya que disminuye el trabajo respiratorio, se reduce
el consumo de oxgeno corporal y mejora la hipoxemia por aumento de la
concentracin de oxgeno suministrado. Recordar que la presin positiva
espiratoria puede disminuir el llenado ventricular izquierdo con reduccin del
volumen minuto. Como paso previo a la intubacin se pueden utilizar mtodos
de ventilacin mecnica asistida sin necesidad de intubacin (mscara de CPAP)
- Tratar la causa desencadenante.
- El egreso ser 24-48 horas despus de superado el evento si no existen

enfermedades graves asociadas como el IAM y luego de controlados los factores
desencadenantes. Se remitir a su mdico de la familia, con tratamiento mdico
que debe incluir:
Inhibidores de la enzima convertidota de angiotensina (IECA)

Diurticos.
Beta-bloqueadores si no estn contraindicados despus de compensado
el paciente. De eleccin carvedilol.
Digital si existen criterios.
Antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARAII) en caso de
intolerancia a los IECA
Nitratos.
Dieta cardio saludable.
Ejercicios fsicos regulados, comenzar la actividad controlada y
supervisada, aumentando el nmero de pasos progresivamente segn
capacidad funcional del paciente.
- Los pacientes que tienen insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) conocida que se
descompensan por abandono del tratamiento, o por transgresiones dietticas,
una vez yugulado pueden regresar a su casa o ingresar en medicina interna con un
tratamiento adecuado.
VIII. COMPLICACIONES.
- Con atencin rpida y adecuada, se resuelve rpida y favorablemente.

- Sin atencin mdica adecuada, evoluciona rpida y progresivamente llevando a la muerte
en pocas horas.

Gua de CIEC
IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA.

evaluacin del caso y manejar el caso segn su capacidad resolutiva.
10

En los hospitales de nivel II 2, de tratarse de una insuficiencia cardiaca grave, y no poder


Criterios de Contrareferencia

Gua de CIEC
X. FLUXOGRAMA/ALGORITMO
Manifestaciones clnicas de EAP
Disnea de comienzo sbito 11

Mala perfusin perifrica
Ansiedad e inquietud
Ingurgitacin yugular
Sibilancias diseminadas
Estertores crepitantes hmedos
Tratamiento
Medidas generales:
Colocar al paciente en la cama sentado (cabecera a 90)

Oxgeno con mscara facial.Fi02:35-50%
Nebulizaciones con B2 adrenrgicos (salbutamol)
Va perifrica: hidratacin con D/A al 5%. Comenzar a7 gtas x min.
Monitoreo cardiolgico continuo
Control de PA, FC y FR cada 10 min. hasta que el pac. presente estabilidad hemodinmica.
ECG,RX de trax.
Laboratorio: Hto, rto de leucocitos, ionograma, glucemia, urea, CPK,CPKmb, BNP, DmeroD
Internacin en terapia intensiva, unidad coronaria.
Medidas especficas
Presin arterial Tratar la causa desencadenante
>100mmHg <100 mmHg
Dinitrato de isosorbide, 5 mg SL Dopamina:5 a 10 ug/kg/min en

NTG,IV en infusin continua Dosis: 5 a 200 infusion continua.
ug/min Dobutamina: 2,5 ug/kg/min
Furosemida,20 a 40 mg IV en bolo Dsismx: mximo:20 ug/kg/min
200 mg
Morfina, 2 a 4 mg IV Cada 15 a 20 min
Otros
Nitroprusiato: en caso de Hipertensin
severa con EAP refractario
Neseritide: IC descompensada, no causa
hipotensin
Levosimendan: ICA con bajo gasto, sin
hipotensin marcada Buena respuesta Mala respuesta
IECAS Y ARA II: no indicados en
estabil.precoz, excepto en IMA
c/disf.ventricular
Enoxaparina: en riesgo de TEP Estabilizar e iniciar tto Inotrpicos
Digitalizacin: en caso de FA/Fluter auricular diurtico Vasopresor
IECA/ARAII, Apoyo mecnico,
bloqueantes beta considerar CPAP

Gua de CIEC
12
Paciente inquieto, o agitado con palidez, frialdad y diaforesis, que presenta disnea severa,
ingurgitacin yugular, sibilancias diseminadas, estertores crepitantes hmedos, que
evoluciona de manera desfavorable.

Gua de CIEC
13

Gua de CIEC
XI.-REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
- Manual de emergencias mdicas. Clnicas y quirrgicas. Gustavo Tisminetzky.

Gabriela Pahissa . 3ra edicin. 2011 .El Ateneo
- Medicina de urgencias y emergencias:Gua diagnstica y protocolos de
actuacin. Luis Jimnez Murillo. F. Javier Montero Prez. 4ta edicin. 2010. El 14
Sevier
- Medicina de urgencias. Principales problemas clnicos y su tratamiento basado
en la evidencia. Gutierrez/Domnguez/Acevedo. 2009. Editorial Mdica
Panamericana.
- Urgencias mdicas. Francisco Cabrera/Francisco Domnguez. 2012. Marbn.
- Mattu A, Martnez JP, Kelly BS. Modern management of cardiogenic pulmonary
edema. EmergmedClin North Am. 2005; 23:1105-25.
- Mohammed SF, Korinek J, Chen HH, Burnett JC, Redfield MM. Nesiritide in
acute decompensated heart failure:curret status and future perspectives. Rev
Cardiovasc Med.2008; 9:151-8
- Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure
2008 of the European Society of Cardiology.Developed in collaboration with the
Heart failure Association of the ESC (HFA) and endorsed by the European
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442.
- Handbook of Emergency Cardiovascular Care 2006.
- Current Diagnosis Et Treatment:EmergencyMedcine. 2008, 6th ed,
Hightstown:McGraw Hill.
- Guas de prctica clnica sobre el diagnstico y el tratamiento de la insuficiencia
cardiacaaguda. Revista Espaola de Cardiologa. 2008; 61 (12): 1329.e 1-1329.
e70
- Manual de Diagnstico y Teraputica Mdica. Hospital Universitario 12 de
Octubre. 5Edicin.
- Manual de Protocolos y Actuacin en Urgencias para Residentes del Complejo
Hospitalariode Toledo. Agustn Julin Jimnez. 2 Edicin.
- Prontuario de frmacos de uso en Urgencias. Hospital San Pedro de Alcntara.
3 Edicin.- Adaptado de A. Nohira et Al. Am J Cardiol 2005; 96
- Revista venezolana de Medicina interna (Caracas) Vol. 24(2) - 2008
- ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart
failure 2012. The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and
Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in
collaboration with the Heart Failure association (HFA) of heESc.
EuropeanHeartJournal 2012; 33: 1787-1847
- BetancurAG,Rieck J. Koldanov R. Acute pulmonary edema in the emergency
department: clinical and echocardiographic survery in an aged population. Am
J. Med Sol 2002; 323: 238-243.

Gua de Prctica
E Clnica : CETOACIDOSIS DIABTICA E.14
CETOACIDOSIS DIABTICA
I. NOMBRE Y CODIGO
Cetoacidosis Diabtica 1
Cdigo CIE10 : E.14
II. DEFINICIN
2.1. TERICA
Elevacin de la glicemia y presencia de cetosis por fracaso de mecanismos
reguladores de la glicemia.
2.2. OPERACIONAL
Todo paciente con glicemia mayor de 250 mg/dl, adems Cetonemia, Cetonuria y
Acidosis Metablica por deficiencia absoluta o relativa de insulina.
ETIOLOGA
FISIOPATOLOGA
Adaptado de Wolfsdorf et-al

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EPIDEMIOLOGA
La cetoacidosis diabtica frecuentemente est asociada con la mortalidad en poblaciones
jvenes con Diabetes tipo I y el Estado hiperosmolar con poblaciones mayores con Diabetes
tipo II aunque ninguna de las dos es excluyente de la otra
Es comn en DM 1 (pero no privativa)

Forma de aparicin de DM 1 en 35 40% de nios y adolescentes
2
160,000 motivo de ingreso hospital/ao U.S.
Incidencia de 4.6 8/1000 DM /ao
Diagnstico de egreso de 4 9 % personas DM / ao
FACTORES PRECIPITANTES:
a. Infecciones.
b. Omisin en el uso de la insulina.
c. Problemas vasculares agudos:
Infarto Agudo de Miocardio
Accidente cerebro vascular
d. Frmacos: Corticoides
IV. CUADRO CLINICO
4.1 SNTOMAS:
Polidipsia
Polifagia.
Poliurea.
Dolor abdominal
Nuseas y vmitos
Compromiso del sensorio
Disminucin de la agudeza visual
4.2. SIGNOS
Deshidratacin
Respiracin de Kussmaul
Aliento de manzana
Mucosas Secas
V. DIAGNSTICO
5.1 Criterios de diagnstico y de Criterio de laboratorio

a) Glicemia mayor de 250 mg/dl
b) Cetosis (cetonemia) >3+
c) Acidosis metabica ph < 7.3 , bicarbonato <15
d) Electrolitos sricos altarados. Sodio y Potasio
e) Elevacin del hematocrito, leucocitos, hiperuricema

Gua de Prctica
5.2 Diagnstico diferencial

El diagnstico diferencial de la CAD incluye cetoacidosis por inanicin, cetoacidosis
alcohlica y otras acidosis con aumento del Anin GAP (o aniones no medibles en
sangre).El diagnstico se confirma en base a la historia clnica y el examen fsico, sus
signos reflejan la hiperglicema y el aumento de los cidos grasos libres donde se
presenta con frecuencia: dolor abdominal generalizado, anorexia, nauseas, vomito
3
letargo y taquicardia. Hay presencia de la respiracin de Kussmaul el cual se presenta
cuando el pH se encuentra entre 7.0 y 7.2; por debajo de estas cifras hay presencia
de depresin respiratoria.
En todo paciente catalogado en cetoacidosis diabtica se le realiza los siguientes

exmenes:
Laboratorio Bsico: Glucosa, Hemoglobina, Hematocrito, Hemograma, Creatinina,
Urea, Sodio, Potasio, Cloro, Magnesio, Fsforo, Sedimento Urinario, Gases arteriales,
cuerpos cetnicos en orina.
Laboratorio complementario:
Osmolaridad srica y urinaria.
Depuracin de creatinina, protenas.
RX de trax postero-anterior.
Electrocardiograma de 12 derivaciones.
Hemocultivos Urocultivo
Metas:
Se consideran metas teraputicas:
Glicemia < 250 mg/dl.
Ausencia de cetonemia.
Ausencia de cetonuria
pH > 7.30
HC03 > 15
Monitorizacin:
No invasiva: Presin arterial, ritmo y frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria,
temperatura, saturacin de oxgeno.
Invasiva: Presin venosa central diuresis horaria.
Reevaluacin:
Cetoacidosis Diabtica corregida: Suspender manejo endovenoso continuo farmacolgico.
Determinar la causa u origen. Correccin del factor desencadenante. Cetoacidosis
Diabtica no Corregida: Uso de frmacos endovenosos monitoreo venoso central,
tratamiento multidisciplinario

Medidas generales
A. Fluidoterapia
Solucin de ClNa al 9/1000 para corregir volemia

Gua de Prctica
Solucin Hipotnica. Cloruro de Sodio al 4.5% 1000 si Sodio elevado

Aplicar Reto de Fluidos con ClNa 9/1000 segn monitoreo hemodinmico.
Monitoreo de Presin venosa central
Preparacin Solucin Hipotnica:
o Agua destilada 1000cc ms 01 ampolla de Cloruro de Sodio al 20%.
Si la Glicemia es < 250 mg/dl iniciar. Dextrosa al 5% con electrolitos.
4
B. Insulinoterapia:
Insulina Cristalina en infusin endovenosa contina.
Rango de Teraputico: 0.1 0.15 UI/Kg/hr.
Control de Glicemia cada hora.
Preparacin: Insulina Cristalina con Suero fisiolgico para 1:1 (Ejm 100UI Insulina
C en Solucin Salina 100cc), administrar por bomba de infusin.
Si Glicemia es < 250 mg/dl Iniciar Dextrosa 5% con electrolitos hasta alcanzar
rangos teraputicos por 3 horas consecutivas y suspender insulina C
Control de Glicemia cada 04 horas.
Iniciar Insulina NPH 2 horas antes de suspensin de infusin
iniciar Escala Mvil de Insulinoterapia:
200 a < 250 mg/dl 4 UI va SC.

251 a < 300 mg/dl 5 UI va SC.
301 a < 350 mg/dl 6 Ul va SC
350mg/dl aplicar 7 Ul va SC.
C. Manejo de electrolitos y medio interno:

Aplicar Reto de Potasio si:
o Potasio srico < 3.3 mEq/lt. Aadir K 40mEq por litro de Vol administrado
o Potasio srico 3.3 5 mEq/lt. Aadir K 20mEq por litro de Vol administrado
o Potasio srico > 5 mEq/lt. No aadir K, hasta nuevo control en 2 horas
Bicarbonato de Na 8.4% Aplicar "bolo" si:

pH < 6.9. De acuerdo a dficit de bases. Para pH >7 HCO3 10
Tratamiento Coadyuvante
Se utilizarn aquellos medicamentos que a criterio del especialista, sea necesario para el
manejo de los rganos comprometidos y siguiendo los protocolos respectivos.
Criterios de Alta
a. Estabilizacin de la Hiperglicemia con Insulina NPH o antidiabticos orales por 24h
b. No evidencia de cetosis o acidemia
c. No evidencia de dao de rgano blanco
d. No requerimiento de infusin continua de insulina
e. Descarte de fuente infecciosa
Edema cerebral
Hiperkalemia o hipokalemia
Hipoglicemia

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Infeccin
Resistencia a la insulina
Infarto del miocardio
Lesin pulmonar aguda o sndrome de distress respiratorio agudo
Trombosis vascular (extremidades, cerebral, visceral)
Mucormicosis
5
1. Hospitalizacin:
a. Todo paciente en estado de Cetoacidosis Diabtica quedar Hospitalizado en reas

Crticas.
b. Todo paciente en estado de Cetoacidosis Diabtica iniciar su tratamiento en el
servicio donde se encuentre, inmediatamente ser transferido a las reas crticas:
Unidades de Vigilancia Intensiva en Hospitales de Nivel II.
Unidades de Cuidados Intensivos en Hospitales de Nivel III y IV.
2. Criterios de Admisin a Unidades de Vigilancia / Cuidados Intensivos:
a. Cetoacidosis Diabtica segn criterios clnicos referidos.

b. Monitoreo de funciones vitales.
c. Compromiso de rganos vitales.
d. Uso de infusin endovenosa contina de insulina cristalina.
e. Procedimientos invasivos especializados.
3. Referencia
El manejo inicial se realizar en todo centro hospitalario debiendo ser transferido de

acuerdo a la complejidad del manejo y dao del rgano blanco y de los recursos
humanos y materiales disponibles.
4. Contrarreferencia
Todo paciente estabilizado metablicamente y controlado el factor causante de la
descompensacin, retornar al lugar del Servicio de origen con indicaciones claras y
precisas.

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X. FLUXOGRAMA / ALGORITMO
Dficit de insulina
Glucagn Utilizacin celular de glucosa Glucagon

6
Glucogenesis Hiperglucemia Glucaneognesis
Metabolismo graveq Glucosuria Metabolismo proteico
Colagenesis Diuresis osmtica Diuresis de protenas
Cetonemia Poliuria Aminocidos
Cefenoles
Sodio Urea sangunea

Sodio Trastorno Potasio
Electroltico Fosfato
Bicarbonato
pH srico Nitrgeno urinario
Nuseas, vmitos Deshidratacin
Balance de nitrgeno negativo
Acidosis Hiperosmolaridad
Hemoconcentracin
Prescripcin
Kussmaul
Excrecin Hipotensin Hipoxia tisular
pulmonar de
acetona:
Flujo sanguneo Acido lctico
Shock
Coma
Muerte

Gua de Prctica
XI. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICA
- Wagner A Risse A. Brill HL et al. Therapy of severe diabetic ketoacidosis. Diabetes Care
1999,22:674 - 677,
- Delaney MF, Zisman A. Kettyle WM. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar

7
nonketotic syndrome. Endocrino! Metab Clin North Am 2000; 29(4): 683-705
- Kitabchi AE, Wall BM. Management of diabetic ketoacidosis. Am Fam Physic 1999; 60:
455-^164
- Laffel L. Sick-day management in type 1 diabetes. Endocrinol Metab Clin North Am

2000; 29 (4): 707-723
- Laffel L. Ketone bodies: a review of physiology, pathophisiology and application of

monitoring to diabetes. Diabetes Metab Res Rev 1999; 15 (6): 412-426
- American Diabetes Association: tests for glycemia. Diabetes Care 2000; 23: 580-582.

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Gua de Prctica Clnica : INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA CIE10: J96.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

Insuficiencia Respiratoria Aguda

Severa alteracin en el intercambio gaseoso pulmonar debido a anormalidades en cualquiera de los

Sistema Nervioso Central: accidente cerebro vascular, sobredosis de sedantes, traumatismo

Falla Oxigenatoria (Hipoxmica)

Falla Ventilatoria (Hipercpnica)

Servicio de Emergencia del Hospital Mara Auxiliadora

Aumento de la ventilacin de espacio muerto (VD), no compensado por un aumento de la

Fatiga de los msculos respiratorios.

III. FACTORES DE RIESGO

IV. CUADRO CLNICO

Signos y sntomas relacionados con la enfermedad de fondo, adicional a los relacionados a

Tabla 01.- Manifestaciones clnicas de la IRA

GENERALES CIRCULATORIAS NEUROLGICAS

HIPOXEMIA Cianosis Taquicardia Ansiedad

Servicio de Emergencia del Hospital Mara Auxiliadora

Las manifestaciones clnicas presentes en la IRA dependen de:

Se basa en la determinacin del anlisis de gases arteriales mediante la medicin de:

Tabla N 02 Clasificacin de Tipos de Insuficiencia Respiratoria

Servicio de Emergencia del Hospital Mara Auxiliadora

Tabla N 03 Tipo de insuficiencia respiratoria y mecanismos del recambio gaseoso anormal

Falla Respiratoria Mecanismos

VI. EXMENES AUXILIARES

G (A-a) = PAO2 PaO2 = 8 15 mmHg

PAO2= FiO2 x (P.bar P.H20) PCO2/R

Fio2 = fraccin inspirada de oxgeno (a nivel del mar =0.21)

Servicio de Emergencia del Hospital Mara Auxiliadora

Es un parmetro para evaluar injuria pulmonar (presin arterial de O2 entre la fraccin

Los exmenes bacteriolgicos y citopatolgicos efectuados por fibrobroncoscopa u otras tcnicas

VII. MANEJO SEGN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA

Nivel Prehospitalario y establecimientos de Nivel I

Revisar la Gua de Prctica Clnica de Emergencia: Insuficiencia Respiratoria Aguda.

Hospital de Nivel II y Nivel III

Servicio de Emergencia del Hospital Mara Auxiliadora

Manejo en el Servicio de Cuidados Intensivos

Manejo inicial: medidas generales

Colocar al paciente en posicin semisentado.

En pacientes con insuficiencia respiratoria es necesario mantener un recambio gaseoso adecuado

Servicio de Emergencia del Hospital Mara Auxiliadora

La ventilacin mecnica est indicada cuando existe:

Tabla N 04 Recomendaciones para ventilacin mecnica segn patologa de base

Volumen Frecuencia Flujo de Relacin Uso de

La presin positiva al final de la espiracin (PEEP) es una modalidad adjunta a la ventilacin

Servicio de Emergencia del Hospital Mara Auxiliadora

Identificacin y eliminacin de los factores contribuyentes

Aumento de la presin capilar pulmonar.

Terapia respiratoria coadyuvante

Prevencin y manejo de complicaciones

Se deben considerar las siguientes metas:

Frecuencia respiratoria 35 por minuto.

Monitoreo de funciones vitales como: presin arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia

Servicio de Emergencia del Hospital Mara Auxiliadora

Dentro de las complicaciones de la insuficiencia respiratoria aguda tenemos:

IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA

Criterios de ingreso a la UCI

En los hospitales de nivel II 2, de tratarse de una insuficiencia respiratoria grave, y no poder

Servicio de Emergencia del Hospital Mara Auxiliadora

Servicio de Emergencia del Hospital Mara Auxiliadora

Anlisis Gases arteriales

PO2 < 60 mmHg PO2 < 85 mmHg

IRA TIPO I (Oxigenatoria) IRA TIPO II (Ventilatoria)

OXIGENOTERAPIA Trastorno de conciencia y/o

Servicio de Emergencia del Hospital Mara Auxiliadora