CARACTERSTICAS CLNICAS DE LAS ENFERMEDADES GINGIVALES

Existen ciertas caractersticas que coinciden en todos los casos de enfermedad gingival asociada a placa y que ayudan al clnico en
la identificacin del problema, pero siempre teniendo presente que slo vamos a encontrar signos o sntomas sobre la enca,
nunca sobre el resto del periodonto, ya que de ser as, la alteracin se escapara del apartado de enfermedades gingivales. Todas
ellas se caracterizan por:
1. Presentar placa bacteriana que inicia o exacerba la severidad de la lesin.
2. Ser reversibles si se eliminan los factores causales.
3. Por tener un posible papel como precursor en la prdida de insercin alrededor de los dientes.
Clnicamente se aprecia una enca inflamada, con un contorno gingival alargado debido a la existencia de edema o fibrosis, una
coloracin roja o azulada, una temperatura sulcular elevada, sangrado al sondaje y un incremento del sangrado gingival (1).
Todos estos signos estn asociados a periodontos sin prdidas de insercin, o estables aunque en periodontos reducidos.
Los signos clsicos de inflamacin pueden apreciarse en la inspeccin visual, lo que facilita el diagnstico con la simple
exploracin del paciente. Para su deteccin es necesaria la sonda periodontal, que ayuda a estimular el sangrado y a detectar el
componente inflamatorio de las bolsas. Adems, con la sonda descartaremos la existencia de prdida de insercin, lo cual nos
confirma el diagnstico de alteracin gingival.
Las caractersticas que debemos buscar en la enca para el diagnstico fueron descritas por Mariotti, en 1999 (1) (Tabla 1).

TABLA 1.- CARACTERSTICAS A TODAS LAS ENFERMEDADES GINGIVALES (1)

Enca normal Enfermedad gingival

Rosa plido (con pigmentaciones

Color Roja/azul violceo
melnicas en ciertos casos)
La enca se adapta a los cuellos de los Pseudobolsas Crecimiento hacia las
Tamao
dientes Ausencia de bolsas coronas
Festoneado, con papilas en espacios Falta de adaptacin a los cuellos; prdida
Forma
interproximales del festn
Consistencia Firme Blanda o edematosa

Sangrado Ausencia de sangrado al sondaje Sangrado al sondaje

CARACTERSTICAS HISTOLGICAS DE LAS ENFERMEDADES GINGIVALES

Cambios Vasculares
Se puede apreciar un aumento sustancial del nmero de vasos y una dilatacin de stos. Esta proliferacin vascular, sumada al
aumento de la permeabilidad originada como resultado de la accin de los primeros participantes de la respuesta
inflamatoria, da lugar a un intercambio de fluidos entre la sangre y el tejido conectivo. El aumento del nmero de vasos es lo que
confiere el color rojizo/amoratado a la enca con gingivitis, ya que el epitelio deja transparentarse el tejido conectivo subyacente.
De igual modo, el incremento vascular es el causante tambin de que la enca que est sufriendo una reaccin inflamatoria
sangre ante cualquier estmulo.
Cambios Celulares
Desde la sangre, impulsados tambin por la presencia de bacterias en el surco periodontal, empiezan a llegar leucocitos
polimorfonucleares, macrfagos y otros mediadores de la inflamacin que, en este momento, se hacen visibles en el anlisis
histolgico de muestras tisulares, ya que pueden llegar a ocupar, junto con las bacterias y sus productos, hasta un 70% del
volumen que debera ocupar el epitelio de unin en casos de no inflamacin.
Infiltrado Inflamatorio
Ocupa hasta un 5% del volumen del tejido conectivo. En l pueden distinguirse monocitos, linfocitos, macrfagos y neutrfilos.
Los componentes del fluido se consideran actualmente de gran ayuda para el diagnstico del proceso inflamatorio, y se est
desarrollando su empleo como tcnica diagnstica.

ETIOPATOGENIA DE LA GINGIVITIS
Acerca del papel de las bacterias y del husped en la gingivitis, se ha llegado a la conclusin de que todo el proceso tiene lugar
como consecuencia del intento del husped de defenderse de la amenaza que suponen las bacterias de la placa.
Cronolgicamente, lo primero que ocurre es que una inadecuada tcnica de higiene oral permite la acumulacin de placa sobre
el surco gingival, ante lo cual el husped va a responder con una capacidad mayor o menor, lo que le generar un cuadro de
gingivitis ms o menos llamativo.
La mera presencia de bacterias dispara los sistemas de alarma en el husped y que a partir de este momento se pone en
funcionamiento una batera de procedimientos defensivos que van de la respuesta ms primitiva, la inflamatoria, a la respuesta
ms elaborada o especfica. Steven Offenbacher y Page y Kornman estudiaron profusamente este tema (9,10). El husped va
activando diferentes sistemas de defensa para intentar eliminar a las bacterias. Estos sistemas de defensa son capaces de actuar
independientemente y al mismo tiempo coordinarse e ir activndose unos a otros conforme van fracasando los ms simples, para
acabar dando lugar a la participacin de los sistemas de respuesta ms elaborados y ms especficos. La gingivitis se produce en
el momento que intervienen los neutrfilos, antes de que progrese la penetracin bacteriana y la lesin se cronifique. La
actuacin de los polimorfonucleares es posible gracias a la extravasacin de clulas desde los vasos sanguneos y a la expresin
de molculas de adhesin en las paredes de los vasos y la atraccin desde los tejidos por parte de los factores quimiotcticos. Los
PMN y otras clulas inflamatorias migrarn entonces, siguiendo un gradiente quimiotctico, hasta los tejidos, donde pondrn en
marcha diferentes mecanismos para intentar frenar a las bacterias y de este modo, podr resolverse el cuadro. De no ser as, y
siguiendo con el esquema de Offenbacher, el husped reclutar a otras clulas y probar con otras estrategias, pero en caso de
ser tambin insuficientes, la gingivitis dar lugar a lesiones avanzadas, ms propias de la periodontitis.
Independientemente de las teoras clsicas acerca de la etiopatogenia de las enfermedades periodontales, en la actualidad
siguen realizndose estudios para profundizar ms en este terreno. Tal es el caso de los estudios de Trombelli de 2004 y 2006
(11-14). En estos estudios se someten a evaluacin distintos aspectos de la respuesta y se plantea la hiptesis de que
independientemente de que ste sea el mecanismo de aparicin de la enfermedad, la respuesta del individuo ante el ataque
bacteriano puede ser muy diferente en cada caso. De hecho, los autores plantean la posibilidad de que haya individuos con alta
respuesta e individuos con baja respuesta, por lo que la aparicin del cuadro sera independiente de la composicin cualitativa y
cuantitativa de la placa, sino que todo es el resultado de la capacidad de defensa de cada paciente (13). Por otro lado, el estudio
va un poco ms all y dice que el factor tiempo podra compensar la alta o baja capacidad de respuesta, de manera que con una
exposicin ms larga ante la misma carga bacteriana, individuos con una menor respuesta, acabaran por desarrollar una
gingivitis del mismo modo que aqullos con alta respuesta (14). Adems, existen artculos recientes en los que se barajan
factores que pudieran influir en la capacidad de respuesta del individuo ante la placa en un momento dado. Tal es el caso del
artculo de Tatakis de 2004, llevado a cabo en monos, en humanos y en otros mamferos (10). En l, se analizan diferentes
factores locales y sistmicos que no modificaran la enca normal, sino la respuesta de sta ante la placa bacteriana, ya sean de
tipo gentico o de tipo ambiental, lo cual se relaciona estrechamente con los paradigmas actuales de clasificacin.
Existe en la literatura un artculo que sent las bases del conocimiento de la gingivitis tal y como se entiende en la actualidad; se
trata del estudio de la Gingivitis Experimental (15, 16). Con l, quedaron definidos una serie de conceptos fundamentales
acerca de esta entidad:
a) el origen bacteriano de la gingivitis. Tras su investigacin, Le y Theilade plantearon que la gingivitis se produce como
consecuencia de la exposicin de los tejidos a la placa, lo que desencadena la respuesta inflamatoria que se traduce clnicamente
en una gingivitis. Cualquier individuo al que se le prive de toda medida de higiene, acaba desarrollando gingivitis;
b) Reversibilidad del cuadro: en sus estudios sobre el modelo de gingivitis experimental, demostraron adems la reversibilidad de
esta condicin. En un primer momento, comprobaron que es posible inducir gingivitis en individuos con un ptimo control de
placa en el momento de la visita inicial, si se les priva de la higiene habitual. Pero adems comprobaron que si se reinstauran las
medidas de higiene, el cuadro revierte y se recupera el estado de salud. Para demostrarlo, someti a estudio a una poblacin de
nueve estudiantes, un profesor de periodoncia y dos tcnicos de laboratorio, a los que se pidi que abandonaran por completo
las medidas de higiene oral. En ellos fue posible ver cmo a medida que avanzaba la investigacin, los sujetos iban acumulando
mayor cantidad de placa, al tiempo que iban desarrollando un cuadro de gingivitis, lo que probara la relacin de causalidad entre
las bacterias y la inflamacin de las encas.
Por otro lado, comprobaron que al reintroducir las medidas de higiene en la poblacin de estudio, los signos de inflamacin
revertan en la poblacin de estudio, y desapareca el cuadro clnico de gingivitis (15, 16).Las alteraciones gingivales quedan
divididas segn se originen, o no, por placa. Las primeras son aqullas en las que la presencia de placa es condicin necesaria
para el desarrollo de la gingivitis. Pero adems, esta clasificacin establece subcategoras teniendo en cuenta que, ante la
exposicin al mismo agente causal, un individuo puede responder de manera individual, en ocasiones de forma exagerada, dando
lugar a una categora especfica de enfermedad gingival. Por ello, se presentan a continuacin ejemplos de aquellas alteraciones
causadas por placa; es decir, caracterizadas por el carcter inflamatorio del cuadro, pero en las que algn factor de tipo local o
sistmico altera la respuesta del husped. De hecho, en ocasiones, prcticamente no se va a apreciar el acmulo de placa, pero
llama la atencin la clnica florida que se desencadena a pesar de todo.