ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT GAGAL NAFAS

BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Kegagalan pernafasan adalah pertukaran gas yang tidak adekuat sehingga terjadi hipoksia,
hiperkapnia (peningkatan konsentrasi karbon dioksida arteri), dan asidosis.
Ventilator adalah suatu alat yang digunakan untuk membantu sebagian atau seluruh proses
ventilasi untuk mempetahankan oksigenasi.

Gagal nafas terjadi bilamana pertukaran oksigen terhadap karbondioksida dalam paru-paru
tidak dapat memelihara laju komsumsioksigen dan pembentukan karbon dioksida dalam sel-sel
tubuh. Sehingga menyebabkan tegangan oksigen kurang dari 50 mmHg (Hipoksemia) dan
peningkatan tekanan karbondioksida lebih besar dari 45 mmHg (hiperkapnia). (Brunner
&Sudarth,2001)

B. Tujuan
1. Tujuan Umum
Untuk mendapatkan gambaran umum tentang penerapan asuhan keperawatan Gawat Darurat
Pada Gagal Nafas
2. Tujuan Khusus
A. Mahasiswa mampu melaksanakan pengkajian Keperawatan Gawat Darurat Pada Gagal Nafas
B. Mahasiswa mampu menyusun rencana tindakan untuk memenuhi kebutuhan terhadap klien
Gawat Darurat Pada Gagal Nafas
C. Mampu menerapkan rencana tindakan keperawatan sesuai masalah yang telah diprioritaskan
D. Mahasiswa mampu menilai hasil dari tindakan keperawatan yang dilakukan terhadap klien
Gawat Darurat Pada Gagal Nafas
BAB II
TINJAUAN TEORITIS
A. Pengertian

Kegagalan pernafasan adalah pertukaran gas yang tidak adekuat sehingga terjadi hipoksia,
hiperkapnia (peningkatan konsentrasi karbon dioksida arteri), dan asidosis.
Ventilator adalah suatu alat yang digunakan untuk membantu sebagian atau seluruh proses
ventilasi untuk mempetahankan oksigenasi.
Gagal nafas adalah kegagalan system pernafasan untuk mempertahankan pertukaran O2 dan
CO2 dalam tubuh yang dapat mengakibatkan gangguan pada kehidupan (Heri Rokhaeni, dkk,
2001)
Gagal nafas terjadi bilamana pertukaran O2 terhadap CO2 dalam paru-paru tidak dapat
memelihara laju konsumsi O2 dan pembentukan CO2 dalam sel-sel tubuh sehingga
menyebabkan PO2 <>2 > 45 mmHg (hiperkapnia) (Smeltzer, C Susane, 2001).

B. ANATOMI SISTEM PERNAPASAN

A. Saluran Nafas Atas

1. Hidung
Terdiri atas bagian eksternal dan internal Bagian eksternal menonjol dari wajah dan
disangga oleh tulang hidung dan kartilago Bagian internal hidung adalah rongga berlorong yang
dipisahkan menjadi rongga hidung kanan dan kiri oleh pembagi vertikal yang sempit, yang
disebut septum Rongga hidung dilapisi dengan membran mukosa yang sangat banyak
mengandung vaskular yang disebut mukosa hidung
Permukaan mukosa hidung dilapisi oleh sel-sel goblet yang mensekresi lendir secara terus
menerus dan bergerak ke belakang ke nasofaring oleh gerakan silia. Hidung berfungsi sebagai
saluran untuk udara mengalir ke dan dari paru-paru
Hidung juga berfungsi sebagai penyaring kotoran dan melembabkan sertamenghangatkan
udara yang dihirup ke dalam paru-paru Hidung juga bertanggung jawab terhadap olfaktori
(penghidu) karena reseptor olfaktori terletak dalam mukosa hidung, dan fungsi ini berkurang
sejalan dengan pertambahan usia
2. Faring
Faring atau tenggorok merupakan struktur seperti tuba yang menghubungkan hidung dan
rongga mulut ke laring Faring dibagi menjadi tiga region : nasal (nasofaring), oral (orofaring),
dan laring (laringofaring) Fungsi faring adalah untuk menyediakan saluran pada traktus
respiratorius dan digestif
3. Laring
Laring atau organ suara merupakan struktur epitel kartilago yang menghubungkan faring dan
 trakea. Laring sering disebut sebagai kotak suara dan terdiri atas :
- Epiglotis : daun katup kartilago yang menutupi ostium ke arah laring selama menelan
- Glotis : ostium antara pita suara dalam laring
- Kartilago tiroid : kartilago terbesar pada trakea, sebagian dari kartilago ini membentuk jakun
(Adam's apple)
- Kartilago krikoid : satu-satunya cincin kartilago yang komplit dalam laring (terletak di bawah
kartilago tiroid)
- Kartilago aritenoid : digunakan dalam gerakan pita suara dengan kartilago tiroid
- Pita suara : ligamen yang dikontrol oleh gerakan otot yang menghasilkan bunyi suara (pita
suara melekat pada lumen laring)
Fungsi utama laring adalah untuk memungkinkan terjadinya vokalisasi
Laring juga berfungsi melindungi jalan nafas bawah dari obstruksi benda asing dan
memudahkan batu
4. Trakea
Disebut juga batang tenggorok. Ujung trakea bercabang menjadi dua
bronkus yang disebut karina
B. Saluran Nafas Bawah
1. Bronkus
Terbagi menjadi bronkus kanan dan kiri. Disebut bronkus lobaris kanan (3 lobus) dan bronkus
lobaris kiri (2 bronkus). Bronkus lobaris kanan terbagi menjadi 10 bronkus segmental dan
bronkus lobaris kiri terbagi menjadi 9 bronkus segmental. Bronkus segmentalis ini kemudian
terbagi lagi menjadi bronkus subsegmental yang dikelilingi oleh jaringan ikat yang memiliki :
arteri, limfatik dan saraf

2. Bronkiolus
Bronkus segmental bercabang-cabang menjadi bronkiolus. Bronkiolus mengadung kelenjar
submukosa yang memproduksi lendir yang membentuk selimut tidak terputus untuk melapisi
bagian dalam jalan napas
3. Bronkiolus Terminalis
Bronkiolus membentuk percabangan menjadi bronkiolus terminalis (yang tidak mempunyai
kelenjar lendir dan silia)
4. Bronkiolus respiratori
Bronkiolus terminalis kemudian menjadi bronkiolus respiratori. Bronkiolus respiratori
dianggap sebagai saluran transisional antara jalan napas konduksi dan jalan udara pertukaran gas
5. Duktus alveolar dan Sakus alveolar
 Bronkiolus respiratori kemudian mengarah ke dalam duktus alveolar dan sakus alveolar dan
kemudian menjadi alveoli
6. Alveoli
Merupakan tempat pertukaran O2 dan CO2. Terdapat sekitar 300 juta yang jika bersatu
membentuk satu lembar akan seluas 70 m2
Terdiri atas 3 tipe :
- Sel-sel alveolar tipe I : adalah sel epitel yang membentuk dinding alveoli
- Sel-sel alveolar tipe II : adalah sel yang aktif secara metabolik dan mensekresi surfaktan (suatu
fosfolipid yang melapisi permukaan dalam dan mencegah alveolar agar tidak kolaps)- Sel-sel
alveolar tipe III : adalah makrofag yang merupakan sel-sel fagotosis dan bekerja sebagai
mekanisme pertahanan
PARU Merupakan organ yang elastis berbentuk kerucut. Terletak dalam rongga dada atau
toraks. Kedua paru dipisahkan oleh mediastinum sentral yang berisi jantung dan beberapa
pembuluh darah besar. Setiap paru mempunyai apeks dan basis. Paru kanan lebih besar dan
terbagi menjadi 3 lobus oleh fisura interlobaris. Paru kiri lebih kecil dan terbagi menjadi 2 lobus.
Lobos-lobus tersebut terbagi lagi menjadi beberapa segmen sesuai dengan segmen bronkusnya
PLEURA
Merupakan lapisan tipis yang mengandung kolagen dan jaringan elastis
Terbagi mejadi 2 :
- Pleura parietalis yaitu yang melapisi rongga dada
- Pleura viseralis yaitu yang menyelubingi setiap paru-paru
Diantara pleura terdapat rongga pleura yang berisi cairan tipis pleura yang berfungsi untuk
memudahkan kedua permukaan itu bergerak selama pernapasan, juga untuk mencegah
pemisahan toraks dengan paru-paru
Tekanan dalam rongga pleura lebih rendah dari tekanan atmosfir, hal ini untuk mencegah kolap
paru-paru
IV. FISIOLOGI SISTEM PERNAPASAN
Bernafas / pernafasan merupkan proses pertukaran udara diantara individu dan lingkungannya
dimana O2 yang dihirup (inspirasi) dan CO2 yang dibuang (ekspirasi).
Proses bernafas terdiri dari 3 bagian, yaitu :
1. Ventilasi yaitu masuk dan keluarnya udara atmosfir dari alveolus ke paru-paru atau
sebaliknya.
Proses keluar masuknya udara paru-paru tergantung pada perbedaan tekanan antara udara
atmosfir dengan alveoli. Pada inspirasi, dada ,mengembang, diafragma turun dan volume paru
bertambah. Sedangkan ekspirasi merupakan gerakan pasif.
Faktor-faktor yang mempengaruhi ventilasi :
a. Tekanan udara atmosfir
b. Jalan nafas yang bersih
c. Pengembangan paru yang adekuat
2. Difusi yaitu pertukaran gas-gas (oksigen dan karbondioksida) antara alveolus dan kapiler
paru-paru.
Proses keluar masuknya udara yaitu dari darah yang bertekanan/konsentrasi lebih besar ke darah
dengan tekanan/konsentrasi yang lebih rendah. Karena dinding alveoli sangat tipis dan dikelilingi
oleh jaringan pembuluh darah kapiler yang sangat rapat, membran ini kadang disebut membran
respirasi.
Perbedaan tekanan pada gas-gas yang terdapat pada masing-masing sisi membran respirasi
sangat mempengaruhi proses difusi. Secara normal gradien tekanan oksigen antara alveoli dan
darah yang memasuki kapiler pulmonal sekitar 40 mmHg.
Faktor-faktor yang mempengaruhi difusi :a. Luas permukaan parub. Tebal membran respiras c.
Jumlah darah d. Keadaan/jumlah kapiler darah e. Afinitas f. Waktu adanya udara di alveoli
3. Transpor yaitu pengangkutan oksigen melalui darah ke sel-sel jaringan tubuh dan sebaliknya
karbondioksida dari jaringan tubuh ke kapiler.Oksigen perlu ditransportasikan dari paru-paru ke
jaringan dan karbondioksida harus ditransportasikan dari jaringan kembali ke paru-paru. Secara
normal 97 % oksigen akan berikatan dengan hemoglobin di dalam sel darah merah dan dibawa
ke jaringan sebagai oksihemoglobin. Sisanya 3 % ditransportasikan ke dalam cairan plasma dan
sel-sel.
Faktor-faktor yang mempengaruhi laju transportasi :a. Curah jantung (cardiac Output / CO)
b. Jumlah sel darah merah c. Hematokrit darah d. Latihan (exercise)
V. FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI PERNAPASAN
Faktor-faktor yang mempengaruhi oksigenasi adalah :
1. Tahap Perkembangan
Saat lahir terjadi perubahan respirasi yang besar yaitu paru-paru yang sebelumnya berisi cairan
menjadi berisi udara. Bayi memiliki dada yang kecil dan jalan nafas yang pendek. Bentuk dada
bulat pada waktu bayi dan masa kanak-kanak, diameter dari depan ke belakang berkurang
dengan proporsi terhadap diameter transversal. Pada orang dewasa thorak diasumsikan berbentuk
oval. Pada lanjut usia juga terjadi perubahan pada bentuk thorak dan pola napas.
2. Lingkungan
Ketinggian, panas, dingin dan polusi mempengaruhi oksigenasi. Makin tinggi daratan, makin
rendah PaO2, sehingga makin sedikit O2 yang dapat dihirup individu. Sebagai akibatnya
individu pada daerah ketinggian memiliki laju pernapasan dan jantung yang meningkat, juga
kedalaman pernapasan yang meningkat.
Sebagai respon terhadap panas, pembuluh darah perifer akan berdilatasi, sehingga darah akan
mengalir ke kulit. Meningkatnya jumlah panas yang hilang dari permukaan tubuh akan
mengakibatkan curah jantung meningkat sehingga kebutuhan oksigen juga akan meningkat. Pada
lingkungan yang dingin sebaliknya terjadi kontriksi pembuluh darah perifer, akibatnya
meningkatkan tekanan darah yang akan menurunkan kegiatan-kegiatan jantung sehingga
mengurangi kebutuhan akan oksigen.
3. Gaya Hidup
Aktifitas dan latihan fisik meningkatkan laju dan kedalaman pernapasan dan denyut jantung,
demikian juga suplay oksigen dalam tubuh. Merokok dan pekerjaan tertentu pada tempat yang
berdebu dapat menjadi predisposisi penyakit paru.
4. Status Kesehatan
Pada orang yang sehat sistem kardiovaskuler dan pernapasan dapat menyediakan oksigen yang
cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Akan tetapi penyakit pada sistem kardiovaskuler
kadang berakibat pada terganggunya pengiriman oksigen ke sel-sel tubuh. Selain itu penyakit-
penyakit pada sistem pernapasan dapat mempunyai efek sebaliknya terhadap oksigen darah.
Salah satu contoh kondisi kardiovaskuler yang mempengaruhi oksigen adalah anemia, karena
hemoglobin berfungsi membawa oksigen dan karbondioksida maka anemia dapat mempengaruhi
transportasi gas-gas tersebut ke dan dari sel.
5. Narkotika
Narkotika seperti morfin dan dapat menurunkan laju dan kedalam pernapasan ketika depresi
pusat pernapasan dimedula. Oleh karena itu bila memberikan obat-obat narkotik analgetik,
perawat harus memantau laju dan kedalaman pernapasan.
6. Perubahan/gangguan pada fungsi pernapasan
Fungsi pernapasan dapat terganggu oleh kondisi-kondisi yang dapat mempengarhi pernapasan
yaitu :a. Pergerakan udara ke dalam atau keluar paru b. Difusi oksigen dan karbondioksida antara
alveoli dan kapiler paruc. Transpor oksigen dan transpor dioksida melalui darah ke dan dari sel
jaringan.
Gangguan pada respirasi yaitu hipoksia, perubahan pola napas dan obstruksi sebagian jalan
napas.
Hipoksia yaitu suatu kondisi ketika ketidakcukupan oksigen di dalam tubuh yang diinspirasi
sampai jaringan. Hal ini dapat berhubungan dengan ventilasi, difusi gas atau transpor gas oleh
darah yang dapat disebabkan oleh kondisi yang dapat merubah satu atau lebih bagian-bagian dari
proses respirasi. Penyebab lain hipoksia adalah hipoventilasi alveolar yang tidak adekuat
sehubungan dengan menurunnya tidal volume, sehingga karbondioksida kadang berakumulasi
didalam darah.
Sianosis dapat ditandai dengan warna kebiruan pada kulit, dasar kuku dan membran mukosa
yang disebabkan oleh kekurangan kadar oksigen dalam hemoglobin. Oksigenasi yang adekuat
 sangat penting untuk fungsi serebral. Korteks serebral dapat mentoleransi hipoksia hanya selama
3 - 5 menit sebelum terjadi kerusakan permanen. Wajah orang hipoksia akut biasanya terlihat
cemas, lelah dan pucat.
7. Perubahan pola nafas
Pernapasan yang normal dilakukan tanpa usaha dan pernapasan ini sama jaraknya dan sedikit
perbedaan kedalamannya. Bernapas yang sulit disebut dyspnoe (sesak). Kadang-kadang terdapat
napas cuping hidung karena usaha inspirasi yang meningkat, denyut jantung meningkat.
Orthopneo yaitu ketidakmampuan untuk bernapas kecuali pada posisi duduk dan berdiri seperti
pada penderita asma.
8. Obstruksi jalan napas
Obstruksi jalan napas lengkap atau sebagaian dapat terjadi di sepanjang saluran pernapasan di
sebelah atas atau bawah. Obstruksi jalan napas bagian atas meliputi : hidung, pharing, laring atau
trakhea, dapat terjadi karena adanya benda asing seperti makanan, karena lidah yang jatuh
kebelakang (otrhopharing) bila individu tidak sadar atau bila sekresi menumpuk disaluran napas.
Obstruksi jalan napas di bagian bawah melibatkan oklusi sebagian atau lengkap dari saluran
napas ke bronkhus dan paru-paru. Mempertahankan jalan napas yang terbuka merupakan
intervensi keperawatan yang kadang-kadang membutuhkan tindakan yang tepat. Obstruksi
sebagian jalan napas ditandai dengan adanya suara mengorok selama inhalasi (inspirasi).

C. Penyebab gagal nafas

1. Penyebab sentral
a. Trauma kepala : contusio cerebri
b. Radang otak : encephalitis
c. Gangguan vaskuler : perdarahan otak , infark otak
d. Obat-obatan : narkotika, anestesi

2. Penyebab perifer
a. Kelainan neuromuskuler : GBS, tetanus, trauma cervical, muscle relaxans
b. Kelainan jalan nafas : obstruksi jalan nafas, asma bronchiale
c. Kelainan di paru : edema paru, atelektasis, ARDS
d. Kelainan tulang iga/thoraks: fraktur costae, pneumo thorax, haematothoraks
e. Kelainan jantung : kegagalan jantung kiri
Kerusakan atau depresi pada system saraf pengontrol pernafasan :
Luka di kepala
Perdarahan / trombus di serebral
 Obat yang menekan pernafasan
Gangguan muskular yang disebabkan
Tetanus
Obat-obatan
Kelainan neurologis primer Penyakit pada saraf seperti medula spinalis, otot-otot pernafasan
atau pertemuan neuromuskular yang terjadi pada pernafasa sehingga mempengaruhi ventilasi.
Efusi pleura, hemathorak, pneumothorak Kondisi ini dapat mengganggu dalam ekspansi paru
Trauma Kecelakaan yang mengakibatkan cedera kepala, ketidaksadaran dan perdarahan
hidung, mulut dapat mengarah pada obstruksi jalan nafas dan depresi pernafasan
Penyakit akut paruPneumonia yang disebabkan bakteri dan virus, asma bronchiale,
atelektasis, embolisme paru dan edema paru.
3. Faktor predisposisi
Terjadinya gagal nafas pada bayi dan anak dipengaruhi oleh beberapa faktor yang berbeda
dengan orang dewasa, yaitu :
1. Struktur anatomi
a. Dinding dada
Dinding dada pada bayi dan anak masih lunak disertai insersi tulang iga yang kurang kokoh,
letak iga lebih horisontal dan pertumbahan otot interkostal yang belum sempurna, menyebabkan
pergerakan dinding dada terbatas.
b. Saluran pernafasan
Pada bayi dan anak relatif lebih besar dibandingkan dengan dewasa.Besar trakea neonatus 1/3
dewasa dan diameter bronkiolus dewasa, sedangkan ukuran tubuh dewasa 20 kali neonatus.
Akan tetapi bila terjadi sumbatan atau pembengkakan 1 mm saja, pada bayi akan menurunkan
luas saluran pernafasan 75 %.
c. Alveoli
Jaringan elastis pada septum alveoli merupakan elastic recoil untuk mempertahankan alveoli
tetap terbuka. Pada neonatus alveoli relatif lebih besar dan mudah kolaps. Dengan makin
besarnya bayi, jumlah alveoli akan bertambah sehingga akan menambah elastic recoil.

2. Kerentangan terhadap infeksi

Bayi kecil mudah terkena infeksi berat seperti pneumonia, pada anak kerentangan terhadap
infeksi traktus respiratorius merupakan faktor predisposisi gagal nafas.
3. Kelainan konginetal
 Kelainan ini dapat mengenai semua bagian sistem pernafasan atau organ lain yang berhubungan
dengan alat pernafasan.
4. Faktor fisiologis dan metabolik
Kebutuhan oksigen dan tahanan jalan nafas pada bayi lebih besar daripada dewasa. Bila terjadi
infeksi, metabolisme akan meningkat mengakibatkan kebutuhan oksigen meningkat. Kebutuhan
oksigen tersebut di capai dengan menaikkan usaha pernafasan, dengan akibat pertama adalah
kehilangan kalori dan air; Kedua dibutuhkan kontraksi otot pernafasan yang sempurna. Karena
pada bayi dan anak kadar glikogen rendah, maka dengan cepat akan terjadi penimbunan asam
organik sebagai hasil metabolisme anaerib akibatnya terjadi asidosis.
4. Sebab gagal nafas
Jenis penyakit penyebab gagal nafas pada bayi / anak
penyebab Bayi / Anak
Jalan nafas bagian atas :
Faring Makroglosis
Hipertropi tonsil

Laring Laringotrakeobronkitis
Epiglotis akut
Laringitis difterika
Edema/stenosis pasca intubasi

Trakea Benda asing

Jalan nafas bagian bawah

Bronkus/bronkiolus Bronkiolitis
Status asmatikus

Alveoli Pneumonia
Kelainan jantung bawaan
Trauma
Luka bakar

Kompresi pulmonal Pneumonia

Trauma dada

Susunan saraf Trauma

Ensefalitis
Takaran obat berlebihan
 Status epileptikus
Sindrom Guillain-Barre
Dikutip dari Brown dan Fisk, Anesthesia for Children, Intensive Care
aspeect, Blackwell Scientific Publ (1979)

D. TANDA DAN GEJALA

Tanda
a.Gagal nafas total
1. Aliran udara di mulut, hidung tidak terdengar / dirasakan
2. Pada gerakan nafas spontan terlihat retraksi supra klavikula dan sela iga serta tidak ada
pengemabngan dada pada inspirasi
b.Gagal nafas partial
1. Terdengar suara nafas tambahan gargling, snoring, growing dan wheezing
2. Ada retraksi dada
Gejala
a) Hiperkapnia yaitu peningkatan kadar CO2 dalam tubuh lebih dari 45 mmHg
b) Hipoksemia terjadi takikardia, gelisah, berkeringat atau sianosis atau PO2 menurun

E. Patofisiologi

Pada pernafasan spontan inspirasi terjadi karena diafragma dan otot intercostalis
berkontraksi, rongga dada mengembang dan terjadi tekanan negatif sehingga aliran udara masuk
ke paru, sedangkan fase ekspirasi berjalan secara pasif. Pada pernafasan dengan ventilasi
mekanik, ventilator mengirimkan udara dengan memompakan ke paru pasien, sehingga tekanan
selama inspirasi adalah positif dan menyebabkan tekanan intra thorakal meningkat. Pada akhir
inspirasi tekanan dalam rongga thoraks paling positif.
Terdapat 2 mekanisme dasar yang mengakibatkan kegagalan pernafasan yaitu obstruksi
saluran nafas dan konsolidasi atau kolaps alveolus. Apabila seorang anak menderita infeksi
saluran nafas maka akan terjadi :
rakeobronkial bertambah
eradangan dan sumbatan jalan nafas
rah pulmonal bertambah
ic rate bertambah
Akibat edema mukosa, lendir yang tebal dan spasme otot polos maka lumen saluran nafas
berkurang dengan hebat. Hal ini mengakibatkan terperangkapnya udara dibagian distal sumbatan
yang akan menyebabkan gangguan oksigenasi dan ventilasi. Gangguan difusi dan retensi CO2
menimbulkan hipoksemia dan hipercapnea, kedua hal ini disertai kerja pernafasan yang
bertambah sehingga menimbulkan kelelahan dan timbulnya asidosis. Hipoksia dan hipercapnea
akan menyebabkan ventilasi alveolus terganggu sehingga terjadi depresi pernafasan, bila
berlanjut akan menyebabkan kegagalan pernafasan dan akirnya kematian.
Hipoksemia akan menyebabkan vasokontriksi pembuluh darah pulmonal yang menyebabkan
tahanan alveolus bertambah, akibatnya jantung akan bekerja lebih berat, beban jantung
bertambah dan akirnya menyebabkan gagal jantung.
Akibat bertambahnya aliran darah paru, hipoksemia yang mengakibatkan permiabilitas kapiler
bertambah, retensi CO2 yang mengakibatkan bronkokontriksi dan metabolic rate yang
bertambah, terjadinya edema paru. Dengan terjadinya edema paru juga terjadinya gangguan
ventilasi dan oksigenisasi yang akhirnya dapat menimbulkan gagal nafas.

F. KOMPLIKASI

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS
1. PENGKAJIAN
1. Identitas
Identitas pasien, nama, umur , suku/bangsa, agama, pendidikan, pekerjaan, alamat, status
perkawinan.
2. Riwayat kesehatan

A. Riwayat Kesehatan Dahulu

Apakah klien dulu pernah mengalami penyakit yang menyangkut tentang system pernafasan
misalnya asma. Infeksi pada paru dll.
B. Riwayat Kesehatan Sekarang
Yaitu meliputi alasan klien masuk kerumah sakit dan yang dialami klien saat ini misalnya aliran
udara dimulut klien tidak terdengar/diraakan, terdengar suara tambahan, adanta retraksi dada,
penurunan kesadaran,sianosis, takikardia, geliah dll.
C. Riwayat Kesehatan Keluarga
Adanya riwayat keluarga yang pernah atau sedang menderita penyakit yang sama dengan klien
atau penyakitb yang menyangkut dengan system pernafasan.

3. pengkajian ABC

A.Airway
Terdapat secret di jalan nafas (sumbatan jalan nafas)
Bunyi nafas krekels, ronchi, dan wheezing
B.Breathing
Distress pernafasan: pernafasan cuping hidung, takhipnea / bradipnea
Menggunakan otot asesoris pernafasan
Kesulitan bernafas: lapar udara, diaforesis, dan sianoasis
Pernafasan memakai alat Bantu nafas
C.Circulation
Penurunan curah jantung, gelisah, letargi, takikardi
Sakit kepala
Gangguan tingkat kesadaran: gelisah, mengantuk, gangguan mental (ansietas, cemas)

4. Pemeriksaan Fisik

A .Tanda-Tanda Vital
Tekanan darah: Normal/turun ( kurang dari 90-100 mmHg)
 Nadi : Normal/meningkat ( 100-120x/menit)
RR: Normal/ meningkat ( 28-34x/menit )
Suhu : Normal/ meningkat
Kesadaran : composmentis / kesadaran menurun
Berat badan : menurun
Keadaan umum : lemah, pucat, bedrest
A Mata : konjungtiva pucat, pandangan berkunang-kunang
B Mulut : mukosa anemis
C Leher : normal
D Thorak dan paru-paru : sesak nafas, nafas pendek, ada suara tambahan, ada retraksi dada
F Kardiovaskular: TD turun, nadi cepat dan kecil, akral dingin dan pucat.
G Abdomen : kandung kemih, konstipasi.
H Genitalia : sedikit miksi
I Muskuloskeletal dan integument :Kelemahan tubuh, kulit pucat, dingin, berkeringat, kering
B. Pemeriksaan Khusus
1. Sirkulasi
Tanda : Takikardia, irama ireguler
S3S4/Irama gallop
Daerah PMI bergeser ke daerah mediastinal
Hammans sign (bunyi udara beriringan dengan denyut jantung menandakan udara di
mediastinum)
TD : hipertensi/hipotensi
2. Nyeri/Kenyamanan
Gejala : nyeri pada satu sisi, nyeri tajam saat napas dalam, dapat menjalar ke leher, bahu dan
abdomen, serangan tiba-tiba saat batuk
Tanda : Melindungi bagian nyeri, perilaku distraksi, ekspresi meringis
3. Pernapasan
Gejala : riwayat trauma dada, penyakit paru kronis, inflamasi paru , keganasan, lapar udara,
batuk
Tanda : takipnea, peningkatan kerja pernapasan, penggunaan otot asesori, penurunan bunyi
napas, penurunan fremitus vokal, perkusi : hiperesonan di atas area berisi udara (pneumotorak),
 dullnes di area berisi cairan (hemotorak); perkusi : pergerakan dada tidak seimbang, reduksi
ekskursi thorak. Kulit : cyanosis, pucat, krepitasi sub kutan; mental: cemas, gelisah, bingung,
stupor
4. Keamanan
Gejala : riwayat terjadi fraktur, keganasan paru, riwayat radiasi/kemoterapi
5. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : riwayat faktor resiko keluarga dengan tuberkulosis, kanker

5. pemeriksaan penunjang

a.BGA
Hipopksemia
Ringan : PaO2 <>
Sedang : PaO2 <>
Berat : paO2 <>
b.Pemeriksaan rontgen dada
Untuk melihat keadaan patologik dan atau kemajuan proses penyakit yang tidak diketahui
c.Hemodinamik: tipe I terjadi peningkatan PCWP
d.EKG
Memperlihatkan bukti-bukti regangan jantung di sisi kanan
Disritmia

6. Pemeriksaan Diagnostik

- Hb : dibawah 12 gr %
- Analisa gas darah :
pH dibawah 7,35 atau di atas 7,45
paO2 di bawah 80 atau di atas 100 mmHg
pCO2 di bawah 35 atau di atas 45 mmHg
BE di bawah -2 atau di atas +2
- Saturasi O2 kurang dari 90 %
- Ro : terdapat gambaran akumulasi udara/cairan , dapat terlihat perpindahan letak mediastinum

G. PENATALAKSANAAN MEDIS

a. Terapi oksigen: pemberian oksigen rendah nasal atau masker

b. Ventilator mekanik dengan memberikan tekanan positif kontinu
c. Inhalasi nebulizer
 d. Fisioterapi dada
e. Pemantauan hemodinamik / jantung
f. Pengobatan: bronkodilator, steroid
g. Dukungan nutrisi sesuai kebutuhan

2. KEMUNGKINAN DIAGNOSA YANG AKAN MUNCUL

1. Pola nafas tidak efektif b.d. penurunan ekspansi paru

2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan abnormalitas ventilasi-perfusi sekunder
terhadap hipoventilasi

3. Ketidak efektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan peningkatan

produksi secret

4. Gangguan perfusi jaringan b.d. penurunan curah jantung

5. Kelebihan volume cairan b.d. edema pulmo

3. PERENCANAAN KEPERAWATAN

1. Pola nafas tidak efektif b.d. penurunan ekspansi paru

Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan keperawatan pasien dapat mempertahankan pola pernapasan
yang efektif
Kriteria Hasil :
Pasien menunjukkan
Frekuensi, irama dan kedalaman pernapasan normal
Adanya penurunan dispneu
Gas-gas darah dalam batas normal
Intervensi :
Kaji frekuensi, kedalaman dan kualitas pernapasan serta pola pernapasan.
Kaji tanda vital dan tingkat kesasdaran setaiap jam dan prn
Monitor pemberian trakeostomi bila PaCo2 50 mmHg atau PaO2< 60 mmHg
Berikan oksigen dalam bantuan ventilasi dan humidifier sesuai dengan pesanan
Pantau dan catat gas-gas darah sesuai indikasi : kaji kecenderungan kenaikan PaCO2 atau
kecendurungan penurunan PaO2
Auskultasi dada untuk mendengarkan bunyi nafas setiap 1 jam
Pertahankan tirah baring dengan kepala tempat tidur ditinggikan 30 sampai 45 derajat untuk
mengoptimalkan pernapasan
Berikan dorongan utnuk batuk dan napas dalam, bantu pasien untuk mebebat dada selama
batuk
Instruksikan pasien untuk melakukan pernapasan diagpragma atau bibir
Berikan bantuan ventilasi mekanik bila PaCO > 60 mmHg. PaO2 dan PCO2 meningkat dengan
frekuensi 5 mmHg/jam. PaO2 tidak dapat dipertahankan pada 60 mmHg atau lebih, atau pasien
memperlihatkan keletihan atau depresi mental atau sekresi menjadi sulit untuk diatasi.

2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan abnormalitas ventilasi-perfusi sekunder

terhadap hipoventilasi
Tujuan :
Setelah diberikan tindakan keperawatan pasien dapat mempertahankan pertukaran gas
yang adekuat
Kriteria Hasil :
Pasien mampu menunjukkan :
Bunyi paru bersih
Warna kulit normal
Gas-gas darah dalam batas normal untuk usia yang diperkirakan
Intervensi :
Kaji terhadap tanda dan gejala hipoksia dan hiperkapnia
Kaji TD, nadi apikal dan tingkat kesadaran setiap[ jam dan prn, laporkan perubahan tinmgkat
kesadaran pada dokter.
Pantau dan catat pemeriksaan gas darah, kaji adanya kecenderungan kenaikan dalam PaCO2
atau penurunan dalam PaO2
Bantu dengan pemberian ventilasi mekanik sesuai indikasi, kaji perlunya CPAP atau PEEP.
Auskultasi dada untuk mendengarkan bunyi nafas setiap jam
Tinjau kembali pemeriksaan sinar X dada harian, perhatikan peningkatan atau penyimpangan
Pantau irama jantung
 Berikan cairan parenteral sesuai pesanan
Berikan obat-obatan sesuai pesanan : bronkodilator, antibiotik, steroid.
Evaluasi AKS dalam hubungannya dengan penurunan kebutuhan oksigen.
3. Kelebihan volume cairan b.d. edema pulmo
Tujuan :
Setelah diberikan tindakan perawatan pasien tidak terjadi kelebihan volume cairan
Kriteria Hasil :
Pasien mampu menunjukkan:
TTV normal
Balance cairan dalam batas normal
Tidak terjadi edema
Intervensi :
Timbang BB tiap hari
Monitor input dan output pasien tiap 1 jam
Kaji tanda dan gejala penurunan curah jantung
Kaji tanda-tanda kelebihan volume : edema, BB , CVP
Monitor parameter hemodinamik
Kolaburasi untuk pemberian cairandan elektrolit.

4. IMPLEMENTASI
Implementasi dilaksanakan setelah direncanakan guna memenuhi bobot secara optimal,

pelaksanaan ini dapat dilakukan secara langsung dalam melakukan keperawatan dan mengawasi,

mendiskusikan serta memberi tahu klien tentang tindakan yang akan dilakkukan

5. EVALUASI
Evaluasi merupakan kegiatan akhir dari asuhan keperawatan dimana perawat melihat

sejauh mana ia mampu menerapkan asuhan keperawatan dan mencapai kriteria yang telah

ditetapkan dalam tujuan

AFTAR PUSTAKA
Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. Nursing care plans: Guidelines for planning
and documenting patients care. Alih bahasa: Kariasa,I.M, Jakarta: EGC; 1999 (Buku asli
diterbitkan tahun 1993.
Suprihatin, Titin (2000), Bahan Kuliah Keperawatan Gawat Darurat PSIK Angkatan I,
Universitas Airlangga, Surabaya.
Corwin, Elizabeth J, (2001), Buku saku Patofisiologi, Edisi bahasa Indonesia, EGC, Jakarta.
Carpenito, Lynda Juall (2000), Buku saku Diagnosa Keperawatan, Edisi 8, EGC, Jakarta.